RU2699967C1 - Method for complex treatment of enteral insufficiency in children with severe thermal trauma - Google Patents
Method for complex treatment of enteral insufficiency in children with severe thermal trauma Download PDFInfo
- Publication number
- RU2699967C1 RU2699967C1 RU2018146722A RU2018146722A RU2699967C1 RU 2699967 C1 RU2699967 C1 RU 2699967C1 RU 2018146722 A RU2018146722 A RU 2018146722A RU 2018146722 A RU2018146722 A RU 2018146722A RU 2699967 C1 RU2699967 C1 RU 2699967C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- day
- children
- burn
- severe thermal
- drug
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 17
- 208000014674 injury Diseases 0.000 title claims abstract description 14
- 238000011282 treatment Methods 0.000 title claims abstract description 9
- 230000008733 trauma Effects 0.000 title abstract 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 17
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 claims abstract description 14
- 230000006378 damage Effects 0.000 claims abstract description 13
- 201000010099 disease Diseases 0.000 claims abstract description 13
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims abstract description 13
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims abstract description 10
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims abstract description 10
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 claims abstract description 7
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 claims abstract description 7
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- 239000003651 drinking water Substances 0.000 claims abstract description 5
- 235000020188 drinking water Nutrition 0.000 claims abstract description 5
- 230000035939 shock Effects 0.000 claims abstract description 5
- 230000037396 body weight Effects 0.000 claims abstract description 4
- 238000011272 standard treatment Methods 0.000 claims abstract description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 13
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 abstract description 21
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 abstract description 21
- 230000000968 intestinal effect Effects 0.000 abstract description 11
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 abstract description 7
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 abstract description 6
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 abstract description 5
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract description 4
- 230000002265 prevention Effects 0.000 abstract description 3
- 230000002496 gastric effect Effects 0.000 abstract description 2
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 abstract description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 abstract 1
- 238000002627 tracheal intubation Methods 0.000 abstract 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 6
- 208000027244 Dysbiosis Diseases 0.000 description 5
- 230000007140 dysbiosis Effects 0.000 description 5
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 5
- VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N dopamine Chemical compound NCCC1=CC=C(O)C(O)=C1 VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 210000001842 enterocyte Anatomy 0.000 description 4
- 230000002489 hematologic effect Effects 0.000 description 4
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 4
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 4
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 4
- 208000036649 Dysbacteriosis Diseases 0.000 description 3
- 241000588724 Escherichia coli Species 0.000 description 3
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 3
- 206010052428 Wound Diseases 0.000 description 3
- 230000000813 microbial effect Effects 0.000 description 3
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 3
- 229940053973 novocaine Drugs 0.000 description 3
- 210000000813 small intestine Anatomy 0.000 description 3
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 3
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 3
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 2
- 241000894006 Bacteria Species 0.000 description 2
- 206010070545 Bacterial translocation Diseases 0.000 description 2
- 241000186000 Bifidobacterium Species 0.000 description 2
- 206010014950 Eosinophilia Diseases 0.000 description 2
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 2
- 208000037112 Intestinal Failure Diseases 0.000 description 2
- 241000186660 Lactobacillus Species 0.000 description 2
- 241000588769 Proteus <enterobacteria> Species 0.000 description 2
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 2
- 239000000730 antalgic agent Substances 0.000 description 2
- 230000007375 bacterial translocation Effects 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229960003638 dopamine Drugs 0.000 description 2
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 2
- 230000002949 hemolytic effect Effects 0.000 description 2
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 2
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 2
- 238000002640 oxygen therapy Methods 0.000 description 2
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 2
- 238000002616 plasmapheresis Methods 0.000 description 2
- 231100000614 poison Toxicity 0.000 description 2
- MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N procaine Chemical compound CCN(CC)CCOC(=O)C1=CC=C(N)C=C1 MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 description 2
- 208000004998 Abdominal Pain Diseases 0.000 description 1
- 206010000060 Abdominal distension Diseases 0.000 description 1
- 108010039627 Aprotinin Proteins 0.000 description 1
- UXVMQQNJUSDDNG-UHFFFAOYSA-L Calcium chloride Chemical compound [Cl-].[Cl-].[Ca+2] UXVMQQNJUSDDNG-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 241000222120 Candida <Saccharomycetales> Species 0.000 description 1
- 241000588923 Citrobacter Species 0.000 description 1
- 208000002881 Colic Diseases 0.000 description 1
- 208000037487 Endotoxemia Diseases 0.000 description 1
- 241000233866 Fungi Species 0.000 description 1
- CEAZRRDELHUEMR-URQXQFDESA-N Gentamicin Chemical compound O1[C@H](C(C)NC)CC[C@@H](N)[C@H]1O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O[C@@H]2[C@@H]([C@@H](NC)[C@@](C)(O)CO2)O)[C@H](N)C[C@@H]1N CEAZRRDELHUEMR-URQXQFDESA-N 0.000 description 1
- 229930182566 Gentamicin Natural products 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000000857 Hepatic Insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 206010019663 Hepatic failure Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 1
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 1
- 208000034486 Multi-organ failure Diseases 0.000 description 1
- 208000010718 Multiple Organ Failure Diseases 0.000 description 1
- 241000699670 Mus sp. Species 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N Pentoxifylline Chemical compound O=C1N(CCCCC(=O)C)C(=O)N(C)C2=C1N(C)C=N2 BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000037062 Polyps Diseases 0.000 description 1
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000001647 Renal Insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 1
- 206010057190 Respiratory tract infections Diseases 0.000 description 1
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 208000005392 Spasm Diseases 0.000 description 1
- 208000007107 Stomach Ulcer Diseases 0.000 description 1
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 1
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 1
- 229940035676 analgesics Drugs 0.000 description 1
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 1
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 1
- 230000004596 appetite loss Effects 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 1
- 230000004888 barrier function Effects 0.000 description 1
- 230000003115 biocidal effect Effects 0.000 description 1
- 208000034158 bleeding Diseases 0.000 description 1
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 1
- 208000024330 bloating Diseases 0.000 description 1
- 238000009835 boiling Methods 0.000 description 1
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 1
- GPRBEKHLDVQUJE-VINNURBNSA-N cefotaxime Chemical compound N([C@@H]1C(N2C(=C(COC(C)=O)CS[C@@H]21)C(O)=O)=O)C(=O)/C(=N/OC)C1=CSC(N)=N1 GPRBEKHLDVQUJE-VINNURBNSA-N 0.000 description 1
- 229960004261 cefotaxime Drugs 0.000 description 1
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 1
- 230000006837 decompression Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 238000010494 dissociation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000005593 dissociations Effects 0.000 description 1
- 230000035622 drinking Effects 0.000 description 1
- 208000000718 duodenal ulcer Diseases 0.000 description 1
- 230000002255 enzymatic effect Effects 0.000 description 1
- YQGOJNYOYNNSMM-UHFFFAOYSA-N eosin Chemical compound [Na+].OC(=O)C1=CC=CC=C1C1=C2C=C(Br)C(=O)C(Br)=C2OC2=C(Br)C(O)=C(Br)C=C21 YQGOJNYOYNNSMM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000002615 epidermis Anatomy 0.000 description 1
- 206010015037 epilepsy Diseases 0.000 description 1
- 230000002550 fecal effect Effects 0.000 description 1
- 239000000835 fiber Substances 0.000 description 1
- 201000005917 gastric ulcer Diseases 0.000 description 1
- 230000007160 gastrointestinal dysfunction Effects 0.000 description 1
- 229960002518 gentamicin Drugs 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 208000031169 hemorrhagic disease Diseases 0.000 description 1
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 1
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 230000000297 inotrophic effect Effects 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- 230000008991 intestinal motility Effects 0.000 description 1
- 210000004347 intestinal mucosa Anatomy 0.000 description 1
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 201000006370 kidney failure Diseases 0.000 description 1
- 210000002429 large intestine Anatomy 0.000 description 1
- 238000002647 laser therapy Methods 0.000 description 1
- 239000007788 liquid Substances 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 235000021266 loss of appetite Nutrition 0.000 description 1
- 208000019017 loss of appetite Diseases 0.000 description 1
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 230000000527 lymphocytic effect Effects 0.000 description 1
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 210000004379 membrane Anatomy 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 210000004877 mucosa Anatomy 0.000 description 1
- 208000029744 multiple organ dysfunction syndrome Diseases 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 230000003533 narcotic effect Effects 0.000 description 1
- 210000001989 nasopharynx Anatomy 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 230000001338 necrotic effect Effects 0.000 description 1
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 238000006213 oxygenation reaction Methods 0.000 description 1
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 1
- 230000007918 pathogenicity Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000035515 penetration Effects 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 230000008855 peristalsis Effects 0.000 description 1
- 230000035479 physiological effects, processes and functions Effects 0.000 description 1
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 1
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 1
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 1
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 1
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 1
- 210000003491 skin Anatomy 0.000 description 1
- 239000010802 sludge Substances 0.000 description 1
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000000952 spleen Anatomy 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 230000001839 systemic circulation Effects 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 239000003053 toxin Substances 0.000 description 1
- 231100000765 toxin Toxicity 0.000 description 1
- 108700012359 toxins Proteins 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
- 210000001364 upper extremity Anatomy 0.000 description 1
- 230000002485 urinary effect Effects 0.000 description 1
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Images
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K33/00—Medicinal preparations containing inorganic active ingredients
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61M—DEVICES FOR INTRODUCING MEDIA INTO, OR ONTO, THE BODY; DEVICES FOR TRANSDUCING BODY MEDIA OR FOR TAKING MEDIA FROM THE BODY; DEVICES FOR PRODUCING OR ENDING SLEEP OR STUPOR
- A61M35/00—Devices for applying media, e.g. remedies, on the human body
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61M—DEVICES FOR INTRODUCING MEDIA INTO, OR ONTO, THE BODY; DEVICES FOR TRANSDUCING BODY MEDIA OR FOR TAKING MEDIA FROM THE BODY; DEVICES FOR PRODUCING OR ENDING SLEEP OR STUPOR
- A61M5/00—Devices for bringing media into the body in a subcutaneous, intra-vascular or intramuscular way; Accessories therefor, e.g. filling or cleaning devices, arm-rests
- A61M5/14—Infusion devices, e.g. infusing by gravity; Blood infusion; Accessories therefor
- A61M5/158—Needles for infusions; Accessories therefor, e.g. for inserting infusion needles, or for holding them on the body
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61N—ELECTROTHERAPY; MAGNETOTHERAPY; RADIATION THERAPY; ULTRASOUND THERAPY
- A61N5/00—Radiation therapy
- A61N5/06—Radiation therapy using light
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Public Health (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- Hematology (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Anesthesiology (AREA)
- Vascular Medicine (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Inorganic Chemistry (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Pharmacology & Pharmacy (AREA)
- Epidemiology (AREA)
- Pathology (AREA)
- Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
- Radiology & Medical Imaging (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к области медицины, в частности к детской хирургии и комбустиологии, и может быть использовано для комплексного лечения энтеральной недостаточности у детей с тяжелой термической травмой.The invention relates to medicine, in particular to pediatric surgery and combustiology, and can be used for the complex treatment of enteric insufficiency in children with severe thermal injury.
Известен способ лечения эндогенной интоксикации при ожоговой болезни путем проведения гипербарической оксигенации (патент №2122847 РФ), методы лечения ожоговой болезни путем проведения внутривенного лазерного облучения крови(патент №2196603 РФ, №2155608 РФ).A known method of treating endogenous intoxication in a burn disease by carrying out hyperbaric oxygenation (RF patent No. 2122847), methods of treating a burn disease by carrying out intravenous laser blood irradiation (RF patent No. 2196603, RF No. 2155608).
Недостатком перечисленного способа (№2122847) является множество противопоказаний для проведения аппаратных процедур, а именно: эпилепсия, полипы и воспаления носа и носоглотки, ОРЗ, гнойные раны, необходимость наличия материально-технического обеспечения. Способы лечения (№2196603 и №2155608) относятся к взрослым и не учитывают анатомо-физиологических особенностей детского организма. При этом способы направлены исключительно на снижение уровня эндогенной интоксикации, не учитывая изменений ЖКТ.The disadvantage of this method (No. 2122847) is the many contraindications for performing hardware procedures, namely: epilepsy, polyps and inflammation of the nose and nasopharynx, acute respiratory infections, purulent wounds, the need for logistics. The treatment methods (No. 2196603 and No. 2155608) apply to adults and do not take into account the anatomical and physiological characteristics of the child's body. Moreover, the methods are aimed exclusively at reducing the level of endogenous intoxication, not taking into account changes in the digestive tract.
Наиболее близким аналогом-прототипом к предлагаемому способу является лечение ожоговой болезни у детей с использованием плазмофереза (патент №2362591 РФ)The closest analogue prototype to the proposed method is the treatment of burn disease in children using plasmapheresis (patent No. 2362591 of the Russian Federation)
Недостатком прототипа является:The disadvantage of the prototype is:
- противопоказания для проведения плазмофереза: кровотечения различного характера, почечная и печеночная недостаточность, нарушение свертываемости крови, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, низкий уровень белка в крови- contraindications for plasmapheresis: various types of bleeding, renal and hepatic insufficiency, bleeding disorders, gastric and duodenal ulcer, low level of protein in the blood
- необходимость наличия материально-технического обеспечения.- the need for logistics.
Предлагаемое изобретение направлено на восстановление функции органов желудочно-кишечного тракта путем воздействия на энтероциты и предупреждение развития синдрома кишечной недостаточности и его осложнений, снижение уровня эндогенной интоксикации, разгрузку органов детоксикацииу детей с тяжелой термической травмой.The present invention is aimed at restoring the function of the organs of the gastrointestinal tract by affecting enterocytes and preventing the development of intestinal insufficiency syndrome and its complications, reducing the level of endogenous intoxication, unloading the detoxification organs of children with severe thermal injury.
Технический результат достигается тем, что со дня поступления ребенка в стационар на фоне стандартного лечения ожоговой болезни проводят интубацию проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и снижение внутрикишечного давления, затем вводят энтеросорбент «Полисорб МП» из расчета 0,1 грамм на килограмм массы тела пациента, 4 раза в сутки, общим курсом 10 дней со дня поступления в стационар; причем перед приемом рассчитанную дозу препарата разводят в питьевой воде, а в периоде ожогового шока подачу препарата осуществляют через назогастральный зонд, с последующим переходом на пероральный прием препарата, сопровождая энтеросорбцию ежедневными сеансами внутривенного лазерного облучения крови аппаратом АЛТ «Матрикс-ВЛОК» длиной волны 635 нм., мощностью 4,0 мВт., по 20 минут, в течение 10 дней.The technical result is achieved by the fact that from the day the child enters the hospital against the background of standard treatment for a burn disease, the proximal sections of the gastrointestinal tract are intubated and the intestinal pressure is reduced, then the Polysorb MP enterosorbent is administered at the rate of 0.1 gram per kilogram of patient’s body weight, 4 times a day,
Энтеросорбция - способ выведения токсичных веществ, попавших в организм с пищей и жидкостью, и токсинов, образующихся непосредственно в организме при различных патологических процессах. Метод обладает рядом преимуществ - всеобщей доступностью, неинвазивностью, физиологичностью, простотой использования, отсутствием осложнений, связанных с экстракорпоральной детоксикацией. Энтеросорбция хорошо зарекомендовала себя при ожоговой болезни (Осадчая О.И., Боярская A.M., Слесаренко С.В.), снижая при этом уровень эндогенной интоксикации, способствуя раннему восстановлению функции энтероцитов и предупреждению осложнений, связанных с дисфункцией ЖКТ.Enterosorption is a method of eliminating toxic substances that enter the body with food and liquid, and toxins that form directly in the body during various pathological processes. The method has several advantages - universal accessibility, non-invasiveness, physiology, ease of use, lack of complications associated with extracorporeal detoxification. Enterosorption has proven itself in case of a burn disease (Osadchaya O.I., Boyarskaya A.M., Slesarenko S.V.), while reducing the level of endogenous intoxication, contributing to the early restoration of enterocyte function and the prevention of complications associated with gastrointestinal dysfunction.
Лазеротерапия - метод воздействия квантовой энергии на кровь в сосудистом русле. Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) также применяется при ожоговой болезни, способствует улучшению реологических свойств крови, трофики и микроциркуляции тканей, подверженных ишемии.Laser therapy is a method of the influence of quantum energy on blood in the vascular bed. Intravenous laser blood irradiation (VLOK) is also used in case of a burn disease; it improves the rheological properties of blood, trophism and microcirculation of tissues subject to ischemia.
Предлагаемым способом впервые достигается предупреждение развития синдрома кишечной недостаточности (СКН) и снижение эндогенной интоксикации у детей с термическими травмами, путем воздействия на функциональное состояние тонкой кишки (уменьшение глубины синдрома острой энтеральной недостаточности), подтвержденное клинико-лабораторными (уровня маркера проницаемости кишечной стенки, динамикой маркеров эндогенной интоксикации, микробного пейзажа) и патогистологическими данными состояния кишечной стенки и органов детоксикации.The proposed method is the first to prevent the development of intestinal insufficiency syndrome (SKN) and reduce endogenous intoxication in children with thermal injuries by affecting the functional state of the small intestine (reducing the depth of acute enteric insufficiency syndrome), confirmed by clinical and laboratory (level of permeability marker of intestinal wall, dynamics markers of endogenous intoxication, microbial landscape) and pathological data on the state of the intestinal wall and detoxification organs.
Всем пациентам при поступлении производили постановку центрального венозного катетера, установку назогастрального зонда с целью декомпрессии кишечника, осмотр ожоговых поверхностей с их последующей обработкой и наложением повязок пропитанных растворами фурациллина и новокаина, в соотношении 1:1. Объем инфузионной поддержки рассчитывался по формуле Паркланда. В первые сутки после травмы препараты калия не включали в состав инфузионной терапии. Обезболивание проводилось наркотическими анальгетиками каждые 6 часов, с последующим переходом на ненаркотические анальгетики. Все дети получали кислородотерапию (увлажненный кислород через носовые канюли), осуществлялась инотропная поддержка, в виде постоянной инфузии раствора дофамина, в дозе 3-5 мкг/кг/мин через дозатор лекарственных препаратов. Из пострадавших детей были сформированы 2 группы (основная и контрольная), схожих по возрасту, полу, площади и глубине повреждений. В основную группу входило 35 детей, в контрольную группу 36 детей. Детям из основной группы в схему лечения был добавлен энтеросорбент «Полисорб МП» из расчета 0,1 грамм на килограмм массы тела пациента. Перед приемом рассчитанную дозу препарата разводили в питьевой воде, в периоде ожогового шока подачу препарата осуществляли через назогастральный зонд из-за сложности самостоятельного питья больными, с последующим переходом на пероральный прием препарата. Кратность приема препарата составляла 4 раза в сутки, общий курс приема препарата составлял 10 дней, со дня поступления в стационар. С 1-го дня нахождения в реанимационном отделении проводились сеансы внутривенного лазерного облучения крови аппаратом АЛТ «Матрикс-ВЛОК» длиной волны 635 нм., Мощностью 4,0 мВт., по 20 минут, ежедневно курсом 10 дней.All patients received a central venous catheter, a nasogastric tube for decompression of the intestine, examination of burn surfaces with their subsequent treatment and dressings impregnated with furatsillin and novocaine solutions in a 1: 1 ratio. The volume of infusion support was calculated using the Parkland formula. On the first day after the injury, potassium preparations were not included in the infusion therapy. Anesthesia was performed with narcotic analgesics every 6 hours, followed by a switch to non-narcotic analgesics. All children received oxygen therapy (moistened oxygen through the nasal cannula), inotropic support was carried out, in the form of continuous infusion of a dopamine solution, at a dose of 3-5 μg / kg / min through a drug dispenser. Of the affected children, 2 groups were formed (main and control), similar in age, sex, area and depth of damage. The main group consisted of 35 children, the control group of 36 children. For children from the main group, the Polysorb MP enterosorbent was added to the treatment regimen at the rate of 0.1 gram per kilogram of the patient’s body weight. Before taking the calculated dose of the drug was diluted in drinking water, in the period of burn shock, the drug was administered through a nasogastric tube due to the difficulty of independent drinking by patients, followed by switching to oral administration of the drug. The frequency of taking the drug was 4 times a day, the total course of taking the drug was 10 days from the date of admission to the hospital. From the 1st day of being in the intensive care unit, intravenous laser blood irradiation was performed with the ALT Matrix-VLOK 635 nm wavelength, 4.0 mW power, for 20 minutes, daily for 10 days.
Описанная в работах профессора А.А. Жидовинова (2007 г.) бактериальная транслокация, являющаяся основным механизмом развития эндотоксикоза при полиорганной недостаточности и синдроме кишечной недостаточности, доказана нами при моделировании ожоговой болезни в эксперименте. В результате у подвергшихся термической травме мышей отмечается патогистологическое повреждение слизистой оболочки кишечника, увеличение его проницаемости, ишемия стаз в сосудах, лабораторно - изменения количества и патогенности бактерий в просвете желудочно-кишечного тракта, создаются условия для проникновения бактерий, продуктов их жизнедеятельности и других токсических веществ через слизистый барьер кишечной стенки в системный кровоток.Described in the works of Professor A.A. Zhidovinova (2007), bacterial translocation, which is the main mechanism for the development of endotoxemia in multiple organ failure and intestinal failure syndrome, was proved by us when modeling a burn disease in an experiment. As a result, mice subjected to thermal injury suffer from histological damage to the intestinal mucosa, an increase in its permeability, stasis ischemia in the vessels, laboratory changes in the number and pathogenicity of bacteria in the lumen of the gastrointestinal tract, and conditions are created for the penetration of bacteria, their metabolic products, and other toxic substances through the mucous barrier of the intestinal wall into the systemic circulation.
В динамике контролировались гематологические индексы интоксикации (лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), ядерный индекс интоксикации (ЯИИ), гематологический показатель интоксикации (ГПИ), индекс сдвига лейкоцитов (ИСЛ) - см. фиг. 1-4), состояние микробного пейзажа, уровня sCD-14, клиническая картина и патоморфологические изменения кишечной стенки(см. фиг. 5).In dynamics, hematologic intoxication indices (leukocyte intoxication index (LII), nuclear intoxication index (LII), hematological intoxication index (GUI), leukocyte shift index (LIS) - see Fig. 1-4), the state of the microbial landscape, sCD level were monitored -14, the clinical picture and pathomorphological changes in the intestinal wall (see Fig. 5).
При изучении индексов интоксикации у пациентов в 1-е сутки, статистического, достоверного различия между показателями основной и контрольной групп не выявлено. ЛИИ составлял 2,22±0,27 у.е. в основной группе и 2,29±0,33 у.е. в контрольной группе (см. фиг. 1). Оба показателя в 1,5 раза превышали верхнюю границу нормы для данного показателя. Показатель ЯИИ в основной группе составил 0,123±0,013 у.е. и 0,13±0,011 у.е. в контрольной группе и также превышали верхнюю границу нормы в 1,5 раза (см. фиг. 2). Также, было зафиксировано повышение ИСЛ, данный индекс равнялся 3,06±0,31 у.е. в основной группе и 3,16±0,22 у.е. в контрольной группе, при верхней границе равной 2,5 у.е. (см. фиг. 3). Наиболее значительное повышение отмечено у ГПИ, который составил 4,62±0,25 у.е. в основной группе и 4,76±0,37 у.е. в контрольной группе (см. фиг. 4). Данные показатели ГПИ превысили пороговое значение практически в 6 раз, уже к концу первых суток. При изучении динамики индексов интоксикации на 3 сутки, отмечено снижение значении ЛИИ в обеих группах по сравнению со значениями в первый день после ожоговой травмы. Однако данные значения все еще превышали свою верхнюю границу нормы и составили 1,73±0,3 у.е. в основной группе и 1,97±0,23 у.е. в контрольной группе(см. фиг. 1). При изучении динамики ЯИИ, в отличие от других изучаемых в работе индексов интоксикации отмечен прирост данного показателя до значения 0,135±0,018 у.е. в основной группе и 0,143±0,021 у.е. в контрольной группе(см. фиг. 2). Индекс сдвига лейкоцитов, также показал нисходящую динамику до своей верхней границы нормы и равнялся 2,38±0,016 у.е. в основной группе и равнялся 2,45±0,024 у.е. в контрольной группе(см. фиг. 3). Наиболее быстрое снижение индекса интоксикации отмечено у гематологического показателя интоксикации, его значение в обеих группах снизилось практически в 3 раза, однако все еще превышал свои нормальные значения (см. фиг. 4).При изучении индексов интоксикации на 7-е сутки были отмечены следующие изменения. ЛИИ продолжил тенденцию к снижению и был равен 1,23±0,21 у.е. в основной группе и 1,52±0,23 у.е. в контрольной группе (см. фиг. 1). ЯИИ в контрольной группе достиг своего пикового значения и был равен 0,18±0,12 у.е., что было достоверно выше по сравнению с основной группой, где данный индекс был равен 0.148±0,015 у.е. (см. фиг. 2). Показатели ИСЛ и ГПИ в обеих группах продолжили начатую тенденцию к снижению(см. фиг. 3-4). ИСЛ в обеих группах не выходил за пределы своей нормы и равнялся 1,71±0,2 у.е. в основной группе и 1,85±,3 у.е. в контрольной группе. ГПИ в отличии от ИСЛ не вернулся к нормальным значениям и был равен 1,63±0,17 у.е. в основной группе, против 1,92±0,26 у.е. в контрольной группе (Р<0,05). При изучении индексов интоксикации на 10-е сутки были выявлены следующие тренды. ЛИИ в основной группе достиг своего минимального значения с момента получения ожоговой травмы и был достоверно ниже по сравнению с показателем ЛИИ в контрольной группе (1,08±0,2 у.е. и 1,5±0,12 у.е. соответственно) (Р<0,05) (см. фиг. 1). ЯИИ несмотря на подъем зафиксированный на 7-е сутки, к 10-м суткам проявил тенденцию к снижению и равнялся 0,127±0,013 у.е. в основной и 0,15±0,016 у.е. в контрольной группе (Р>0,05) (см. фиг. 2). Нужно отметить, что значения ЛИИ в обеих группах укладывались в границы нормы, то ЯИИ в обеих группах превышал верхнюю границу удовлетворительного состояния и соответствовал средней степени тяжести состояния. Индекс сдвига лейкоцитов и гематологический показатель интоксикации также проявили тенденции к снижению своих показателей и достигли своих минимальных величин за время изучения(см. фиг. 3-4). ИСЛ в основной группе был равен 1,64±0,2 у.е. и 1,82±0,17 у.е. в контрольной группе (Р>0,05). Данные значения ИСЛ, также как и показатели ЛИИ входили в границы нормы, в отличии от показателей ГПИ. Индекс ГПИ в основной группе был равен 1,54±0.28 у.е. и 2,3±0,4 у.е. в контрольной группе (Р<0,05), оба значения ГПИ практически в 2 раза верхнюю границу для данного показателя (см. фиг. 2).When studying intoxication indices in patients on the 1st day, there was no statistical, significant difference between the indices of the main and control groups. LII was 2.22 ± 0.27 cu in the main group and 2.29 ± 0.33 cu in the control group (see Fig. 1). Both indicators were 1.5 times higher than the upper limit of the norm for this indicator. The index of NII in the main group was 0.123 ± 0.013 cu and 0.13 ± 0.011 cu in the control group and also exceeded the upper limit of normal by 1.5 times (see Fig. 2). Also, an increase in LIS was recorded, this index was 3.06 ± 0.31 cu in the main group and 3.16 ± 0.22 cu in the control group, with an upper limit of 2.5 cu (see Fig. 3). The most significant increase was noted in GPI, which amounted to 4.62 ± 0.25 cu in the main group and 4.76 ± 0.37 cu in the control group (see Fig. 4). These GUI indicators exceeded the threshold value by almost 6 times, by the end of the first day. When studying the dynamics of intoxication indices on
Анализ уровня sCD-14, как основного маркера кишечной недостаточности и бактериальной транслокации, свидетельствует, что на всем протяжении острого периода ожоговой болезни уровень его в сыворотке пациентов выходит за пределы нормативных параметров (2-4 нг/мл). В первые сутки данный показатель в контрольной группе равнялся 6,65±0,64 нг/мл (Р<0,05). В конце 3-х суток, уровень sCD-14 достигал своего пикового значения и составлял 9,71±1,57 нг/мл. В дальнейшем, отмечается постепенное снижение показателей sCD-14, на 7-е сутки значения составили 7,03±0,52 нг/мл. На 10-й день ожоговой болезни содержание sCD-14 вдвое превышал лабораторные нормативы и равнялся 6,79±0,72 нг/мл. На фоне проводимой энтеросорбции по вышеописанной схеме в основной группе, показатели sCD-14 были в разы ниже (см. Фиг. 5). Таким образом, экспериментально доказано предупреждение развития энтеральной недостаточности при ожоговой болезни у детей.Analysis of the level of sCD-14, as the main marker of intestinal failure and bacterial translocation, indicates that throughout the acute period of a burn disease, its level in the serum of patients goes beyond the normative parameters (2-4 ng / ml). On the first day, this indicator in the control group was 6.65 ± 0.64 ng / ml (P <0.05). At the end of 3 days, the level of sCD-14 reached its peak value and amounted to 9.71 ± 1.57 ng / ml. In the future, there is a gradual decrease in sCD-14, on the 7th day the values were 7.03 ± 0.52 ng / ml. On the 10th day of burn disease, the content of sCD-14 was twice as high as laboratory standards and was 6.79 ± 0.72 ng / ml. Against the background of ongoing enterosorption according to the above scheme in the main group, sCD-14 indices were several times lower (see Fig. 5). Thus, the prevention of the development of enteric insufficiency in children with burn disease has been experimentally proved.
Динамика клинической картины основной и контрольной групп представлены в таблице 1.The dynamics of the clinical picture of the main and control groups are presented in table 1.
В структуре стенки тонкой и толстой кишки, на фоне моделирования ожоговой травмы в эксперименте, на седьмые сутки отмечались отек и полнокровие в собственной пластинке ворсинок, инфильтрация интерстициального пространства клетками лимфоцитарно-макрофагального ряда и эозин обильными лейкоцитами, в капиллярах наблюдался "сладж" феномен. В собственной пластинке слизистой оболочки, в области крипт, отмечалась диффузная эозинофилия и разрастание соединительной ткани. Подслизистая неоднородной структуры. В мышечной оболочке наблюдалась диссоциация гладкомышечных волокон, особенно вокруг нервных сплетений. Волокна потеряли правильную ориентацию слоев. На десятые сутки сохранялся стаз мелких сосудов, инфильтрация клетками продолжалась. В слизистой тонкого кишечника отмечались мелкие кровоизлияния. На четырнадцатые сутки отмечается незначительное обратное развитие процесса: снижение инфильтрации и отека. В те же сроки, но на фоне комплексного лечения по описанной схеме, начиная с первых суток, изменения стенки кишечника и энтероцитов выражены значительно меньше и проявлялись в основном отеком, инфильтрацией тканей и эозинофилией. К четырнадцатым суткам состояние кишечной стенки принципиально не отличалось от здоровой.On the seventh day, in the structure of the wall of the small and large intestine, against the background of modeling a burn injury in the experiment, edema and plethora were observed in the lamina propria, infiltration of the interstitial space by cells of the lymphocytic macrophage series and eosin by abundant leukocytes, a “sludge” phenomenon was observed in the capillaries. In their own plate of the mucous membrane, in the crypt region, diffuse eosinophilia and proliferation of connective tissue were noted. Submucosal heterogeneous structure. In the muscle membrane, dissociation of smooth muscle fibers was observed, especially around the nerve plexuses. The fibers have lost the correct orientation of the layers. On the tenth day, stasis of small vessels remained, and cell infiltration continued. Small hemorrhages were noted in the mucosa of the small intestine. On the fourteenth day there is a slight reverse development of the process: a decrease in infiltration and edema. At the same time, but against the background of complex treatment according to the described scheme, starting from the first day, changes in the intestinal wall and enterocytes were significantly less pronounced and were manifested mainly by edema, tissue infiltration and eosinophilia. By the fourteenth day, the condition of the intestinal wall did not fundamentally differ from the healthy one.
При исследовании фекального биоценоза у пациентов к концу 1-х суток изменения отмечаются только у 4 пациентов (11,1%) из контрольной группы, в виде уменьшения количества Е. Coli с нормальными свойствами (105-106), что соотносилось с дисбактериозом I степени. В основной группе сдвигов микробиоценоза не отмечалось. В исследованиях, проведенных на 10-е сутки, дисбактериоз I степени был выявлен уже у 19 больных (52,7%) из контрольной группы и у 6 больных (17,1%) из основной группы. Дисбактериоз II степени отмечался у 9 пациентов (25%) из контрольной и у 1 пациента (2,8%) из основной группы, в виде снижения лактобактерий (105), бифидобактерий (107), E. Coli с нормальными свойствами, увеличение количества E. Colic гемолитическими свойствами. У половины пациентов из контрольной группы с дисбактериозом II степени определено умеренное нарастание Proteus (104-105). Дисбактериоз III степени диагностирован у 4 пациентов (11,1% случаев) из контрольной группы со значительным снижением лактобактерий и бифидобактерий (менее 105), повышением E. Coli со сниженной ферментативной активностью (108), Е. Colic гемолитической активностью (107), отмечено нарастание представителей рода Pantonea, Citrobacter, Proteus (105-106) и появление грибов рода Candida.In the study of fecal biocenosis in patients by the end of 1 day, changes were observed only in 4 patients (11.1%) from the control group, in the form of a decrease in the number of E. Coli with normal properties (10 5 -10 6 ), which was associated with dysbiosis I degree. In the main group, microbiocenosis shifts were not observed. In studies conducted on the 10th day, I degree dysbiosis was already detected in 19 patients (52.7%) from the control group and in 6 patients (17.1%) from the main group. Dysbacteriosis of the II degree was observed in 9 patients (25%) from the control and in 1 patient (2.8%) from the main group, in the form of a decrease in lactobacilli (10 5 ), bifidobacteria (10 7 ), E. Coli with normal properties, an increase amounts of E. colic hemolytic properties. In half of the patients from the control group with II degree dysbacteriosis, a moderate increase in Proteus was determined (10 4 -10 5 ). Dysbacteriosis of the III degree was diagnosed in 4 patients (11.1% of cases) from the control group with a significant decrease in lactobacilli and bifidobacteria (less than 10 5 ), an increase in E. Coli with reduced enzymatic activity (10 8 ), E. Colic hemolytic activity (10 7 ), an increase in representatives of the genus Pantonea, Citrobacter, Proteus (10 5 -10 6 ) and the appearance of fungi of the genus Candida were noted.
Предлагаемый способ апробирован в отделении анестезиологии и реанимации ОДКБ им. Н.Н. Силищевой (г. Астрахань) на 35 больных из основной группы, которые получали лечение по вышеописанной схеме. Ниже приводятся результаты апробации:The proposed method is tested in the Department of Anesthesiology and Intensive Care CSTO them. N.N. Silishcheva (Astrakhan) for 35 patients from the main group who received treatment according to the above scheme. The following are test results:
Пример. Больной Ц., 8 месяцев, с диагнозом: «Ожог кипятком IIIA-IIIБ степени головы, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей, S=48%. Шок I степени». При поступлении в ОДКБ, состояние тяжелое. В сознании. На осмотр реагирует негативно, криком средней интенсивности. Температура на субфебрильных цифрах. Кожные покровы и видимые слизистые вне ожоговых ран и повязок чистые, с бледноватым оттенком. Спазм периферических сосудов. В легких аускультативно дыхание проводится по всем полям, везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 40 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС - 148 в минуту. АД - 90/60 мм. рт.ст. ЦВД - 0 см. вод.ст. Живот на уровне реберных дуг, при пальпации мягкий. Печень и селезенка не увеличена. Перистальтика кишечника ослаблена, непостоянная. По назогастральному зонду отделяемого нет. Стула при поступлении не было. Мочится по мочевому катетеру, темп диуреза - 2 мл/кг/час. Вес ребенка 9 кг. В терапии: кислородотерапия, введение Полисорб МП 0,9 грамм разведенный в питьевой воде в назогастральный зонд 3 дня далее перорально, инфузионная поддержка - раствор 10% глюкозы с добавлением инсулина, раствор NaCl 0,9%, свежезамороженная плазма, раствор реополиглюкина, трентал, контрикал в возрастных дозировках, дофамин (5 мкг/кг/мин), раствор хлористого кальция 10%, раствор новокаина 0,25%, раствор гепарина (подкожно), антибиотикотерапия (цефотаксим, гентамицин), обезболивание. Проведена перевязка ожоговых ран: удаление некротизированных тканей (отслоенного эпидермиса), наложение фурациллин-новокаиновых повязок. Со дня поступления в реанимационное отделение проводились сеансы внутривенного лазерного облучения крови аппаратом АЛТ «Матрикс-ВЛОК» длиной волны 635 нм., Мощностью 4,0 мВт., по 20 минут ежедневно курсом 10 дней. Динамика показателей эндогенной интоксикации: ЛИИ при поступлении составлял 2,24 у.е., на 3 сутки - 1,99 у.е., на 7 сутки - 1,23 у.е., на 10 сутки - 1,03 у.е. ЯИИ при поступлении 0,13 у.е., на 3 сутки - 0,142 у.е., на 7 сутки - 0,137 у.е., на 10 сутки - 0,119 у.е. ГПИ при поступлении 4,62 у.е., на 3 сутки - 3,13 у.е., на 7 сутки - 1,63 у.е., на 10 сутки - 0,9 у.е. ИСЛ при поступлении 3,11 у.е., на 3 сутки - 2,41 у.е., на 7 сутки - 1,86 у.е., на 10 сутки - 1,32 у.е. Клинически отмечалось небольшое вздутие живота, тошнота, снижение аппетита до 3 суток, а начиная с 4-х все симптомы постепенно купировались, нормализовался стул, аппетит, перистальтика. Сдвигов микробного пейзажа не отмечалось. Уровень sCD-14 на всем протяжении болезни не превышал максимально допустимых значений, к 7-м суткам составил 2,8 нг/мл., к 10-м составил 2,3 нг/мл. Показатели креатинина и мочевины не повышались.Example. Patient C., 8 months old, with a diagnosis of “Burn of boiling water IIIA-IIIB degree of the head, neck, trunk, upper and lower extremities, S = 48%. Shock of the first degree. " Upon admission to the CSTO, the condition is serious. In the mind. It reacts negatively to the examination with a cry of moderate intensity. Temperature on low-grade figures. The skin and visible mucous membranes outside of burn wounds and dressings are clean, with a pale tint. Spasm of peripheral vessels. In the lungs, auscultation breathing is carried out in all fields, vesicular, no wheezing. NPV - 40 per minute. Heart sounds are rhythmic, muffled. Heart rate - 148 per minute. HELL - 90/60 mm. Hg CVP - 0 cm. The abdomen is at the level of the costal arches, soft on palpation. The liver and spleen are not enlarged. Intestinal motility is weakened, inconsistent. There is no discharge from the nasogastric tube. There was no chair at admission. Urinates through a urinary catheter, the rate of urine output is 2 ml / kg / hour. The weight of the child is 9 kg. In therapy: oxygen therapy, the introduction of Polysorb MP 0.9 grams diluted in drinking water into a nasogastric tube for 3 days, then orally, infusion support - 10% glucose solution with added insulin, 0.9% NaCl solution, freshly frozen plasma, reopoliglukin solution, trental, Contrical at age dosages, dopamine (5 μg / kg / min), 10% calcium chloride solution, 0.25% novocaine solution, heparin solution (subcutaneously), antibiotic therapy (cefotaxime, gentamicin), anesthesia. Ligation of burn wounds was performed: removal of necrotic tissues (exfoliated epidermis), application of furatsillin-novocaine dressings. From the day of admission to the intensive care unit, intravenous laser blood irradiation sessions were performed with the Matrix-VLOK ALT device with a wavelength of 635 nm., Power 4.0 mW., For 20 minutes daily for 10 days. Dynamics of indicators of endogenous intoxication: LII at admission was 2.24 cu, on day 3 - 1.99 cu, on day 7 - 1.23 cu, on day 10 - 1.03 cu. e. NII at admission 0.13 cu, on the 3rd day - 0.142 cu, on the 7th day - 0.137 cu, on the 10th day - 0.119 cu GPI upon receipt of 4.62 cu, on the 3rd day - 3.13 cu, on the 7th day - 1.63 cu, on the 10th day - 0.9 cu LIS upon receipt of 3.11 cu, on the 3rd day - 2.41 cu, on the 7th day - 1.86 cu, on the 10th day - 1.32 cu Clinically, there was a slight bloating, nausea, loss of appetite up to 3 days, and starting from 4 all the symptoms gradually stopped, stool, appetite, and peristalsis returned to normal. No microbial landscape shifts were noted. The level of sCD-14 throughout the course of the disease did not exceed the maximum allowable values, by the 7th day it was 2.8 ng / ml., By the 10th day it was 2.3 ng / ml. Creatinine and urea did not increase.
Предлагаемым способом достигается восстановление функции органов желудочно-кишечного тракта путем воздействия на энтероциты и предупреждение развития синдрома кишечной недостаточности и его осложнений, снижение уровня эндогенной интоксикации, разгрузку органов детоксикации у детей с тяжелой термической травмой.The proposed method achieves the restoration of the function of the organs of the gastrointestinal tract by affecting enterocytes and preventing the development of intestinal insufficiency syndrome and its complications, reducing the level of endogenous intoxication, unloading the detoxification organs in children with severe thermal injury.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2018146722A RU2699967C1 (en) | 2018-12-25 | 2018-12-25 | Method for complex treatment of enteral insufficiency in children with severe thermal trauma |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2018146722A RU2699967C1 (en) | 2018-12-25 | 2018-12-25 | Method for complex treatment of enteral insufficiency in children with severe thermal trauma |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2699967C1 true RU2699967C1 (en) | 2019-09-11 |
Family
ID=67989888
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2018146722A RU2699967C1 (en) | 2018-12-25 | 2018-12-25 | Method for complex treatment of enteral insufficiency in children with severe thermal trauma |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2699967C1 (en) |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| UA10124A (en) * | 1993-12-14 | 1996-09-30 | Союз Вчених Харківського Регіону | Method for treatment of patients with thermal injury |
| SE526711C2 (en) * | 2003-01-31 | 2005-10-25 | Probi Ab | New strains of Bifidobacterium capable of survival in the gastrointestinal tract and produce glutamine in vivo, as well as compositions and uses thereof |
| RU2482894C1 (en) * | 2011-12-29 | 2013-05-27 | Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт фармакологии Сибирского отделения РАМН | Method of combined treatment of children with severe thermal injury |
-
2018
- 2018-12-25 RU RU2018146722A patent/RU2699967C1/en active
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| UA10124A (en) * | 1993-12-14 | 1996-09-30 | Союз Вчених Харківського Регіону | Method for treatment of patients with thermal injury |
| SE526711C2 (en) * | 2003-01-31 | 2005-10-25 | Probi Ab | New strains of Bifidobacterium capable of survival in the gastrointestinal tract and produce glutamine in vivo, as well as compositions and uses thereof |
| RU2482894C1 (en) * | 2011-12-29 | 2013-05-27 | Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт фармакологии Сибирского отделения РАМН | Method of combined treatment of children with severe thermal injury |
Non-Patent Citations (4)
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| EP1703913B1 (en) | Use of ribose in recovery from anaesthesia | |
| RU2699967C1 (en) | Method for complex treatment of enteral insufficiency in children with severe thermal trauma | |
| Conard et al. | Delayed recognition of podophyllum toxicity in a patient receiving epidural morphine | |
| RU2328292C1 (en) | Method of maxillofacial phlegmons treatment | |
| RU2527348C1 (en) | Method for integrated treatment of necrotising enterocolitis in newborns and infants | |
| Karatieieva et al. | Treatment of pyoinflammatory complications with individually selected ozone dose in patients with diabetes | |
| RU2266738C2 (en) | Method for treating endotoxicosis cases accompanying pyoseptic small pelvis diseases | |
| RU2190412C2 (en) | Method for body detoxication | |
| RU2817988C1 (en) | Method for recovery of functional state of liver in severe acute pancreatitis | |
| RU2851243C1 (en) | Method of endomesenteric lymphotropic therapy in treatment of widespread peritonitis in postoperative period | |
| Hoile et al. | Gastric fistula after proximal gastric vagotomy | |
| RU2423140C1 (en) | Method of treating surgical endotoxicosis | |
| Yusupov et al. | Features of perioperative management of children with diffuse appendicular peritonitis. | |
| RU2836377C1 (en) | Method for enteral rehydration of patients with acute intestinal obstruction | |
| RU2825518C1 (en) | Method for correction of motor-evacuation function of duodenum in acute destructive pancreatitis | |
| RU2208437C2 (en) | Method of treatment of pain syndrome | |
| RU2389499C1 (en) | Method of treating patients with hyperbilirubinemia | |
| Curelaru et al. | A case of recovery from coma produced by the ingestion of 250 ml of halothane | |
| RU2229301C1 (en) | Method for treating purulent-inflammatory diseases in case of diabetes mellitus | |
| RU2461394C2 (en) | Method of treating pyoinflammatory complications in oncourological patients | |
| RU2428191C1 (en) | Method of local dosed ozone therapy following gall bladder and/or bile passages surgery | |
| RU2195928C2 (en) | Method for antibioticotherapy | |
| RU2371122C2 (en) | Method for treating acute limb ischemia | |
| RU2277916C2 (en) | Method for treating purulent cholangitis | |
| RU2403918C1 (en) | Method for post-surgical treatment of patients after intestinal obstruction surgery |