RU2311209C1 - Method for treating atherosclerosis - Google Patents
Method for treating atherosclerosis Download PDFInfo
- Publication number
- RU2311209C1 RU2311209C1 RU2006113939/14A RU2006113939A RU2311209C1 RU 2311209 C1 RU2311209 C1 RU 2311209C1 RU 2006113939/14 A RU2006113939/14 A RU 2006113939/14A RU 2006113939 A RU2006113939 A RU 2006113939A RU 2311209 C1 RU2311209 C1 RU 2311209C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- course
- therapy
- procedures
- dosage
- dose
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 49
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 title claims description 31
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 31
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims abstract description 22
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 claims abstract description 11
- 239000002955 immunomodulating agent Substances 0.000 claims abstract description 9
- 229940121354 immunomodulator Drugs 0.000 claims abstract description 9
- 235000019804 chlorophyll Nutrition 0.000 claims abstract description 8
- 229930002875 chlorophyll Natural products 0.000 claims abstract description 8
- 150000001879 copper Chemical class 0.000 claims abstract description 8
- IXPNQXFRVYWDDI-UHFFFAOYSA-N 1-methyl-2,4-dioxo-1,3-diazinane-5-carboximidamide Chemical compound CN1CC(C(N)=N)C(=O)NC1=O IXPNQXFRVYWDDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 7
- 108010044279 T-activin Proteins 0.000 claims abstract description 7
- 235000010413 sodium alginate Nutrition 0.000 claims abstract description 7
- 239000000661 sodium alginate Substances 0.000 claims abstract description 7
- 229940005550 sodium alginate Drugs 0.000 claims abstract description 7
- 239000002775 capsule Substances 0.000 claims abstract description 6
- MKUXAQIIEYXACX-UHFFFAOYSA-N aciclovir Chemical compound N1C(N)=NC(=O)C2=C1N(COCCO)C=N2 MKUXAQIIEYXACX-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 5
- 230000000968 intestinal effect Effects 0.000 claims abstract 2
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 31
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 28
- 238000002647 laser therapy Methods 0.000 claims description 15
- 239000000835 fiber Substances 0.000 claims description 6
- RVJVDCVIJCBUTH-UHFFFAOYSA-M sodium;5-amino-2h-phthalazin-3-ide-1,4-dione Chemical compound [Na+].O=C1N[N-]C(=O)C2=C1C(N)=CC=C2 RVJVDCVIJCBUTH-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims description 6
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 5
- 235000015872 dietary supplement Nutrition 0.000 claims description 4
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 claims description 3
- 235000010443 alginic acid Nutrition 0.000 claims description 2
- 229920000615 alginic acid Polymers 0.000 claims description 2
- FHVDTGUDJYJELY-UHFFFAOYSA-N 6-{[2-carboxy-4,5-dihydroxy-6-(phosphanyloxy)oxan-3-yl]oxy}-4,5-dihydroxy-3-phosphanyloxane-2-carboxylic acid Chemical compound O1C(C(O)=O)C(P)C(O)C(O)C1OC1C(C(O)=O)OC(OP)C(O)C1O FHVDTGUDJYJELY-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims 1
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 claims 1
- 229940072056 alginate Drugs 0.000 claims 1
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 claims 1
- 239000011734 sodium Substances 0.000 claims 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 20
- 230000007423 decrease Effects 0.000 abstract description 13
- 229960004150 aciclovir Drugs 0.000 abstract description 4
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 abstract description 3
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 abstract description 3
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 235000013373 food additive Nutrition 0.000 abstract 1
- 239000002778 food additive Substances 0.000 abstract 1
- 238000012961 medicinal therapy Methods 0.000 abstract 1
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 56
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 25
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 22
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 22
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 18
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 14
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 14
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 13
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 13
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 11
- 230000002519 immonomodulatory effect Effects 0.000 description 11
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 11
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 10
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 8
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 8
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 7
- PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N Niacin Chemical compound OC(=O)C1=CC=CN=C1 PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 7
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 7
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 7
- 230000008569 process Effects 0.000 description 7
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 7
- 238000011161 development Methods 0.000 description 6
- 230000002584 immunomodulator Effects 0.000 description 6
- 208000037260 Atherosclerotic Plaque Diseases 0.000 description 5
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 5
- 102000000852 Tumor Necrosis Factor-alpha Human genes 0.000 description 5
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 5
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 5
- 239000003613 bile acid Substances 0.000 description 5
- 210000000987 immune system Anatomy 0.000 description 5
- 230000001965 increasing effect Effects 0.000 description 5
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 5
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 5
- 229940121710 HMGCoA reductase inhibitor Drugs 0.000 description 4
- 108010002352 Interleukin-1 Proteins 0.000 description 4
- 210000001744 T-lymphocyte Anatomy 0.000 description 4
- 230000000923 atherogenic effect Effects 0.000 description 4
- 230000005784 autoimmunity Effects 0.000 description 4
- 230000007717 exclusion Effects 0.000 description 4
- 239000003925 fat Substances 0.000 description 4
- 235000019197 fats Nutrition 0.000 description 4
- 239000002471 hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor Substances 0.000 description 4
- 229960003512 nicotinic acid Drugs 0.000 description 4
- 235000001968 nicotinic acid Nutrition 0.000 description 4
- 239000011664 nicotinic acid Substances 0.000 description 4
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 4
- 210000001541 thymus gland Anatomy 0.000 description 4
- 102000011767 Acute-Phase Proteins Human genes 0.000 description 3
- 108010062271 Acute-Phase Proteins Proteins 0.000 description 3
- 108010002350 Interleukin-2 Proteins 0.000 description 3
- 241000700584 Simplexvirus Species 0.000 description 3
- HEMHJVSKTPXQMS-UHFFFAOYSA-M Sodium hydroxide Chemical compound [OH-].[Na+] HEMHJVSKTPXQMS-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 3
- 102100040247 Tumor necrosis factor Human genes 0.000 description 3
- 239000000427 antigen Substances 0.000 description 3
- 102000036639 antigens Human genes 0.000 description 3
- 108091007433 antigens Proteins 0.000 description 3
- 239000002876 beta blocker Substances 0.000 description 3
- 229940097320 beta blocking agent Drugs 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 3
- 230000001632 homeopathic effect Effects 0.000 description 3
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 3
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 3
- 150000002823 nitrates Chemical class 0.000 description 3
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 3
- 238000005502 peroxidation Methods 0.000 description 3
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 2
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 2
- 229920001268 Cholestyramine Polymers 0.000 description 2
- 241000195493 Cryptophyta Species 0.000 description 2
- 241000701022 Cytomegalovirus Species 0.000 description 2
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 2
- 108010023302 HDL Cholesterol Proteins 0.000 description 2
- 101000611183 Homo sapiens Tumor necrosis factor Proteins 0.000 description 2
- 238000008214 LDL Cholesterol Methods 0.000 description 2
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 2
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 230000006851 antioxidant defense Effects 0.000 description 2
- 230000036523 atherogenesis Effects 0.000 description 2
- 210000003719 b-lymphocyte Anatomy 0.000 description 2
- 229910052788 barium Inorganic materials 0.000 description 2
- DSAJWYNOEDNPEQ-UHFFFAOYSA-N barium atom Chemical compound [Ba] DSAJWYNOEDNPEQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- 230000034994 death Effects 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 230000008029 eradication Effects 0.000 description 2
- 229940125753 fibrate Drugs 0.000 description 2
- 210000000232 gallbladder Anatomy 0.000 description 2
- CPBQJMYROZQQJC-UHFFFAOYSA-N helium neon Chemical compound [He].[Ne] CPBQJMYROZQQJC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000007233 immunological mechanism Effects 0.000 description 2
- 230000000977 initiatory effect Effects 0.000 description 2
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 2
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 2
- 210000001616 monocyte Anatomy 0.000 description 2
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 239000000047 product Substances 0.000 description 2
- 230000000069 prophylactic effect Effects 0.000 description 2
- 239000003352 sequestering agent Substances 0.000 description 2
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 2
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 2
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 2
- 238000011301 standard therapy Methods 0.000 description 2
- 230000003845 vascular endothelial function Effects 0.000 description 2
- DNXHEGUUPJUMQT-UHFFFAOYSA-N (+)-estrone Natural products OC1=CC=C2C3CCC(C)(C(CC4)=O)C4C3CCC2=C1 DNXHEGUUPJUMQT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 description 1
- 241000251468 Actinopterygii Species 0.000 description 1
- 235000001674 Agaricus brunnescens Nutrition 0.000 description 1
- 241000038205 Anamirta Species 0.000 description 1
- 102000018616 Apolipoproteins B Human genes 0.000 description 1
- 108010027006 Apolipoproteins B Proteins 0.000 description 1
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 241001474374 Blennius Species 0.000 description 1
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940127291 Calcium channel antagonist Drugs 0.000 description 1
- 208000017667 Chronic Disease Diseases 0.000 description 1
- 229920002911 Colestipol Polymers 0.000 description 1
- 206010010774 Constipation Diseases 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 206010061818 Disease progression Diseases 0.000 description 1
- 241000196324 Embryophyta Species 0.000 description 1
- DNXHEGUUPJUMQT-CBZIJGRNSA-N Estrone Chemical compound OC1=CC=C2[C@H]3CC[C@](C)(C(CC4)=O)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 DNXHEGUUPJUMQT-CBZIJGRNSA-N 0.000 description 1
- 206010017711 Gangrene Diseases 0.000 description 1
- HEMJJKBWTPKOJG-UHFFFAOYSA-N Gemfibrozil Chemical compound CC1=CC=C(C)C(OCCCC(C)(C)C(O)=O)=C1 HEMJJKBWTPKOJG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 1
- 101000726148 Homo sapiens Protein crumbs homolog 1 Proteins 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010061598 Immunodeficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000029462 Immunodeficiency disease Diseases 0.000 description 1
- FFEARJCKVFRZRR-BYPYZUCNSA-N L-methionine Chemical compound CSCC[C@H](N)C(O)=O FFEARJCKVFRZRR-BYPYZUCNSA-N 0.000 description 1
- 108010028554 LDL Cholesterol Proteins 0.000 description 1
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 1
- PCZOHLXUXFIOCF-UHFFFAOYSA-N Monacolin X Natural products C12C(OC(=O)C(C)CC)CC(C)C=C2C=CC(C)C1CCC1CC(O)CC(=O)O1 PCZOHLXUXFIOCF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 1
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 241000283222 Physeter catodon Species 0.000 description 1
- 102100027331 Protein crumbs homolog 1 Human genes 0.000 description 1
- 101000825534 Saccharomyces cerevisiae (strain ATCC 204508 / S288c) 40S ribosomal protein S2 Proteins 0.000 description 1
- 208000034189 Sclerosis Diseases 0.000 description 1
- 206010070834 Sensitisation Diseases 0.000 description 1
- 229930006000 Sucrose Natural products 0.000 description 1
- CZMRCDWAGMRECN-UGDNZRGBSA-N Sucrose Chemical compound O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](CO)O[C@@]1(CO)O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](CO)O1 CZMRCDWAGMRECN-UGDNZRGBSA-N 0.000 description 1
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 1
- 241000246358 Thymus Species 0.000 description 1
- 235000007303 Thymus vulgaris Nutrition 0.000 description 1
- 206010053613 Type IV hypersensitivity reaction Diseases 0.000 description 1
- 241000700605 Viruses Species 0.000 description 1
- 238000010521 absorption reaction Methods 0.000 description 1
- 229940085754 ace inhibitors and diuretics Drugs 0.000 description 1
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 1
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 1
- 150000007513 acids Chemical class 0.000 description 1
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 1
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 229940086174 acyclovir 200 mg Drugs 0.000 description 1
- 238000007792 addition Methods 0.000 description 1
- 238000001042 affinity chromatography Methods 0.000 description 1
- 235000013334 alcoholic beverage Nutrition 0.000 description 1
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 230000000489 anti-atherogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000879 anti-atherosclerotic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 239000004019 antithrombin Substances 0.000 description 1
- 230000001363 autoimmune Effects 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 210000000941 bile Anatomy 0.000 description 1
- 229920000080 bile acid sequestrant Polymers 0.000 description 1
- 229940096699 bile acid sequestrants Drugs 0.000 description 1
- 230000004071 biological effect Effects 0.000 description 1
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 1
- 229960001214 clofibrate Drugs 0.000 description 1
- KNHUKKLJHYUCFP-UHFFFAOYSA-N clofibrate Chemical compound CCOC(=O)C(C)(C)OC1=CC=C(Cl)C=C1 KNHUKKLJHYUCFP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960002604 colestipol Drugs 0.000 description 1
- GMRWGQCZJGVHKL-UHFFFAOYSA-N colestipol Chemical compound ClCC1CO1.NCCNCCNCCNCCN GMRWGQCZJGVHKL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 1
- 230000008021 deposition Effects 0.000 description 1
- 238000013461 design Methods 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 1
- 239000012895 dilution Substances 0.000 description 1
- 238000010790 dilution Methods 0.000 description 1
- 230000005750 disease progression Effects 0.000 description 1
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 description 1
- 229940030606 diuretics Drugs 0.000 description 1
- 239000008157 edible vegetable oil Substances 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 210000002889 endothelial cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000003511 endothelial effect Effects 0.000 description 1
- 230000008753 endothelial function Effects 0.000 description 1
- 210000003725 endotheliocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 1
- 229960003399 estrone Drugs 0.000 description 1
- 229960002297 fenofibrate Drugs 0.000 description 1
- YMTINGFKWWXKFG-UHFFFAOYSA-N fenofibrate Chemical compound C1=CC(OC(C)(C)C(=O)OC(C)C)=CC=C1C(=O)C1=CC=C(Cl)C=C1 YMTINGFKWWXKFG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000003480 fibrinolytic effect Effects 0.000 description 1
- 206010016766 flatulence Diseases 0.000 description 1
- 235000013305 food Nutrition 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 229960003627 gemfibrozil Drugs 0.000 description 1
- PCHJSUWPFVWCPO-UHFFFAOYSA-N gold Chemical compound [Au] PCHJSUWPFVWCPO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000008187 granular material Substances 0.000 description 1
- 230000012010 growth Effects 0.000 description 1
- 239000003102 growth factor Substances 0.000 description 1
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 210000002443 helper t lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 231100000334 hepatotoxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000000055 hyoplipidemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000037417 hyperactivation Effects 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 230000010057 immune-inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 230000007813 immunodeficiency Effects 0.000 description 1
- 230000000495 immunoinflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 230000000415 inactivating effect Effects 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 1
- 239000003456 ion exchange resin Substances 0.000 description 1
- 229920003303 ion-exchange polymer Polymers 0.000 description 1
- 210000002429 large intestine Anatomy 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 1
- 210000005229 liver cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000005976 liver dysfunction Effects 0.000 description 1
- PCZOHLXUXFIOCF-BXMDZJJMSA-N lovastatin Chemical compound C([C@H]1[C@@H](C)C=CC2=C[C@H](C)C[C@@H]([C@H]12)OC(=O)[C@@H](C)CC)C[C@@H]1C[C@@H](O)CC(=O)O1 PCZOHLXUXFIOCF-BXMDZJJMSA-N 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 1
- 238000002483 medication Methods 0.000 description 1
- 229930182817 methionine Natural products 0.000 description 1
- 229940099246 mevacor Drugs 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 1
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 1
- 238000013546 non-drug therapy Methods 0.000 description 1
- 239000003921 oil Substances 0.000 description 1
- 235000020660 omega-3 fatty acid Nutrition 0.000 description 1
- 108010071584 oxidized low density lipoprotein Proteins 0.000 description 1
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 1
- 230000035515 penetration Effects 0.000 description 1
- 210000005259 peripheral blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000011886 peripheral blood Substances 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006461 physiological response Effects 0.000 description 1
- 238000002616 plasmapheresis Methods 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 238000011321 prophylaxis Methods 0.000 description 1
- 238000000746 purification Methods 0.000 description 1
- 230000005855 radiation Effects 0.000 description 1
- 239000002994 raw material Substances 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 238000009738 saturating Methods 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- 239000004065 semiconductor Substances 0.000 description 1
- 230000008313 sensitization Effects 0.000 description 1
- 235000011121 sodium hydroxide Nutrition 0.000 description 1
- 210000000952 spleen Anatomy 0.000 description 1
- 238000010561 standard procedure Methods 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 229960004793 sucrose Drugs 0.000 description 1
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 1
- 239000008399 tap water Substances 0.000 description 1
- 235000020679 tap water Nutrition 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 239000001585 thymus vulgaris Substances 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000032258 transport Effects 0.000 description 1
- 230000001960 triggered effect Effects 0.000 description 1
- GCZKMPJFYKFENV-UHFFFAOYSA-K triiodogold Chemical compound I[Au](I)I GCZKMPJFYKFENV-UHFFFAOYSA-K 0.000 description 1
- 230000005951 type IV hypersensitivity Effects 0.000 description 1
- 208000027930 type IV hypersensitivity disease Diseases 0.000 description 1
- 208000019553 vascular disease Diseases 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 150000003722 vitamin derivatives Chemical class 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Chemical compound O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, в частности к способам иммуномодулирующей терапии, и может быть использовано в качестве лечебно-профилактического метода при профилактике и лечении атеросклероза с различными его проявлениями. Атеросклероз - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений - бляшек во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и отложение кальция в стенки сосуда приводят к деформации и сужению его просвета вплоть до полной закупорки артерии. Тем самым вызывается недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в органе, который питается этой артерией.The invention relates to medicine, in particular to methods of immunomodulating therapy, and can be used as a therapeutic and prophylactic method in the prevention and treatment of atherosclerosis with its various manifestations. Atherosclerosis is the most common chronic disease of the arteries, with the formation of single and multiple foci of lipid, mainly cholesterol deposits - plaques in the inner lining of the arteries. Subsequent growths of connective tissue in it (sclerosis) and calcium deposition into the walls of the vessel lead to deformation and narrowing of its lumen up to a complete blockage of the artery. This causes a lack of blood supply to the organ fed through the affected artery. In addition, acute blockage (occlusion) of the lumen of the artery is possible either by a thrombus, or (much less often) by the contents of a decaying plaque, or both at the same time, which leads to the formation of foci of necrosis (heart attack) or gangrene in the organ that feeds on this artery.
Известно, что в половине случаев атеросклероз развивается при нормальных показателях липидтранспортной системы. В развитии некоторых вариантов атеросклероза и его осложнений принимают активное участие разнообразные нарушения иммунной системы и неспецифические факторы иммунитета /1, 2, 3/.It is known that in half the cases, atherosclerosis develops with normal rates of the lipid transport system. In the development of some variants of atherosclerosis and its complications, various disorders of the immune system and non-specific immunity factors / 1, 2, 3 / take an active part.
Наиболее существенно при атеросклерозе изменяется тимусзависимое звено иммунной системы. У больных ИБС в возрасте старше 40 лет в периферической крови достоверно снижено количество тимусзависимых клеток, сочетающееся со снижением активности СД8 (Т-супрессоров) /2/. В норме период жизни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) составляет 3 суток. При атеросклерозе период жизни ЛПНП увеличивается до 4,5 суток. В результате их перекисного окисления образуются модифицированные м-ЛПНП, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродные, и запускается синтез аутоантител к м-ЛПНП.With atherosclerosis, the thymus-dependent component of the immune system changes most significantly. In patients with coronary heart disease over the age of 40 years, the number of thymus-dependent cells in the peripheral blood is significantly reduced, combined with a decrease in the activity of CD8 (T-suppressors) / 2 /. Normally, the lifespan of low density lipoproteins (LDL) is 3 days. With atherosclerosis, the lifespan of LDL increases to 4.5 days. As a result of their peroxidation, modified m-LDL is formed, which are perceived by the immune system as foreign, and the synthesis of autoantibodies to m-LDL is started.
В связи с дефицитом популяции Т-супрессоров возникает тимусзависимый иммунодефицит и развивается сенсибилизация к апо-В содержащим липопротеидам. Как следствие этого происходит не программируемый синтез патологических аутоантител к ЛПНП и образование циркулирующих иммунных комплексов, способствующих прогрессированию атеросклероза /1/.Due to the deficiency of the T-suppressor population, a thymus-dependent immunodeficiency occurs and sensitization to apo-B-containing lipoproteins develops. As a consequence of this, there is a non-programmed synthesis of pathological autoantibodies to LDL and the formation of circulating immune complexes that contribute to the progression of atherosclerosis / 1 /.
Контроль за этим процессом осуществляют Т-супрессоры (СД8), которые, однако, погибают под воздействием м-ЛПНП. Соотношение СД4/СД8 увеличивается до 3-6. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) «м-ЛПНП + аутоантитело».This process is monitored by T-suppressors (SD8), which, however, die under the influence of m-LDL. The ratio of T4 / T8 increases to 3-6. The number of circulating immune complexes (CICs) of m-LDL + autoantibody is increasing.
В очагах атерогенеза м-ЛПНП запускают каскад реакций, характеризующих иммунное воспаление. Среди медиаторов воспаления в местах атеросклеротического поражения артерий выявляется в наибольшем количестве фактор некроза опухоли альфа (ФНОα). В результате воздействия м-ЛПНП на моноциты, последние превращаются в гиперактивированные макрофаги, которые продуцируют ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-2 и другие острофазовые белки.In the foci of atherogenesis of m-LDL, a cascade of reactions characterizing immune inflammation is triggered. Among the mediators of inflammation at the sites of atherosclerotic lesions of the arteries, tumor necrosis factor alpha (TNFα) is detected in the greatest amount. As a result of the influence of m-LDL on monocytes, the latter turn into hyperactive macrophages that produce TNFα, IL-1, IL-2 and other acute phase proteins.
Главной мишенью для ФНОα при атерогенезе являются эндотелиоциты. Влияние ФНОα на эндотелий во многом аналогично эффекту, вызываемому интерлейкином ИЛ-1, который также повышается и приводит к выработке клетками эндотелия хемоадгезивных молекул.The main target for TNFα during atherogenesis is endotheliocytes. The effect of TNFα on endothelium is largely similar to the effect caused by interleukin IL-1, which also increases and leads to the production of chemoadhesive molecules by endothelial cells.
Весь этот процесс приобретает хроническое течение по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа с саморегуляцией. При этом уже не имеют принципиального значения уровни холестерина и триглицеридов в крови, поскольку иммуновоспалительный механизм запущен, и он будет прогрессировать. Вовлечение в патологический процесс клеток моноцитарно-макрофагального ряда с последующей активной выработкой комплекса биологически активных веществ, усугубляющих клеточные и сосудистые нарушения, представляет собой одно из обязательных звеньев развития воспаления. Воздействуя на это ключевое звено, можно патогенетически влиять на течение разнообразных воспалительных процессов вне зависимости от инициирующих факторов.The whole process acquires a chronic course as a delayed-type hypersensitivity reaction with self-regulation. In this case, the levels of cholesterol and triglycerides in the blood are no longer of fundamental importance, since the immuno-inflammatory mechanism is launched, and it will progress. The involvement of monocyte-macrophage cells in the pathological process, followed by the active development of a complex of biologically active substances that aggravate cellular and vascular disorders, is one of the essential links in the development of inflammation. By acting on this key link, you can pathogenetically influence the course of various inflammatory processes, regardless of the initiating factors.
Известны способы лечения атеросклероза на основе диетотерапии, витаминотерапии, применения статинов, фибратов и других гиполипидемических средств, удаления из тока крови липопротеидов низкой плотности аффинной хроматографией или плазмаферезом /4/. Но все они не достаточно эффективны или очень дороги и сложны в исполнении.Known methods of treating atherosclerosis based on diet therapy, vitamin therapy, the use of statins, fibrates and other lipid-lowering drugs, removal of low density lipoproteins from blood stream by affinity chromatography or plasmapheresis / 4 /. But all of them are not effective enough or very expensive and difficult to implement.
Ряд препаратов для лечения и профилактики атеросклероза известен и используется давно. Это соединения общего гиполипидемического действия различной химической природы и механизма действия: мисклерон, полиспонин, линетол, арахиден, метионин, эстрон, холестирамин и др.A number of drugs for the treatment and prevention of atherosclerosis have been known and used for a long time. These are compounds of general hypolipidemic action of various chemical nature and mechanism of action: miskleron, polysponin, linetol, arachiden, methionine, estrone, cholestyramine, etc.
На сегодняшний день препараты для лечения атеросклероза можно разбить на четыре группы.To date, drugs for the treatment of atherosclerosis can be divided into four groups.
1. Препараты никотиновой кислоты. Достоинство этих препаратов - низкая цена. Однако для достижения эффекта требуются большие дозы 1,5-3 г в сутки, что в пересчете на имеющиеся в аптеках таблетки никотиновой кислоты составляет 30-60 таблеток по 0,05 г. При приеме такого количества таблеток может возникнуть чувство жара, головные боли, боли в желудке. Никотиновая кислота эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, повышает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности ЛПВП. Однако такое лечение противопоказано пациентам с заболеваниями печени, так как никотиновая кислота может вызвать гепатоксический эффект /5/.1. Nicotinic acid preparations. The advantage of these drugs is their low price. However, to achieve the effect, large doses of 1.5-3 g per day are required, which, in terms of the nicotinic acid tablets available in pharmacies, is 30-60 tablets of 0.05 g each. When taking this number of tablets, you may experience a feeling of heat, headaches, pain in the stomach. Niacin effectively lowers cholesterol and triglycerides in the blood, increases the level of antiatherogenic HDL high density lipoproteins. However, such treatment is contraindicated in patients with liver diseases, as nicotinic acid can cause a hepatoxic effect / 5 /.
2. Фибраты. К этой группе относятся такие препараты как гемфиброзил, фенофибрат, клофибрат и т.д. Они снижают синтез жиров в организме. Они тоже могут нарушать работу печени и усиливать образование камней в желчном пузыре /6/.2. Fibrates. This group includes drugs such as gemfibrozil, fenofibrate, clofibrate, etc. They reduce the synthesis of fats in the body. They can also disrupt the liver and increase the formation of stones in the gallbladder / 6 /.
3. Следующая группа препаратов - секвестранты желчных кислот. Их действие подобно действию ионообменных смол. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. А поскольку желчные кислоты - это продукт обмена холестерина и жиров, то они тем самым снижают количество холестерина и жиров в крови. К этим препаратам относятся колестипол и холестирамин. При применении секвестрантов желчных кислот могут быть запоры, метеоризм и другие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Кроме этого, они могут нарушать всасывание других лекарств, поэтому другие лекарства надо принимать за 1 час или через 4 часа после приема секвестрантов желчных кислот /6/.3. The next group of drugs is sequestrants of bile acids. Their action is similar to the action of ion exchange resins. They bind bile acids in the intestines and excrete them. And since bile acids are a product of the exchange of cholesterol and fats, they thereby reduce the amount of cholesterol and fats in the blood. These drugs include colestipol and cholestyramine. When applying sequestrants of bile acids, there may be constipation, flatulence and other disorders of the gastrointestinal tract. In addition, they can disrupt the absorption of other drugs, so other drugs must be taken 1 hour or 4 hours after taking bile acid sequestrants / 6 /.
4. Наиболее сильное снижение холестерина и жиров в крови получают при применении лекарств из группы статинов. Эти препараты уменьшают производство холестерина самим организмом человека. Статины получают из грибов (зокор, мевакор, правахол) или производят синтетическим путем (лескол). Назначают эти препараты один раз в день, вечером, так как ночью усиливается выработка холестерина. Эффективность статинов доказана многими исследованиями. К сожалению, они тоже могут вызывать нарушение работы печени /7/.4. The strongest decrease in cholesterol and blood fats is obtained with the use of drugs from the group of statins. These drugs reduce cholesterol production by the human body itself. Statins are obtained from mushrooms (zokor, mevacor, pravol) or produced synthetically (Leskol). These drugs are prescribed once a day, in the evening, as cholesterol production increases at night. The effectiveness of statins has been proven by many studies. Unfortunately, they can also cause liver dysfunction / 7 /.
Надо отметить, что лекарственные препараты быстро устаревают, потому что на смену одним приходят другие, более совершенные. Более того, холестеринснижающие препараты оказывают побочное действие на печень, во-вторых, наблюдается прекращение гиполипидемического действия сразу после прекращения приема гиполипидемических препаратов и, в-третьих, они не воздействуют на главную составляющую патогенеза атеросклероза, а именно на аутоиммунное воспаление в сосудистой стенке и атеросклеротической бляшке.It should be noted that drugs quickly become obsolete, because one, replaced by one, is more advanced. Moreover, cholesterol-lowering drugs have a side effect on the liver, secondly, there is a cessation of lipid-lowering effects immediately after cessation of lipid-lowering drugs and, thirdly, they do not affect the main component of the pathogenesis of atherosclerosis, namely autoimmune inflammation in the vascular wall and atherosclerotic plaque.
Широко используются для лечения атеросклероза комплексные гомеопатические средства, например, содержащие в равных долях Arnica Montana C3, Gelsenium sempervirens C3, Anamirta C3, Aurum jodatum C6, Barium jodatum C6, Barium chloratum C6 /8/, или гомеопатическое средство, приготовленное из естественно-природного сырья: амбры кашалота, йодистого золота и каустиковой соды, приготовленного по гомеопатическому методу путем насыщения гранул тростникового сахара смесью спиртовых сотенных разведений компонентов /9/, а также фитосредства на основе экстракта чабреца /10/. Однако подобная терапия собственно атеросклеротического процесса играет пока второстепенную роль.Complex homeopathic remedies are widely used for the treatment of atherosclerosis, for example, containing in equal proportions Arnica Montana C3, Gelsenium sempervirens C3, Anamirta C3, Aurum jodatum C6, Barium jodatum C6, Barium chloratum C6 / 8 /, or a homeopathic remedy prepared from natural raw materials: sperm whale amber, gold iodide and caustic soda, prepared according to the homeopathic method by saturating cane sugar granules with a mixture of alcohol hundred percent dilutions of components / 9 /, as well as phyto-remedies based on thyme extract / 10 /. However, such therapy of the atherosclerotic process itself plays a secondary role.
Новым словом в лечении атеросклероза сосудов и связанных с ним инфарктов и инсультов является разработка ученых из Центра эндохирургии и литотрипсии, так называемые, стенты. Они использовали устройство оригинальной конструкции, которое предупреждает повторную закупорку просвета артерии после его расширения. Однако хирургическое лечение атеросклероза - это лишь лечение его грозных осложнений, что, к сожалению, не гарантирует прекращения его дальнейшего развития и прогрессирования заболевания /11, 12/.A new word in the treatment of atherosclerosis of blood vessels and related heart attacks and strokes is the development of scientists from the Center for Endosurgery and Lithotripsy, the so-called stents. They used a device of the original design, which prevents re-blockage of the lumen of the artery after its expansion. However, surgical treatment of atherosclerosis is only a treatment for its formidable complications, which, unfortunately, does not guarantee the cessation of its further development and disease progression / 11, 12 /.
Атеросклероз лежит в основе многих сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца является одной из главных причин смертности больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Как показывают эпидемиологические исследования, атерогенная дислипидемия, требующая интенсивного лечения, наблюдается у 60% взрослого населения.Atherosclerosis is the basis of many cardiovascular diseases. Coronary heart disease is one of the main causes of death in patients suffering from cardiovascular diseases. According to epidemiological studies, atherogenic dyslipidemia, requiring intensive treatment, is observed in 60% of the adult population.
Существенное сокращение риска серьезных сердечно-сосудистых осложнений под влиянием коррекции липидного профиля крови у больных ИБС получено при медикаментозной и немедикаментозной вторичной профилактике.A significant reduction in the risk of serious cardiovascular complications under the influence of correction of the lipid profile of blood in patients with coronary heart disease was obtained with drug and non-drug secondary prophylaxis.
Но проблема антиатеросклеротической эффективности различных средств и методов лечения на современном уровне оказалась значительно более сложной, чем первоначальные представления о роли нормализации уровня атерогенных липидных и липопротеидных фракций.But the problem of anti-atherosclerotic effectiveness of various drugs and treatment methods at the present level turned out to be much more complicated than the initial idea of the role of normalizing the level of atherogenic lipid and lipoprotein fractions.
Безусловно, этот феномен является инициирующим. Он позволяет включить в процессы защиты от атеросклероза и ишемической болезни сердца целый каскад сдвигов в других системах, не связанных напрямую с липидным обменом. Речь идет о нелипидных плеотропных эффектах (т.е. не связанных с основным действием) как лекарственных, так и немедикаментозных методов лечения атеросклероза.Of course, this phenomenon is initiating. It allows you to include in the processes of protection against atherosclerosis and coronary heart disease a whole cascade of shifts in other systems that are not directly related to lipid metabolism. We are talking about non-lipid pleotropic effects (i.e., not related to the main effect) of both medicinal and non-pharmacological methods of treating atherosclerosis.
Многие из этих эффектов осуществляются через нормализацию клеточного и гуморального иммунитета, улучшение функции эндотелия, препятствующее проникновению нагруженных липидами моноцитов-макрофагов под эндотелиальный слой, повышение антиоксидантной защиты и фибринолитической активности крови /13/.Many of these effects are realized through the normalization of cellular and humoral immunity, the improvement of endothelial function, which prevents the penetration of macrophage-loaded lipid-loaded monocytes under the endothelial layer, and the increase of antioxidant defense and blood fibrinolytic activity / 13 /.
Известен способ лечения ишемической болезни сердца, включающий комбинированную немедикаментозную терапию, такую как внутривенную и наружную гелий-неоновую лазеротерапию в сочетании с медикаментозными средствами, такими как нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция, аспирин в дозе 0,15-0,5 г в день, Аевит в дозе 2-4 капсулы ежедневно в течение всего курса лечения. Кроме того, у больного контролируют уровень антитромбина и общей антиокислительной активности (АОА) и в зависимости от динамики показателей АОА проводят внутривенное воздействие через 1-2 дня или ежедневно в течение 10-20 мин при мощности излучения на конце световода 1,0-1,5 мВт. При достижении стабилизации уровня антиокислительной активности заканчивают внутривенные воздействия и переходят к накожным процедурам в течение 40-45 с ежедневно или через день по трем кардинальным зонам Захарьина-Геда. Курс лазеротерапии заканчивают по достижении максимального для конкретного больного клинико-биологического эффекта /14/.A known method of treating coronary heart disease, including combined non-drug therapy, such as intravenous and external helium-neon laser therapy in combination with medications, such as nitrates, beta-blockers, calcium antagonists, aspirin in a dose of 0.15-0.5 g day, Aevit in a dose of 2-4 capsules daily throughout the course of treatment. In addition, the patient controls the level of antithrombin and total antioxidant activity (AOA) and, depending on the dynamics of the AOA parameters, carry out intravenous exposure after 1-2 days or daily for 10-20 minutes at a radiation power of 1.0-1 at the end of the fiber 5 mW. When stabilization is achieved, the level of antioxidant activity is completed by intravenous exposure and proceed to cutaneous procedures within 40-45 s daily or every other day in the three cardinal zones of Zakharyin-Ged. The course of laser therapy is completed upon reaching the maximum clinical and biological effect for a particular patient / 14 /.
Однако при данном методе не используются средства, непосредственно воздействующие на иммунологические звенья патогенеза атеросклероза.However, this method does not use tools that directly affect the immunological links in the pathogenesis of atherosclerosis.
Задачей изобретения является повышение эффективности в лечении атеросклероза и его осложнений за счет нормализации клеточного и гуморального иммунитета, повышение длительности эффекта последействия проводимой терапии и уменьшение побочных действий на организм.The objective of the invention is to increase the effectiveness in the treatment of atherosclerosis and its complications due to the normalization of cellular and humoral immunity, increasing the duration of the effect of the aftereffect of ongoing therapy and reducing side effects on the body.
Поставленная задача решается способом лечения атеросклероза, включающим проведение комбинированной внутривенной и наружной лазеротерапии в сочетании с комплексным медикаментозным воздействием на организм, дополнительно при этом больному проводят мониторную очистку кишечника, ежедневно, курсом 6-8 процедур, наружную лазеротерапию проводят на корпоральные и аурикулярные точки, а медикаментозная терапия включает введение внутримышечно иммуномодуляторов Т-активина в дозе 100 мкг в день и Галавита в дозе 100 мг в день курсом лечения 10-20 процедура, прием Ацикловира в дозе 1 г в день курсом лечения 14 дней, Эйконола в капсулах в дозе 6-9 г в день, медных производных хлорофилла в дозе 0,1 г в день и пищевой добавки Альгинат натрия в дозе 4 г в день, причем Эйконол, медные производные хлорофилла и Альгинат натрия принимают в течение всего курса лечения.The problem is solved by a method of treating atherosclerosis, including combined intravenous and external laser therapy in combination with a complex medication effect on the body, in addition, the patient undergoes a monitor bowel cleansing daily, with a course of 6-8 procedures, external laser therapy is carried out on corporal and auricular points, and drug therapy includes the introduction of intramuscularly immunomodulators of T-activin at a dose of 100 μg per day and Galavita at a dose of 100 mg per day with a course of treatment of 10-20 pro food, taking Acyclovir at a dose of 1 g per day for 14 days, Eikonol in capsules at a dose of 6-9 g per day, copper derivatives of chlorophyll at a dose of 0.1 g per day and food supplement Sodium Alginate at a dose of 4 g per day, moreover, Eikonol, copper derivatives of chlorophyll and sodium alginate are taken throughout the course of treatment.
Внутривенную лазеротерапию проводят с помощью лазерного аппарата с длиной волны 0,63 мкм и мощностью 2,0 мВт на выходе световода курсом 8-10 процедур.Intravenous laser therapy is carried out using a laser apparatus with a wavelength of 0.63 microns and a power of 2.0 mW at the output of the fiber with a course of 8-10 procedures.
Наружную лазеротерапию проводят экспозицией 20-30 с с помощью лазерного аппарата с длиной волны 0,89 мкм и мощностью 2 мВт на выходе световода курсом 8-10 процедур.External laser therapy is carried out with an exposure of 20-30 using a laser apparatus with a wavelength of 0.89 microns and a power of 2 mW at the output of the fiber with a course of 8-10 procedures.
Обычно используют медные производные хлорофилла в виде масляного или 1% спиртового раствора.Usually copper derivatives of chlorophyll are used in the form of an oily or 1% alcohol solution.
В лечении атеросклероза важно не только применение средств, снижающих холестерин, но и использование препаратов и различных факторов, нормализующих Т-клеточный иммунитет, а также влияющих на секрецию макрофагами острофазовых белков, цитокинов и факторов роста, с тем чтобы предупредить или задержать развитие атеросклеротического процесса. Кроме этого, есть факторы, которые независимо приводят к продукции эндогенного холестерина и воспалению сосудистой стенки, как-то наличие в организме вируса простого герпеса и цитомегаловируса, являющихся пусковым агентом синтеза холестерина печеночными клетками. В связи с этим эрадикация вирусов в организме больного необходимое условие в лечении атеросклероза.In the treatment of atherosclerosis, it is important not only the use of cholesterol lowering drugs, but also the use of drugs and various factors that normalize T-cell immunity, as well as affecting macrophage secretion of acute phase proteins, cytokines and growth factors in order to prevent or delay the development of the atherosclerotic process. In addition, there are factors that independently lead to the production of endogenous cholesterol and inflammation of the vascular wall, such as the presence of the herpes simplex virus and cytomegalovirus in the body, which are the starting agent for the synthesis of cholesterol by the liver cells. In this regard, the eradication of viruses in the patient's body is a necessary condition in the treatment of atherosclerosis.
Графическая модель участия иммунологических механизмов, описанных выше, в патогенезе атеросклероза и пути иммуномодулирующей терапии в лечении атеросклероза и его осложнений на основе немедикаментозных и медикаментозных методов представлены на фиг.1-3. На фиг.4 указаны точки воздействия лазеротерапии.A graphical model of the involvement of the immunological mechanisms described above in the pathogenesis of atherosclerosis and the pathway of immunomodulatory therapy in the treatment of atherosclerosis and its complications based on non-drug and drug methods are presented in figures 1-3. Figure 4 shows the points of exposure to laser therapy.
На фиг.1 представлена графическая модель физиологического ответа иммунной системы на появление чужеродного антигена - модифицированного м-ЛПНП. Чужеродный антиген распознается макрофагоми. Последние подают сигнал Т-лимфоцитам (Тх, Тс) о наличии чужеродного антигена. Т-хелперы в свою очередь дают сигнал антителообразующим В-клеткам, которые продуцируют аутоантитела к м-ЛПНП. Контроль за процессом синтеза аутоантител осуществляют Т-супрессоры.Figure 1 presents a graphical model of the physiological response of the immune system to the appearance of a foreign antigen - modified m-LDL. A foreign antigen is recognized by macrophages. The latter signal T-lymphocytes (Tx, Tc) about the presence of a foreign antigen. T-helpers, in turn, give a signal to antibody-forming b-cells, which produce autoantibodies to m-LDL. The process of synthesis of autoantibodies is controlled by T-suppressors.
На фиг.2 изображена графическая модель патологического ответа иммунной системы на м-ЛПНП. Окисленные ЛПНП ингибирующе действуют на Т-супрессоры, уменьшая их количество и их активность. В результате антителообразующие В-клетки выходят из под контроля Т-супрессоров и идет не программируемый синтез аутоантител к ЛПНП с образованием циркулирующих иммунных комплексов «аутоантитело + м-ЛПНП». Макрофаги под воздействием м-ЛПНП гиперактивируются и производят ФНО и ИЛ-1, ИЛ-2. ФНО запускают синтез свободных радикалов и NO, которые вызывают перекисную модификацию ЛПНП. Возникает порочный круг: свободные радикалы и NO стимулирют перекисную модификацию ЛПНП, которые вызывают гиперактивацию макрофагов, синтез острофазовых белков, гибель и снижение активности Т-супрессоров и как следствие непрограммируемое производство аутоантител к ЛПНП с образованием повышенного количествпа ЦИК «м-ЛПНП + аутоантитело».Figure 2 shows a graphical model of the pathological response of the immune system to m-LDL. Oxidized LDL inhibitory effects on T-suppressors, reducing their number and their activity. As a result, antibody-forming B cells get out of control of T-suppressors and non-programmed synthesis of autoantibodies to LDL occurs with the formation of circulating immune complexes “autoantibody + m-LDL”. Macrophages under the influence of m-LDL are hyperactive and produce TNF and IL-1, IL-2. TNF triggers the synthesis of free radicals and NO, which cause peroxidation of LDL. There is a vicious circle: free radicals and NO stimulate LDL peroxidation, which cause macrophage hyperactivation, synthesis of acute phase proteins, death and decrease in T-suppressor activity and, as a result, unprogrammed production of LDL autoantibodies with the formation of an increased amount of m-LDL + auto antibodies.
На фиг.3 представлена графическая модель воздействия иммуномодулирующей терапии на разные звенья иммунологических механизмов патогенеза атеросклероза. Для восстанавливания количества и активности Т-супрессоров применяются: иммуномодулятор Тактивин, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), наружная лазерная рефлексотерапия (НЛР) и мониторная очистка кишечника (МОК). В результате антителообразующие В-клетки попадают под контроль Т-лимфоцитов, уменьшается непрограммируемый синтез аутоантител к ЛПНП и снижается количество ЦИК «м-ЛПНП + аутоантитело».Figure 3 presents a graphical model of the effect of immunomodulating therapy on different links of the immunological mechanisms of the pathogenesis of atherosclerosis. The following are used to restore the amount and activity of T-suppressors: the immunomodulator Taktivin, intravenous laser blood irradiation (VLOK), external laser reflexology (NLR) and monitor bowel cleansing (IOC). As a result, antibody-forming B cells fall under the control of T-lymphocytes, the non-programmable synthesis of autoantibodies to LDL decreases and the number of m-LDL + autoantibodies is reduced.
Медикаментозная терапия настоящего способа включает следующее.Drug therapy of the present method includes the following.
С целью прекращения иммунного воспалительного процесса в сосудистой стенке и атеросклеротической бляшке, повышения холестерина ЛПВП, нормализации микроциркуляции, восстановления функции эндотелия сосудов и повышения антиоксидантной защиты применяются: иммуномодулятор Галавит (Тамерит), Эйконол, содержащий омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и медные производные хлорофилла (МПХ) из морских водорослей.In order to stop the immune inflammatory process in the vascular wall and atherosclerotic plaque, increase HDL cholesterol, normalize microcirculation, restore vascular endothelial function and increase antioxidant defense, the following are used: Galavit immunomodulator (Tamerite), Eikonol containing omega-3 polyunsaturated fatty acids and copper derivatives MPH) from seaweed.
Для очистки крови от циркулирующих иммунных комплексов «м-ЛПНП + аутоантитело», снижения холестерина ЛПНП использовался в качестве пищевой добавки Альгинат натрия (Натальгин).For purification of blood from circulating immune complexes "m-LDL + autoantibody", lowering LDL cholesterol, sodium alginate (Natalgin) was used as a dietary supplement.
С целью эрадикации вирусов простого герпеса и прекращения воспаления в сосудистой стенке применялся Ацикловир.Acyclovir was used to eradicate herpes simplex viruses and stop inflammation in the vascular wall.
Ниже приводим подробное описание разработанной нами комплексной иммуномоделирующей терапии.Below is a detailed description of our comprehensive immunomodulating therapy.
I. Для нормализации соотношения иммунокомпетентных клеток, а именно восстановления количества [СД8] Т-супрессоров, применялись:I. To normalize the ratio of immunocompetent cells, namely, to restore the number of [T8] T-suppressors, the following were used:
- иммуномодулятор Т-активин по 100 мкг в/м номером 10 (через 1-2 дня);- immunomodulator T-activin 100 μg / m number 10 (after 1-2 days);
- внутривенное лазерное облучение крови. Процедуры ВЛОК проводились с помощью лазерных аппаратов: полупроводникового "МУЛАТ" или гелий-неонового "АЛОК-1" с длиной волны 0,63 мкм и мощностью 2 мВт на выходе световода. Процедура отпускалась с использованием разовых стерильных игл и световодов типа "бабочка", в соответствии с методическими рекомендациями, утвержденными Минздравом РФ. Время одной процедуры 20 минут. На курс лечения от 8 до 10 процедур ежедневно. Повторный курс через 5-6 месяцев. Критерием для прекращения ВЛОК является появление феномена "алой крови", обычно после 8 процедуры. При лазерной терапии не рекомендовался прием алкогольных напитков из-за инактивирующего действия алкоголя на эффекты лазеротерапии;- intravenous laser irradiation of blood. VLOK procedures were carried out using laser devices: a semiconductor MULAT or helium-neon ALOK-1 with a wavelength of 0.63 μm and a power of 2 mW at the output of the fiber. The procedure was dispensed using single sterile needles and butterfly-type fibers, in accordance with the methodological recommendations approved by the RF Ministry of Health. The duration of one procedure is 20 minutes. On a course of treatment from 8 to 10 procedures daily. Repeated course in 5-6 months. The criterion for termination of VLOK is the appearance of the phenomenon of "scarlet blood", usually after 8 procedures. Laser therapy did not recommend the use of alcoholic beverages due to the inactivating effect of alcohol on the effects of laser therapy;
- наружная лазерная рефлексотерапия. Для НЛР использовались аппараты "УЗОР" или "МУСТАНГ" с импульсной головкой ЛО-2 мощностью до 10 мВт и длиной волны λ=0.89 мкм. Лазеротерапия проводилась на корпоральные точки ежедневно, кроме воскресенья, №8-10. На фиг.4 представлены точки воздействия лазеротерапии. Мощность на выходе головки 2 мВт, частота 80 Гц, экспозиция 25 с на точку. Зона воздействия GI4, Е36, VC12, МС6, RP6. Кроме этого, с этими же параметрами вначале курса проводится воздействие на область тимуса - R27 (справа), а затем в конце курса на область селезенки - VB24 (слева) по две процедуры на обе позиции. Для снижения липидов крови, усиления оттока желчи от желчного пузыря и активации поджелудочной железы добавляли по две корпоральные точки. В одном сеансе использовали только одну из этих пар точек, и только справа по активирующей методике: понедельник F3, VB41; вторник F8, VB34; среда F12, RP12; четверг Е19, F14; пятница RP4 симметрично. Для усиления липидснижающего эффекта ежедневно стимулировали по 25 с симметрично аурикулярные точки: Ar 22, Ar 26а, Ar 45;- external laser reflexology. For NLR, UZOR or MUSTANG devices were used with a LO-2 pulse head with a power of up to 10 mW and a wavelength of λ = 0.89 μm. Laser therapy was carried out at corporal points daily, except Sunday, No. 8-10. Figure 4 presents the points of exposure to laser therapy. Power at the head output 2 mW, frequency 80 Hz, exposure 25 s per point. Impact zone GI4, E36, VC12, MC6, RP6. In addition, with the same parameters, at the beginning of the course, an impact is performed on the thymus region - R27 (right), and then at the end of the course on the spleen region - VB24 (left), two procedures for both positions. Two corporal points were added to reduce blood lipids, enhance the outflow of bile from the gallbladder and activate the pancreas. In one session, only one of these pairs of points was used, and only on the right by the activating method: Monday F3, VB41; Tuesday F8, VB34; medium F12, RP12; Thursday E19, F14; Friday RP4 symmetrical. To enhance the lipid-lowering effect, symmetrically auricular points were stimulated daily for 25 s: Ar 22, Ar 26a, Ar 45;
- мониторная очистка кишечника (МОК). Для МОК применяли отечественный аппарат АМОК-2. Процедуры проводили ежедневно. На одну процедуру использовали 20 литров очищенной через специальные фильтры водопроводной воды без каких-либо добавлений. В среднем на курс, в зависимости от массы тела пациента, приходилось 6-8 процедур. За это время вымываются желчные кислоты из толстого кишечника и снижается синтез холестерина в печени.- Monitor bowel cleansing (IOC). For the IOC, the domestic device AMOK-2 was used. The procedures were performed daily. For one procedure, 20 liters of tap water purified through special filters without any additions were used. On average, the course, depending on the patient’s body weight, accounted for 6-8 procedures. During this time, bile acids are washed out of the large intestine and cholesterol synthesis in the liver is reduced.
II. Для прекращение воспалительного процесса в сосудистой стенке и атеросклеротической бляшке, повышения холестерина ЛПВП, нормализации микроциркуляции, восстановления функции эндотелия сосудов и повышения антиоксидантной защиты применялись:II. To stop the inflammatory process in the vascular wall and atherosclerotic plaque, increase HDL cholesterol, normalize microcirculation, restore vascular endothelial function and increase antioxidant protection, we used:
- иммуномодулятор Галавит по 100 мг в/м (1-2 раза в день) 10-20 дней;- Galavit immunomodulator 100 mg IM (1-2 times a day) 10-20 days;
Эйконол - 6,0-9,0 г в день, в капсулах по 0,45 г по 15-20 капсул в день (30 дней). Масло пищевое «Эйконол», вырабатываемое из тканей пелагических рыб, является продуктом, богатым незаменимыми полиненасыщенными кислотами семейства «Омега-3» с содержанием последних до 30%;Eikonol - 6.0-9.0 g per day, in capsules of 0.45 g, 15-20 capsules per day (30 days). Eikonol edible oil, produced from pelagic fish tissues, is a product rich in irreplaceable polyunsaturated acids of the Omega-3 family with a content of the latter up to 30%;
- медные производные хлорофилла (МПХ) в виде 1% спиртового или масляного растворов по 1 чайной ложке 3 раза в день (0,1 г в день) - 30 дней. Последние изготовляются Архангельским опытным водорослевым комбинатом в виде пасты зеленого цвета со специфическим запахом водорослей по ТУ 9284-024-00462769-02.- copper derivatives of chlorophyll (MPC) in the form of 1% alcohol or oil solutions, 1
III. Для очищения крови от циркулирующих иммунных комплексов, снижения холестерина ЛПНП использовался в качестве пищевой добавки Альгинат натрия (Натальгин) по 4 г в день, 20-30 дней.III. To purify blood from circulating immune complexes and lower LDL cholesterol, sodium alginate (Natalgin) was used as a dietary supplement, 4 g per day, 20-30 days.
IV. Для эрадикация цитомегаловирусов и вирусов простого герпеса в организме применялся Ацикловир по 0,2 г 5 раз в день (1,0 г в день) - 2 недели.IV. For the eradication of cytomegaloviruses and herpes simplex viruses in the body, Acyclovir was used at 0.2 g 5 times a day (1.0 g per day) - 2 weeks.
Общий курс лечения в среднем занимает 1 месяц.The total course of treatment on average takes 1 month.
Повторный курс иммуномодулирующей терапии рекомендуется проводить через 5-6 месяцев.A second course of immunomodulating therapy is recommended after 5-6 months.
В качестве примера приводим историю болезни больного Г.As an example, we give the case history of patient G.
Определение липидов: общий холестерин (Хс), холестерин липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП), триглицериды (Тг), коэффициент атерогенности (К.А.) проводили по общепринятым методикам /15/.Determination of lipids: total cholesterol (Cs), high density lipoprotein cholesterol (Cs-HDL), triglycerides (Tg), atherogenicity coefficient (K.A.) was carried out according to standard methods / 15 /.
Т-хелперы (Тх), Т-супрессоры (Тс), коэффициент напряженности аутоиммунитета Тх/Тс определяли по общепринятым методикам /16/.T-helper cells (Tx), T-suppressors (Tc), auto-immunity tension coefficient Tx / Tc were determined according to generally accepted methods / 16 /.
Для оценки напряженности аутоиммунитета проводили количественное определение аутоантител к липопротеидам низкой плотности по методике /17/.To assess the intensity of autoimmunity, a quantitative determination of autoantibodies to low density lipoproteins was carried out according to the method / 17 /.
Пример 1. Больной Г., 59 лет. Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения II фк. Атеросклеротический кардиосклероз. НК-0. Гипертоническая болезнь II ст. Больной получал стандартную терапию: нитраты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики. Уровень общего Хс составил 7,2 ммоль/л; Хс ЛПВП 0,9 ммоль/л; триглицериды 2,4 ммоль/л; коэффициент атерогенности К.А. составил 7,0; аутоантитела к ЛПНП 138 мкг/мл; коэффициент напряженности аутоиммунитета Тх/Тс=4,1.Example 1. Patient G., 59 years old. Diagnosis: ischemic heart disease. Angina pectoris II fc. Atherosclerotic cardiosclerosis. NK-0. Hypertension II Art. The patient received standard therapy: nitrates, beta-blockers, ACE inhibitors, diuretics. The level of total cholesterol was 7.2 mmol / L; HDL cholesterol 0.9 mmol / l; triglycerides 2.4 mmol / l; atherogenic coefficient K.A. amounted to 7.0; autoantibodies to LDL 138 μg / ml; autoimmunity tension coefficient Tx / Tc = 4.1.
С целью лечения атеросклероза больному проводился полный комплекс иммуномодулирующей терапии: 1) Т-активин по 100 мкг в день внутримышечно через день, № 10; 2) Галавит по 100 мг в день внутримышечно, 10 дней; 3) БЛОК по 20 мин 1 раз в день, 10 дней ежедневно; 4) НЛР № 10 ежедневно по 25 с на корпоральные и аурикулярные точки; 5) МОК № 6, ежедневно; 6) Эйконол по 6 гр в день, 30 дней; 7) МПХ по 1 чайной ложке 3 раза в день, 30 дней; 8) Натальгин ( Альгинат натрия) по 4 г в день, 30 дней; 9) Ацикловир по 200 мг 5 раз в день, 2 недели.In order to treat atherosclerosis, the patient underwent a full complex of immunomodulating therapy: 1) T-activin 100 μg per day intramuscularly every other day, No. 10; 2) Galavit 100 mg per day intramuscularly, 10 days; 3) BLOCK for 20 min once a day, 10 days daily; 4) NLR No. 10 daily for 25 s to corporal and auricular points; 5) IOC No. 6, daily; 6) Eikonol at 6 grams per day, 30 days; 7) MPH 1
Через месяц уровень общего холестерина составил 5,8 ммоль/л; Хс ЛПВП 2,2 ммоль/л; триглицеридов 0,8 ммоль/л; К.А.=1,6; количество аутоантител к ЛПНП 68 мкг/мл; коэффициент Тх/Тс 2,7.After a month, the level of total cholesterol was 5.8 mmol / l; HDL cholesterol 2.2 mmol / l; triglycerides 0.8 mmol / l; K.A. = 1.6; the number of autoantibodies to LDL 68 mcg / ml; coefficient Tx / Tc 2.7.
Через 4 месяца уровень Хс общего повысился до 6,0 ммоль/л, а Хс ЛПВП составил 1,7 ммоль/л, триглицериды 0,8 ммоль/л; К.А.=2,5; аутоантитела к ЛПНП 75 мкг/мл; соотношение Тх/Тс=2,7.After 4 months, the total cholesterol level increased to 6.0 mmol / l, and HDL cholesterol was 1.7 mmol / l, triglycerides 0.8 mmol / l; K.A. = 2.5; autoantibodies to LDL 75 mcg / ml; the ratio of Tx / Tc = 2.7.
Пример 2.Example 2
Увеличение количества процедур ВЛОК, НЛР, МОК до 15-20 не увеличивало эффективность и длительность последействия проведенного лечения.The increase in the number of procedures VLOK, NLR, IOC to 15-20 did not increase the effectiveness and duration of the aftereffect of the treatment.
Пример 3.Example 3
Исключение из комплекса лечения иммуномодулятора Галавита резко снижает эффективность лечения атеросклероза, так как Галавит ингибирует гиперактивированные макрофаги, уменьшает продукцию ими ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2 и тем самым подавляет воспалительные процессы в стенке сосуда и атеросклеротической бляшке. Кроме этого, нами установлено, что Галавит повышает уровень Хс ЛПВП.The exclusion from the treatment complex of the immunomodulator Galavit dramatically reduces the effectiveness of the treatment of atherosclerosis, since Galavit inhibits hyperactive macrophages, reduces their production of TNF, IL-1, IL-2 and thereby inhibits inflammatory processes in the vessel wall and atherosclerotic plaque. In addition, we found that Galavit increases the level of HDL cholesterol.
Пример 4.Example 4
Исключение из комплекса лечения иммуномодулятора Тактивина не дает возможность нормализовать соотношение Тх/Тс. В результате продолжается непрограммируемый синтез аутоантител к м-ЛПНП и формирование ЦИК.The exclusion from the treatment complex of the immunomodulator Taktivin does not allow the normalization of the ratio Tx / Tc. As a result, the non-programmed synthesis of autoantibodies to m-LDL and the formation of the CEC continue.
Пример 5.Example 5
При исключении из комплекса лечения ВЛОК или альгинатов не происходит снижение в крови циркулирующих иммунных комплексов «ЛПНП + аутоантитело».With the exclusion of VLOK or alginates from the treatment complex, there is no decrease in the circulating immune complexes "LDL + autoantibody" in the blood.
Пример 6.Example 6
Исключение из комплекса лечения НЛР или Эйконола с МПХ не приводит к снижению общего холестерина и триглицеридов.The exclusion from the complex of treatment of NLR or Eikonol with MPH does not lead to a decrease in total cholesterol and triglycerides.
Результаты.Results.
В группу вмешательства были взяты 208 больных ИБС со стенокардией напряжения ФКП, получавших стандартную терапию нитратами, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и диуретиками. У обследованных больных коэффициент атерогенности (К.А.) составил 5,9 в основном за счет низкого количества Хс ЛПВП - 1 ммоль/л и повышенного уровня Хс до 6,9 ммоль/л. Количество аутоантител к ЛПНП достигало 130,0 мкг/мл (при N 50,0 мкг/мл). При исследовании Т-клеточного иммунитета выявлено увеличение коэффициента соотношения Т-хелперов к Т-супрессорам (Тх/Тс) в среднем до 3,7 (N 1,2-2,4) в основном за счет снижения Т-супрессоров (Тс). Результаты приведены в таблице 1.The intervention group included 208 coronary heart disease patients with angina pectoris of PCF, who received standard therapy with nitrates, beta-blockers, ACE inhibitors and diuretics. In the examined patients, the atherogenic coefficient (K.A.) was 5.9 mainly due to the low amount of HDL cholesterol - 1 mmol / L and an increased level of cholesterol to 6.9 mmol / L. The number of autoantibodies to LDL reached 130.0 μg / ml (at N 50.0 μg / ml). The study of T-cell immunity revealed an increase in the ratio of T-helpers to T-suppressors (Tx / Tc) to an average of 3.7 (N 1.2-2.4) mainly due to a decrease in T-suppressors (Tc). The results are shown in table 1.
При обследовании через 30 дней после иммуномодулирующей терапии (таблица 2) произошло снижение К.А. с 5,9 до 1,55 за счет резкого повышения Хс ЛПВП с 1,0 до 2,0 ммоль/л. При этом уменьшилось количество аутоантител к ЛПНП до 65 мкг/мл и нормализовался коэффициент Тх/Тс до 2,4.When examining 30 days after immunomodulating therapy (table 2), there was a decrease in K.A. from 5.9 to 1.55 due to a sharp increase in HDL cholesterol from 1.0 to 2.0 mmol / L. At the same time, the number of autoantibodies to LDL decreased to 65 μg / ml and the coefficient Tx / Tc normalized to 2.4.
При обследовании через четыре месяца ( таблица 3) сохранился эффект действия курса проведенной иммуномодулирующей терапии в виде нормализации аутоиммунитета, выражающийся в сохранении соотношения Тх/Тс в пределах 2,7 и снижении количества аутоантител к ЛПНП до 78 мкг/мл. При этом также сохранялись показатели повышенного уровня Хс ЛПВП в пределах 1,75 ммоль/л и низкого уровня общего Хс - 5,4 ммоль/л.Examination after four months (Table 3) preserved the effect of the course of immunomodulating therapy in the form of normalization of autoimmunity, expressed in maintaining the ratio Tx / Tc within 2.7 and a decrease in the number of autoantibodies to LDL to 78 μg / ml. At the same time, the indicators of elevated HDL cholesterol remained within 1.75 mmol / L and a low total cholesterol level of 5.4 mmol / L.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что в результате применения комплекса медикаментозной и немедикаментозной иммуномодулирующей терапии происходит нормализация в иммунокомпетентных органах со снижением коэффициента аутоагрессии (СД4/СД8) и уменьшением выработки аутоантител к ЛПНП. В результате развивается стабилизация атеросклеротического процесса в связи с прекращением воспаления в области атеросклеротической бляшки со снижением холестерина липопротеидов низкой плотности и повышением холестерина липопротеидов высокой плотности.Thus, the results obtained indicate that as a result of the use of the complex of drug and non-drug immunomodulating therapy, normalization occurs in immunocompetent organs with a decrease in the coefficient of autoaggression (SD4 / SD8) and a decrease in the production of autoantibodies to LDL. As a result, stabilization of the atherosclerotic process develops due to the cessation of inflammation in the area of atherosclerotic plaque with a decrease in low density lipoprotein cholesterol and an increase in high density lipoprotein cholesterol.
Предложенный способ позволяет получить качественно новый уровень лечения, способ реализуем в практической медицине как в условиях стационаров, так и поликлиник, с возможностью широкого профилактического применения населением.The proposed method allows to obtain a qualitatively new level of treatment, the method is implemented in practical medicine both in hospitals and clinics, with the possibility of widespread prophylactic use by the population.
ЛитератураLiterature
1. Климов А.Н. В книге «Иммунореактивность и атеросклероз», 1986. Ленинград, изд. «Медицина».1. Klimov A.N. In the book "Immunoreactivity and atherosclerosis", 1986. Leningrad, ed. "The medicine".
2. Климов А.Н., Лопухин Ю.М., Алмазов В.А. «Влияние Т-активина на течение ишемической болезни сердца в случаях развития сенсибилизации к апопротеин-В-содержащим липопротеидам». Журнал «Кардиология», 1990, № 9, с.40-44.2. Klimov A.N., Lopukhin Yu.M., Almazov V.A. "The effect of T-activin on the course of coronary heart disease in cases of development of sensitization to apoprotein-B-containing lipoproteins." Journal of Cardiology, 1990, No. 9, pp. 40-44.
3. Климов А.Н., Алмазов В.А., Нагорнев В.А. «Применение Тактивина для лечения больных ИБС». Журнал «Тер. Архив», 1995, №9, с.24-27.3. Klimov A.N., Almazov V.A., Nagornev V.A. "The use of tactivin for the treatment of patients with coronary artery disease." The magazine "Ter. Archive ”, 1995, No. 9, pp. 24-27.
4. Коновалов Г.А., Чебышев А.Н., Смольников B.C. и др. «Аферез липидов с использованием колонок «ЛНП ЛИПОПАК» в лечении больных ИБС с нарушениями липидного обмена». Сборник материалов первого объединенного конгресса «Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза» - М.: 2002. С.164-165.4. Konovalov G.A., Chebyshev A.N., Smolnikov B.C. et al. “Lipid apheresis using LNP LIPOPAK columns in the treatment of patients with coronary heart disease with lipid metabolism disorders”. Collection of materials of the first joint congress "Actual problems of extracorporeal blood purification, nephrology and hemapheresis" - M .: 2002. S.164-165.
5. Киселева Н.Г., Перова Н.В. «Никотиновая кислота в лечении атерогенных дислипидемий, атеросклероза и ишемической болезни сердца». Журнал «Кардиология», 1994, 12, с.73-78.5. Kiseleva N.G., Perova N.V. "Nicotinic acid in the treatment of atherogenic dyslipidemia, atherosclerosis and coronary heart disease." Journal of Cardiology, 1994, 12, pp. 73-78.
6. Сусеков А.В., Кухарчук В.В. «Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза». Журнал «Тер. Архив», 1997, 9, с.83-88.6. Susekov A.V., Kukharchuk V.V. "Hypertriglyceridemia as a risk factor for the development of atherosclerosis." The magazine "Ter. Archive ”, 1997, 9, p. 83-88.
7. Грацианский Н.А. «Гиполипидемические средства». Журнал «Кардиология», 1994, 3, с.49-69. 8.7. Grazianskiy N.A. "Lipid-lowering drugs." Journal of Cardiology, 1994, 3, pp. 49-69. 8.
8. Патент РФ №2143276, А61К 35/78, опубл. 1999.12.27.8. RF patent No. 2143276, A61K 35/78, publ. 1999.12.27.
9. Патент РФ №2134113, А61К 33/00, опубл. 1999.08.10.9. RF patent No. 2134113, A61K 33/00, publ. 1999.08.10.
10. Патент РФ №2036657, А61К 35/78, опубл. 1995.06.09.10. RF patent No. 2036657, A61K 35/78, publ. 1995.06.09.
11. Патент РФ №2257180, A61F 2/00, опубл 2005.07.27.11. RF patent №2257180, A61F 2/00, publ. 2005.07.27.
12. Патент РФ №2211005, A61F 2/00, опубл. 2003.08.27.12. RF patent No. 2211005, A61F 2/00, publ. 2003.08.27.
13. Аронов Д.М. «Современное состояние и перспективы профилактики и лечения атеросклероза». Журнал «Тер. Архив», 1999, №8, с.5-9.13. Aronov D.M. "The current state and prospects for the prevention and treatment of atherosclerosis." The magazine "Ter. Archive ”, 1999, No. 8, pp. 5-9.
14. Патент РФ №2107910, G01N 33/50, опубл. 1998.03.27.14. RF patent No. 2107910, G01N 33/50, publ. 1998.03.27.
15.«Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца». Книга под редакцией Чазова Е.И., Климова А.Н. Москва, изд. «Медицина», 1980.15. "Dyslipoproteinemia and coronary heart disease." The book is edited by Chazov E.I., Klimova A.N. Moscow, ed. "Medicine", 1980.
16. Козлов И.Г., Емельянов А.Ю. «Rus. J. Immunol». 1998, vol.3, № 2, р.107-132.16. Kozlov I.G., Emelyanov A.Yu. “Rus. J. Immunol. " 1998, vol. 3, No. 2, pp. 107-132.
17. Патент РФ №21371134, опубл. 15.04.1997 г.17. Patent of the Russian Federation No. 21371134, publ. 04/15/1997
Данные обследования больных ИБС до курса леченияTable number 1.
Survey data for patients with coronary heart disease before treatment
Динамика показателей после иммуномодулирующей терапии через 30 днейTable number 2.
Dynamics of indicators after immunomodulatory therapy after 30 days
ммоль/лTg
mmol / l
Динамика показателей после иммуномодулирующей терапии через 4 месяцаTable No. 3.
Dynamics of indicators after immunomodulatory therapy after 4 months
ммоль/лTg
mmol / l
Claims (4)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2006113939/14A RU2311209C1 (en) | 2006-04-25 | 2006-04-25 | Method for treating atherosclerosis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2006113939/14A RU2311209C1 (en) | 2006-04-25 | 2006-04-25 | Method for treating atherosclerosis |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2311209C1 true RU2311209C1 (en) | 2007-11-27 |
Family
ID=38960164
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2006113939/14A RU2311209C1 (en) | 2006-04-25 | 2006-04-25 | Method for treating atherosclerosis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2311209C1 (en) |
Cited By (7)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2437165C1 (en) * | 2010-04-13 | 2011-12-20 | Учреждение Российской академии наук институт иммунологии и физиологии Уральского отделения РАН | Method of immune corrector therapy of myocardial infraction in rats |
| RU2437163C1 (en) * | 2010-03-29 | 2011-12-20 | Учреждение Российской академии наук институт иммунологии и физиологии Уральского отделения РАН | Method of treating experimental myocardial infraction in rats |
| WO2012070972A1 (en) * | 2010-11-22 | 2012-05-31 | Farber Boris Slavinovich | Method for treating cardiovascular disease patients |
| WO2012070969A1 (en) * | 2010-11-22 | 2012-05-31 | Farber Boris Slavinovich | Diagnostic method for predicting the development of cardiovascular diseases and monitoring treatment efficacy |
| RU2492527C2 (en) * | 2011-01-13 | 2013-09-10 | Максим Анатольевич Ранцев | Method of treating pancreonecrosis |
| RU2740263C1 (en) * | 2020-08-19 | 2021-01-12 | Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ «НМИЦ РК» Минздрава России) | Method for treating obliterating arteriosclerosis of vessels of lower limbs |
| RU2817933C1 (en) * | 2023-11-30 | 2024-04-23 | Ефим Абрамович Гофман | Method of treating atherosclerotic changes of cardiovascular system in order to slow down its aging |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2055590C1 (en) * | 1992-03-10 | 1996-03-10 | Научно-производственное предприятие "Тринита" | Method of treatment of atherogenic dislipoproteinemia |
| RU2107910C1 (en) * | 1993-03-18 | 1998-03-27 | Иван Михайлович Корочкин | Method for treating cardiac ischemia disease |
| RU2183127C1 (en) * | 2001-07-10 | 2002-06-10 | Закрытое акционерное общество "Брынцалов-А" | "lamivit" preparation to increase body adaptational responses |
-
2006
- 2006-04-25 RU RU2006113939/14A patent/RU2311209C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2055590C1 (en) * | 1992-03-10 | 1996-03-10 | Научно-производственное предприятие "Тринита" | Method of treatment of atherogenic dislipoproteinemia |
| RU2107910C1 (en) * | 1993-03-18 | 1998-03-27 | Иван Михайлович Корочкин | Method for treating cardiac ischemia disease |
| RU2183127C1 (en) * | 2001-07-10 | 2002-06-10 | Закрытое акционерное общество "Брынцалов-А" | "lamivit" preparation to increase body adaptational responses |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ЕА 6219 (SOLOMATOVA G.V.), 27.10.2005. КОЗЛОВ В.И. и др. Основы лазерной физио-рефлексотерапии. - Самара-Киев: Здоров'я, 1993, 189-207. ИСАЕВ В. А. Эйконол - средство для профилактики и лечения атеросклероза. Материалы юбилейной конференции научно-исследовательского центра ММСИ им. Н.А. Семашко. - М., 1993, с. 33-34. KLIMENKO I.Т. et al. Low invenciti laser radiation in complex therapy of patients with vasicular obliterating atherosclerosis of low extremities, Lic Sprava, 2002; (8): 98-102. * |
Cited By (7)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2437163C1 (en) * | 2010-03-29 | 2011-12-20 | Учреждение Российской академии наук институт иммунологии и физиологии Уральского отделения РАН | Method of treating experimental myocardial infraction in rats |
| RU2437165C1 (en) * | 2010-04-13 | 2011-12-20 | Учреждение Российской академии наук институт иммунологии и физиологии Уральского отделения РАН | Method of immune corrector therapy of myocardial infraction in rats |
| WO2012070972A1 (en) * | 2010-11-22 | 2012-05-31 | Farber Boris Slavinovich | Method for treating cardiovascular disease patients |
| WO2012070969A1 (en) * | 2010-11-22 | 2012-05-31 | Farber Boris Slavinovich | Diagnostic method for predicting the development of cardiovascular diseases and monitoring treatment efficacy |
| RU2492527C2 (en) * | 2011-01-13 | 2013-09-10 | Максим Анатольевич Ранцев | Method of treating pancreonecrosis |
| RU2740263C1 (en) * | 2020-08-19 | 2021-01-12 | Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ «НМИЦ РК» Минздрава России) | Method for treating obliterating arteriosclerosis of vessels of lower limbs |
| RU2817933C1 (en) * | 2023-11-30 | 2024-04-23 | Ефим Абрамович Гофман | Method of treating atherosclerotic changes of cardiovascular system in order to slow down its aging |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| US20080166420A1 (en) | Krill Oil Compositions | |
| JPH02180820A (en) | Acetyl-l-carnitine cataract treating agent | |
| RU2311209C1 (en) | Method for treating atherosclerosis | |
| EVAN et al. | Renal injury by extracorporeal shock wave lithotripsy | |
| US20080166419A1 (en) | Krill oil compositions | |
| KR20010024654A (en) | The use of phospholipid complexes of extracts of vitis vinifera as anti-atherosclerotic agents | |
| US20040086581A1 (en) | Bio-energetic joint and arthritis pain formula | |
| WO2020214919A1 (en) | Method and composition for reversing and/or inhibiting atherosclerosis | |
| Beidleman et al. | Charcot joints and infectious-vascular lesions of bones in diabetes mellitus | |
| US5989558A (en) | Method of using rosmarinus officinalis for treating various diseases | |
| AU8033487A (en) | Method and substrate composition for treating atherosclerosis | |
| Fernandez-Segoviano et al. | Pulmonary vascular lesions in the toxic oil syndrome in Spain. | |
| RU2207862C2 (en) | Method of treatment of locally spread breast cancer in preoperative period (variants) | |
| CN111437358A (en) | Traditional Chinese medicine composition for treating atherosclerosis caused by phlegm-turbidity and blood stasis | |
| RU2160104C2 (en) | Method and medicinal preparation for treating peptic ulcers | |
| RU2148399C1 (en) | Method for preventing and treating atherosclerosis | |
| RU2088281C1 (en) | Method for treating acute and chronic nonspecific pulmonary diseases | |
| Castillo et al. | Human hypertension due to thrombotic occlusion of both renal arteries: report of a case “cured” by surgical removal of the thrombus | |
| RU2054931C1 (en) | Method of hyperlipidemia treatment | |
| JP2023521974A (en) | A fractionated extract of Melissa officinalis leaves and a novel pharmaceutical composition containing the same. | |
| RU2225175C2 (en) | Method for treating nephrolithiasis | |
| RU2564907C1 (en) | Method of treating patients with lichen planus | |
| RU2827088C1 (en) | Method for combined treatment of patients with critical ischemia of lower extremities with underlying diabetes mellitus | |
| RU2238750C2 (en) | Urological species "fito-pro" for complex treatment of prostatitis and method for its treatment | |
| Saul | Vitamin E: A cure in search of recognition |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20160426 |