RU2480252C1 - Method of treating patients with non-proliferative diabetic retinopathy - Google Patents
Method of treating patients with non-proliferative diabetic retinopathy Download PDFInfo
- Publication number
- RU2480252C1 RU2480252C1 RU2011152212/14A RU2011152212A RU2480252C1 RU 2480252 C1 RU2480252 C1 RU 2480252C1 RU 2011152212/14 A RU2011152212/14 A RU 2011152212/14A RU 2011152212 A RU2011152212 A RU 2011152212A RU 2480252 C1 RU2480252 C1 RU 2480252C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- diabetic retinopathy
- patients
- treatment
- semax
- moistened
- Prior art date
Links
- 206010012689 Diabetic retinopathy Diseases 0.000 title claims abstract description 45
- 201000007917 background diabetic retinopathy Diseases 0.000 title claims abstract description 20
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 48
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 30
- 108700019404 Pro-Gly-Pro- ACTH (4-7) Proteins 0.000 claims abstract description 22
- AFEHBIGDWIGTEH-AQRCPPRCSA-N semax Chemical compound C([C@H](NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@@H](N)CCSC)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)NCC(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)C1=CNC=N1 AFEHBIGDWIGTEH-AQRCPPRCSA-N 0.000 claims abstract description 22
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims abstract description 15
- 238000001962 electrophoresis Methods 0.000 claims abstract description 10
- FQPFAHBPWDRTLU-UHFFFAOYSA-N aminophylline Chemical compound NCCN.O=C1N(C)C(=O)N(C)C2=C1NC=N2.O=C1N(C)C(=O)N(C)C2=C1NC=N2 FQPFAHBPWDRTLU-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 7
- 229960003556 aminophylline Drugs 0.000 claims abstract description 6
- 229920000742 Cotton Polymers 0.000 claims abstract description 4
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 48
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 25
- 230000002218 hypoglycaemic effect Effects 0.000 claims description 6
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 abstract description 11
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 10
- 201000010099 disease Diseases 0.000 abstract description 8
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 abstract description 8
- 230000007774 longterm Effects 0.000 abstract description 6
- 230000002207 retinal effect Effects 0.000 abstract description 5
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 abstract description 3
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 abstract description 3
- 239000003472 antidiabetic agent Substances 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 230000003178 anti-diabetic effect Effects 0.000 abstract 1
- 125000006850 spacer group Chemical group 0.000 abstract 1
- 210000001525 retina Anatomy 0.000 description 30
- 230000004304 visual acuity Effects 0.000 description 21
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 20
- 230000006978 adaptation Effects 0.000 description 16
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 description 15
- 206010034972 Photosensitivity reaction Diseases 0.000 description 13
- 230000036211 photosensitivity Effects 0.000 description 13
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 10
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 8
- 238000011161 development Methods 0.000 description 7
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 7
- 230000004438 eyesight Effects 0.000 description 7
- 230000008569 process Effects 0.000 description 7
- 206010034960 Photophobia Diseases 0.000 description 6
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 6
- 230000004927 fusion Effects 0.000 description 6
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 6
- 208000013469 light sensitivity Diseases 0.000 description 6
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 6
- 241000283690 Bos taurus Species 0.000 description 5
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 5
- 230000009471 action Effects 0.000 description 5
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 5
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 5
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 5
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 5
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 5
- 230000004382 visual function Effects 0.000 description 5
- 208000001344 Macular Edema Diseases 0.000 description 4
- 206010025415 Macular oedema Diseases 0.000 description 4
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 4
- 230000006870 function Effects 0.000 description 4
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 4
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 4
- 201000010230 macular retinal edema Diseases 0.000 description 4
- 230000001777 nootropic effect Effects 0.000 description 4
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 4
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 4
- HAAUASBAIUJHAN-LXOXETEGSA-N (4s)-4-[[(2s)-2-amino-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-5-[[(2s)-1-[[(2s)-1-[[(2s)-1-[[(2s)-1-(carboxymethylamino)-3-(1h-indol-3-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-3-(1h-imidazol- Chemical group C([C@H](NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@@H](N)CCSC)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N[C@@H](CCCN=C(N)N)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)NCC(O)=O)C1=CN=CN1 HAAUASBAIUJHAN-LXOXETEGSA-N 0.000 description 3
- 206010002329 Aneurysm Diseases 0.000 description 3
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 3
- 230000002253 anti-ischaemic effect Effects 0.000 description 3
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 3
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 3
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 3
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 3
- 210000000416 exudates and transudate Anatomy 0.000 description 3
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 3
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 3
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 3
- 230000000324 neuroprotective effect Effects 0.000 description 3
- 238000002577 ophthalmoscopy Methods 0.000 description 3
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 3
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 3
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 description 3
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 3
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 3
- 230000002123 temporal effect Effects 0.000 description 3
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 3
- HGHOBRRUMWJWCU-FXQIFTODSA-N (4s)-4-[[(2s)-2-aminopropanoyl]amino]-5-[[(2s)-3-carboxy-1-(carboxymethylamino)-1-oxopropan-2-yl]amino]-5-oxopentanoic acid Chemical compound C[C@H](N)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)NCC(O)=O HGHOBRRUMWJWCU-FXQIFTODSA-N 0.000 description 2
- 108010068681 ACTH (4-10) Proteins 0.000 description 2
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 2
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 2
- 208000009857 Microaneurysm Diseases 0.000 description 2
- 108090000189 Neuropeptides Proteins 0.000 description 2
- 208000017442 Retinal disease Diseases 0.000 description 2
- 206010038923 Retinopathy Diseases 0.000 description 2
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 2
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 2
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 2
- 230000009286 beneficial effect Effects 0.000 description 2
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 2
- 230000023555 blood coagulation Effects 0.000 description 2
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 2
- 108010034906 cortexin Proteins 0.000 description 2
- 102000009854 cortexin Human genes 0.000 description 2
- IDLFZVILOHSSID-OVLDLUHVSA-N corticotropin Chemical class C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(O)=O)NC(=O)[C@@H](N)CO)C1=CC=C(O)C=C1 IDLFZVILOHSSID-OVLDLUHVSA-N 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 2
- 108010094145 epithalamin Proteins 0.000 description 2
- 208000014951 hematologic disease Diseases 0.000 description 2
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 2
- 230000003054 hormonal effect Effects 0.000 description 2
- 230000001146 hypoxic effect Effects 0.000 description 2
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 2
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 2
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 2
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 2
- 210000000944 nerve tissue Anatomy 0.000 description 2
- 239000004090 neuroprotective agent Substances 0.000 description 2
- 230000001067 neuroprotector Effects 0.000 description 2
- 210000002826 placenta Anatomy 0.000 description 2
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 2
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 2
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 2
- 230000004224 protection Effects 0.000 description 2
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 2
- 238000011160 research Methods 0.000 description 2
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 2
- 230000003068 static effect Effects 0.000 description 2
- 239000000725 suspension Substances 0.000 description 2
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 2
- 230000009424 thromboembolic effect Effects 0.000 description 2
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 2
- 102000012440 Acetylcholinesterase Human genes 0.000 description 1
- 108010022752 Acetylcholinesterase Proteins 0.000 description 1
- 206010067484 Adverse reaction Diseases 0.000 description 1
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 201000004569 Blindness Diseases 0.000 description 1
- 206010065929 Cardiovascular insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000035473 Communicable disease Diseases 0.000 description 1
- 208000002249 Diabetes Complications Diseases 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 1
- 208000018522 Gastrointestinal disease Diseases 0.000 description 1
- 102000017011 Glycated Hemoglobin A Human genes 0.000 description 1
- 206010018473 Glycosuria Diseases 0.000 description 1
- 208000004196 Heart Aneurysm Diseases 0.000 description 1
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010025421 Macule Diseases 0.000 description 1
- 208000012902 Nervous system disease Diseases 0.000 description 1
- 102000003797 Neuropeptides Human genes 0.000 description 1
- 206010067482 No adverse event Diseases 0.000 description 1
- 241000238413 Octopus Species 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 206010030348 Open-Angle Glaucoma Diseases 0.000 description 1
- 102000035195 Peptidases Human genes 0.000 description 1
- 108091005804 Peptidases Proteins 0.000 description 1
- 102000001938 Plasminogen Activators Human genes 0.000 description 1
- 108010001014 Plasminogen Activators Proteins 0.000 description 1
- 206010036030 Polyarthritis Diseases 0.000 description 1
- 206010039729 Scotoma Diseases 0.000 description 1
- 206010047531 Visual acuity reduced Diseases 0.000 description 1
- 206010047571 Visual impairment Diseases 0.000 description 1
- 230000001133 acceleration Effects 0.000 description 1
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 239000000853 adhesive Substances 0.000 description 1
- 230000001070 adhesive effect Effects 0.000 description 1
- 230000006838 adverse reaction Effects 0.000 description 1
- 230000000202 analgesic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000141 anti-hypoxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002930 anti-sclerotic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002921 anti-spasmodic effect Effects 0.000 description 1
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 206010003246 arthritis Diseases 0.000 description 1
- 210000003403 autonomic nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 230000004888 barrier function Effects 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 1
- 230000000035 biogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000005540 biological transmission Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 210000000988 bone and bone Anatomy 0.000 description 1
- QGNBTYAQAPLTMX-UHFFFAOYSA-L calcium dobesilate Chemical compound [Ca+2].OC1=CC=C(O)C(S([O-])(=O)=O)=C1.OC1=CC=C(O)C(S([O-])(=O)=O)=C1 QGNBTYAQAPLTMX-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 1
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 230000019522 cellular metabolic process Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 239000000812 cholinergic antagonist Substances 0.000 description 1
- 210000002932 cholinergic neuron Anatomy 0.000 description 1
- 210000003161 choroid Anatomy 0.000 description 1
- 238000004590 computer program Methods 0.000 description 1
- JJCFRYNCJDLXIK-UHFFFAOYSA-N cyproheptadine Chemical compound C1CN(C)CCC1=C1C2=CC=CC=C2C=CC2=CC=CC=C21 JJCFRYNCJDLXIK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 108010037782 cytomedins Proteins 0.000 description 1
- GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N d-alpha-tocopherol Natural products OC1=C(C)C(C)=C2OC(CCCC(C)CCCC(C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000034994 death Effects 0.000 description 1
- 230000004452 decreased vision Effects 0.000 description 1
- 230000003111 delayed effect Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- -1 dicinone Chemical compound 0.000 description 1
- 238000001647 drug administration Methods 0.000 description 1
- 230000002497 edematous effect Effects 0.000 description 1
- 210000004242 electrical synapse Anatomy 0.000 description 1
- 230000005672 electromagnetic field Effects 0.000 description 1
- 230000005686 electrostatic field Effects 0.000 description 1
- JPGDYIGSCHWQCC-UHFFFAOYSA-N emoxypine Chemical compound CCC1=NC(C)=CC=C1O JPGDYIGSCHWQCC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000002124 endocrine Effects 0.000 description 1
- 229940088598 enzyme Drugs 0.000 description 1
- 230000007717 exclusion Effects 0.000 description 1
- 239000000835 fiber Substances 0.000 description 1
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 1
- 210000001652 frontal lobe Anatomy 0.000 description 1
- 230000002068 genetic effect Effects 0.000 description 1
- 230000035780 glucosuria Effects 0.000 description 1
- 108091005995 glycated hemoglobin Proteins 0.000 description 1
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 1
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 1
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 1
- 230000003301 hydrolyzing effect Effects 0.000 description 1
- 230000001694 hyposensitizing effect Effects 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- XZKVIDLLLOUTSS-ZSOIEALJSA-N iprazochrome Chemical compound NC(=O)N/N=C/1C(=O)C=C2N(C(C)C)CC(O)C2=C\1 XZKVIDLLLOUTSS-ZSOIEALJSA-N 0.000 description 1
- 229960004147 iprazochrome Drugs 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 1
- 208000017169 kidney disease Diseases 0.000 description 1
- 238000002647 laser therapy Methods 0.000 description 1
- 238000013532 laser treatment Methods 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 239000012907 medicinal substance Substances 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 206010062198 microangiopathy Diseases 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 1
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 1
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000001537 neural effect Effects 0.000 description 1
- 230000004112 neuroprotection Effects 0.000 description 1
- 238000011859 neuroprotective therapy Methods 0.000 description 1
- 210000000869 occipital lobe Anatomy 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000704 physical effect Effects 0.000 description 1
- 238000000554 physical therapy Methods 0.000 description 1
- 229940127126 plasminogen activator Drugs 0.000 description 1
- 208000030428 polyarticular arthritis Diseases 0.000 description 1
- 230000035935 pregnancy Effects 0.000 description 1
- 201000010041 presbyopia Diseases 0.000 description 1
- 230000003449 preventive effect Effects 0.000 description 1
- 201000006366 primary open angle glaucoma Diseases 0.000 description 1
- 230000002062 proliferating effect Effects 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 235000019833 protease Nutrition 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000008929 regeneration Effects 0.000 description 1
- 238000011069 regeneration method Methods 0.000 description 1
- 230000008439 repair process Effects 0.000 description 1
- 230000004286 retinal pathology Effects 0.000 description 1
- 229920006395 saturated elastomer Polymers 0.000 description 1
- 230000035807 sensation Effects 0.000 description 1
- 230000009528 severe injury Effects 0.000 description 1
- 230000000392 somatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000087 stabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 239000000021 stimulant Substances 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 210000003478 temporal lobe Anatomy 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 229960001295 tocopherol Drugs 0.000 description 1
- 229930003799 tocopherol Natural products 0.000 description 1
- 235000010384 tocopherol Nutrition 0.000 description 1
- 239000011732 tocopherol Substances 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001228 trophic effect Effects 0.000 description 1
- 201000008827 tuberculosis Diseases 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 230000008728 vascular permeability Effects 0.000 description 1
- 208000029257 vision disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004393 visual impairment Effects 0.000 description 1
- GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N α-tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к области медицины, в частности к восстановительной медицине, офтальмологии и эндокринологии, а именно к лечению непролиферативной диабетической ретинопатии. Способ может быть использован в медицинской практике в восстановительном, стационарном и амбулаторном лечении пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией и может быть использован в лечебно-профилактических учреждениях.The invention relates to medicine, in particular to reconstructive medicine, ophthalmology and endocrinology, in particular to the treatment of non-proliferative diabetic retinopathy. The method can be used in medical practice in rehabilitation, inpatient and outpatient treatment of patients with non-proliferative diabetic retinopathy and can be used in medical institutions.
Диабетическая ретинопатия - одно из наиболее частых и тяжелых осложнений сахарного диабета (I, II типов), развивается практически у 90% больных сахарным диабетом в различные сроки после его возникновения. В последние годы зарегистрирован рост частоты данной патологии, которая в настоящее время стала одной из основных причин необратимой слепоты у лиц трудоспособного возраста, что создает серьезные медико-социальные проблемы во многих странах мира.Diabetic retinopathy is one of the most frequent and serious complications of diabetes mellitus (types I, II), develops in almost 90% of patients with diabetes mellitus at various times after its onset. In recent years, an increase in the frequency of this pathology has been recorded, which has now become one of the main causes of irreversible blindness in people of working age, which creates serious medical and social problems in many countries of the world.
В основе диабетической ретинопатии лежит микроангиопатия, являющаяся одним из характерных проявлений диабета и носящая генерализованный характер. Среди различных причин развития диабетической ретинопатии имеют место иммунологические, метаболические, гормональные, гемореологические, гипоксические, генетические и другие факторы, последовательно или одновременно приводящие к повреждению стенок капилляров сетчатки и нарушению сосудистой проницаемости. Проблема лечения, а особенно раннего (превентивного) лечения, данной патологии продолжает оставаться весьма сложной. На сегодняшний день лечение непролиферативной диабетической ретинопатии осуществляют в нескольких основных направлениях - консервативной терапии и лазерного лечения.The basis of diabetic retinopathy is microangiopathy, which is one of the characteristic manifestations of diabetes and is of a generalized nature. Among the various causes of the development of diabetic retinopathy are immunological, metabolic, hormonal, hemorheological, hypoxic, genetic and other factors that sequentially or simultaneously lead to damage to the walls of the capillary walls of the retina and impaired vascular permeability. The problem of treatment, and especially of early (preventive) treatment, of this pathology continues to be very complex. To date, the treatment of non-proliferative diabetic retinopathy is carried out in several main directions - conservative therapy and laser treatment.
Для лечения диабетической ретинопатии применяется большое число лекарственных препаратов (перитол, диваскан, дицинон, доксиум, аспирин, токоферол, мега-плазма-антитромб и др.). Однако многие из них не выдержали проверку на эффективность при рандомизированных исследованиях. В последнее время разработаны различные способы коррекции нарушений гемостаза при диабетической ретинопатии: введение активаторов плазминогена, гепарина в виде ингаляций, внутрисосудистое лазерное облучение крови (Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение, 1996). Однако, несмотря на применение данных методов, часто не удается достигнуть желаемых функциональных результатов, заболевание продолжает неуклонно прогрессировать. Известно, что наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время принято считать лазеркоагуляцию сетчатки (Плюхова О.А., Куман И.Г., Еднева Я.Н. Эффективность лазерной терапии в зависимости от стадии диабетической ретинопатии, 1983; ETDRS report number 19, 1995).For the treatment of diabetic retinopathy, a large number of drugs are used (peritol, divascan, dicinone, doxium, aspirin, tocopherol, mega-plasma-antithromb, etc.). However, many of them did not pass the test for effectiveness in randomized trials. Recently, various methods have been developed for correcting hemostasis disorders in diabetic retinopathy: administration of plasminogen activators, heparin in the form of inhalations, intravascular laser blood irradiation (Evgrafov V.Yu. Diabetic retinopathy: pathogenesis, diagnosis, treatment, 1996). However, despite the application of these methods, it is often not possible to achieve the desired functional results, the disease continues to progress steadily. It is known that laser coagulation of the retina is currently considered to be the most effective method for treating diabetic retinopathy (Plyukhova O.A., Kuman I.G., Edneva Y.N. Efficiency of laser therapy depending on the stage of diabetic retinopathy, 1983; ETDRS report number 19 , 1995).
В частности, при непролиферативной стадии ретинопатии она применяется при клинически значимом макулярном отеке. Отек макулярной зоны - одна из основных причин ухудшения зрения при диабете. И хотя такое состояние является показанием к проведению фокальной лазеркоагуляции, нанесение коагулятов на отечную сетчатку, как правило, является достаточно проблематичным. Кроме того, известны случаи, когда проведение данной процедуры усугубляет тяжесть состояния пациента из-за последующего развития фиброза (эпи- и субретинального), усиления макулярного отека, провокации новых кровоизлияний в сетчатку, экссудативной отслойки хориоидеи. Надо отметить, что стабилизация процесса у больных с диабетической ретинопатией с сопутствующими соматическими заболеваниями (артериальная гипертония, нефропатия, общий атеросклероз, полиартрит и др.) отмечается в несколько раз реже, чем у больных, не отягощенных этими заболеваниями. Таким образом, несмотря на возможности лазеркоагуляции сетчатки как «золотого стандарта» в лечении диабетической ретинопатии, она не влияет на уровень сахара и имеет свои ограничения и противопоказания.In particular, in the non-proliferative stage of retinopathy, it is used for clinically significant macular edema. Macular edema is one of the main causes of visual impairment in diabetes. And although this condition is an indication for focal laser coagulation, the application of coagulates to the edematous retina, as a rule, is quite problematic. In addition, there are cases when this procedure aggravates the severity of the patient's condition due to the subsequent development of fibrosis (epi- and subretinal), increased macular edema, provocation of new hemorrhages in the retina, and exudative detachment of the choroid. It should be noted that stabilization of the process in patients with diabetic retinopathy with concomitant somatic diseases (arterial hypertension, nephropathy, general atherosclerosis, polyarthritis, etc.) is noted several times less than in patients not burdened with these diseases. Thus, despite the potential for laser coagulation of the retina as the “gold standard” in the treatment of diabetic retinopathy, it does not affect sugar levels and has its limitations and contraindications.
Поэтому в настоящее время остается актуальным вопрос изучения новых консервативных, безопасных и неинвазивных способов удержания функциональной сохранности сетчатки у больных диабетом. Так как на начальных стадиях развития ретинопатии исключительно важно поддерживать нормальное функционирование нервной ткани сетчатки и зрительного нерва (Марченко Л.Н. Нейропротекция при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва, 2003), часто применяют комплексную антиоксидантную и нейропротекторную терапию.Therefore, at present, the question of studying new conservative, safe and non-invasive methods of retaining the functional safety of the retina in patients with diabetes remains relevant. Since at the initial stages of retinopathy it is extremely important to maintain the normal functioning of the nervous tissue of the retina and optic nerve (Marchenko L.N. Neuroprotection in diseases of the retina and optic nerve, 2003), complex antioxidant and neuroprotective therapy are often used.
Из клинической практики известен способ лечения диабетической ретинопатии с помощью тканевой терапии (биогенные стимуляторы из отгона лиманных грязей - ФиБС, взвесь плаценты). Известно, что эти препараты воздействуют на процессы метаболизма через ферменты, оказывают антигипоксический эффект и способствуют рассасыванию геморрагий, экссудатов и стабилизации патологического процесса (Грузина Е.А., Лакиза В.В., Перминов И.А., Кашинцева Л.Т. Использование тканевых препаратов в комплексном лечении больных сахарным диабетом, 1981). Недостатком этого способа являются множество противопоказаний к проведению: острые инфекционные заболевания, острый период воспалительных процессов, тяжелые поражения печени и почек с нарушением функции этих органов, сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелая гипертония, острые желудочно-кишечные расстройства, активные формы туберкулеза, беременность. Отмечается такое осложнение, как частое возникновение инфильтрации в месте введения взвеси плаценты. Имея изначально склонность к нагноительным процессам и инфильтрациям, больные сахарным диабетом требуют особой тщательности при выполнении данных манипуляций, которые должны проводиться только в условиях стационара. Это не позволяет применять такие препараты у всех пациентов с диабетической ретинопатией.From clinical practice, there is a known method for the treatment of diabetic retinopathy with the help of tissue therapy (biogenic stimulants from driving estuary mud - PhiBS, placenta suspension). It is known that these drugs affect metabolic processes through enzymes, have an antihypoxic effect and contribute to the resorption of hemorrhages, exudates and stabilization of the pathological process (Gruzina E.A., Lakiza V.V., Perminov I.A., Kashintseva L.T. tissue preparations in the complex treatment of patients with diabetes mellitus, 1981). The disadvantage of this method is the many contraindications for conducting: acute infectious diseases, acute period of inflammatory processes, severe damage to the liver and kidneys with impaired function of these organs, cardiovascular failure, severe hypertension, acute gastrointestinal disorders, active forms of tuberculosis, pregnancy. There is a complication such as the frequent occurrence of infiltration at the injection site of the placenta suspension. Having initially a tendency to suppurative processes and infiltrations, patients with diabetes require special care when performing these manipulations, which should be carried out only in a hospital setting. This does not allow the use of such drugs in all patients with diabetic retinopathy.
Из клинической практики известны средства, положительно влияющие на функции нейрональной ткани сетчатки - пептидные биорегуляторы (далее - кортексин, эпиталамин, ретилин) (Патент РФ 2123829, 27 декабря 1998; Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины (25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований), 1998). Эти средства регулируют процессы метаболизма нервной ткани, положительно воздействуют на волокна зрительного нерва и запускают механизмы саморегуляции в нейронах сетчатки, а также и способны повышать активность антиокислительной системы крови и могут оказывать положительное влияние на углеводный обмен (снижением гликемии, глюкозурии и уровня гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом) (Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем - цитомедины, 1983). Способ состоит в том, что на фоне основной терапии сахароснижающими препаратами один раз в день одновременно вводят комплекс пептидных биорегуляторов, ретилин - парабульбарно, а кортексин и эпиталамин внутримышечно до достижения терапевтического эффекта. Недостатком данного способа лечения является высокая стоимость препаратов, а также необходимость инвазивного способа введения (посредством парабульбарных инъекций) и потенциальная возможность развития последующих сосудистых, воспалительных и инфекционных осложнений в орбите.From clinical practice, there are known drugs that positively affect the functions of neuronal tissue of the retina - peptide bioregulators (hereinafter - cortexin, epithalamin, retiline) (RF Patent 2123829, December 27, 1998; Kuznik B.I., Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Cytomedins (25 years of experience in experimental and clinical research), 1998). These drugs regulate the processes of nerve tissue metabolism, have a positive effect on the optic nerve fibers and trigger self-regulation mechanisms in the neurons of the retina, and are also able to increase the activity of the antioxidant system of the blood and can have a positive effect on carbohydrate metabolism (decrease in glycemia, glucosuria and glycated hemoglobin level in patients diabetes) (Morozov V.G., Khavinson V.Kh. A new class of biological regulators of multicellular systems - cytomedines, 1983). The method consists in the fact that, against the background of the main therapy with hypoglycemic drugs, a complex of peptide bioregulators is simultaneously administered once a day, retiline is administered parabulbarly, and cortexin and epithalamin are administered intramuscularly until a therapeutic effect is achieved. The disadvantage of this method of treatment is the high cost of the preparations, as well as the need for an invasive route of administration (via parabulbar injection) and the potential for the development of subsequent vascular, inflammatory and infectious complications in the orbit.
Известен также способ лечения больных непролиферативной диабетической ретинопатией с применением транскутанного магнитолазерного облучения крови (заявка на патент №2008143172/14, 30.10.2008, Мачехин В.А., Гурко Т.С., Яблокова Н.В.). Данный способ лечения диабетической ретинопатии заключается в магнитостимуляции (на лобную, височные и затылочную доли головного мозга одновременно воздействуют переменным импульсным магнитным полем). При этом улучшается ретинальный кровоток (по данным допплерографии), приостанавливается процесс диабетических изменений в сетчатке, в ходе лечения улучшается общее состояние пациентов, в частности нормализуется артериальное давление без применения лекарственных препаратов, улучшаются зрительные функции. Недостатком данного способа является наличие расширенных противопоказаний к применению магнитотерапии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которыми, как правило, страдают диабетические пациенты. Таковыми являются: патология свертывающей системы крови, наличие электрокардиостимулятора, системные заболевания крови, тромбозы и рецидивирующие тромбоэмболические осложнения, аневризмы сердца, аорты и крупных сосудов, сердечно-сосудистая недостаточность выше II стадии, а также тяжелые нарушения сердечного ритма и состояния после острого инфаркта миокарда.There is also a method of treating patients with non-proliferative diabetic retinopathy using transcutaneous magnetic laser irradiation of blood (patent application No. 2008143172/14, 10.30.2008, Machekhin V.A., Gurko TS, Yablokova N.V.). This method of treating diabetic retinopathy consists in magnetostimulation (the frontal, temporal and occipital lobes of the brain are simultaneously affected by an alternating pulsed magnetic field). At the same time, retinal blood flow improves (according to Doppler ultrasound data), the process of diabetic changes in the retina is stopped, during the treatment the general condition of the patients improves, in particular, blood pressure normalizes without the use of drugs, and visual functions improve. The disadvantage of this method is the presence of extended contraindications for the use of magnetotherapy in patients with cardiovascular diseases, which, as a rule, affect diabetic patients. These are: pathology of the blood coagulation system, the presence of an pacemaker, systemic blood diseases, thrombosis and recurring thromboembolic complications, aneurysms of the heart, aorta and large vessels, cardiovascular failure above stage II, as well as severe heart rhythm and condition disorders after acute myocardial infarction.
Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому способу является «Способ лечения диабетической ретинопатии» (Патент РФ №2140302, заявл. 10.10.97 г., опубл. 27.10.99 г., БИ №30). Данный способ предусматривает комплексное фармако-физиотерапевтическое лечение глаз - предварительное введение лекарственных препаратов и воздействие на глаза низкочастотным электромагнитным полем и постоянным магнитным полем с помощью физиотерапевтического аппарата "Инфита", который излучает квазистационарное электростатическое поле низкой частоты и слабой интенсивности, с применением лекарственного вещества (эмоксипина или дицинона), введенного местно путем, показанным для данного больного: ретро-, парабульбарно, субконъюнктивально или капельно. Способ влияет на общую гемодинамику, нейрогемодинамику, микроциркуляцию, а также оказывает адгезивный и противовоспалительный эффект.The closest in technical essence to the proposed method is the "Method for the treatment of diabetic retinopathy" (RF Patent No. 2140302, application. 10.10.97, publ. 10.27.99, BI No. 30). This method provides a comprehensive pharmaco-physiotherapeutic eye treatment - preliminary administration of drugs and exposure of the eyes to a low-frequency electromagnetic field and a constant magnetic field using the physiotherapy apparatus "Infita", which emits a quasistationary electrostatic field of low frequency and low intensity, using a medicinal substance (emoxipin or dicinone), administered locally by the route indicated for this patient: retro-, parabulbar, subconjunctiv drip or drop. The method affects general hemodynamics, neurohemodynamics, microcirculation, and also has an adhesive and anti-inflammatory effect.
Недостатками данного способа являются громоздкость процедуры, ее инвазивность, т.е. необходимость инъекций, а также сравнительно короткий период стабильности полученного положительного эффекта - 2 месяца. Кроме того, исследование эффективности данного способа проводилось у больных с более поздней, препролиферативной стадией диабетической ретинопатии, т.е. на стадии, когда, как правило, «золотым стандартом» лечения и абсолютным показанием является лазеркоагуляция сетчатки. К недостатку данного способа относится также наличие расширенных противопоказаний к применению магнитотерапии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которыми, как правило, страдает большинство диабетических пациентов: нарушения свертывающей системы крови, наличие электрокардиостимулятора, системные заболевания крови, тромбозы и рецидивирующие тромбоэмболические осложнения, аневризмы сердца, аорты и крупных сосудов, сердечно-сосудистая недостаточность выше II стадии, а также тяжелые нарушения сердечного ритма и состояния после острого инфаркта миокарда.The disadvantages of this method are the bulkiness of the procedure, its invasiveness, i.e. the need for injections, as well as a relatively short period of stability of the obtained positive effect - 2 months. In addition, a study of the effectiveness of this method was carried out in patients with a later, preproliferative stage of diabetic retinopathy, i.e. at the stage when, as a rule, the “gold standard” of treatment and the absolute indication is laser coagulation of the retina. The disadvantage of this method also includes the presence of extended contraindications to the use of magnetotherapy in patients with cardiovascular diseases, which, as a rule, affect most diabetic patients: disorders of the blood coagulation system, the presence of an pacemaker, systemic blood diseases, thrombosis and recurring thromboembolic complications, heart aneurysms , aorta and large vessels, cardiovascular insufficiency above stage II, as well as severe violations of the heart rhythm and condition p after acute myocardial infarction.
Техническим результатом предлагаемого способа лечения непролиферативной диабетической ретинопатии является улучшение объективных функциональных показателей зрительного анализатора: повышение остроты зрения; улучшение периметрических показателей, т.е. фовеолярной и средней светочувствительности сетчатки; уменьшение количества и глубины абсолютных и относительных скотом; улучшение показателей электрофизиологических исследований - порога электрической чувствительности, лабильности зрительного нерва и критической частоты слияния мельканий; повышение адаптометрических показателей - увеличение скорости адаптации остроты зрения и адаптации световой чувствительности сетчатки; а также достижение терапевтического эффекта на ранних стадиях развития заболевания, замедление прогрессирования патологического ретинального процесса у больных сахарным диабетом, стабилизация полученного положительного результата в отдаленном периоде на срок до 6 месяцев и возможность применения данного способа у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.The technical result of the proposed method for the treatment of non-proliferative diabetic retinopathy is to improve the objective functional parameters of the visual analyzer: increasing visual acuity; improvement of perimetric indicators, i.e. foveolar and medium photosensitivity of the retina; reduction in the number and depth of absolute and relative cattle; Improving the performance of electrophysiological studies - the threshold of electrical sensitivity, lability of the optic nerve and the critical frequency of flicker fusion; increasing adaptometric indicators - increasing the speed of adaptation of visual acuity and the adaptation of light sensitivity of the retina; as well as achieving a therapeutic effect in the early stages of the development of the disease, slowing the progression of the pathological retinal process in patients with diabetes mellitus, stabilizing the positive result in the long term for up to 6 months and the possibility of using this method in patients with severe concomitant diseases.
Указанный технический результат достигается введением пациенту на фоне индивидуальной базовой гипогликемической терапии 0,1% раствора лекарственного препарата семакс, в суточной дозе 700 мкг, путем воздействия постоянного электрического тока, при этом семакс вводится с анода: на раздвоенный положительный электрод накладывают ватные турунды, каждая из которых смочена 7 каплями данного лекарственного препарата, электроды вводят в средние носовые ходы; одновременно прокладку размером 8×10 см смачивают 2% раствором эуфиллина, располагают в области задней поверхности шеи и подсоединяют ко второму, отрицательному электроду; сила тока составляет 1,2 мА, продолжительность воздействия - 20-22 минуты, на курс лечения 8-10 сеансов, сеансы проводят ежедневно или через день.The specified technical result is achieved by administering to the patient, against the background of individual basic hypoglycemic therapy, a 0.1% solution of the drug Semax, in a daily dose of 700 μg, by exposure to a constant electric current, while the semax is injected from the anode: cotton turundas are applied to the bifurcated positive electrode, each which are moistened with 7 drops of this drug, the electrodes are introduced into the middle nasal passages; at the same time, an 8 × 10 cm gasket is moistened with a 2% solution of aminophylline, placed in the region of the back of the neck and connected to the second, negative electrode; the current strength is 1.2 mA, the duration of exposure is 20-22 minutes, the course of treatment is 8-10 sessions, the sessions are carried out daily or every other day.
Физическое и лечебное воздействие постоянного электрического тока, на механизме действия которого основан метод лекарственного электрофореза, занимает значительное место в лечении диабетической ретинопатии в силу его способности оказывать противовоспалительное, рассасывающее, трофическое, гипосенсибилизирующее и антисклеротическое действие. При эндоназальном электрофорезе используется гальванический непрерывный ток, который оказывает отчетливое влияние на функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы, обладает обезболивающим действием, способствует регуляции функции эндокринного аппарата, стимулирует процессы регенерации и репарации в тканях. Лекарственные вещества, вводимые в организм путем электрофореза, поступают в ткани в активной ионной форме. В области заднего полюса глаза создается депо препарата, что позволяет пролонгировать его действие, не нарушая целостности кожного покрова и слизистых оболочек. При этом легко преодолеваются гематотканевые барьеры и отсутствуют побочные реакции.The physical and therapeutic effects of direct electric current, the mechanism of action of which is based on the method of drug electrophoresis, occupies a significant place in the treatment of diabetic retinopathy because of its ability to have anti-inflammatory, absorbable, trophic, hyposensitizing and anti-sclerotic effects. In endonasal electrophoresis, a galvanic continuous current is used, which has a distinct effect on the functional state of the central and autonomic nervous system, has an analgesic effect, helps regulate the function of the endocrine apparatus, and stimulates the processes of regeneration and repair in tissues. Medicinal substances introduced into the body by electrophoresis enter the tissues in active ionic form. In the area of the posterior pole of the eye, a depot of the drug is created, which allows you to prolong its action without violating the integrity of the skin and mucous membranes. In this case, hematotissue barriers are easily overcome and there are no adverse reactions.
Поэтому эндоназальная методика применяется при патологических процессах, локализующихся на глазном дне и в задних слоях стекловидного тела. Эндоназальный электрофорез дает возможность кратчайшим путем довести лекарственные вещества к заднему полюсу глаза. Топографическая близость места введения лекарств от патологического очага, а также назорефлекторное воздействие составляют преимущество этого метода введения препаратов.Therefore, the endonasal technique is used in pathological processes localized in the fundus and in the posterior layers of the vitreous. Endonasal electrophoresis provides the shortest way to bring drugs to the posterior pole of the eye. The topographical proximity of the drug injection site from the pathological focus, as well as the nasoreflex effect, are an advantage of this method of drug administration.
В последние годы все больше внимания уделяется изучению свойств нейропротекторных препаратов, оказывающих эффективное многостороннее влияние на многие элементы нервной ткани и ЦНС. Предпочтение для лечения диабетической ретинопатии имеют средства, относящиеся к вторичным нейропротекторам, механизм действия которых направлен на прерывание отсроченной гибели нейронов. Препараты этого ряда необходимы в лечении диабетической ретинопатии, т.к. при диабете исключительно важна защита клеточных элементов сетчатки и зрительного нерва. Из нейропротекторных препаратов наиболее перспективно использование нейропептидов, обладающих, помимо нейропротекторных, также антиишемическими и антиоксидантными свойствами.In recent years, more attention has been paid to the study of the properties of neuroprotective drugs that have an effective multilateral effect on many elements of the nervous tissue and central nervous system. Preferred for the treatment of diabetic retinopathy are agents related to secondary neuroprotectors, the mechanism of action of which is aimed at interrupting the delayed death of neurons. Drugs of this series are necessary in the treatment of diabetic retinopathy, because in diabetes, protection of the cellular elements of the retina and optic nerve is extremely important. Of the neuroprotective drugs, the most promising is the use of neuropeptides, which, in addition to neuroprotective, also have anti-ischemic and antioxidant properties.
Одним из таких лекарственных средств пептидной природы является семакс, разработанный в Институте молекулярной генетики РАН (патент СССР N939440, С07С 103/52, 1981). Это нейропротектор, антиоксидант и ноотроп, синтетический аналог фрагмента АКТГ 4-10, гептапептид, полностью лишенный гормональной активности (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro-OH), защищенный от гидролизующего действия пептидаз (C39H55N9O12S, молекулярная масса 873,97) (Ашмарин И.П. и соавт. - Ноотропный аналог адренокортикотропина 4-10-Семакс (15-летний опыт разработки и изучения), 1997; Пономарева-Степная М.А. и соавт. - Аналог АКТГ 4-10 - стимулятор обучения пролонгированного действия, 1984). Механизм действия его направлен на улучшение проводимости нервного импульса в холинергических нейронах. Семакс способствует достоверному повышению активности фермента ацетилхолинэстеразы специфических структур мозга (что сопровождается улучшением процессов обучения и формирования памяти), воздействует на проводимость электротонического синапса между двумя нейронами (доказано, что через 14-30 минут после его введения в дозе 200 нмоль происходит двукратное увеличение коэффициента передачи нервного импульса), при этом улучшение проводимости сохраняется в течение 5-6 ч. Препарат обладает большой продолжительностью действия и высокой устойчивостью в организме (период полураспада составляет несколько минут, а терапевтическое действие при однократном введении сохраняется от 24 до 48 часов), а также у него отсутствуют токсичные и побочные влияния. Данный нейропептид оказывает положительное фармакологическое действие как на структурные элементы ЦНС (Ашмарин и соавт. Ноотропный аналог адренокортикотропина 4-10 - семакс (15-летний опыт применения), 1997), так и на нервную ткань зрительного нерва и сетчатки (Полунин и соавт. Определение терапевтической эффективности нового отечественного препарата Семакс при заболеваниях зрительного нерва, 2000). И влияет на ускорение восстановительных процессов нервной ткани (что необходимо при лечении диабетических офтальмологических и неврологических осложнений). Данные свойства семакса определяют причину его применения при начальных стадиях непролиферативной диабетической ретинопатии (в лечении непролиферативной диабетической ретинопатии семакс до настоящего времени не применялся).One of these peptide drugs is Semax, developed at the Institute of Molecular Genetics, Russian Academy of Sciences (USSR patent N939440, С07С 103/52, 1981). This is a neuroprotector, antioxidant and nootropic, a synthetic analogue of the ACTH 4-10 fragment, a heptapeptide completely devoid of hormonal activity (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro-OH), protected from the hydrolyzing effect of peptidases (C 39 H 55 N 9 O 12 S, molecular weight 873.97) (Ashmarin I.P. et al. - Nootropic analogue of adrenocorticotropin 4-10-Semax (15 years of experience in development and study), 1997; Ponomareva-Stepnaya MA et al. .- Analogue of ACTH 4-10 - stimulator of prolonged-action learning, 1984). Its mechanism of action is aimed at improving the conductivity of the nerve impulse in cholinergic neurons. Semax contributes to a significant increase in the activity of the acetylcholinesterase enzyme of specific brain structures (which is accompanied by an improvement in the processes of learning and memory formation), affects the conductivity of the electrotonic synapse between two neurons (it is proved that a double increase in the transmission coefficient occurs 14-30 minutes after its administration at a dose of 200 nmol nerve impulse), while the improvement in conductivity persists for 5-6 hours. The drug has a long duration of action and high stability bone in the body (the half-life is several minutes, and the therapeutic effect with a single administration lasts from 24 to 48 hours), and it also has no toxic and side effects. This neuropeptide has a positive pharmacological effect both on the structural elements of the central nervous system (Ashmarin et al. Nootropic analogue of adrenocorticotropin 4-10 - Semax (15 years of experience), 1997) and on the nervous tissue of the optic nerve and retina (Polunin et al. Definition therapeutic efficacy of the new domestic drug Semax for diseases of the optic nerve, 2000). And it affects the acceleration of the recovery processes of the nervous tissue (which is necessary in the treatment of diabetic ophthalmological and neurological complications). These properties of Semax determine the reason for its use in the initial stages of non-proliferative diabetic retinopathy (Semax has not yet been used in the treatment of non-proliferative diabetic retinopathy).
Семакс вводится с помощью действия непрерывного электрического тока, т.е. методом эндоназального электрофореза, что способствует усилению нейрорефлекторного воздействия на патологические очаги и биологической стимуляции. Сила тока в 1,2 мА обладает более стимулирующим воздействием по сравнению с силой тока в 1,0 мА, способствует более выраженной активизации кровообращения, обеспечивает повышенную активность процессов клеточного метаболизма и более активную доставку лекарственного препарата семакса к заднему полюсу глаза. Благодаря длительности экспозиции в 20-22 минуты в окружающих тканях и патологическом очаге создается стабильное и насыщенное лекарственное депо, способствующее пролонгированному действию семакса. 2% раствор эуфиллина способствует эффективной доставке семакса и потенцирует его действие за счет спазмолитического и положительного гемодинамического воздействия. Лечение проводится на фоне обязательной базовой индивидуальной гипогликемической терапии.Semax is introduced by the action of a continuous electric current, i.e. by endonasal electrophoresis, which enhances the neuroreflex effect on pathological foci and biological stimulation. The current strength of 1.2 mA has a more stimulating effect compared to the current strength of 1.0 mA, contributes to a more pronounced activation of blood circulation, provides increased activity of cellular metabolism and more active delivery of the drug Semax to the posterior pole of the eye. Due to the exposure time of 20-22 minutes, a stable and saturated drug depot is created in the surrounding tissues and the pathological focus, which contributes to the prolonged action of Semax. A 2% solution of aminophylline promotes the effective delivery of Semax and potentiates its action due to antispasmodic and positive hemodynamic effects. Treatment is carried out against the background of mandatory basic individual hypoglycemic therapy.
Указанные параметры физического фактора воздействия, сила электрического тока 1,2 мА и длительность воздействия 20-22 минуты, - хорошо переносятся больными, оказывают положительное влияние на динамику объективных функциональных показателей зрительного анализатора, способствуя потенцированию нейропротекторных, антиишемических и антиоксидантных свойств лекарственного препарата семака. До настоящего времени семакс для лечения патологии сетчатки при диабете не использовался, и возможность его применения в качестве средства восстановительной терапии у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией (и диабетической ретинопатией в целом) не описана.The indicated parameters of the physical impact factor, the electric current strength of 1.2 mA and the exposure duration of 20-22 minutes, are well tolerated by patients, have a positive effect on the dynamics of the objective functional parameters of the visual analyzer, contributing to the potentiation of the neuroprotective, anti-ischemic and antioxidant properties of the drug Semaka. To date, Semax has not been used to treat retinal pathology in diabetes, and the possibility of its use as a means of rehabilitation therapy in patients with non-proliferative diabetic retinopathy (and diabetic retinopathy in general) has not been described.
Согласно заявляемому изобретению, семакс 0,1%, вводимый с помощью постоянного электрического тока, воздействует на патогенетический механизм развития диабетической ретинопатии, применение данного способа в терапии больных с непролиферативной диабетической ретинопатией позволяет повысить зрительные функции и стабилизировать их на достигнутом уровне на период до 6 месяцев. В частности, выявлено, что курсы применения данного способа лечения у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией обеспечивают выраженный терапевтический эффект с повышением остроты зрения, уменьшением количества относительных и абсолютных скотом, улучшением периметрических компьютерных и электрофизиологических показателей и с сохранением данного функционального результата до полугода.According to the claimed invention, semax 0.1%, introduced using direct electric current, affects the pathogenetic mechanism of the development of diabetic retinopathy, the use of this method in the treatment of patients with non-proliferative diabetic retinopathy can improve visual function and stabilize them at an achieved level for up to 6 months . In particular, it was found that the courses of application of this method of treatment in patients with non-proliferative diabetic retinopathy provide a pronounced therapeutic effect with an increase in visual acuity, a decrease in the number of relative and absolute cattle, an improvement in perimetric computer and electrophysiological parameters and with preservation of this functional result up to six months.
Описание способаMethod description
Способ осуществляется следующим образом: диабетическому больному, лечение которого проходит на фоне базовой индивидуальной гипогликемической терапии, в положении лежа проводят эндоназальный электрофорез 0,1% раствора лекарственного препарата семакс в суточной дозе 700 мкг; при этом на раздвоенный положительный электрод накладывают ватные турунды, каждую из которых смачивают 7 каплями лекарственного препарата семакс, электроды вводят в средние носовые ходы; одновременно прокладку второго, отрицательного электрода, катода, размером 8×10 см, смачивают 2% раствором эуфиллина и располагают в области задней поверхности шеи. Сила тока составляет 1,2 мА, продолжительность воздействия - 20-22 минуты, на курс лечения 8-10 сеансов, сеансы проводят ежедневно или через день. Способ оказывает благоприятное действие на зрительные функции.The method is as follows: a diabetic patient, the treatment of which is carried out against the background of basic individual hypoglycemic therapy, in the supine position, conduct endonasal electrophoresis of a 0.1% solution of the drug Semax in a daily dose of 700 μg; at the same time, cotton turundas are applied to the bifurcated positive electrode, each of which is moistened with 7 drops of the drug Semax, the electrodes are inserted into the middle nasal passages; simultaneously laying a second, negative electrode, cathode, size 8 × 10 cm, moistened with a 2% solution of aminophylline and placed in the region of the back surface of the neck. The current strength is 1.2 mA, the duration of exposure is 20-22 minutes, the course of treatment is 8-10 sessions, the sessions are carried out daily or every other day. The method has a beneficial effect on visual function.
Примеры осуществления способаExamples of the method
Пример 1. Больная Ф., 62 года, наблюдалась с диагнозом: ОИ - непролиферативная диабетическая ретинопатия, пресбиопия. Сахарный диабет диагностирован 14 лет назад, диагноз диабетической ретинопатии выставлен 2 года назад, состояние характеризовалось медленным снижением остроты зрения и субъективным ощущением ухудшения качества зрения. При первичном обследовании острота зрения правого глаза 0,6, левого - 0,7, не корригирует. Глазное дно: ОИ диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, артерии узкие, вены неравномерно расширены, в макуле - точечные геморрагии, микроаневризмы, среднего размера мягкий экссудат под верхневисочной сосудистой аркадой правого глаза. В поле зрения обоих глаз - двусторонние периферические относительные скотомы, несколько абсолютных. На фоне базисной индивидуальной сахаропонижающей терапии назначен эндоназальный электрофорез Семакса 0,1% с 2% эуфиллином, на курс 10 сеансов. Использовалась сила тока 1,2 мА, экспозиция 20 минут. В результате проведенного лечения острота зрения повысилась справа до 0,8, слева - до 0,9-1,0. При офтальмоскопии выявлено, что на обоих глазах значительно уменьшилось количество геморрагии, мягкий экссудат справа под сосудистой аркадой исчез. При этом возросли компьютерные статические периметрические показатели: фовеолярная светочувствительность сетчатки повысилась на правом глазу с 29 до 32 дБ, на левом - с 31 до 35 дБ. Средняя светочувствительность сетчатки повысилась с 20,8 до 23,5 дБ на правом глазу, на левом - с 22,2 до 26,7 дБ. Улучшились электрофизиологические показатели: снизился порог электрической чувствительности с 63 до 56 мкА справа, с 61 до 54 мкА слева, выросла критическая частота слияния мельканий с 30 до 34 Гц справа, слева - с 30 до 32 Гц. При исследовании на адаптометре положительно изменилось время адаптации остроты зрения (в среднем на 3,6 с), уменьшился показатель адаптации светочувствительности на 3,8 с. Субъективно пациентка при анкетировании отметила улучшение качества зрения: повышение яркости, цветности и контрастности предметов.Example 1. Patient F., 62 years old, was observed with a diagnosis of OI - non-proliferative diabetic retinopathy, presbyopia. Diabetes mellitus was diagnosed 14 years ago, a diagnosis of diabetic retinopathy was made 2 years ago, the condition was characterized by a slow decrease in visual acuity and a subjective sensation of deterioration in the quality of vision. At the initial examination, the visual acuity of the right eye is 0.6, the left - 0.7, does not correct. The fundus of the eye: OI disks of the optic nerves are pale pink, the borders are clear, the arteries are narrow, the veins are unevenly widened, in the macula there are point hemorrhages, microaneurysms, a medium-sized soft exudate under the upper temporal vascular arcade of the right eye. In the field of vision of both eyes are bilateral peripheral relative scotomas, somewhat absolute. Against the background of basic individual hypoglycemic therapy, Semax 0.1% endonasal electrophoresis with 2% aminophylline was prescribed for a course of 10 sessions. The current strength of 1.2 mA was used, the exposure time was 20 minutes. As a result of the treatment, visual acuity increased to 0.8 on the right and 0.9-1.0 on the left. An ophthalmoscopy revealed that the amount of hemorrhage in both eyes decreased significantly, the soft exudate on the right under the vascular arcade disappeared. At the same time, computer static perimetric indices increased: the foveolar photosensitivity of the retina increased in the right eye from 29 to 32 dB, in the left - from 31 to 35 dB. The average photosensitivity of the retina increased from 20.8 to 23.5 dB in the right eye, in the left - from 22.2 to 26.7 dB. Electrophysiological indicators improved: the threshold of electrical sensitivity decreased from 63 to 56 μA on the right, from 61 to 54 μA on the left, the critical flicker fusion frequency increased from 30 to 34 Hz on the right, on the left - from 30 to 32 Hz. When researching on an adaptometer, the time of adaptation of visual acuity positively changed (on average by 3.6 s), the rate of adaptation of photosensitivity decreased by 3.8 s. Subjectively, the patient during the survey noted an improvement in the quality of vision: an increase in the brightness, color and contrast of objects.
Пример 2. Больной Г., 58 лет, диагноз - непролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз, клинически значимый макулярный отек на левом глазу. Сахарный диабет диагностирован 4 года назад, диагноз диабетической ретинопатии выставлен примерно около года. Отмечал периодическое «затуманивание» и снижение зрения на левом глазу в течение последних 6-7 месяцев. Острота зрения правого глаза - 1,0, слева - 0,5, не корригирует. При офтальмоскопии левого глаза диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, вены расширены, извиты. В макулярной области - парафовеолярный отек сетчатки диаметром 1,0 ДД (диаметр диска зрительного нерва), вокруг единичные микроаневризмы, точечные геморрагии; видимая периферия без грубых изменений. На левом глазу периферическое поле зрения на белый объект в норме, в центральном поле зрения - несколько относительных скотом. На фоне базисной сахаропонижающей терапии назначен эндоназальный электрофорез 0,1% Семакса (суточная доза 700 мкг) с 2% эуфиллином №10, применялась сила тока 1,2 мА, экспозиция 22 минуты, курс 10 сеансов. После окончания курса лечения острота зрения левого глаза восстановилась до 0,9, фовеолярная светочувствительность сетчатки увеличилась с 28 до 33 дБ, суммарная световая чувствительность - с 18,8 до 23,4 дБ. Критическая частота слияния мельканий улучшилась с 30 до 33 Гц, порог электрической чувствительности снизился с 62 до 58 мкА, лабильность зрительного нерва поднялась с 39,4 до 44,2 Гц. При адаптометрии положительно изменился показатель адаптации остроты зрения (в среднем на 2,9 с), уменьшился показатель адаптации светочувствительности сетчатки - на 2,8 с. Жалоб на ощущение «затуманивания» зрения у пациента нет, при анкетировании отмечает повышение остроты зрения и ощущение повышения яркости видения.Example 2. Patient G., 58 years old, diagnosed with non-proliferative diabetic retinopathy in both eyes, clinically significant macular edema in the left eye. Diabetes mellitus was diagnosed 4 years ago, a diagnosis of diabetic retinopathy was made for about a year. He noted periodic “fogging” and decreased vision in his left eye over the past 6-7 months. Visual acuity of the right eye - 1.0, left - 0.5, does not correct. With ophthalmoscopy of the left eye, the optic nerve disc is pale pink, the contours are clear, the veins are dilated, convoluted. In the macular region - parafoveolar edema of the retina with a diameter of 1.0 DD (diameter of the optic disc), around single microaneurysms, point hemorrhages; visible peripherals without gross changes. On the left eye, the peripheral field of view of the white object is normal, in the central field of view - a few relative cattle. Against the background of basic sugar-lowering therapy, 0.1% Semax endonasal electrophoresis was prescribed (daily dose 700 μg) with 2% euphyllin No. 10, a current strength of 1.2 mA was applied, exposure time 22 minutes, course 10 sessions. After completing the course of treatment, the visual acuity of the left eye was restored to 0.9, the foveolar photosensitivity of the retina increased from 28 to 33 dB, and the total light sensitivity from 18.8 to 23.4 dB. The critical frequency of flicker fusion improved from 30 to 33 Hz, the threshold of electrical sensitivity decreased from 62 to 58 μA, the lability of the optic nerve rose from 39.4 to 44.2 Hz. With adaptometry, the rate of adaptation of visual acuity positively changed (on average by 2.9 s), the rate of adaptation of photosensitivity of the retina decreased by 2.8 s. The patient has no complaints about the feeling of "blurred" vision; when questioned, he notes an increase in visual acuity and a feeling of increased brightness of vision.
Предлагаемый способ лечения был проведен у 52 больных. Все больные были предварительно обследованы (52 больных, 104 глаза). У всех пациентов имелся диагноз сахарного диабета II типа, из них 36 женщин и 16 мужчин, в возрасте от 42 до 70 лет (средний возраст 62,3±5,7 лет). В исследование включали больных сахарным диабетом II типа с начальной и умеренной стадиями непролиферативной диабетической ретинопатии (в соответствии с модификацией классификации диабетической ретинопатии ETDRS по Л.И.Балашевичу (2004)). Критерием исключения являлись лазерная коагуляция сетчатки в анамнезе и первичная открытоугольная глаукома. Давность установленного диагноза сахарного диабета составила от 3 до 12 лет, диабетической ретинопатии - от 6 месяцев до 8 лет.The proposed method of treatment was carried out in 52 patients. All patients were pre-examined (52 patients, 104 eyes). All patients were diagnosed with type II diabetes mellitus, including 36 women and 16 men, aged 42 to 70 years (mean age 62.3 ± 5.7 years). The study included patients with type II diabetes mellitus with initial and moderate stages of non-proliferative diabetic retinopathy (in accordance with the modification of the classification of diabetic retinopathy ETDRS according to L.I. Balashevich (2004)). An exclusion criterion was a history of laser coagulation of the retina and primary open-angle glaucoma. The established diagnosis of diabetes mellitus ranged from 3 to 12 years, and diabetic retinopathy from 6 months to 8 years.
Офтальмологическое обследование пациентов проводили по общей схеме: исследование остроты зрения, биомикроскопия, офтальмоскопия, исследование поля зрения на проекционном периметре Octopus 101 на белый объект по специализированной диабетической компьютерной программе. Функции внутренних слоев сетчатки и аксиального пучка зрительного нерва оценивали методом определения порогов электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Исследовали также показатель критической частоты слияния мельканий; проведена адаптометрия в динамике (исследование адаптации остроты зрения и адаптации светочувствительности сетчатки). Кроме того, проводилось специальное анкетирование для оценки субъективных изменений качества зрения. Обследование проводилось до, после курса лечения и через 6 месяцев. Лечение проводилось на фоне базовой гипогликемической терапии. Статистическая обработка результатов исследования была проведена с помощью методов вариационной статистики, которые подтвердили их достоверность.Ophthalmological examination of patients was carried out according to the general scheme: a study of visual acuity, biomicroscopy, ophthalmoscopy, a study of the visual field on the projection perimeter of Octopus 101 on a white object according to a specialized diabetic computer program. The functions of the inner layers of the retina and axial bundle of the optic nerve were evaluated by determining thresholds of electrical sensitivity and lability of the optic nerve. The critical fusion flicker rate was also investigated; adaptometry in dynamics was carried out (study of adaptation of visual acuity and adaptation of photosensitivity of the retina). In addition, a special questionnaire was conducted to assess subjective changes in the quality of vision. The examination was carried out before, after a course of treatment and after 6 months. The treatment was carried out against the background of basic hypoglycemic therapy. Statistical processing of the research results was carried out using methods of variation statistics, which confirmed their reliability.
В результате проведенного лечения предлагаемым способ у больных было отмечено существенное повышение остроты зрения в среднем на 0,16±0,01 (р<0,05), положительная динамика этого показателя наблюдалась в 83,6% случаев. В отдаленном периоде (через 6 месяцев) после окончания курса лечения у больных было отмечено незначительное снижение остроты зрения по сравнению с результатами, полученными непосредственно после лечения, при этом данный показатель оставался существенно выше исходных результатов в среднем на 16,2% (0,12±0,02) (р<0,05).As a result of the treatment by the proposed method, a significant increase in visual acuity was noted in patients by an average of 0.16 ± 0.01 (p <0.05), a positive dynamics of this indicator was observed in 83.6% of cases. In the long-term period (6 months) after the end of the course of treatment, a slight decrease in visual acuity was noted in patients compared with the results obtained immediately after treatment, while this indicator remained significantly higher than the initial results by an average of 16.2% (0.12 ± 0.02) (p <0.05).
По результатам компьютерной статической периметрии после лечения отмечено существенное увеличение показателя средней светочувствительности сетчатки в среднем на 3,9±0,1 дБ (17,7%) (р<0,05) и показателя фовеолярной светочувствительности на 5,6±0,2 дБ (20,0%) (р<0,05). При этом уменьшилась площадь, глубина и количество относительных и абсолютных скотом, часть из которых трансформировалась в относительные. В целом, положительная динамика периметрических показателей была отмечена у 82,9% пациентов. Периметрическое обследование в отдаленном периоде выявило некоторую тенденцию к снижению показателей фовеолярной и средней светочувствительности сетчатки, полученных после лечения, которые, однако, оставались достоверно повышенными по отношению к исходным показателям.According to the results of computer static perimetry after treatment, a significant increase in the average retinal photosensitivity by an average of 3.9 ± 0.1 dB (17.7%) (p <0.05) and foveolar photosensitivity by 5.6 ± 0.2 was noted dB (20.0%) (p <0.05). At the same time, the area, depth and number of relative and absolute cattle decreased, some of which were transformed into relative. In general, positive dynamics of perimetric indices was observed in 82.9% of patients. A long-term perimetric examination revealed a slight tendency towards a decrease in the foveolar and average photosensitivity of the retina obtained after treatment, which, however, remained significantly increased in relation to the initial indicators.
Анализируя электрофизиологические показатели, полученные после лечения, отмечено повышение показателей критической частоты слияния мельканий в среднем на 6,1±0,1 Гц (20,7%) (р<0,05). Показатель порога электрической чувствительности снизился в среднем на 8,1±0,2 мкА (12,8%) (р<0,05). Показатель лабильности зрительного нерва значительно улучшился в среднем на 5,8±0,3 Гц (15,6%) (р<0,05). В целом, определенная положительная динамика электрофизиологических показателей была отмечена в 76,9% случаев. Через 6 месяцев после курса лечения отмечалось некоторое снижение исследованных электрофизиологических показателей, которые при этом оставались достоверно выше исходных значений. Положительные изменения исследованных электрофизиологических параметров сохранялись в 71,2% случаев. При статистической обработке результатов было выявлено, что скорость адаптации остроты зрения сократилась после проведенного лечения в среднем на 39,2% (23,5±4,3 с, р<0,05). Положительная динамика после лечения отмечалась в 83,7% случаев. Через 6 месяцев после курса лечения положительные изменения показателя адаптации остроты зрения сохранились в 78,8%.Analyzing the electrophysiological parameters obtained after treatment, an increase in the critical flicker fusion rate by an average of 6.1 ± 0.1 Hz (20.7%) (p <0.05) was noted. The threshold value of electrical sensitivity decreased on average by 8.1 ± 0.2 μA (12.8%) (p <0.05). The optic nerve lability index significantly improved on average by 5.8 ± 0.3 Hz (15.6%) (p <0.05). In general, a certain positive dynamics of electrophysiological indicators was noted in 76.9% of cases. 6 months after the course of treatment, there was a slight decrease in the studied electrophysiological parameters, which, however, remained significantly higher than the initial values. Positive changes in the studied electrophysiological parameters persisted in 71.2% of cases. Statistical processing of the results revealed that the rate of adaptation of visual acuity decreased after treatment by an average of 39.2% (23.5 ± 4.3 s, p <0.05). Positive dynamics after treatment was observed in 83.7% of cases. 6 months after the course of treatment, positive changes in the adaptation indicator of visual acuity persisted in 78.8%.
При первичном исследовании время адаптации световой чувствительности сетчатки составило в среднем 15,5±0,7 с, что также оказалось несколько хуже возрастной нормы (7-9 с). После курса проведенной терапии этот показатель улучшился в среднем на 32,9%) (5,7±0,6 с), р<0,05. Положительная динамика отмечалась в 87,5% случаев. В отдаленном периоде достоверно повышенные значения адаптации светочувствительности сохранились в 75,9%.In the initial study, the retinal light sensitivity adaptation time averaged 15.5 ± 0.7 s, which also turned out to be slightly worse than the age norm (7-9 s). After a course of therapy, this indicator improved on average by 32.9%) (5.7 ± 0.6 s), p <0.05. Positive dynamics were observed in 87.5% of cases. In the long-term period, significantly increased photosensitivity adaptation values remained in 75.9%.
Таким образом, в результате лечения предлагаемым способом у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией улучшились клинико-функциональные показатели зрительного анализатора: повысилась острота зрения, уменьшились количество и глубина относительных и абсолютных скотом, возросли показатели фовеолярной и средней светочувствительности сетчатки, улучшились электрофизиологические показатели, показатели адаптации остроты зрения и адаптации световой чувствительности. Способ является эффективным, что подтверждено статистически значимой разницей между исходными и «посттерапевтическими» показателями остроты зрения, суммарной и фовеолярной световой чувствительности сетчатки, критической частоты слияния мельканий и адаптометрическими показателями, а также стабилизацией и сохранением полученных положительных результатов лечения в отдаленном периоде до 6 месяцев.Thus, as a result of treatment with the proposed method, patients with non-proliferative diabetic retinopathy improved the clinical and functional parameters of the visual analyzer: increased visual acuity, decreased the number and depth of relative and absolute cattle, increased indicators of foveolar and average photosensitivity of the retina, improved electrophysiological parameters, indicators of adaptation of acuity vision and adaptation of light sensitivity. The method is effective, which is confirmed by a statistically significant difference between the initial and "post-therapeutic" indicators of visual acuity, total and foveolar light sensitivity of the retina, the critical frequency of flicker fusion and adaptometric indicators, as well as stabilization and preservation of the obtained positive treatment results in the long term up to 6 months.
Все пациенты с непролиферативной диабетической ретинопатией после проведенного лечения субъективно отмечали повышение остроты зрения и контрастности. Побочных реакций или ухудшения зрительных функций больными не отмечено. Таким образом, проведенное исследование показало, что своевременное включение семакса в комплекс терапии диабетической ретинопатии на самых ранних этапах ее развития оказывает благоприятное действие на выраженность и темпы восстановительных процессов, способствуя улучшению зрительных функций.All patients with non-proliferative diabetic retinopathy after the treatment subjectively noted an increase in visual acuity and contrast. Adverse reactions or impaired visual function by patients was not noted. Thus, the study showed that the timely inclusion of Semax in the complex therapy of diabetic retinopathy at the earliest stages of its development has a beneficial effect on the severity and pace of recovery processes, contributing to the improvement of visual functions.
Применение предложенного способа лечения непролиферативной диабетической ретинопатии способствует эффективной защите нервной ткани сетчатки и зрительного нерва от последствий гипоксического повреждения. Достоверно зафиксирована положительная клиническая динамика, оцененная по приросту остроты зрения, фовеолярной и средней суммарной светочувствительности сетчатки и положительных изменений поля зрения, повышению электрической чувствительности и проводимости зрительного нерва, улучшению временных показателей адаптации остроты зрения и адаптации световой чувствительности сетчатки.The application of the proposed method for the treatment of non-proliferative diabetic retinopathy contributes to the effective protection of the nerve tissue of the retina and optic nerve from the effects of hypoxic damage. Positive clinical dynamics was reliably recorded, which was estimated by the increase in visual acuity, foveolar and average total photosensitivity of the retina and positive changes in the visual field, increased electrical sensitivity and conductivity of the optic nerve, improved temporal indicators of adaptation of visual acuity and adaptation of light sensitivity of the retina.
Все это позволяет рекомендовать вышеизложенный способ в качестве нейропротекторного, антиоксидантного, антиишемического и ноотропного лечения в комплексной восстановительной терапии больных сахарным диабетом с начальными стадиями непролиферативной диабетической ретинопатии.All this allows us to recommend the above method as a neuroprotective, antioxidant, anti-ischemic and nootropic treatment in the complex rehabilitation therapy of patients with diabetes with the initial stages of non-proliferative diabetic retinopathy.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011152212/14A RU2480252C1 (en) | 2011-12-21 | 2011-12-21 | Method of treating patients with non-proliferative diabetic retinopathy |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011152212/14A RU2480252C1 (en) | 2011-12-21 | 2011-12-21 | Method of treating patients with non-proliferative diabetic retinopathy |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2480252C1 true RU2480252C1 (en) | 2013-04-27 |
Family
ID=49153063
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2011152212/14A RU2480252C1 (en) | 2011-12-21 | 2011-12-21 | Method of treating patients with non-proliferative diabetic retinopathy |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2480252C1 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2773135C1 (en) * | 2022-03-22 | 2022-05-30 | федеральное государственное автономное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for treatment of bilateral optic nerve edema after covid-19 |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5935598A (en) * | 1996-06-19 | 1999-08-10 | Becton Dickinson Research Center | Iontophoretic delivery of cell adhesion inhibitors |
| RU2141359C1 (en) * | 1998-03-23 | 1999-11-20 | Найдин Владимир Львович | Method of treatment of patients with neurological and orthopedic-traumatic pathologies |
| RU2157258C1 (en) * | 1999-03-16 | 2000-10-10 | Институт молекулярной генетики РАН | Means and device for treating the cases of optic nerve neuritis having inflammatory, toxicoallergic or vascular etiology and optic nerve atrophy |
| RU2157154C1 (en) * | 1999-01-26 | 2000-10-10 | Общество с ограниченной ответственностью "Медико-биологический центр Института биорегуляции и геронтологии" | Method for treating diabetic retinopathy |
-
2011
- 2011-12-21 RU RU2011152212/14A patent/RU2480252C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5935598A (en) * | 1996-06-19 | 1999-08-10 | Becton Dickinson Research Center | Iontophoretic delivery of cell adhesion inhibitors |
| RU2141359C1 (en) * | 1998-03-23 | 1999-11-20 | Найдин Владимир Львович | Method of treatment of patients with neurological and orthopedic-traumatic pathologies |
| RU2157154C1 (en) * | 1999-01-26 | 2000-10-10 | Общество с ограниченной ответственностью "Медико-биологический центр Института биорегуляции и геронтологии" | Method for treating diabetic retinopathy |
| RU2157258C1 (en) * | 1999-03-16 | 2000-10-10 | Институт молекулярной генетики РАН | Means and device for treating the cases of optic nerve neuritis having inflammatory, toxicoallergic or vascular etiology and optic nerve atrophy |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| УЛАЩИК B.C. и др. Методики электро- и магнитолазерной терапии с применением аппарата «Рефтон-01-ФЛС». - Минск, 2005. [он-лайн] [найдено 2011.06.17] найдено из Интернет: http://www.azgar.by/metodics.pdf. ПОЛУНИН Г.С. и др. Определение терапевтической эффективности отечественного препарата «Семакс 0,1%» при заболеваниях зрительного нерва. Вестник офтальмологии, №1, 2000, текст в формате pdf [он-лайн] [Найдено 2012.06.04] найдено из Интернет: http://semax.ru/. KURYSHEVA NL et al. Semax in the treatment of glaucomatous optic neuropathy in patients with normalized ophthalmic tone. Vestn Oftalmol. 2001 Jul-Aug; 117(4):5-8, реферат, найдено 29.06.2012 из PubMed PMID: 11569188. SHADRINA M et al. Comparison of the temporary dynamics of NGF and BDNF gene expression in rat hippocampus, frontal cortex, and retina under Semax action. J Mol Neurosci. 2010 May; 41(1):30-5. Epub 2009 Aug 7, реферат, найдено 29.06.2012 из PubMed PMID: 19662538. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2773135C1 (en) * | 2022-03-22 | 2022-05-30 | федеральное государственное автономное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for treatment of bilateral optic nerve edema after covid-19 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Cohen et al. | Evaluation of dexamethasone phosphate delivered by ocular iontophoresis for treating noninfectious anterior uveitis | |
| US20060293270A1 (en) | Methods and compositions for treating ocular disorders | |
| RU2447864C1 (en) | Method of treating visual nerve and retinal diseases | |
| JP2005535691A (en) | Use of anecoltab acetate for protection of vision in patients with age-related macular degeneration | |
| JPH0129167B2 (en) | ||
| RU2581495C1 (en) | Method of treating dry eye syndrome | |
| Noble et al. | Retinal vascular remodelling in radiation retinopathy. | |
| RU2367388C1 (en) | Method for treatment of vascular and dystrophic ophthalmopathies | |
| RU2199988C1 (en) | Method for administering medicaments when treating posterior eye segment diseases | |
| RU2480252C1 (en) | Method of treating patients with non-proliferative diabetic retinopathy | |
| US6605640B2 (en) | Method of treating certain eye diseases | |
| RU2750902C1 (en) | Corneal collagen crosslinking and simultaneous implantation of intrastromal corneal segments in the paired eye in patients with different stages of keratoconus | |
| JP2007513926A (en) | Compounds for treating ocular surface dryness by refractive surgery | |
| RU2254112C2 (en) | Method for treating the cases of retina vein thromboses | |
| RU2539161C2 (en) | Method of treating herpes virus involvement of inner structures of eye | |
| RU2495669C1 (en) | Method of treating degenerative and dystrophic retinal diseases | |
| RU2506062C1 (en) | Method of treating patients suffering primary open-angle glaucoma | |
| RU2826159C1 (en) | Method for treatment of post-concussion optical neuropathy | |
| RU2180537C2 (en) | Method for treating inflammatory and dystrophic diseases in the frontal part of eyeball | |
| RU2198641C2 (en) | Method for treating ophthalmic diseases | |
| RU2062080C1 (en) | Method for treating diseases of the eye | |
| RU2382623C1 (en) | Method of hyphema treatment | |
| RU2832804C1 (en) | Method for rehabilitation of patients with dry eye syndrome associated with meibomian gland dysfunction | |
| RU2194478C2 (en) | Experimental method for treating progressing myopia | |
| RU2806503C1 (en) | Method of combined conservative treatment of active endocrine ophthalmopathy |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20131222 |