RU2437165C1 - Method of immune corrector therapy of myocardial infraction in rats - Google Patents
Method of immune corrector therapy of myocardial infraction in rats Download PDFInfo
- Publication number
- RU2437165C1 RU2437165C1 RU2010114905/14A RU2010114905A RU2437165C1 RU 2437165 C1 RU2437165 C1 RU 2437165C1 RU 2010114905/14 A RU2010114905/14 A RU 2010114905/14A RU 2010114905 A RU2010114905 A RU 2010114905A RU 2437165 C1 RU2437165 C1 RU 2437165C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- myocardial infarction
- rats
- tamerite
- myocardial
- days
- Prior art date
Links
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 title claims abstract description 9
- 241000700159 Rattus Species 0.000 title claims description 9
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 7
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 title abstract 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 18
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 claims description 27
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 14
- 230000003203 everyday effect Effects 0.000 claims description 2
- 238000010562 histological examination Methods 0.000 claims description 2
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 abstract description 11
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 abstract description 8
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 7
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 abstract description 7
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 5
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 abstract description 5
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 abstract description 4
- 230000037313 granulation tissue formation Effects 0.000 abstract description 2
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 abstract description 2
- 210000002950 fibroblast Anatomy 0.000 description 6
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 6
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 5
- 206010063560 Excessive granulation tissue Diseases 0.000 description 4
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 4
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 4
- 210000001126 granulation tissue Anatomy 0.000 description 4
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 4
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 4
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 3
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 3
- 230000007574 infarction Effects 0.000 description 3
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 3
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 3
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 3
- 231100000241 scar Toxicity 0.000 description 3
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 3
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 2
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N arachidonic acid Chemical compound CCCCC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CCCC(O)=O YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 2
- 230000005012 migration Effects 0.000 description 2
- 238000013508 migration Methods 0.000 description 2
- 230000001338 necrotic effect Effects 0.000 description 2
- 230000003448 neutrophilic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002062 proliferating effect Effects 0.000 description 2
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 2
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 2
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 2
- METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N (R)-atenolol Chemical compound CC(C)NC[C@@H](O)COC1=CC=C(CC(N)=O)C=C1 METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N 0.000 description 1
- BSYNRYMUTXBXSQ-FOQJRBATSA-N 59096-14-9 Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1[14C](O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-FOQJRBATSA-N 0.000 description 1
- 102000011767 Acute-Phase Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010062271 Acute-Phase Proteins Proteins 0.000 description 1
- 206010003671 Atrioventricular Block Diseases 0.000 description 1
- 229940127291 Calcium channel antagonist Drugs 0.000 description 1
- 206010007559 Cardiac failure congestive Diseases 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000003886 Glycoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090000288 Glycoproteins Proteins 0.000 description 1
- 206010062713 Haemorrhagic diathesis Diseases 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 206010062049 Lymphocytic infiltration Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 208000008469 Peptic Ulcer Diseases 0.000 description 1
- 206010051379 Systemic Inflammatory Response Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 102000003929 Transaminases Human genes 0.000 description 1
- 108090000340 Transaminases Proteins 0.000 description 1
- 230000035508 accumulation Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000000202 analgesic effect Effects 0.000 description 1
- 238000010171 animal model Methods 0.000 description 1
- 230000003288 anthiarrhythmic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002744 anti-aggregatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000003257 anti-anginal effect Effects 0.000 description 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000001754 anti-pyretic effect Effects 0.000 description 1
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 description 1
- 229940114079 arachidonic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000021342 arachidonic acid Nutrition 0.000 description 1
- 229960002274 atenolol Drugs 0.000 description 1
- 239000002876 beta blocker Substances 0.000 description 1
- 229940097320 beta blocking agent Drugs 0.000 description 1
- 102000016967 beta-1 Adrenergic Receptors Human genes 0.000 description 1
- 108010014494 beta-1 Adrenergic Receptors Proteins 0.000 description 1
- 208000034158 bleeding Diseases 0.000 description 1
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 1
- 150000003943 catecholamines Chemical class 0.000 description 1
- 125000003636 chemical group Chemical group 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 230000001461 cytolytic effect Effects 0.000 description 1
- 230000034994 death Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 208000031169 hemorrhagic disease Diseases 0.000 description 1
- 210000003630 histaminocyte Anatomy 0.000 description 1
- 208000021822 hypotensive Diseases 0.000 description 1
- 230000001077 hypotensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 230000030214 innervation Effects 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 210000000663 muscle cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 1
- 150000002823 nitrates Chemical class 0.000 description 1
- 230000000414 obstructive effect Effects 0.000 description 1
- 229940094443 oxytocics prostaglandins Drugs 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000035790 physiological processes and functions Effects 0.000 description 1
- 210000004180 plasmocyte Anatomy 0.000 description 1
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 description 1
- 239000002243 precursor Substances 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 150000003180 prostaglandins Chemical class 0.000 description 1
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 1
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 1
- 230000000306 recurrent effect Effects 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000008439 repair process Effects 0.000 description 1
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 1
- 230000037390 scarring Effects 0.000 description 1
- 238000004088 simulation Methods 0.000 description 1
- 210000001013 sinoatrial node Anatomy 0.000 description 1
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 1
- 238000006467 substitution reaction Methods 0.000 description 1
- 230000002889 sympathetic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 229940125670 thienopyridine Drugs 0.000 description 1
- 239000002175 thienopyridine Substances 0.000 description 1
- DSNBHJFQCNUKMA-SCKDECHMSA-N thromboxane A2 Chemical compound OC(=O)CCC\C=C/C[C@@H]1[C@@H](/C=C/[C@@H](O)CCCCC)O[C@@H]2O[C@H]1C2 DSNBHJFQCNUKMA-SCKDECHMSA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к экспериментальной форме инфаркта миокарда у крыс, и может быть использовано после моделирования инфаркта миокарда у крыс для последующего медикаментозного воздействия и наблюдения его эффективности.The invention relates to experimental medicine, namely to an experimental form of myocardial infarction in rats, and can be used after modeling myocardial infarction in rats for subsequent drug exposure and observation of its effectiveness.
Инфаркт миокарда относится к числу наиболее частых нозологических форм и составляет 3,9% среди мужчин и 2,2% среди женщин, что выводит ее на одно из первых мест в мире. При этом в России от инфаркта миокарда ежегодно умирает 330 мужчин и 154 женщины на 100 тысяч населения, что в 3,2 раза больше, чем в США. Эти обстоятельства свидетельствуют о высокой актуальности проблемы ИМ, в частности его лечения.Myocardial infarction is one of the most frequent nosological forms and makes up 3.9% among men and 2.2% among women, which brings it to one of the first places in the world. Moreover, in Russia 330 men and 154 women per 100 thousand people die from myocardial infarction every year, which is 3.2 times more than in the United States. These circumstances indicate the high relevance of the problem of MI, in particular its treatment.
В Рекомендациях рабочей группы Европейского Кардиологического общества (2000) и в основывающихся на них Российских Рекомендациях (2001) лечение развившегося инфаркта миокарда базируется на применении бета-блокаторов, нитратов, антагонистов кальция и антитромбоцитарных агентов (аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов). Несмотря на большое количество различных оперативных и консервативных методов лечения смертность при остром инфаркте миокарда продолжает оставаться высокой: ранние осложнения приводят к 10-15% госпитальной летальности.In the Recommendations of the European Cardiology Society working group (2000) and the Russian Recommendations based on them (2001), the treatment of developed myocardial infarction is based on the use of beta-blockers, nitrates, calcium antagonists and antiplatelet agents (aspirin, thienopyridines, blockers of glycoprotein IIb / IIIa platelet receptors ) Despite the large number of different surgical and conservative methods of treatment, mortality in acute myocardial infarction continues to be high: early complications lead to 10-15% of hospital mortality.
Основными причинами летального исхода являются развитие сердечной недостаточности и нарушения ритма и проводимости, обусловленные в первую очередь величиной развившегося инфаркта миокарда и прогрессирующим вовлечением в процесс интактных клеток миокарда. Высокая летальность диктует необходимость разработки новых методов лечения этого тяжелого заболевания, которые бы предотвращали развитие или снижали выраженность указанных осложнений инфаркта миокарда.The main causes of death are the development of heart failure and disturbances in rhythm and conduction, due primarily to the magnitude of the developed myocardial infarction and the progressive involvement of intact myocardial cells in the process. High mortality dictates the need to develop new methods of treatment for this serious disease that would prevent the development or reduce the severity of these complications of myocardial infarction.
Моделирование острого инфаркта миокарда на крысах, по мнению авторов, является наиболее обоснованным, т.к. эти лабораторные животные имеют схожее с человеком течение физиологических и патологических процессов, что позволяет использовать результаты исследований на животных для создания новых методов лечения этого заболевания у человека.Modeling of acute myocardial infarction in rats, according to the authors, is the most justified, because these laboratory animals have a course of physiological and pathological processes similar to humans, which allows using the results of animal studies to create new methods of treating this disease in humans.
Известен для лечения инфаркта миокарда препарат атенолол, который обладает сложным механизмом действия: блокирует бета-1-адренорецепторы, за счет чего уменьшается стимулирующее влияние на сердце симпатической иннервации и циркуляция в крови катехоламинов, оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие.Atenolol is known for the treatment of myocardial infarction, which has a complex mechanism of action: it blocks beta-1-adrenergic receptors, due to which the stimulating effect on the heart of sympathetic innervation and the circulation of catecholamines in the blood, has antianginal, hypotensive and antiarrhythmic effects.
Введение: начальное введение осуществляется внутривенно в дозе 5 мг, через 5 минут еще 5 мг, затем через час начинается прием препарата внутрь по 50-100 мг в сутки.Introduction: initial administration is carried out intravenously at a dose of 5 mg, after 5 minutes another 5 mg, then after an hour, the drug is taken orally at 50-100 mg per day.
Недостаток: препарат противопоказан при бронхообструктивном синдроме, синдроме слабости синусового узла, АВ-блокаде и застойной сердечной недостаточности; достоверная эффективность в урежении повторных инфарктов миокарда и снижение летальности проявляется только при длительном лечении (около 2 лет).Disadvantage: the drug is contraindicated in bronchial obstructive syndrome, sinus node weakness syndrome, AV block and congestive heart failure; reliable efficacy in the reduction of recurrent myocardial infarction and a decrease in mortality is manifested only with prolonged treatment (about 2 years).
Источники информацииInformation sources
1. Избранные разделы внутренней медицины. Екатеринбург, 2007. Том 4, с.101-172.1. Selected sections of internal medicine. Yekaterinburg, 2007. Volume 4, pp. 101-172.
2. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: АстраФармСервис, 2003 г., с.3-1104.2. Medicines in Russia: a Handbook. M .: AstraFarmService, 2003, p. 3-1104.
Известен препарат ацетилсалициловая кислота, который входит в международные и российские рекомендации лечения инфаркта миокарда - прототип.Known drug acetylsalicylic acid, which is included in international and Russian recommendations for the treatment of myocardial infarction - a prototype.
Ацетилсалициловая кислота угнетает активность ЦОГ - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, что обеспечивает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, а также ингибирует образование ТХА2, подавляя тем самым агрегацию тромбоцитов.Acetylsalicylic acid inhibits the activity of COX - the main enzyme of the metabolism of arachidonic acid, which is a precursor of prostaglandins, which provides anti-inflammatory, analgesic and antipyretic effects, and also inhibits the formation of TXA2, thereby inhibiting platelet aggregation.
Его положительные стороны: при длительном применении (не менее 2 лет) снижает частоту повторных инфарктов миокарда.Its positive aspects: with prolonged use (at least 2 years), it reduces the frequency of repeated myocardial infarction.
Отрицательные стороны: препарат противопоказан при пептических язвах, местных кровотечениях, геморрагических диатезах; у 40% больных не проявляется антиагрегационный эффект, считающийся основным элементом противоинфарктного действия препарата.Negative sides: the drug is contraindicated in peptic ulcers, local bleeding, hemorrhagic diathesis; 40% of patients do not show an anti-aggregation effect, which is considered the main element of the anti-infarction action of the drug.
Источники информацииInformation sources
3. Избранные разделы внутренней медицины. Екатеринбург, 2007. Том 4, с.101-172.3. Selected sections of internal medicine. Yekaterinburg, 2007. Volume 4, pp. 101-172.
4. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: АстраФармСервис, 2003 г., с.3-1104.4. Drugs in Russia: a Handbook. M .: AstraFarmService, 2003, p. 3-1104.
Технической задачей изобретения является повышение эффективности лечения инфаркта миокарда с помощью использования различных по химическому строению препаратов, обладающих иммунокорректирующими свойствами.An object of the invention is to increase the effectiveness of the treatment of myocardial infarction with the use of different chemical structures of drugs with immunocorrection properties.
Для решения поставленной задачи предлагается способ лечения иммунокорректорами инфаркта миокарда у крыс после его моделирования, основанный на медикаментозном вмешательстве, отличающийся тем, что после создания модели инфаркта миокарда выполняется внутривенное введение иммунокорректора тамерит в дозировке 3 мг/кг каждые сутки в течение семи дней с проведением гистологического исследования ткани миокарда после первых, третьих и седьмых суток, а по результатам этих исследований судят о достаточности и эффективности проведенного лечения.To solve this problem, a method is proposed for treating myocardial infarction immunocorrector in rats after its modeling, based on medical intervention, characterized in that after creating a myocardial infarction model, the tamerite immunocorrector is administered intravenously at a dose of 3 mg / kg every day for seven days with histological studies of myocardial tissue after the first, third and seventh days, and the results of these studies judge the sufficiency and effectiveness of the treatment Niya.
Известна группа препаратов, относящихся к классу иммунокорректоров производных разных химических групп, например тамерит. Действие этих веществ отличается от ныне используемых в медицинской практике препаратов. До настоящего времени не изучено действие при ишемической и острой фазах инфаркта миокарда. В данной заявке описано клинические испытания этих препаратов для лечения экспериментального инфаркта миокарда у крыс. Действие других иммутаторов сейчас изучается.A group of drugs is known that belong to the class of immunocorrector derivatives of different chemical groups, for example, tamerite. The action of these substances differs from the drugs currently used in medical practice. To date, the effect of ischemic and acute phases of myocardial infarction has not been studied. This application describes the clinical trials of these drugs for the treatment of experimental myocardial infarction in rats. The effect of other immunizers is being studied.
Лечение происходит следующим образом.The treatment is as follows.
Выполняется моделирование инфаркта миокарда у крыс, одинакового по степени тяжести, с последующим внутривенным введением одной группе животных соединения тамерита, при этом исследование показателей цитолитического синдрома - трансаминаз и гистологическое исследование ткани миокарда осуществляется в течение 7 суток.Simulation of myocardial infarction in rats of the same severity is performed, followed by intravenous administration of the tamerite compound to one group of animals, while the study of indicators of the cytolytic syndrome - transaminases and histological examination of myocardial tissue is carried out for 7 days.
Воздействуя на характер островоспалительной реакции (уменьшая поступление нейтрофильных лейкоцитов, выделяющих факторы стимуляции воспаления, тамерит в дозировке 3 мг/кг корригирует течение острой фазы синдрома системной воспалительной реакции, что приводит к уменьшению выраженности лейкоцитарной реакции, стимулирует миграцию иммуннокомпетентных клеток - лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток, макрофагов в очаги некроза, ускоряет формирование грануляционной ткани с пролиферацией клеток фибробластического ряда и вызывает замещение зоны некроза рубцовой тканью, представленной активными фибробластами и волокнистыми структурами, без явлений гнойного воспаления рубцовой тканью.Acting on the nature of the island-inflammatory reaction (by decreasing the intake of neutrophilic white blood cells that release inflammation stimulating factors, tamerite in a dosage of 3 mg / kg corrects the course of the acute phase of the systemic inflammatory response syndrome, which leads to a decrease in the severity of the leukocyte reaction, stimulates the migration of immunocompetent cells - lymphocytes, plasma cells, mast cells, macrophages in the foci of necrosis, accelerates the formation of granulation tissue with the proliferation of fibroblast cells and causes substitution necrosis scar tissue provided active fibroblasts and fibrous structures, without phenomena of purulent inflammation of scar tissue.
Прослежено действие на течение острой фазы экспериментального инфаркта миокарда тамерита в 50 случаях.The effect on the course of the acute phase of experimental myocardial infarction tamerite in 50 cases was monitored.
Результаты экспериментов.The results of the experiments.
Принципиальное отличие гистоморфологической картины у животных с экспериментальным инфарктом миокарда, получавших различные по химическому строению иммунокорректоры и не получавших лечения, выявилось в наличии у не получавших лечения животных выраженного лейкоцитарного воспаления в зоне инфаркта, приводившего к увеличению распространения воспаления на первоначально интактный миокард и значительно более позднему рубцеванию миокарда. У животных с экспериментальным инфарктом миокарда, получавших иммунокорректоры, например тамерит, лекарственный препарат вызывал преобладание лифоцитарно-макрофагальной воспалительной реакции, ускорявшей регенераторные процессы как в зоне некроза, так и в околоинфарктных участках. При этом практически одинаковая эффективность лечения и, самое главное, одинаковая гистоморфологическая картина в зоне воспаления позволяют сделать вывод о том, что различные по химическому строению иммунокорректоры имеют одинаковый механизм действия и оказывают одинаково эффективное лечебное воздействие при инфаркте миокарда.The fundamental difference between the histomorphological picture in animals with experimental myocardial infarction, receiving immunocorrectors of various chemical structures and not receiving treatment, was revealed in the presence of untreated animals with marked leukocyte inflammation in the infarction zone, which led to an increase in the spread of inflammation to the initially intact myocardium and much later myocardial scarring. In animals with experimental myocardial infarction receiving immunocorrectors, for example, tamerite, the drug caused a predominance of a lyphocyte-macrophage inflammatory reaction, accelerating regenerative processes both in the necrosis zone and in near-infarction areas. Moreover, almost the same treatment effectiveness and, most importantly, the same histomorphological picture in the inflammation zone allow us to conclude that immunocorrectors with different chemical structures have the same mechanism of action and have the same effective therapeutic effect in case of myocardial infarction.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2010114905/14A RU2437165C1 (en) | 2010-04-13 | 2010-04-13 | Method of immune corrector therapy of myocardial infraction in rats |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2010114905/14A RU2437165C1 (en) | 2010-04-13 | 2010-04-13 | Method of immune corrector therapy of myocardial infraction in rats |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2010114905A RU2010114905A (en) | 2011-10-20 |
| RU2437165C1 true RU2437165C1 (en) | 2011-12-20 |
Family
ID=44998884
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2010114905/14A RU2437165C1 (en) | 2010-04-13 | 2010-04-13 | Method of immune corrector therapy of myocardial infraction in rats |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2437165C1 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2022015198A1 (en) * | 2020-07-17 | 2022-01-20 | Муса Тажудинович Абидов | Vaccine and method of protection against coronavirus infection |
Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2268718C1 (en) * | 2004-11-09 | 2006-01-27 | Казанский государственный медицинский университет | Method for preventing the development of complications at experimental myocardial infarction in rats |
| US20060051407A1 (en) * | 2003-06-27 | 2006-03-09 | Yoram Richter | Method of treating ischemia-reperfusion injury |
| RU2311209C1 (en) * | 2006-04-25 | 2007-11-27 | Закрытое акционерное общество Научно-производственное предприятие "Тринита" | Method for treating atherosclerosis |
| CN101467991A (en) * | 2007-08-02 | 2009-07-01 | 复旦大学 | Uses of allyl cysteine and analogue thereof in preparing medicament for treating myocardial damage |
| RU2364391C1 (en) * | 2008-05-19 | 2009-08-20 | Николай Дмитриевич Ющук | Therapy of patients suffering from acute brucellosis |
-
2010
- 2010-04-13 RU RU2010114905/14A patent/RU2437165C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US20060051407A1 (en) * | 2003-06-27 | 2006-03-09 | Yoram Richter | Method of treating ischemia-reperfusion injury |
| RU2268718C1 (en) * | 2004-11-09 | 2006-01-27 | Казанский государственный медицинский университет | Method for preventing the development of complications at experimental myocardial infarction in rats |
| RU2311209C1 (en) * | 2006-04-25 | 2007-11-27 | Закрытое акционерное общество Научно-производственное предприятие "Тринита" | Method for treating atherosclerosis |
| CN101467991A (en) * | 2007-08-02 | 2009-07-01 | 复旦大学 | Uses of allyl cysteine and analogue thereof in preparing medicament for treating myocardial damage |
| RU2364391C1 (en) * | 2008-05-19 | 2009-08-20 | Николай Дмитриевич Ющук | Therapy of patients suffering from acute brucellosis |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ПЕТЬКО А.П. Изучение антиоксидантной активности тамерита. Бюл. эксперим. биологии и медицины, 2000, №3, с.24, 25. ХРАМЦОВА Ю.С. Влияние полиоксидония и тамерита на регенераторные процессы в тканях с различной восстановительной способностью. Иммунология, 2005, т.26, №4, с.198-200. CHERESHNEV VA et al. Role of functional activity of phagocytic mononuclear system in the formation of autoprostheses for angioplasty Bull Exp Biol Med. 2005 Aug; 140(2):217-8. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2022015198A1 (en) * | 2020-07-17 | 2022-01-20 | Муса Тажудинович Абидов | Vaccine and method of protection against coronavirus infection |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2010114905A (en) | 2011-10-20 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| JP6027722B2 (en) | Use of L-butylphthalide in the manufacture of pharmaceuticals for the prevention and treatment of cerebral infarction | |
| WO2006060382A2 (en) | Use of hdac and/or dnmt inhibitors for treatment of ischemic injury | |
| CN107205967B (en) | Combination of dofetilide and mexiletine for prevention and treatment of atrial fibrillation | |
| Nyman et al. | Prevention of serious cardiac events by low-dose aspirin in patients with silent myocardial ischaemia | |
| RU2437165C1 (en) | Method of immune corrector therapy of myocardial infraction in rats | |
| HRP20192246T1 (en) | MARKER FOR ACID SPHINGOMYELINAZE DISORDERS AND ITS USE | |
| CA2491848A1 (en) | Pharmaceutical combination of a thromboxane a2 receptor antagonist and a cox-2 inhibitor | |
| CN117338772A (en) | Pharmaceutical composition and its use in preparing drugs for preventing and/or treating major depressive disorder | |
| US10172822B2 (en) | Pharmaceutical use of 3-benzylsulfonylpropionitrile | |
| CN106138019A (en) | GPR35 receptor stimulating agent and application thereof | |
| US20060205699A1 (en) | Topical treatment for psoriasis | |
| RU2437163C1 (en) | Method of treating experimental myocardial infraction in rats | |
| RU2395850C2 (en) | Method of treating experimental myocardial infarction in rats | |
| Teixeira | Scientific basis of the homeopathic healing principle in modern pharmacology | |
| CN105311036A (en) | Application of antrodia cinnamomea acid H in preventing and treating drug-induced liver injury | |
| US9440916B2 (en) | 3, 4-bis-benzylsulfonylbutyronitrile and its pharmaceutical use | |
| JP2006523685A5 (en) | ||
| Xie et al. | Effect of tongxinluo on vasoconstriction induced by the chronic injury of the adventitia in the rat carotid artery | |
| Zhu et al. | Effects of Danshen on the cardiovascular system | |
| CN110721310A (en) | Application of a pharmaceutical composition in the preparation and treatment of acute hemorrhagic brain injury | |
| CN1299741C (en) | Chinese traditional medicine preparation for treating coronary heart disease and process for preparing the same | |
| Zhang et al. | Voltage-Gated Sodium Channels: A Therapeutic Target in Ischemic Heart Disease | |
| CN105769896A (en) | Application of luteolin-7-biglucuronide in preparation of anti-myocardial damage or anti-myocardial fibrosis drugs | |
| CN108929358A (en) | Arginine glycyrrhizin and its preparation method and application | |
| Haghshenas et al. | Comprehensive overview of Postural Tachycardia Syndrome (POTS) in patients with SARS-COV-2 virus, prevalence, causes and treatment |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20120414 |