RU2495669C1 - Method of treating degenerative and dystrophic retinal diseases - Google Patents
Method of treating degenerative and dystrophic retinal diseases Download PDFInfo
- Publication number
- RU2495669C1 RU2495669C1 RU2012129302/15A RU2012129302A RU2495669C1 RU 2495669 C1 RU2495669 C1 RU 2495669C1 RU 2012129302/15 A RU2012129302/15 A RU 2012129302/15A RU 2012129302 A RU2012129302 A RU 2012129302A RU 2495669 C1 RU2495669 C1 RU 2495669C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- compositum
- retina
- eyes
- preparation
- treating degenerative
- Prior art date
Links
- 230000003412 degenerative effect Effects 0.000 title claims abstract description 8
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 17
- 208000017442 Retinal disease Diseases 0.000 title abstract description 3
- 210000001508 eye Anatomy 0.000 claims abstract description 23
- 210000001525 retina Anatomy 0.000 claims abstract description 17
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 15
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 13
- 210000002826 placenta Anatomy 0.000 claims abstract description 12
- 210000001595 mastoid Anatomy 0.000 claims abstract description 8
- 239000005515 coenzyme Substances 0.000 claims abstract description 6
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 claims abstract description 6
- 230000002123 temporal effect Effects 0.000 claims abstract description 6
- 201000010099 disease Diseases 0.000 claims description 9
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims description 9
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 7
- 230000004304 visual acuity Effects 0.000 abstract description 5
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 239000009993 Lymphomyosot Substances 0.000 abstract 1
- 230000003836 peripheral circulation Effects 0.000 abstract 1
- 238000007920 subcutaneous administration Methods 0.000 abstract 1
- 239000008279 sol Substances 0.000 description 15
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 15
- 230000004438 eyesight Effects 0.000 description 9
- 206010064930 age-related macular degeneration Diseases 0.000 description 7
- 239000011159 matrix material Substances 0.000 description 7
- 230000004382 visual function Effects 0.000 description 7
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 6
- 239000008186 active pharmaceutical agent Substances 0.000 description 5
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 5
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 5
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 5
- 206010025421 Macule Diseases 0.000 description 4
- 230000007850 degeneration Effects 0.000 description 4
- 208000002780 macular degeneration Diseases 0.000 description 4
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 description 4
- 241000130781 Arnebia Species 0.000 description 3
- 208000002177 Cataract Diseases 0.000 description 3
- 102000010834 Extracellular Matrix Proteins Human genes 0.000 description 3
- 108010037362 Extracellular Matrix Proteins Proteins 0.000 description 3
- 208000010412 Glaucoma Diseases 0.000 description 3
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 3
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 3
- 230000004456 color vision Effects 0.000 description 3
- 230000004452 decreased vision Effects 0.000 description 3
- 230000008021 deposition Effects 0.000 description 3
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 3
- 210000002744 extracellular matrix Anatomy 0.000 description 3
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 3
- 210000004324 lymphatic system Anatomy 0.000 description 3
- 208000015122 neurodegenerative disease Diseases 0.000 description 3
- 230000003287 optical effect Effects 0.000 description 3
- 239000000049 pigment Substances 0.000 description 3
- 210000001747 pupil Anatomy 0.000 description 3
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 3
- 208000037822 retinal angiopathy Diseases 0.000 description 3
- 230000002207 retinal effect Effects 0.000 description 3
- 239000000790 retinal pigment Substances 0.000 description 3
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 3
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 3
- 239000003053 toxin Substances 0.000 description 3
- 231100000765 toxin Toxicity 0.000 description 3
- 108700012359 toxins Proteins 0.000 description 3
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 3
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 3
- SQDAZGGFXASXDW-UHFFFAOYSA-N 5-bromo-2-(trifluoromethoxy)pyridine Chemical compound FC(F)(F)OC1=CC=C(Br)C=N1 SQDAZGGFXASXDW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010002482 Angiosclerosis Diseases 0.000 description 2
- 201000004569 Blindness Diseases 0.000 description 2
- 229920001287 Chondroitin sulfate Polymers 0.000 description 2
- 102000008055 Heparan Sulfate Proteoglycans Human genes 0.000 description 2
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 2
- 208000010415 Low Vision Diseases 0.000 description 2
- 108090000054 Syndecan-2 Proteins 0.000 description 2
- 210000002159 anterior chamber Anatomy 0.000 description 2
- 201000009310 astigmatism Diseases 0.000 description 2
- 238000009412 basement excavation Methods 0.000 description 2
- NWIUTZDMDHAVTP-UHFFFAOYSA-N betaxolol Chemical compound C1=CC(OCC(O)CNC(C)C)=CC=C1CCOCC1CC1 NWIUTZDMDHAVTP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229940072329 betoptic Drugs 0.000 description 2
- 230000000035 biogenic effect Effects 0.000 description 2
- 210000005252 bulbus oculi Anatomy 0.000 description 2
- 229940059329 chondroitin sulfate Drugs 0.000 description 2
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 2
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 2
- 230000004303 low vision Effects 0.000 description 2
- 210000002751 lymph Anatomy 0.000 description 2
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 2
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 239000011886 peripheral blood Substances 0.000 description 2
- 210000005259 peripheral blood Anatomy 0.000 description 2
- 108091008695 photoreceptors Proteins 0.000 description 2
- 102000004196 processed proteins & peptides Human genes 0.000 description 2
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 description 2
- 230000004895 regional blood flow Effects 0.000 description 2
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 2
- 210000003478 temporal lobe Anatomy 0.000 description 2
- 230000004102 tricarboxylic acid cycle Effects 0.000 description 2
- KIUKXJAPPMFGSW-DNGZLQJQSA-N (2S,3S,4S,5R,6R)-6-[(2S,3R,4R,5S,6R)-3-Acetamido-2-[(2S,3S,4R,5R,6R)-6-[(2R,3R,4R,5S,6R)-3-acetamido-2,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-4-yl]oxy-2-carboxy-4,5-dihydroxyoxan-3-yl]oxy-5-hydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-4-yl]oxy-3,4,5-trihydroxyoxane-2-carboxylic acid Chemical compound CC(=O)N[C@H]1[C@H](O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]1O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O[C@H]2[C@@H]([C@@H](O[C@H]3[C@@H]([C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O3)C(O)=O)O)[C@H](O)[C@@H](CO)O2)NC(C)=O)[C@@H](C(O)=O)O1 KIUKXJAPPMFGSW-DNGZLQJQSA-N 0.000 description 1
- 108091016585 CD44 antigen Proteins 0.000 description 1
- 102100033380 Chordin Human genes 0.000 description 1
- 206010012335 Dependence Diseases 0.000 description 1
- 208000032131 Diabetic Neuropathies Diseases 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229920002683 Glycosaminoglycan Polymers 0.000 description 1
- 229920002971 Heparan sulfate Polymers 0.000 description 1
- 101000943798 Homo sapiens Chordin Proteins 0.000 description 1
- 206010020675 Hypermetropia Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 208000026350 Inborn Genetic disease Diseases 0.000 description 1
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 1
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 1
- 206010024769 Local reaction Diseases 0.000 description 1
- 208000001344 Macular Edema Diseases 0.000 description 1
- 206010025415 Macular oedema Diseases 0.000 description 1
- 208000024556 Mendelian disease Diseases 0.000 description 1
- 206010030348 Open-Angle Glaucoma Diseases 0.000 description 1
- -1 PCRD Proteins 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 206010057249 Phagocytosis Diseases 0.000 description 1
- 102000016611 Proteoglycans Human genes 0.000 description 1
- 108010067787 Proteoglycans Proteins 0.000 description 1
- 206010038266 Refractive amblyopia Diseases 0.000 description 1
- 201000007737 Retinal degeneration Diseases 0.000 description 1
- 206010038848 Retinal detachment Diseases 0.000 description 1
- 108010089417 Sex Hormone-Binding Globulin Proteins 0.000 description 1
- 102100030758 Sex hormone-binding globulin Human genes 0.000 description 1
- 208000004350 Strabismus Diseases 0.000 description 1
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 239000002671 adjuvant Substances 0.000 description 1
- 208000026935 allergic disease Diseases 0.000 description 1
- 208000030961 allergic reaction Diseases 0.000 description 1
- 201000009406 ametropic amblyopia Diseases 0.000 description 1
- 125000000539 amino acid group Chemical group 0.000 description 1
- 230000001663 anti-spastic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 206010063452 arteriosclerotic retinopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000003464 asthenopia Diseases 0.000 description 1
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000002449 bone cell Anatomy 0.000 description 1
- 239000003054 catalyst Substances 0.000 description 1
- 230000003915 cell function Effects 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 210000003850 cellular structure Anatomy 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 239000007795 chemical reaction product Substances 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 210000000795 conjunctiva Anatomy 0.000 description 1
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 1
- 210000004087 cornea Anatomy 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 201000002342 diabetic polyneuropathy Diseases 0.000 description 1
- 239000013051 drainage agent Substances 0.000 description 1
- 238000001647 drug administration Methods 0.000 description 1
- 230000002497 edematous effect Effects 0.000 description 1
- 238000001962 electrophoresis Methods 0.000 description 1
- 206010014801 endophthalmitis Diseases 0.000 description 1
- 210000002919 epithelial cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000000981 epithelium Anatomy 0.000 description 1
- 230000004090 etiopathogenesis Effects 0.000 description 1
- 210000001723 extracellular space Anatomy 0.000 description 1
- 208000030533 eye disease Diseases 0.000 description 1
- 210000000744 eyelid Anatomy 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 230000004927 fusion Effects 0.000 description 1
- 230000036252 glycation Effects 0.000 description 1
- 230000034659 glycolysis Effects 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001632 homeopathic effect Effects 0.000 description 1
- 229920002674 hyaluronan Polymers 0.000 description 1
- 229960003160 hyaluronic acid Drugs 0.000 description 1
- 201000006318 hyperopia Diseases 0.000 description 1
- 230000004305 hyperopia Effects 0.000 description 1
- 230000009610 hypersensitivity Effects 0.000 description 1
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 201000008659 immature cataract Diseases 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 1
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- 238000007918 intramuscular administration Methods 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 238000002955 isolation Methods 0.000 description 1
- GGXICVAJURFBLW-CEYXHVGTSA-N latanoprost Chemical compound CC(C)OC(=O)CCC\C=C/C[C@H]1[C@@H](O)C[C@@H](O)[C@@H]1CC[C@@H](O)CCC1=CC=CC=C1 GGXICVAJURFBLW-CEYXHVGTSA-N 0.000 description 1
- 201000010230 macular retinal edema Diseases 0.000 description 1
- 238000002483 medication Methods 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 1
- 210000000110 microvilli Anatomy 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 239000002808 molecular sieve Substances 0.000 description 1
- 210000004126 nerve fiber Anatomy 0.000 description 1
- 239000002664 nootropic agent Substances 0.000 description 1
- 206010029864 nystagmus Diseases 0.000 description 1
- 208000001749 optic atrophy Diseases 0.000 description 1
- 238000005457 optimization Methods 0.000 description 1
- 230000008520 organization Effects 0.000 description 1
- 230000010627 oxidative phosphorylation Effects 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 208000008016 pathologic nystagmus Diseases 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000000149 penetrating effect Effects 0.000 description 1
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 1
- 230000008782 phagocytosis Effects 0.000 description 1
- 239000002831 pharmacologic agent Substances 0.000 description 1
- 229920001184 polypeptide Polymers 0.000 description 1
- 201000010041 presbyopia Diseases 0.000 description 1
- 201000006366 primary open angle glaucoma Diseases 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 239000000047 product Substances 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002062 proliferating effect Effects 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 230000004258 retinal degeneration Effects 0.000 description 1
- 230000004264 retinal detachment Effects 0.000 description 1
- 230000004243 retinal function Effects 0.000 description 1
- 210000001210 retinal vessel Anatomy 0.000 description 1
- 150000004492 retinoid derivatives Chemical class 0.000 description 1
- 230000035807 sensation Effects 0.000 description 1
- 230000002226 simultaneous effect Effects 0.000 description 1
- URGAHOPLAPQHLN-UHFFFAOYSA-N sodium aluminosilicate Chemical compound [Na+].[Al+3].[O-][Si]([O-])=O.[O-][Si]([O-])=O URGAHOPLAPQHLN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000000087 stabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 239000011573 trace mineral Substances 0.000 description 1
- 235000013619 trace mineral Nutrition 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
- 230000001228 trophic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 208000019553 vascular disease Diseases 0.000 description 1
- 230000000304 vasodilatating effect Effects 0.000 description 1
- 239000003071 vasodilator agent Substances 0.000 description 1
- 230000001643 venotonic effect Effects 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 229940002639 xalatan Drugs 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения дегенеративных и дистрофических заболеваний сетчатки различного генеза.The invention relates to medicine, namely to ophthalmology, and is intended for the treatment of degenerative and dystrophic diseases of the retina of various origins.
Значительное место в офтальмологии занимает возрастная макулярная дегенерация и наследственные заболевания сетчатки, характеризуемые двусторонним поражением и прогрессирующим поражением зрения. Эти заболевания приводят к инвалидности больных трудоспособного возраста, а развитие макулярной дегенерации является одной из основных причин значительного снижения зрения вплоть до возникновения слепоты во второй половине жизни больного. В последние годы отмечена устойчивая тенденция к увеличению частоты дистрофических заболеваний зрительного нерва и сетчатки, приводящих к слабовидению и необратимой слепоте у людей различного возраста. Значительную роль в этиопатогенезе этой тяжелой офтальмопатологии играют общие и местные сосудистые нарушения, ухудшающие уровень капиллярной перфузии и трофические процессы в зрительно-нервном аппарате глаза (Киселева Т.Н., Полунин Г.С., Елисеева Э.Г. и др. Современные аспекты патогенеза и клиники возрастной макулярной дегенерации / Офтальмология, 2005, Т.2, 1, с.18-24; Нероев В.В., Малиновская Т.А., Иванов А.Н. и др. Новые возможности в лечении инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии (ЦХРД) / Офтальмология, 2005, Т.2, 1, с.53-56; Клюев Г.О. и соавт. Влияние плазмацитофереза на гемореологические свойства крови и гемодинамику глаза у больных острыми и хроническими сосудистыми оптиконейропатиями / Офтальм. ж-л, 2008, 1, с.54-59 и др.).A significant place in ophthalmology is occupied by age-related macular degeneration and hereditary diseases of the retina, characterized by bilateral lesion and progressive visual damage. These diseases lead to disability of patients of working age, and the development of macular degeneration is one of the main reasons for a significant decrease in vision until blindness occurs in the second half of the patient's life. In recent years, there has been a steady tendency towards an increase in the frequency of dystrophic diseases of the optic nerve and retina, leading to low vision and irreversible blindness in people of different ages. A significant role in the etiopathogenesis of this severe ophthalmopathology is played by general and local vascular disorders that worsen the level of capillary perfusion and trophic processes in the optic-nervous apparatus of the eye (Kiseleva T.N., Polunin G.S., Eliseeva E.G. et al. Modern aspects of pathogenesis and clinic of age-related macular degeneration / Ophthalmology, 2005, Vol. 2, 1, pp. 18-24; Neroev V.V., Malinovskaya T.A., Ivanov A.N. et al. New possibilities in the treatment of involutional central chorioretinal degeneration (CCRD) / Ophthalmology, 2005, T.2, 1, p. 53-56; Klyuev G.O. and SOA t. plazmatsitofereza Effect on rheological properties of the blood and eyes hemodynamics in patients with acute and chronic vascular optikoneyropatiyami / ophthalmia. g-l 2008, 1, s.54-59 et al.).
Улучшение функциональной активности сетчатки, ретинального электрогенеза и связанных с ним зрительных функций, несомненно, является основной задачей любых лечебных реабилитационных мероприятий при заболеваниях сетчатки различной природы (дегенерации, дистрофиях различного генеза, посттравматических изменениях, поражениях сетчатки при общих заболеваниях).Improving the functional activity of the retina, retinal electrogenesis and the associated visual functions is undoubtedly the main task of any therapeutic rehabilitation measures for diseases of the retina of various nature (degeneration, dystrophies of various origins, post-traumatic changes, retinal lesions in general diseases).
Существуют способы лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва с использованием многочисленных фармакологических средств: сосудорасширяющие препараты, ноотропные средства, биорегуляторы, антигипоксанты, антиоксиданты и др.There are methods of treating degenerative diseases of the retina and optic nerve using numerous pharmacological agents: vasodilator drugs, nootropic drugs, bioregulators, antihypoxants, antioxidants, etc.
Многочисленные медикаментозные средства, физиотерапевтические методы, лазерные и хирургические вмешательства не обладают достаточной эффективностью (Лысенко B.C. Разработка патогенетически ориентированных комплексных методов лечения инволюционных центральных хориоретинальных дистрофий". Диссерт. канд. мед. наук. С.5-25). Поэтому клиническое улучшение оказывается нестойким, патологический процесс продолжает прогрессировать, приводя к значительному снижению зрения. Несмотря на широкий выбор обычно применяемых способов лечения, восстановление зрительных функций, остается актуальной проблемой. Отсюда понятна необходимость поиска новых современных способов улучшения функциональной активности сетчатки.Numerous medications, physiotherapeutic methods, laser and surgical interventions are not sufficiently effective (Lysenko BC Development of pathogenetically oriented complex methods of treatment of involutional central chorioretinal dystrophies ". Thesis. Candidate of Medical Sciences. S.5-25). Therefore, clinical improvement is unstable. , the pathological process continues to progress, leading to a significant decrease in vision. Despite the wide selection of commonly used methods of treatment, The development of visual functions remains an urgent problem, hence the need to find new modern ways to improve the functional activity of the retina.
Ближайшим аналогом предлагаемого способа является способ того же назначения, включающий проведение диагностического вегетативного резонансного теста (ВРТ) с регистрацией электрических биопотенциалов в воспроизводимой БАТ с одновременным воздействием биполярных импульсов на глаз, подаваемых с магнитного индуктора этого аппарата, используют частоты - 7,0; 19,5; 19,75; 50,0; 50,5; 93,5; 65,5; 74,5; 79,5; 93,5; 94,5 Гц, выявляют частоты, которые не достигают - 80 у.е., после этого ладони и стопы больного помещают на пластинчатые «ручные» и «ножные» электроды для биорезонансной терапии - БРТ, а «лобный» электрод для БРТ фиксируют на глазном яблоке, поверх «лобного» электрода располагают магнитный индуктор, подключенный к гнезду для магнитотерапии, далее осуществляют воздействие выявленными электромагниными частотами от 2 и более минут до получения электрических показателей в воспроизводимой БАТ, соответствующих норме - 80 у.е., курсом из 7-10 ежедневных сеансов, сразу после процедуры проводят терапию лекарственными препаратами, усиливающими функциональную активность нервных волокон RU 2406469, 20.12.2010).The closest analogue of the proposed method is a method of the same purpose, including conducting a diagnostic autonomic resonance test (ART) with the registration of electrical biopotentials in a reproducible BAT with the simultaneous effect of bipolar pulses on the eye supplied from a magnetic inductor of this apparatus, using frequencies of 7.0; 19.5; 19.75; 50.0; 50.5; 93.5; 65.5; 74.5; 79.5; 93.5; 94.5 Hz, frequencies that do not reach - 80 cu are detected, then the patient’s palms and feet are placed on the plate “hand” and “foot” electrodes for bioresonance therapy - BRT, and the “frontal” electrode for BRT is fixed on an eyeball, on top of the “frontal” electrode there is a magnetic inductor connected to the magnetotherapy socket, then they are exposed to electromagnetic frequencies from 2 or more minutes to obtain electrical indicators in the reproducible BAT that correspond to the norm - 80 cu, a course of 7- 10 daily sessions, immediately after the procedure, they carry out therapy with drugs that enhance the functional activity of nerve fibers RU 2406469, 12/20/2010).
Задачей предлагаемого изобретения является разработка нового гомеопатического способа лечения дегенеративных и дистрофических заболеваний сетчатки различного генеза.The task of the invention is to develop a new homeopathic method for the treatment of degenerative and dystrophic diseases of the retina of various origins.
Техническим результатом предлагаемого способа является улучшение функционального состояния сетчатки и зрительных функций.The technical result of the proposed method is to improve the functional state of the retina and visual functions.
Технически результат достигается за счет воздействия на зоны регионального кровообращения инъекционным введением препаратов «Лимфомиозот», «Коэнзим композитум», «Плацента композитум».Technically, the result is achieved due to the effect on the zones of regional blood circulation by injection of the preparations Lymphomyozot, Coenzyme compositum, and Placenta compositum.
В качестве наименьшей функциональной единицы организма следует рассматривать не клетку, как полагал Вирхов, а клетку с окружающей ее средой, через которую она получает питание и освобождается от продуктов метаболизма. Окружающая клетку среда и поверхность клетки должны обладать такими физико-химическими свойствами, чтобы быть в состоянии координировать свои функции. К сожалению, до сих пор принято рассматривать клетку в отрыве от ее окружения, от внеклеточного матрикса (ВКМ).As the smallest functional unit of an organism, one should not consider a cell, as Virkhov believed, but a cell with its environment through which it receives food and is freed from metabolic products. The environment surrounding the cell and the surface of the cell must possess such physicochemical properties in order to be able to coordinate its functions. Unfortunately, it is still customary to consider a cell in isolation from its environment, from the extracellular matrix (ECM).
Важнейшими структурными компонентами ВКМ являются протегликаны, глюкозаминогликаны (ПГ, ГАГ). ПГ являются основной составляющей ВКМ. Они есть повсюду в межклеточных пространствах. Структура ВКМ как молекулярного сита в значительной мере определяется электроотрицательными молекулами ПГ и ГАГ. Наиболее распространенными протеогликанами являются хондроитинсульфат (ХСПГ) и гепарансульфат-протеогликан (ГСПГ). Молекулы ПГ помогают обнаружить в ВКМ определенную топографическую упорядоченность: молекулы ХСПГ через аминокислотные остатки их скелета связаны с гиалуроновой кислотой (Х. Хайне, Учебник биологической медицины, Москва, Арнебия, 2008, стр 21-24).The most important structural components of VKM are proteglycans, glucosaminoglycans (PG, GAG). GHGs are the main component of VKM. They are everywhere in the intercellular spaces. The structure of VKM as a molecular sieve is largely determined by the electronegative molecules of PG and GAG. The most common proteoglycans are chondroitin sulfate (HSPG) and heparan sulfate proteoglycan (SHBG). GHG molecules help to detect a certain topographic ordering in VKM: ChSGH molecules are linked to hyaluronic acid via amino acid residues of their skeleton (H. Heine, Biological Medicine Textbook, Moscow, Arnebia, 2008, pp. 21-24).
По данным различных авторов, между цитоплазматической мембраной микроворсинок эпителиоцитов сетчатки и мембраной фоторецепторов обнаруживается щелевидное пространство, образованное интерфоторецепторным матриксом, который синтезируется клетками пигментного эпителия и состоит из хондроитинсульфата (60%), сиаловой (25%) и гиалуроновой (15%) кислот (Acharya, Rodriques,1998). Интерфоторецепторный матрикс участвует в переносе ретиноида и фагоцитозе наружных сегментов фоторецепторов (Geenq-Fu, 2000). Нарушение структурной организации матрикса - причина развития различных видов дегенерации сетчатки и отслоения сетчатки (С. Жукова, А. Щуко, В. Малышев, Пигментная абиотрофия сетчатки, Москва, Библиотека врача-специалиста, офтальмология, 2010, стр.8).According to various authors, between the cytoplasmic membrane of the microvilli of the retinal epithelial cells and the membrane of the photoreceptors, a slit-like space is formed, formed by the interfotoreceptor matrix, which is synthesized by the cells of the pigment epithelium and consists of chondroitin sulfate (60%), sialic (25%) and hyaluronic (15%) Rodriques 1998). The interfotoreceptor matrix is involved in the transfer of retinoid and phagocytosis of the outer segments of the photoreceptors (Geenq-Fu, 2000). Violation of the structural organization of the matrix is the reason for the development of various types of retinal degeneration and retinal detachment (S. Zhukova, A. Schuko, V. Malyshev, Retinal pigment abiotrophy, Moscow, Specialist Library, Ophthalmology, 2010, p. 8).
К сожалению, поскольку ПГ и ГАГ несут электрохимические заряды, они также оказываются структурами, в которых токсины депонируются на долгое время. Единственным путем дренажа токсинов из матрикса является именно лимфатическая система. Это означает, что при перегрузке матрикса токсинами лимфатическая система также оказывается перегруженной. При этом возможна элементарная закупорка лимфопротоков дренируемыми остатками соединительной ткани. Поэтому стимуляция лимфотока является одним из важнейших условий детоксикации матрикса. (Детоксикация и дренаж, 2-е российское издание, 2010, Москва, Арнебия, стр.22-24).Unfortunately, since GHGs and GAGs carry electrochemical charges, they also turn out to be structures in which toxins are deposited for a long time. The only way to drain toxins from the matrix is through the lymphatic system. This means that when the matrix is overloaded with toxins, the lymphatic system is also overloaded. In this case, an elementary blockage of the lymph ducts by drained residues of connective tissue is possible. Therefore, stimulation of lymph flow is one of the most important conditions for detoxification of the matrix. (Detoxification and drainage, 2nd Russian edition, 2010, Moscow, Arnebia, pp. 22-24).
Препарат Лимфомиозот был разработан как дренажное средство, точкой его приложения является лимфатическая система. В ходе исследований было показано, что в матриксе этот препарат активирует конечные продукты гликирования (Dietz AR. Adjuvant Homeopatic Treatment of Periferal Diabetic Polyneuropathy, J Biomedical Therapy, 2004, winter 12).The drug Lymphomyozot was developed as a drainage agent, the point of application is the lymphatic system. Studies have shown that in the matrix, this drug activates the end products of glycation (Dietz AR. Adjuvant Homeopatic Treatment of Periferal Diabetic Polyneuropathy, J Biomedical Therapy, 2004, winter 12).
Дегенерация клеточных структур связана с нарушением гликолиза и окислительного фосфорилирования. При этом особое значение приобретает использование клеточных биохимических метаболитов, ответственных за работу цикла Кребса. Использование катализаторов играет значительную роль в восстановлении клеточных функций. Препарат Коэнзим композитум имеет сложный состав, содержит потенцированные витамины, элементы цикла Кребса, ферменты, потенцированные микроэлементы. Указанные вещества оказывают стимулирующий эффект, не приводя ни к их депонированию, ни к возникновению гиперчувствительности, ни к привыканию (Иво Бьянки, Гериатрия и гомотоксикология, Арнебия, 2002, русское издание, стр.78-86).Degeneration of cellular structures is associated with impaired glycolysis and oxidative phosphorylation. In this case, the use of cellular biochemical metabolites responsible for the work of the Krebs cycle is of particular importance. The use of catalysts plays a significant role in the restoration of cellular functions. Coenzyme compositum has a complex composition, contains potentiated vitamins, elements of the Krebs cycle, enzymes, potentiated trace elements. These substances have a stimulating effect, not leading to their deposition, nor to the occurrence of hypersensitivity, nor to addiction (Ivo Bianchi, Geriatrics and Homotoxicology, Arnebia, 2002, Russian edition, pp. 78-86).
Следующей задачей в проведении терапии является улучшение периферического кровообращения и микроциркуляции органа зрения. Препарат Плацента композитум содержит комплекс биогенных полипептидов, оказывающих ревитализирующее и активирующее действие на периферический кровоток, оказывает венотонизирующее, сосудорасширяющее и антиспастическое действие. На сегодняшний день доказана эффективность препарата Плацента композитум при лечении макулодистрофии при в\м введении и методом электрофореза (А. Марьяновский, Г. Радыш, Ж-л «Биологическая Медицина», 2005, стр.30-33).The next task in conducting therapy is to improve peripheral blood circulation and microcirculation of the organ of vision. The placenta compositum preparation contains a complex of biogenic polypeptides that have a revitalizing and activating effect on peripheral blood flow, and have a venotonic, vasodilating and antispastic effect. To date, the efficacy of the placenta compositum drug has been proven in the treatment of macular degeneration with intramuscular administration and by electrophoresis (A. Maryanovsky, G. Radysh, Journal of Biological Medicine, 2005, pp. 30-33).
В предлагаемом нами способе препарат вводят парабульбарно. Парабульбарное введение комплексного антигомотоксического препарата не вызывает какой-либо местной или аллергической реакции, хорошо переносится пациентами.In our proposed method, the drug is administered parabulbarno. Parabulbar administration of a complex antihomotoxic drug does not cause any local or allergic reaction, is well tolerated by patients.
Таким образом, использование трех препаратов - Лимфомиозота, Коэнзим композитума. Плацента композитума позволяет осуществлять воздействие на различные патологические звенья, играющие важнейшую роль при дегенеративных и дистрофических заболеваний сетчатки различного генеза и одномоментно решить сразу несколько задач: улучшение межклеточного обмена за счет детоксикации ВКМ, повышение внутриклеточной энергетики, за счет оптимизации внутриклеточного дыхания, улучшение микроциркуляции органа зрения. Таким образом осуществляется трехступенчатое последовательное воздействие: 1 - детоксикация, 2 - повышение метаболизма, 3 - стимуляция кровотока и воздействие биогенных пептидов.Thus, the use of three drugs - Lymphomyozot, Coenzyme compositum. The placenta of the compositum makes it possible to influence various pathological links that play a crucial role in degenerative and dystrophic diseases of the retina of various origins and simultaneously solve several tasks at once: improving intercellular metabolism through detoxification of ECM, increasing intracellular energy, due to optimization of intracellular respiration, and improving microcirculation of the organ of vision . Thus, a three-step sequential effect is carried out: 1 - detoxification, 2 - increased metabolism, 3 - stimulation of blood flow and exposure to biogenic peptides.
Клинически это выражается в повышении остроты зрения, расширении полей зрения, стабилизации зрительных функций, субъективно пациенты отмечают повышение зрительной работоспособности, улучшение цветоощущения.Clinically, this is expressed in increasing visual acuity, expanding visual fields, stabilizing visual functions, subjectively, patients note an increase in visual performance, an improvement in color perception.
Применение данного способа показано при дегенеративных заболеваниях заднего отрезка глазного яблока: ЦХРД, ПХРД, ВМД (сухая форма), атрофии зрительного нерва, глаукоме, пигментной абиотрофии сетчатки, диабетической ангиоретинопатии.The use of this method is indicated for degenerative diseases of the posterior segment of the eyeball: CHRD, PCRD, AMD (dry form), optic atrophy, glaucoma, retinal pigment abiotrophy, diabetic angioretinopathy.
Включение в схему лечения именно этапа первого этапа - детоксикации - является ключевым в данной схеме и принципиально отличается от современного взгляда на терапию дегенеративных заболеваний глаз.The inclusion in the treatment regimen of exactly the stage of the first stage - detoxification - is the key in this scheme and fundamentally differs from the modern view of the treatment of degenerative eye diseases.
Способ осуществляется следующим образом. Поверхность кожи в области введения обрабатывают 70% спиртом. Для введения препаратов выбраны следующие зоны регионарного кровообращения: инсулиновым шприцом подкожно в область сосцевидного отростка вводят препарат «Коэнзим композитум» в объеме 0,5 мл, в область височной ямки вводят препарат «Лимфомиозот» в объеме 0,5 мл, парабульбарно вводят препарат «Плацента композитум» в объеме 0,5 мл. Всего 10 сеансов через день 1-2 раза в год. Все три препарата вводят за один сеанс. Если заболевание сетчатки имеет место на обоих глазах, воздействие осуществляют с двух сторон.The method is as follows. The skin surface in the area of administration is treated with 70% alcohol. The following zones of regional blood circulation were selected for drug administration: Coenzyme compositum, 0.5 ml, was injected subcutaneously into the mastoid region with an insulin syringe, and Lymphomyozot, 0.5 ml, was injected into the temporal fossa, and the placenta was administered parabulbarly. compositum "in a volume of 0.5 ml. Only 10 sessions every other day 1-2 times a year. All three drugs are administered in one session. If retinal disease occurs in both eyes, the effect is carried out from two sides.
Пример 1.Example 1
Пациент В., 74 года. На учете по поводу глаукомы в течение 17 лет. Отмечает отсутствие предметного зрения на левый глаз в течение последнего года. Находится на режиме: Бетоптик по 1 капле н\ночь в оба глаза.Patient B., 74 years old. Registered for glaucoma for 17 years. Notes the lack of objective vision in the left eye over the past year. Located on: Betoptic 1 drop n \ night in both eyes.
OD: Передний отрезок глаза без особенностей. Роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, реакция зрачка на свет живая, субкапсулярные помутнения хрусталиковых масс. ДЗН бледный, монотонный, глаукоматозная экскавация 0,8, ангиосклероз сосудов, в макуле единичные друзы.OD: Anterior segment of eye without features. The cornea is transparent, the anterior chamber is of medium depth, the pupil reacts to live light, subcapsular opacities of the lens masses. DZN pale, monotonous, glaucomatous excavation of 0.8, angiosclerosis of vessels, single drusen in the macula.
OS отклонен кнаружи на 10 градусов по Гришбергу, спокоен, на 12 часах фильтрационная плоская подушка, роговица прозрачная, передняя камера мелкая, реакция зрачка на свет отсутствует, субкапсулярные помутнения хрусталиковых масс. ДЗН бледный монотонный, полная глаукоматозная экскавация, ангиосклероз сосудов.OS is rejected outwardly by 10 degrees according to Grishberg, calm, at 12 o’clock a flat filter cushion, the cornea is transparent, the anterior chamber is small, the pupil does not react to light, subcapsular opacities of the lens masses. DZN pale monotonous, complete glaucomatous excavation, angiosclerosis of blood vessels.
DS: OD Глаукома первичная открытоугольная 2»В». ВМД (сухая форма), OS Глаукома терминальная 4»С». Ангиосклероз сетчатки.DS: OD Primary open-angle glaucoma 2 "B". AMD (dry form), OS Glaucoma terminal 4 "C". Retinal angiosclerosis.
Пациенту был назначен режим: Ксалатан н\ночь в оба глаза, Бетоптик 2 раза в день в оба глаза. Проведено консервативное лечение по предложенной схеме №10 3 раза в неделю в понедельник, среду и пятницу: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml в область височной ямки с двух сторон, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml в область сосцевидных отростков, Sol. Placenta Compositum 0,5ml парабульбарно с двух сторон.The patient was assigned a regimen: Xalatan n / a night in both eyes, Betoptic 2 times a day in both eyes. Conservative treatment was carried out according to the proposed scheme No. 10 3 times a week on Monday, Wednesday and Friday: Sol. Limfomiozoti 0.5 ml to the temporal fossa on both sides, Sol. Coenzimi Compositum 0.5 ml in the area of the mastoid processes, Sol. Placenta Compositum 0.5ml parabulbar from two sides.
По окончании курса на контрольном осмотре:At the end of the course at the control examination:
В динамике отмечалось повышение остроты зрения на правом глазу, стабилизация ВГД, друзы на глазном дне стали реже, более мелкие.In dynamics, there was an increase in visual acuity in the right eye, stabilization of IOP, drusen in the fundus became less frequent, smaller.
Больному рекомендовано повторная проникающая синустрабекулэктомия на OS, повторный курс лечения через 6 месяцев.The patient was recommended to repeat penetrating sinus strabeculectomy on OS, a second course of treatment after 6 months.
Пример 2.Example 2
Пациент У., 57 лет. Обратился с жалобами на снижение зрения на правый глаз в течение последних 7-ми лет, субъективное отмечал ухудшение свето- и цветовосприятия правого глаза.Patient W., 57 years old. He complained of decreased vision in the right eye over the past 7 years, subjective noted a deterioration in the light and color perception of the right eye.
Передний отрезок глаза: без особенностей. Оптические среды прозрачные, явления факосклероза. ДЗН бледно-розовые, контуры четкие. Справа в макуле разнокалиберные друзы, склонные к слиянию, слева парафовеолярно единичные мелкокалиберные друзы. Артерии умеренно сужены, вены расширены, полнокровны.Anterior segment of the eye: without features. Transparent optical media, phacosclerosis phenomena. DZN is pale pink, the contours are clear. On the right in the macula there are different-caliber drusen, prone to fusion, on the left are para-veolar single small-caliber drusen. Arteries are moderately narrowed, veins are dilated, full-blooded.
DS: OU Гиперметропия слабой степени. ВМД (сухая форма). Факосклероз. Пресбиопия. Ангиопатия сетчатки.DS: OU Mild hypermetropia. AMD (dry form). Phacosclerosis Presbyopia. Retinal angiopathy.
Проведено консервативное лечение по предложенной схеме №10 3 раза в неделю в понедельник, среду и пятницу: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml в область височной ямки, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml в область сосцевидного отростка, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml парабульбарно.Conservative treatment was carried out according to the proposed scheme No. 10 3 times a week on Monday, Wednesday and Friday: Sol. Limfomiozoti 0.5 ml in the temporal fossa, Sol. Coenzimi Compositum 0.5 ml to the mastoid region, Sol. Placenta Compositum 0.5 ml parabulbarno.
По окончании курса на контрольном осмотре:At the end of the course at the control examination:
При объективном осмотре отмечалось уменьшение в размерах друз на правом глазу и рассасывание на левом. Субъективно пациент отмечал улучшение зрения вдаль, облегчение при работе на близком расстоянии, улучшение свето- и цветовосприятия.An objective examination showed a decrease in the size of drusen in the right eye and resorption in the left. Subjectively, the patient noted an improvement in distance vision, relief when working at close range, and better light and color perception.
Пример 3.Example 3
Пациент Ч., 70 лет, обратился с жалобами на снижение зрения вдаль и вблизи обоих глаз, отмечает резкое ухудшение зрения на правый глаз в течение последнего года.Patient C., 70 years old, complained of decreased vision in the distance and near both eyes, noted a sharp deterioration in vision in the right eye over the past year.
Передний отрезок глаза без особенностей, arcus sinilis, кортикальные помутнения хрусталиковых масс, смешанная деструкция стекловидного тела, справа преретинальный фиброз. ДЗН бледно-розовый, контуры четкие. Справа макулярный рефлекс отсутствует, сетчатка в оптической зоне отекшая, разнокалиберные друзы, через всю макулу грубый пролиферативный тяж. Слева макулярный рефлекс сохранен, в макуле единичные друзы. Сосуды сетчатки штопорообразно извитые, артерии узкие, вены расширены полнокровны, неравномерного калибра.The anterior segment of the eye without features, arcus sinilis, cortical opacities of the lens masses, mixed destruction of the vitreous body, preretinal fibrosis on the right. DZN is pale pink, the contours are clear. On the right, there is no macular reflex, the retina in the optical zone is swollen, different-sized drusen, a rough proliferative cord through the entire macula. On the left, the macular reflex is preserved, in the macula there are single drusen. The retinal vessels are corkscrew convoluted, narrow arteries, veins dilated plethora, uneven caliber.
DS: OU Смешанный астигматизм. Начальная катаракта. Гипертоническая ангиопатия сетчатки. OD ВМД отечная форма. OS ВМД сухая форма.DS: OU Mixed astigmatism. Initial cataract. Hypertensive retinal angiopathy. OD AMD is an edematous form. OS AMD is a dry form.
Проведено консервативное лечение по предложенной схеме №10 3 раза в неделю в понедельник, среду и пятницу: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml в область височной ямки, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml в область сосцевидного отростка, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml парабульбарно с двух сторон.Conservative treatment was carried out according to the proposed scheme No. 10 3 times a week on Monday, Wednesday and Friday: Sol. Limfomiozoti 0.5 ml in the temporal fossa, Sol. Coenzimi Compositum 0.5 ml to the mastoid region, Sol. Placenta Compositum 0.5 ml parabulbar on both sides.
По окончании курса:At the end of the course:
OD: 0,05 н/кOD: 0.05 n / c
OS: 0,2 sph + 4,0 cyl - 1,5 ax 90=0,7OS: 0.2 sph + 4.0 cyl - 1.5 ax 90 = 0.7
При объективном осмотре отмечалось улучшение зрения вдаль, справа отек макулярный сохранился, слева друзы стали меньше, частично рассосались. Субъективно пациент отмечал улучшение зрения вдаль, облегчение при работе на близком расстоянии отсутствие ощущения усталости глаз, тяжести в веках.An objective examination showed an improvement in the distance, the macular edema on the right was preserved, on the left the drusen became smaller, partially resolved. Subjectively, the patient noted an improvement in distance vision, relief when working at close range, lack of sensation of eye fatigue, heaviness in the eyelids.
Пример 4.Example 4
Пациентка Б, 76 лет. Обратилась с жалобами на снижение зрения на оба глаза в течение последних 4-х лет, отмечает резкое ухудшение зрения на правый глаз в течение последнего года. Дважды проходила курсы консервативной терапии в глазном отделении по поводу ВМД, эффекта от проведенного лечения не отмечала.Patient B, 76 years old. She complained of decreased vision in both eyes over the past 4 years, notes a sharp deterioration in vision in the right eye over the past year. Twice she underwent courses of conservative therapy in the ophthalmic department regarding AMD, the effect of the treatment was not observed.
Объективно: OD 0,25 sph+1,0 cyl - 1,5 ax 90=0,25Objectively: OD 0.25 sph + 1.0 cyl - 1.5 ax 90 = 0.25
OS 0,3 sph + 2,0 cyl - 3,0 ax 85=0,4OS 0.3 sph + 2.0 cyl - 3.0 ax 85 = 0.4
OU спокойные, конъюнктива субатрофична, arcus sinilis, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, радужка субатрофина, реакция зрачков на свет живая, справа ИОЛ в задней камере, слева помутнение хрусталиковых масс, в стекловидном теле плавающие помутнения. Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, контуры четкие, сосуды сетчатки извитые, артерии резко сужены, вены расширены полнокровны, в макулярной области множественные сливные друзы, очаги дегенерации с отложением пигмента, изменения больше выражены справа.OUs are calm, the conjunctiva is subatrophic, arcus sinilis, the anterior chamber is of medium depth, the moisture is transparent, the iris of subatrophin, the pupils react to the light lively, on the right there is an IOL in the posterior chamber, on the left is clouding of the crystalline masses, floating opacities in the vitreous. The fundus: optic nerve discs are pale pink, the contours are clear, the vessels of the retina are convoluted, the arteries are sharply narrowed, the veins are dilated full-blooded, in the macular region there are multiple drainage druses, foci of degeneration with deposition of pigment, the changes are more pronounced on the right.
DS: OU ВМД (сухая форма, дистрофическая стадия). Ангиопатия сетчатки. OD Артифакия. OS Незрелая катаракта.DS: OU AMD (dry form, dystrophic stage). Retinal angiopathy. OD Artifakia. OS Immature cataract.
Проведено консервативное лечение по предложенной схеме №10 3 раза в неделю в понедельник, среду и пятницу: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml в височную облась, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml в область сосцевидного отростка, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml парабульбарно.Conservative treatment was carried out according to the proposed scheme No. 10 3 times a week on Monday, Wednesday and Friday: Sol. Limfomiozoti 0.5 ml in the temporal lobe, Sol. Coenzimi Compositum 0.5 ml to the mastoid region, Sol. Placenta Compositum 0.5 ml parabulbarno.
По окончании курса на контрольном осмотре:At the end of the course at the control examination:
OD 0,4 sph + 1,0 cyl - 1,5 ax 90=0,55OD 0.4 sph + 1.0 cyl - 1.5 ax 90 = 0.55
OS 0,3 sph + 2,0 cyl - 2,5 ax 85=0,5OS 0.3 sph + 2.0 cyl - 2.5 ax 85 = 0.5
В динамике отмечалось повышение остроты зрения на обоих глазах, на глазном дне без объективных изменений. В течении 6 месяцев отмечалась стабилизация зрительных функций.In dynamics, an increase in visual acuity was noted in both eyes, on the fundus without objective changes. Within 6 months, stabilization of visual functions was noted.
Пример 5.Example 5
Пациает А. 26 лет. Обратился с жалобами на низкое зрение обоих глаз с детства.Patient A., 26 years old. He complained of low vision in both eyes since childhood.
Объективно: OD 0,4 cyl - 2,0 ax 15=0,5Objectively: OD 0.4 cyl - 2.0 ax 15 = 0.5
OS 0,4 cyl - 2,0 ax 170=0,5OS 0.4 cyl - 2.0 ax 170 = 0.5
OD отклонен кнаружи на 60 градусов по Гиршбергу, первичный угол равен вторичному, в крайних горизонтальных отведениях мелкоразмашистый нистагм, конвергенция значительно ослаблена. OU спокойные, оптические среды прозрачные, реакция зрачков на свет живая. Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, контуры четкие, сосуды сетчатки умеренно сужены, на средней и крайней периферии отложения пигмента в виде «костных телец», макулярный рефлекс снижен.OD is deflected outwardly by 60 degrees according to Hirschberg, the primary angle is equal to the secondary, in the extreme horizontal leads fine-spreading nystagmus, convergence is significantly weakened. OU calm, optical media are transparent, the pupils' reaction to light is lively. The fundus: optic nerve discs are pale pink, the contours are clear, the vessels of the retina are moderately narrowed, on the middle and extreme periphery of the deposition of pigment in the form of "bone cells", the macular reflex is reduced.
DS: OU Пигментная абиотрофия сетчатки. Миопический простой прямой астигматизм. Рефракционная амблиопия средней степени. Расходящееся содружественное косоглазие. Горизонтальный нистагм.DS: OU Retinal pigment abiotrophy. Myopic simple direct astigmatism. Medium refractive amblyopia. Divergent squint. Horizontal nystagmus.
Проведено консервативное лечение по предложенной схеме №10 3 раза в неделю в понедельник, среду и пятницу: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml в височную облась, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml в область сосцевидного отростка, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml парабульбарно.Conservative treatment was carried out according to the proposed scheme No. 10 3 times a week on Monday, Wednesday and Friday: Sol. Limfomiozoti 0.5 ml in the temporal lobe, Sol. Coenzimi Compositum 0.5 ml to the mastoid region, Sol. Placenta Compositum 0.5 ml parabulbarno.
По окончании курса на контрольном осмотре:At the end of the course at the control examination:
OD 0,6 cyl - 2,0 ax 15=0,7OD 0.6 cyl - 2.0 ax 15 = 0.7
OS 0,5 cyl - 2,0 ax 170=0,7OS 0.5 cyl - 2.0 ax 170 = 0.7
В динамике отмечалось повышение остроты зрения на обоих глазах, на глазном дне без объективных изменений. В течение 6 месяцев отмечалась стабилизация зрительных функций.In dynamics, an increase in visual acuity was noted in both eyes, on the fundus without objective changes. Within 6 months, stabilization of visual functions was noted.
Таким образом, предложенный способ демонстрирует повышение зрительных функций у больных с дегенеративными и дистрофическими заболеваниями сетчатки.Thus, the proposed method demonstrates an increase in visual functions in patients with degenerative and degenerative diseases of the retina.
Claims (2)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2012129302/15A RU2495669C1 (en) | 2012-07-11 | 2012-07-11 | Method of treating degenerative and dystrophic retinal diseases |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2012129302/15A RU2495669C1 (en) | 2012-07-11 | 2012-07-11 | Method of treating degenerative and dystrophic retinal diseases |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2495669C1 true RU2495669C1 (en) | 2013-10-20 |
Family
ID=49357098
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2012129302/15A RU2495669C1 (en) | 2012-07-11 | 2012-07-11 | Method of treating degenerative and dystrophic retinal diseases |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2495669C1 (en) |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| DE202014010456U1 (en) | 2014-06-13 | 2015-10-23 | Fgbu "Gnc Burnasyan" Fmba Rosii Sotnikova Yulia Petrovna | Use of substances in a triple model for the treatment of degenerative and dystrophic retinal and Sehnerverkrankungen |
| IT201900014052A1 (en) * | 2019-08-05 | 2021-02-05 | Lucia Scorolli | PARA-BULBAR PREPARATION WITH CITOTROPHIC-RETIN EFFECT |
| RU2803580C1 (en) * | 2023-03-01 | 2023-09-18 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России) | Method of treatment of myopic maculopathy |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2240804C1 (en) * | 2003-06-30 | 2004-11-27 | Небера Сергей Анатольевич | Homeopathic agent for treatment of retina dystrophic disease |
| WO2008039613A1 (en) * | 2006-09-27 | 2008-04-03 | Occular Technologies, Llc | Composition and methods for improving retinal health |
| RU2406469C2 (en) * | 2009-01-27 | 2010-12-20 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" | Method of treating dystrophic diseases of retina and optic nerve |
-
2012
- 2012-07-11 RU RU2012129302/15A patent/RU2495669C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2240804C1 (en) * | 2003-06-30 | 2004-11-27 | Небера Сергей Анатольевич | Homeopathic agent for treatment of retina dystrophic disease |
| WO2008039613A1 (en) * | 2006-09-27 | 2008-04-03 | Occular Technologies, Llc | Composition and methods for improving retinal health |
| RU2406469C2 (en) * | 2009-01-27 | 2010-12-20 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" | Method of treating dystrophic diseases of retina and optic nerve |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| МАРЬЯНОВСКИЙ А.А. и др. Применение препарата Плацента композитум при лечении центральной дистрофии сетчатки. Биологическая медицина, 2005, No.2, с.30-33. Найдено в Интернете [он-лайн] 5.04.2013, на сайте http://www.arnebia.ru/cgi-bin/index.cgi?id=74&sid=lea5e1f16fc4b81d223b2ebc33bee265&step=5. * |
| МАРЬЯНОВСКИЙ А.А. и др. Применение препарата Плацента композитум при лечении центральной дистрофии сетчатки. Биологическая медицина, 2005, №2, с.30-33. Найдено в Интернете [он-лайн] 5.04.2013, на сайте http://www.arnebia.ru/cgi-bin/index.cgi?id=74&sid=lea5e1f16fc4b81d223b2ebc33bee265&step=5. * |
Cited By (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| DE202014010456U1 (en) | 2014-06-13 | 2015-10-23 | Fgbu "Gnc Burnasyan" Fmba Rosii Sotnikova Yulia Petrovna | Use of substances in a triple model for the treatment of degenerative and dystrophic retinal and Sehnerverkrankungen |
| DE102014011454A1 (en) * | 2014-06-13 | 2015-12-17 | Fgbu "Gnc Burnasyan" Fmba Rosii Sotnikova Yulia Petrovna | Use of substances in a three-step procedure (three-step model) for the treatment of degenerative and dystrophic retinal and Sehnerverkrankungen |
| IT201900014052A1 (en) * | 2019-08-05 | 2021-02-05 | Lucia Scorolli | PARA-BULBAR PREPARATION WITH CITOTROPHIC-RETIN EFFECT |
| EP3811936A1 (en) * | 2019-08-05 | 2021-04-28 | Lucia Scorolli | Para-bulbar preparation with cytotrophic-retinal effect |
| RU2803580C1 (en) * | 2023-03-01 | 2023-09-18 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России) | Method of treatment of myopic maculopathy |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Anker et al. | Regional anaesthesia for ophthalmic surgery | |
| KR20190084028A (en) | Treatment of Symptoms Related to Neurodegenerative Diseases by Pharmacological Skin Activation of the Cranial Nerves | |
| Gumus et al. | Intranasal tear neurostimulation: an emerging concept in the treatment of dry eye | |
| Cai et al. | Effectiveness of transcutaneous electrical stimulation combined with artificial tears for the treatment of dry eye: A randomized controlled trial | |
| RU2495669C1 (en) | Method of treating degenerative and dystrophic retinal diseases | |
| RU2581495C1 (en) | Method of treating dry eye syndrome | |
| RU2336058C1 (en) | Treatment method of dry eye syndrome | |
| Vera et al. | Acute effects of oral caffeine intake on human global-flash mfERG responses: a placebo-controlled, double-masked, balanced crossover study | |
| Breusegem et al. | The effect of trabeculectomy on ocular pulse amplitude | |
| RU2375994C1 (en) | Method of shortsightedness prevention and treatment | |
| RU2510701C1 (en) | Method of treating blepharoconjunctival form of dry eye syndrome | |
| RU2826159C1 (en) | Method for treatment of post-concussion optical neuropathy | |
| CA2436397A1 (en) | Method of treating certain eye diseases | |
| RU2549673C1 (en) | Method of treating early manifestations of age-related macular retinal degeneration | |
| RU2062080C1 (en) | Method for treating diseases of the eye | |
| RU2832804C1 (en) | Method for rehabilitation of patients with dry eye syndrome associated with meibomian gland dysfunction | |
| RU2157258C1 (en) | Means and device for treating the cases of optic nerve neuritis having inflammatory, toxicoallergic or vascular etiology and optic nerve atrophy | |
| RU2565840C2 (en) | Method of treating involutional eye diseases | |
| RU2411033C1 (en) | Method of treating elderly and senile glaucoma optic neuropathy | |
| RU2281761C1 (en) | Method for strabismus treatment | |
| RU2401672C1 (en) | Method of correcting visual dysfunctions | |
| RU2494708C1 (en) | Method of treating progressing myopia in children | |
| RU2406469C2 (en) | Method of treating dystrophic diseases of retina and optic nerve | |
| Kumar | ROLE OF TARPANA WITH PHALTRIKADI GHRITA IN THE MANAGEMENT OF DWITIYA PATALGATA TIMIRA WSR TO PRESBYOPIA | |
| Konovalova et al. | On the treatment of degeneration of the macula and posterior pole |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20150712 |
|
| NF4A | Reinstatement of patent |
Effective date: 20161210 |
|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20190712 |