RU2437165C1 - Способ лечения иммунокорректорами инфаркта миокарда у крыс - Google Patents
Способ лечения иммунокорректорами инфаркта миокарда у крыс Download PDFInfo
- Publication number
- RU2437165C1 RU2437165C1 RU2010114905/14A RU2010114905A RU2437165C1 RU 2437165 C1 RU2437165 C1 RU 2437165C1 RU 2010114905/14 A RU2010114905/14 A RU 2010114905/14A RU 2010114905 A RU2010114905 A RU 2010114905A RU 2437165 C1 RU2437165 C1 RU 2437165C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- myocardial infarction
- rats
- tamerite
- myocardial
- days
- Prior art date
Links
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 title claims abstract description 9
- 241000700159 Rattus Species 0.000 title claims description 9
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 7
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 title abstract 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 18
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 claims description 27
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 14
- 230000003203 everyday effect Effects 0.000 claims description 2
- 238000010562 histological examination Methods 0.000 claims description 2
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 abstract description 11
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 abstract description 8
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 7
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 abstract description 7
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 5
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 abstract description 5
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 abstract description 4
- 230000037313 granulation tissue formation Effects 0.000 abstract description 2
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 abstract description 2
- 210000002950 fibroblast Anatomy 0.000 description 6
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 6
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 5
- 206010063560 Excessive granulation tissue Diseases 0.000 description 4
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 4
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 4
- 210000001126 granulation tissue Anatomy 0.000 description 4
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 4
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 4
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 3
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 3
- 230000007574 infarction Effects 0.000 description 3
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 3
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 3
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 3
- 231100000241 scar Toxicity 0.000 description 3
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 3
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 2
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N arachidonic acid Chemical compound CCCCC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CCCC(O)=O YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 2
- 230000005012 migration Effects 0.000 description 2
- 238000013508 migration Methods 0.000 description 2
- 230000001338 necrotic effect Effects 0.000 description 2
- 230000003448 neutrophilic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002062 proliferating effect Effects 0.000 description 2
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 2
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 2
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 2
- METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N (R)-atenolol Chemical compound CC(C)NC[C@@H](O)COC1=CC=C(CC(N)=O)C=C1 METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N 0.000 description 1
- BSYNRYMUTXBXSQ-FOQJRBATSA-N 59096-14-9 Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1[14C](O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-FOQJRBATSA-N 0.000 description 1
- 102000011767 Acute-Phase Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010062271 Acute-Phase Proteins Proteins 0.000 description 1
- 206010003671 Atrioventricular Block Diseases 0.000 description 1
- 229940127291 Calcium channel antagonist Drugs 0.000 description 1
- 206010007559 Cardiac failure congestive Diseases 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000003886 Glycoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090000288 Glycoproteins Proteins 0.000 description 1
- 206010062713 Haemorrhagic diathesis Diseases 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 206010062049 Lymphocytic infiltration Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 208000008469 Peptic Ulcer Diseases 0.000 description 1
- 206010051379 Systemic Inflammatory Response Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 102000003929 Transaminases Human genes 0.000 description 1
- 108090000340 Transaminases Proteins 0.000 description 1
- 230000035508 accumulation Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000000202 analgesic effect Effects 0.000 description 1
- 238000010171 animal model Methods 0.000 description 1
- 230000003288 anthiarrhythmic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002744 anti-aggregatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000003257 anti-anginal effect Effects 0.000 description 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000001754 anti-pyretic effect Effects 0.000 description 1
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 description 1
- 229940114079 arachidonic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000021342 arachidonic acid Nutrition 0.000 description 1
- 229960002274 atenolol Drugs 0.000 description 1
- 239000002876 beta blocker Substances 0.000 description 1
- 229940097320 beta blocking agent Drugs 0.000 description 1
- 102000016967 beta-1 Adrenergic Receptors Human genes 0.000 description 1
- 108010014494 beta-1 Adrenergic Receptors Proteins 0.000 description 1
- 208000034158 bleeding Diseases 0.000 description 1
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 1
- 150000003943 catecholamines Chemical class 0.000 description 1
- 125000003636 chemical group Chemical group 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 230000001461 cytolytic effect Effects 0.000 description 1
- 230000034994 death Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 208000031169 hemorrhagic disease Diseases 0.000 description 1
- 210000003630 histaminocyte Anatomy 0.000 description 1
- 208000021822 hypotensive Diseases 0.000 description 1
- 230000001077 hypotensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 230000030214 innervation Effects 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 210000000663 muscle cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 1
- 150000002823 nitrates Chemical class 0.000 description 1
- 230000000414 obstructive effect Effects 0.000 description 1
- 229940094443 oxytocics prostaglandins Drugs 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000035790 physiological processes and functions Effects 0.000 description 1
- 210000004180 plasmocyte Anatomy 0.000 description 1
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 description 1
- 239000002243 precursor Substances 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 150000003180 prostaglandins Chemical class 0.000 description 1
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 1
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 1
- 230000000306 recurrent effect Effects 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000008439 repair process Effects 0.000 description 1
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 1
- 230000037390 scarring Effects 0.000 description 1
- 238000004088 simulation Methods 0.000 description 1
- 210000001013 sinoatrial node Anatomy 0.000 description 1
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 1
- 238000006467 substitution reaction Methods 0.000 description 1
- 230000002889 sympathetic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 229940125670 thienopyridine Drugs 0.000 description 1
- 239000002175 thienopyridine Substances 0.000 description 1
- DSNBHJFQCNUKMA-SCKDECHMSA-N thromboxane A2 Chemical compound OC(=O)CCC\C=C/C[C@@H]1[C@@H](/C=C/[C@@H](O)CCCCC)O[C@@H]2O[C@H]1C2 DSNBHJFQCNUKMA-SCKDECHMSA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к кардиофармакологии и иммунологии, и касается лечения инфаркта миокарда. После создания модели инфаркта миокарда проводят внутривенное введение животным иммунокорректора тамерита в дозировке 3 мг/кг каждые сутки в течение семи дней. По результатам гистологического исследования ткани миокарда после первых, третьих и седьмых суток судят о достаточности и эффективности проведенного лечения. Способ обеспечивает эффективное лечение инфаркта миокарда в острой фазе за счет снижения интенсивности острой воспалительной реакции, ускоряет формирование грануляционной ткани. 2 табл.
Description
Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к экспериментальной форме инфаркта миокарда у крыс, и может быть использовано после моделирования инфаркта миокарда у крыс для последующего медикаментозного воздействия и наблюдения его эффективности.
Инфаркт миокарда относится к числу наиболее частых нозологических форм и составляет 3,9% среди мужчин и 2,2% среди женщин, что выводит ее на одно из первых мест в мире. При этом в России от инфаркта миокарда ежегодно умирает 330 мужчин и 154 женщины на 100 тысяч населения, что в 3,2 раза больше, чем в США. Эти обстоятельства свидетельствуют о высокой актуальности проблемы ИМ, в частности его лечения.
В Рекомендациях рабочей группы Европейского Кардиологического общества (2000) и в основывающихся на них Российских Рекомендациях (2001) лечение развившегося инфаркта миокарда базируется на применении бета-блокаторов, нитратов, антагонистов кальция и антитромбоцитарных агентов (аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов). Несмотря на большое количество различных оперативных и консервативных методов лечения смертность при остром инфаркте миокарда продолжает оставаться высокой: ранние осложнения приводят к 10-15% госпитальной летальности.
Основными причинами летального исхода являются развитие сердечной недостаточности и нарушения ритма и проводимости, обусловленные в первую очередь величиной развившегося инфаркта миокарда и прогрессирующим вовлечением в процесс интактных клеток миокарда. Высокая летальность диктует необходимость разработки новых методов лечения этого тяжелого заболевания, которые бы предотвращали развитие или снижали выраженность указанных осложнений инфаркта миокарда.
Моделирование острого инфаркта миокарда на крысах, по мнению авторов, является наиболее обоснованным, т.к. эти лабораторные животные имеют схожее с человеком течение физиологических и патологических процессов, что позволяет использовать результаты исследований на животных для создания новых методов лечения этого заболевания у человека.
Известен для лечения инфаркта миокарда препарат атенолол, который обладает сложным механизмом действия: блокирует бета-1-адренорецепторы, за счет чего уменьшается стимулирующее влияние на сердце симпатической иннервации и циркуляция в крови катехоламинов, оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие.
Введение: начальное введение осуществляется внутривенно в дозе 5 мг, через 5 минут еще 5 мг, затем через час начинается прием препарата внутрь по 50-100 мг в сутки.
Недостаток: препарат противопоказан при бронхообструктивном синдроме, синдроме слабости синусового узла, АВ-блокаде и застойной сердечной недостаточности; достоверная эффективность в урежении повторных инфарктов миокарда и снижение летальности проявляется только при длительном лечении (около 2 лет).
Источники информации
1. Избранные разделы внутренней медицины. Екатеринбург, 2007. Том 4, с.101-172.
2. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: АстраФармСервис, 2003 г., с.3-1104.
Известен препарат ацетилсалициловая кислота, который входит в международные и российские рекомендации лечения инфаркта миокарда - прототип.
Ацетилсалициловая кислота угнетает активность ЦОГ - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, что обеспечивает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, а также ингибирует образование ТХА2, подавляя тем самым агрегацию тромбоцитов.
Его положительные стороны: при длительном применении (не менее 2 лет) снижает частоту повторных инфарктов миокарда.
Отрицательные стороны: препарат противопоказан при пептических язвах, местных кровотечениях, геморрагических диатезах; у 40% больных не проявляется антиагрегационный эффект, считающийся основным элементом противоинфарктного действия препарата.
Источники информации
3. Избранные разделы внутренней медицины. Екатеринбург, 2007. Том 4, с.101-172.
4. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: АстраФармСервис, 2003 г., с.3-1104.
Технической задачей изобретения является повышение эффективности лечения инфаркта миокарда с помощью использования различных по химическому строению препаратов, обладающих иммунокорректирующими свойствами.
Для решения поставленной задачи предлагается способ лечения иммунокорректорами инфаркта миокарда у крыс после его моделирования, основанный на медикаментозном вмешательстве, отличающийся тем, что после создания модели инфаркта миокарда выполняется внутривенное введение иммунокорректора тамерит в дозировке 3 мг/кг каждые сутки в течение семи дней с проведением гистологического исследования ткани миокарда после первых, третьих и седьмых суток, а по результатам этих исследований судят о достаточности и эффективности проведенного лечения.
Известна группа препаратов, относящихся к классу иммунокорректоров производных разных химических групп, например тамерит. Действие этих веществ отличается от ныне используемых в медицинской практике препаратов. До настоящего времени не изучено действие при ишемической и острой фазах инфаркта миокарда. В данной заявке описано клинические испытания этих препаратов для лечения экспериментального инфаркта миокарда у крыс. Действие других иммутаторов сейчас изучается.
Лечение происходит следующим образом.
Выполняется моделирование инфаркта миокарда у крыс, одинакового по степени тяжести, с последующим внутривенным введением одной группе животных соединения тамерита, при этом исследование показателей цитолитического синдрома - трансаминаз и гистологическое исследование ткани миокарда осуществляется в течение 7 суток.
Воздействуя на характер островоспалительной реакции (уменьшая поступление нейтрофильных лейкоцитов, выделяющих факторы стимуляции воспаления, тамерит в дозировке 3 мг/кг корригирует течение острой фазы синдрома системной воспалительной реакции, что приводит к уменьшению выраженности лейкоцитарной реакции, стимулирует миграцию иммуннокомпетентных клеток - лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток, макрофагов в очаги некроза, ускоряет формирование грануляционной ткани с пролиферацией клеток фибробластического ряда и вызывает замещение зоны некроза рубцовой тканью, представленной активными фибробластами и волокнистыми структурами, без явлений гнойного воспаления рубцовой тканью.
Прослежено действие на течение острой фазы экспериментального инфаркта миокарда тамерита в 50 случаях.
Результаты экспериментов.
| Сравнение эффективности влияния иммунокорректора тамерита на биохимические показатели крови (М±m) в динамике развития экспериментального инфаркта миокарда | ||||
| Показатели | Интактные крысы | Животные с экспериментальным инфарктом миокарда | ||
| 1-е сутки ИМ | 5-е сутки ИМ | 7-е сутки ИМ | ||
| тамерит | тамерит | тамерит | ||
| (n=5) | (n=5) | (n=5) | (n=5) | |
| КФК (мкмоль/л-мин) | 146,92±22,6 | 323±43,79* | 405±27,84* | 291,35±18,90* |
| ACT (мкмоль/л-сут) | 0,193±0,014 | 0,254±0,034 | 0,204±0,029 | 0,177±0,024х |
| ЛДГ1-2 (мкмоль/л-сут) | 165,15±34,6 | 248,84±41,10* | 187,94±34,37 | |
| Примечание. Достоверность различий биохимических показателей у экспериментальных и интактных животных: * - р<0,05, у животных, получавших препарат тамерит х - р<0,05 | ||||
| Сравнение гистоморфологических данных в различные сроки экспериментального инфаркта миокарда при лечении иммунокорректором тамеритом | ||
| Сроки исследования | ИМ у интактных животных | ИМ у животных, получавших тамерит |
| 1-е сутки | 1. Зона повреждения носит трансмуральный характер, представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса. | 1. Зона повреждения носит субэпикардиальный характер, представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса. |
| 2. Инфильтрация зоны повреждения сегментоядерными лейкоцитами диффузная. | 2. Миграции полиморфно-ядерных лейкоцитов не обнаружено. Демаркационный вал не формируется. | |
| 5-е сутки | 1. Зона инфаркта представлена некротизированными кардиомиоцитами, окружена демаркационным валом. | 1. Зона инфаркта представлена некротически измененными кардиомиоцитами с явлениями плазмолизиса, плазморексиса и кариолизиса. |
| 2. Обнаруживаются признаки формирования грануляционной ткани. | 2. По периферии перифокальной области обнаруживаются скопления лимфоцитов и макрофагов, отмечается пролиферация фибробластов, т.е. элементов грануляционной ткани. | |
| 3. В прилежащих структурах отмечается нейтрофильная инфильтрация эндомизия. | ||
| 7-е сутки | 1. Сохраняется дезинтеграция мышечных клеток. | 1. Зона инфаркта представлена грануляционной тканью из пролиферирующих фибробластов и макрофагов. |
| 2. По краям зоны некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, синусоидальных гемокапилляров. | 2. В зоне рубца определяется умеренная лимфоцитарная инфильтрация, макрофаги и пролиферирующие фибробласты. | |
| 3. Сохраняется инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. | ||
Принципиальное отличие гистоморфологической картины у животных с экспериментальным инфарктом миокарда, получавших различные по химическому строению иммунокорректоры и не получавших лечения, выявилось в наличии у не получавших лечения животных выраженного лейкоцитарного воспаления в зоне инфаркта, приводившего к увеличению распространения воспаления на первоначально интактный миокард и значительно более позднему рубцеванию миокарда. У животных с экспериментальным инфарктом миокарда, получавших иммунокорректоры, например тамерит, лекарственный препарат вызывал преобладание лифоцитарно-макрофагальной воспалительной реакции, ускорявшей регенераторные процессы как в зоне некроза, так и в околоинфарктных участках. При этом практически одинаковая эффективность лечения и, самое главное, одинаковая гистоморфологическая картина в зоне воспаления позволяют сделать вывод о том, что различные по химическому строению иммунокорректоры имеют одинаковый механизм действия и оказывают одинаково эффективное лечебное воздействие при инфаркте миокарда.
Claims (1)
- Способ лечения иммунокорректорами инфаркта миокарда у крыс после его моделирования, основанный на медикаментозном вмешательстве, при этом после создания модели инфаркта миокарда выполняется внутривенное введение иммунокорректора тамерит в дозировке 3 мг/кг каждые сутки в течение семи дней с проведением гистологического исследования ткани миокарда после первых, третьих и седьмых суток, а по результатам этих исследований судят о достаточности и эффективности проведенного лечения.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2010114905/14A RU2437165C1 (ru) | 2010-04-13 | 2010-04-13 | Способ лечения иммунокорректорами инфаркта миокарда у крыс |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2010114905/14A RU2437165C1 (ru) | 2010-04-13 | 2010-04-13 | Способ лечения иммунокорректорами инфаркта миокарда у крыс |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2010114905A RU2010114905A (ru) | 2011-10-20 |
| RU2437165C1 true RU2437165C1 (ru) | 2011-12-20 |
Family
ID=44998884
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2010114905/14A RU2437165C1 (ru) | 2010-04-13 | 2010-04-13 | Способ лечения иммунокорректорами инфаркта миокарда у крыс |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2437165C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2022015198A1 (ru) * | 2020-07-17 | 2022-01-20 | Муса Тажудинович Абидов | Вакцина и способ защиты от коронавирусной инфекции |
Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2268718C1 (ru) * | 2004-11-09 | 2006-01-27 | Казанский государственный медицинский университет | Способ предотвращения развития осложнений экспериментального инфаркта миокарда у крыс |
| US20060051407A1 (en) * | 2003-06-27 | 2006-03-09 | Yoram Richter | Method of treating ischemia-reperfusion injury |
| RU2311209C1 (ru) * | 2006-04-25 | 2007-11-27 | Закрытое акционерное общество Научно-производственное предприятие "Тринита" | Способ лечения атеросклероза |
| CN101467991A (zh) * | 2007-08-02 | 2009-07-01 | 复旦大学 | 烯丙基半胱氨酸及其类似物在制备治疗心肌损伤药物中的用途 |
| RU2364391C1 (ru) * | 2008-05-19 | 2009-08-20 | Николай Дмитриевич Ющук | Способ лечения больных острым бруцеллезом |
-
2010
- 2010-04-13 RU RU2010114905/14A patent/RU2437165C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US20060051407A1 (en) * | 2003-06-27 | 2006-03-09 | Yoram Richter | Method of treating ischemia-reperfusion injury |
| RU2268718C1 (ru) * | 2004-11-09 | 2006-01-27 | Казанский государственный медицинский университет | Способ предотвращения развития осложнений экспериментального инфаркта миокарда у крыс |
| RU2311209C1 (ru) * | 2006-04-25 | 2007-11-27 | Закрытое акционерное общество Научно-производственное предприятие "Тринита" | Способ лечения атеросклероза |
| CN101467991A (zh) * | 2007-08-02 | 2009-07-01 | 复旦大学 | 烯丙基半胱氨酸及其类似物在制备治疗心肌损伤药物中的用途 |
| RU2364391C1 (ru) * | 2008-05-19 | 2009-08-20 | Николай Дмитриевич Ющук | Способ лечения больных острым бруцеллезом |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ПЕТЬКО А.П. Изучение антиоксидантной активности тамерита. Бюл. эксперим. биологии и медицины, 2000, №3, с.24, 25. ХРАМЦОВА Ю.С. Влияние полиоксидония и тамерита на регенераторные процессы в тканях с различной восстановительной способностью. Иммунология, 2005, т.26, №4, с.198-200. CHERESHNEV VA et al. Role of functional activity of phagocytic mononuclear system in the formation of autoprostheses for angioplasty Bull Exp Biol Med. 2005 Aug; 140(2):217-8. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2022015198A1 (ru) * | 2020-07-17 | 2022-01-20 | Муса Тажудинович Абидов | Вакцина и способ защиты от коронавирусной инфекции |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2010114905A (ru) | 2011-10-20 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| JP6027722B2 (ja) | 脳梗塞の予防及び治療用医薬品の製造におけるｌ−ブチルフタリドの使用 | |
| WO2006060382A2 (en) | Use of hdac and/or dnmt inhibitors for treatment of ischemic injury | |
| CN107205967B (zh) | 预防和治疗心房纤颤的多非利特和美西律的组合 | |
| Nyman et al. | Prevention of serious cardiac events by low-dose aspirin in patients with silent myocardial ischaemia | |
| RU2437165C1 (ru) | Способ лечения иммунокорректорами инфаркта миокарда у крыс | |
| HRP20192246T1 (hr) | Marker za poremećaje kisele sfingomijelinaze i njegova uporaba | |
| CA2491848A1 (en) | Pharmaceutical combination of a thromboxane a2 receptor antagonist and a cox-2 inhibitor | |
| CN117338772A (zh) | 一种药物组合物及其在制备用于预防和/或治疗重性抑郁障碍的药物中的应用 | |
| US10172822B2 (en) | Pharmaceutical use of 3-benzylsulfonylpropionitrile | |
| CN106138019A (zh) | Gpr35受体激动剂及其应用 | |
| US20060205699A1 (en) | Topical treatment for psoriasis | |
| RU2437163C1 (ru) | Способ лечения экспериментального инфаркта миокарда у крыс | |
| RU2395850C2 (ru) | Способ лечения экспериментального инфаркта миокарда у крыс | |
| Teixeira | Scientific basis of the homeopathic healing principle in modern pharmacology | |
| CN105311036A (zh) | 樟芝酸h在防治药物性肝损伤中的应用 | |
| US9440916B2 (en) | 3, 4-bis-benzylsulfonylbutyronitrile and its pharmaceutical use | |
| JP2006523685A5 (ru) | ||
| Xie et al. | Effect of tongxinluo on vasoconstriction induced by the chronic injury of the adventitia in the rat carotid artery | |
| Zhu et al. | Effects of Danshen on the cardiovascular system | |
| CN110721310A (zh) | 一种药物组合物在制备治疗急性出血性脑损伤的应用 | |
| CN1299741C (zh) | 一种治疗冠心病的中药制剂及其制备方法 | |
| Zhang et al. | Voltage-Gated Sodium Channels: A Therapeutic Target in Ischemic Heart Disease | |
| CN105769896A (zh) | 木犀草素-7-二葡萄糖醛酸苷在制备抗心肌损伤或纤维化的药物中的应用 | |
| CN108929358A (zh) | 精氨酸甘草甜素及其制备方法和用途 | |
| Haghshenas et al. | Comprehensive overview of Postural Tachycardia Syndrome (POTS) in patients with SARS-COV-2 virus, prevalence, causes and treatment |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20120414 |