RU2455034C1 - Method of treating choleperitonitis complicated by endointoxication syndrome - Google Patents
Method of treating choleperitonitis complicated by endointoxication syndrome Download PDFInfo
- Publication number
- RU2455034C1 RU2455034C1 RU2011120770/14A RU2011120770A RU2455034C1 RU 2455034 C1 RU2455034 C1 RU 2455034C1 RU 2011120770/14 A RU2011120770/14 A RU 2011120770/14A RU 2011120770 A RU2011120770 A RU 2011120770A RU 2455034 C1 RU2455034 C1 RU 2455034C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- sodium hypochlorite
- abdominal cavity
- abdominal
- lumen
- peritonitis
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 30
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 title claims abstract description 13
- SUKJFIGYRHOWBL-UHFFFAOYSA-N sodium hypochlorite Chemical compound [Na+].Cl[O-] SUKJFIGYRHOWBL-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 45
- 239000005708 Sodium hypochlorite Substances 0.000 claims abstract description 44
- 206010034674 peritonitis Diseases 0.000 claims abstract description 41
- 210000000683 abdominal cavity Anatomy 0.000 claims abstract description 34
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims abstract description 26
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims abstract description 26
- 230000000968 intestinal effect Effects 0.000 claims abstract description 16
- 238000000502 dialysis Methods 0.000 claims abstract description 14
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 claims abstract description 13
- 238000002350 laparotomy Methods 0.000 claims abstract description 8
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 230000002421 anti-septic effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 claims description 17
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 claims description 17
- 210000000813 small intestine Anatomy 0.000 claims description 12
- WQYVRQLZKVEZGA-UHFFFAOYSA-N hypochlorite Chemical compound Cl[O-] WQYVRQLZKVEZGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 6
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 claims description 3
- 238000004364 calculation method Methods 0.000 claims description 3
- 239000011734 sodium Substances 0.000 claims description 3
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 claims description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 20
- 210000003815 abdominal wall Anatomy 0.000 abstract description 7
- 239000000523 sample Substances 0.000 abstract description 7
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 4
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 abstract description 4
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 230000008718 systemic inflammatory response Effects 0.000 abstract 1
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 34
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 27
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 26
- MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N Nitric oxide Chemical compound O=[N] MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 20
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 13
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 12
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 10
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 9
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 8
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 8
- 210000000941 bile Anatomy 0.000 description 7
- 238000011161 development Methods 0.000 description 7
- 230000003448 neutrophilic effect Effects 0.000 description 7
- 230000008569 process Effects 0.000 description 7
- 102000004388 Interleukin-4 Human genes 0.000 description 6
- 108090000978 Interleukin-4 Proteins 0.000 description 6
- 102000003992 Peroxidases Human genes 0.000 description 6
- 238000002192 cholecystectomy Methods 0.000 description 6
- 230000000093 cytochemical effect Effects 0.000 description 6
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 6
- 210000003714 granulocyte Anatomy 0.000 description 6
- 229940028885 interleukin-4 Drugs 0.000 description 6
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 6
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 6
- 108040007629 peroxidase activity proteins Proteins 0.000 description 6
- 102000004890 Interleukin-8 Human genes 0.000 description 5
- 108090001007 Interleukin-8 Proteins 0.000 description 5
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 5
- 201000001883 cholelithiasis Diseases 0.000 description 5
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 5
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 5
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 5
- 229940096397 interleukin-8 Drugs 0.000 description 5
- XKTZWUACRZHVAN-VADRZIEHSA-N interleukin-8 Chemical compound C([C@H](NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)NC(=O)[C@@H](NC(C)=O)CCSC)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N1[C@H](CCC1)C(=O)N1[C@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)C(=O)N[C@H](CO)C(=O)N1[C@H](CCC1)C(N)=O)C1=CC=CC=C1 XKTZWUACRZHVAN-VADRZIEHSA-N 0.000 description 5
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 5
- 230000000242 pagocytic effect Effects 0.000 description 5
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 5
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 5
- 239000003053 toxin Substances 0.000 description 5
- 231100000765 toxin Toxicity 0.000 description 5
- 108700012359 toxins Proteins 0.000 description 5
- 102000009123 Fibrin Human genes 0.000 description 4
- 108010073385 Fibrin Proteins 0.000 description 4
- BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N Fibrin monomer Chemical compound CNC(=O)CNC(=O)CN BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 102000003896 Myeloperoxidases Human genes 0.000 description 4
- 108090000235 Myeloperoxidases Proteins 0.000 description 4
- 208000035965 Postoperative Complications Diseases 0.000 description 4
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 4
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 4
- 125000002091 cationic group Chemical group 0.000 description 4
- 210000000416 exudates and transudate Anatomy 0.000 description 4
- 229950003499 fibrin Drugs 0.000 description 4
- 230000006870 function Effects 0.000 description 4
- 210000000232 gallbladder Anatomy 0.000 description 4
- 230000001590 oxidative effect Effects 0.000 description 4
- 238000002616 plasmapheresis Methods 0.000 description 4
- 230000003244 pro-oxidative effect Effects 0.000 description 4
- 235000018102 proteins Nutrition 0.000 description 4
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 4
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 4
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 4
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 4
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 4
- 241000282472 Canis lupus familiaris Species 0.000 description 3
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 3
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 3
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 description 3
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 3
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 3
- 239000004599 antimicrobial Substances 0.000 description 3
- 210000001772 blood platelet Anatomy 0.000 description 3
- 230000036760 body temperature Effects 0.000 description 3
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 3
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 3
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 3
- 238000006056 electrooxidation reaction Methods 0.000 description 3
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 description 3
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 3
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 3
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 3
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 3
- IAIWVQXQOWNYOU-FPYGCLRLSA-N nitrofural Chemical compound NC(=O)N\N=C\C1=CC=C([N+]([O-])=O)O1 IAIWVQXQOWNYOU-FPYGCLRLSA-N 0.000 description 3
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 3
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 2
- 102000016938 Catalase Human genes 0.000 description 2
- 108010053835 Catalase Proteins 0.000 description 2
- 206010008614 Cholecystitis acute Diseases 0.000 description 2
- 206010018873 Haemoconcentration Diseases 0.000 description 2
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 2
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 2
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 2
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 2
- 102000008299 Nitric Oxide Synthase Human genes 0.000 description 2
- 108010021487 Nitric Oxide Synthase Proteins 0.000 description 2
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 2
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 2
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 2
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 2
- 230000000845 anti-microbial effect Effects 0.000 description 2
- 239000011248 coating agent Substances 0.000 description 2
- 238000000576 coating method Methods 0.000 description 2
- UQHKFADEQIVWID-UHFFFAOYSA-N cytokinin Natural products C1=NC=2C(NCC=C(CO)C)=NC=NC=2N1C1CC(O)C(CO)O1 UQHKFADEQIVWID-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000004062 cytokinin Substances 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 2
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 2
- 230000036541 health Effects 0.000 description 2
- 238000005534 hematocrit Methods 0.000 description 2
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 2
- 230000000642 iatrogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 2
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 2
- 230000008752 local inflammatory process Effects 0.000 description 2
- 244000005700 microbiome Species 0.000 description 2
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 2
- 229960001907 nitrofurazone Drugs 0.000 description 2
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 2
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 2
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 2
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 210000004197 pelvis Anatomy 0.000 description 2
- 230000008855 peristalsis Effects 0.000 description 2
- 230000000770 proinflammatory effect Effects 0.000 description 2
- 230000022558 protein metabolic process Effects 0.000 description 2
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 2
- 238000011012 sanitization Methods 0.000 description 2
- 230000003248 secreting effect Effects 0.000 description 2
- QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N serotonin Chemical compound C1=C(O)C=C2C(CCN)=CNC2=C1 QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- 238000002627 tracheal intubation Methods 0.000 description 2
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 1
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 1
- 206010004637 Bile duct stone Diseases 0.000 description 1
- UXVMQQNJUSDDNG-UHFFFAOYSA-L Calcium chloride Chemical compound [Cl-].[Cl-].[Ca+2] UXVMQQNJUSDDNG-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 201000009331 Choledocholithiasis Diseases 0.000 description 1
- 206010050685 Cytokine storm Diseases 0.000 description 1
- 208000037487 Endotoxemia Diseases 0.000 description 1
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 1
- 208000037112 Intestinal Failure Diseases 0.000 description 1
- ODKSFYDXXFIFQN-BYPYZUCNSA-N L-arginine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCCN=C(N)N ODKSFYDXXFIFQN-BYPYZUCNSA-N 0.000 description 1
- 229930064664 L-arginine Natural products 0.000 description 1
- 235000014852 L-arginine Nutrition 0.000 description 1
- 206010024264 Lethargy Diseases 0.000 description 1
- 108090000190 Thrombin Proteins 0.000 description 1
- 102000040945 Transcription factor Human genes 0.000 description 1
- 108091023040 Transcription factor Proteins 0.000 description 1
- 208000025865 Ulcer Diseases 0.000 description 1
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 1
- 238000012084 abdominal surgery Methods 0.000 description 1
- 230000009102 absorption Effects 0.000 description 1
- 238000010521 absorption reaction Methods 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 1
- 239000000853 adhesive Substances 0.000 description 1
- 230000001070 adhesive effect Effects 0.000 description 1
- 239000003242 anti bacterial agent Substances 0.000 description 1
- 230000000844 anti-bacterial effect Effects 0.000 description 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 229940088710 antibiotic agent Drugs 0.000 description 1
- YDGMGEXADBMOMJ-UHFFFAOYSA-N asymmetrical dimethylarginine Natural products CN(C)C(N)=NCCCC(N)C(O)=O YDGMGEXADBMOMJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000004888 barrier function Effects 0.000 description 1
- 210000003445 biliary tract Anatomy 0.000 description 1
- 230000003115 biocidal effect Effects 0.000 description 1
- 235000019658 bitter taste Nutrition 0.000 description 1
- 230000000903 blocking effect Effects 0.000 description 1
- 244000309464 bull Species 0.000 description 1
- 239000000969 carrier Substances 0.000 description 1
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 1
- 239000000084 colloidal system Substances 0.000 description 1
- 238000002648 combination therapy Methods 0.000 description 1
- 238000004891 communication Methods 0.000 description 1
- 230000000052 comparative effect Effects 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 206010052015 cytokine release syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000006837 decompression Effects 0.000 description 1
- 206010061428 decreased appetite Diseases 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 230000001079 digestive effect Effects 0.000 description 1
- 208000028659 discharge Diseases 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 206010013781 dry mouth Diseases 0.000 description 1
- 210000001198 duodenum Anatomy 0.000 description 1
- 230000002497 edematous effect Effects 0.000 description 1
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 1
- 238000002674 endoscopic surgery Methods 0.000 description 1
- 230000003511 endothelial effect Effects 0.000 description 1
- 210000003989 endothelium vascular Anatomy 0.000 description 1
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 239000008187 granular material Substances 0.000 description 1
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 1
- 201000011200 hepatorenal syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 description 1
- 230000002209 hydrophobic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002779 inactivation Effects 0.000 description 1
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 1
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 1
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 1
- 230000008991 intestinal motility Effects 0.000 description 1
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 1
- 238000007912 intraperitoneal administration Methods 0.000 description 1
- 238000002357 laparoscopic surgery Methods 0.000 description 1
- 210000003041 ligament Anatomy 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 239000007788 liquid Substances 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000001394 metastastic effect Effects 0.000 description 1
- 206010061289 metastatic neoplasm Diseases 0.000 description 1
- 244000005706 microflora Species 0.000 description 1
- 210000001616 monocyte Anatomy 0.000 description 1
- 229930014626 natural product Natural products 0.000 description 1
- 210000000440 neutrophil Anatomy 0.000 description 1
- 230000009965 odorless effect Effects 0.000 description 1
- 210000002747 omentum Anatomy 0.000 description 1
- 238000012261 overproduction Methods 0.000 description 1
- 239000007800 oxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 230000001936 parietal effect Effects 0.000 description 1
- 238000005502 peroxidation Methods 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 230000000793 phophlogistic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003058 plasma substitute Substances 0.000 description 1
- 210000004180 plasmocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 238000000926 separation method Methods 0.000 description 1
- 229940076279 serotonin Drugs 0.000 description 1
- 208000019116 sleep disease Diseases 0.000 description 1
- 208000022925 sleep disturbance Diseases 0.000 description 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 1
- 239000008174 sterile solution Substances 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 238000010254 subcutaneous injection Methods 0.000 description 1
- 239000007929 subcutaneous injection Substances 0.000 description 1
- 230000001502 supplementing effect Effects 0.000 description 1
- 230000001629 suppression Effects 0.000 description 1
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 229960004072 thrombin Drugs 0.000 description 1
- 238000013518 transcription Methods 0.000 description 1
- 230000035897 transcription Effects 0.000 description 1
- 230000005945 translocation Effects 0.000 description 1
- 231100000397 ulcer Toxicity 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 210000000689 upper leg Anatomy 0.000 description 1
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Предлагаемое изобретение относится к медицине и может быть использовано в хирургии при лечении желчного перитонита.The present invention relates to medicine and can be used in surgery in the treatment of biliary peritonitis.
Эндоскопические вмешательства в лечении заболеваний органов брюшной полости в настоящее время являются операциями выбора. Среди них наибольшее распространение получила лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ) [Галлингер Ю.И., 2007]. Однако, современное развитие медицинских технологий в хирургии, несмотря на все свои положительные аспекты, имеет и недостатки. В мире ежегодно выполняются более 2,5 млн лапароскопических операций на желчном пузыре и желчевыводящих путях, что оказывает существенное влияние на увеличение числа ятрогенных осложнений, одним из которых является желчный перитонит (ЖП) [Войновский А.Е, Сердцев Е.А., Виткалов А.П., Тарасов В.И., 2005]. Так, при ЛХЭ количество осложнений встречается в 1,5 раза чаще, чем при открытой холецистэктомии [Бойко В.В. и др., 2007], а ЖП отмечается до 0,5% случаев [Меджидов Р.Т. и др., 2005], из которых в 12,2% он заканчивается летально [Багненко С.Ф., Мосягин В.Б., Карпова Е.А., 2000].Endoscopic interventions in the treatment of diseases of the abdominal organs are currently the operations of choice. Among them, the most widespread laparoscopic cholecystectomy (LCE) [Gallinger Yu.I., 2007]. However, the modern development of medical technologies in surgery, despite all its positive aspects, also has drawbacks. More than 2.5 million laparoscopic operations on the gallbladder and biliary tract are performed annually in the world, which has a significant impact on the increase in the number of iatrogenic complications, one of which is biliary peritonitis (GI) [Voinovsky A.E., Sertsev E.A., Vitkalov A.P., Tarasov V.I., 2005]. So, with LCE the number of complications occurs 1.5 times more often than with open cholecystectomy [Boyko V.V. et al., 2007], and ZH is noted in up to 0.5% of cases [Mejidov R.T. et al., 2005], of which in 12.2% it ends lethally [Bagnenko SF, Mosyagin VB, Karpova EA, 2000].
Проблема ЖП становится особенно актуальной на фоне мировой тенденции роста количества больных, страдающих желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Статистика свидетельствует, что во всем мире ЖКБ страдают от 10 до 15% населения [Григорьева И.Н., Малютина С.К., Воевода М.И., 2010]. В то же время, широкое внедрение ЛХЭ на рубеже столетий нисколько не приблизило решение данной проблемы, т.к. в целом: частота ЖКБ у жителей мегаполисов продолжает быстро увеличиваться [Вовк Е.И., 2011], а значит и оказывает существенное влияние на увеличение числа случаев возникновения ятрогенного желчного перитонита.The problem of gastrointestinal tract is becoming especially relevant against the background of the global growth trend in the number of patients suffering from cholelithiasis. Statistics show that around 10 to 15% of the population suffers from ZhKB worldwide [Grigoryeva I.N., Malyutina S.K., Voevoda M.I., 2010]. At the same time, the widespread adoption of LCE at the turn of the century did not in any way bring a solution to this problem, because in general: the frequency of cholelithiasis among residents of megacities continues to increase rapidly [Vovk EI, 2011], which means it has a significant effect on the increase in the number of cases of iatrogenic biliary peritonitis.
Несмотря на современную доктрину лечения перитонита, включающую радикальное устранение источника, санацию и дренирование брюшной полости, накапливающееся неудовлетворение полученными результатами считают развивающийся синдром эндогенной интоксикации, на фоне которого в организме происходят метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и тканей.Despite the modern doctrine of treatment of peritonitis, including radical elimination of the source, sanitation and drainage of the abdominal cavity, accumulating dissatisfaction with the obtained results, the developing syndrome of endogenous intoxication is considered, against the background of which metabolic and functional disorders of almost all organs and tissues occur in the body.
Согласно современным взглядам, главной причиной эндогенной интоксикации при перитоните, является кишечная недостаточность с нарушением двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функции кишечника, на фоне которых наблюдается изменение количества и качества внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, транслокация токсинов и микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости [Савельев B.C., Лубянский В.Г., Петухов В.А., 2005].According to modern views, the main cause of endogenous intoxication with peritonitis is intestinal failure with impaired motor, secretory, absorption and barrier function of the intestine, against which there is a change in the quantity and quality of intraluminal and parietal microflora, translocation of toxins and microorganisms into the bloodstream and into the lumen of the abdominal cavity [Savelyev BC, Lubyansky V.G., Petukhov V.A., 2005].
С целью купирования указанного источника эндогенной интоксикации используют интестинальную декомпрессию, внутрикишечное введение различных лекарственных растворов, энтеросорбентов и др. [Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е., 1996].In order to stop the indicated source of endogenous intoxication, intestinal decompression, intestinal administration of various medicinal solutions, enterosorbents, etc. are used [Popova TS, Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E., 1996].
Непременным условием послеоперационного лечения больных с перитонитом является применение программируемых санаций брюшной полости, перитонеального диализа и др. [Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л., 1992]. К серьезным недостаткам предлагаемых методов лечения относят ухудшение показателей водно-электролитного обмена, возможное образование метастатических гнойников в брюшной полости, возникновение гепаторенального синдрома и др.An indispensable condition for the postoperative treatment of patients with peritonitis is the use of programmed sanitation of the abdominal cavity, peritoneal dialysis, etc. [Gostishchev VK, Sazhin VP, Avdenovenko AL, 1992]. Serious disadvantages of the proposed treatment methods include the deterioration of water-electrolyte metabolism, the possible formation of metastatic ulcers in the abdominal cavity, the occurrence of hepatorenal syndrome, etc.
Одним из распространенных способов детоксикации организма при лечении перитонита является плазмаферез [Неймарк И.И., Овчинникова В.А., 1996].One of the most common methods of detoxifying the body in the treatment of peritonitis is plasmapheresis [Neymark II, Ovchinnikova VA, 1996].
Принцип способа основан на удалении плазмы, содержащей токсины, с адекватным замещением различными инфузионными средами (кристаллоиды, коллоиды, донорская плазма, альбумин). Процедура плазмафереза заключается в разделении крови на клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и т.д.) и плазму, т.е. жидкую часть крови, в которой растворены патологические и метаболические компоненты - носители причин болезней. Плазма отделяется от клеточных элементов и удаляется вместе с токсинами и патологическими элементами, в организме ее замещают различными стерильными растворами, а очищенные клеточные элементы возвращаются пациенту. В результате плазмафереза кровь освобождается от токсинов и др. вредных веществ, накапливающихся в организме. С помощью плазмафереза происходит очищение не только крови, но и всех тканей.The principle of the method is based on the removal of a plasma containing toxins, with adequate replacement by various infusion media (crystalloids, colloids, donor plasma, albumin). The plasmapheresis procedure consists in the separation of blood into cellular elements (red blood cells, white blood cells, platelets, etc.) and plasma, i.e. the liquid part of the blood in which pathological and metabolic components are dissolved - carriers of the causes of diseases. Plasma is separated from the cellular elements and removed together with toxins and pathological elements, in the body it is replaced with various sterile solutions, and the purified cellular elements are returned to the patient. As a result of plasmapheresis, the blood is released from toxins and other harmful substances that accumulate in the body. With the help of plasmapheresis, not only blood, but also all tissues are purified.
Недостатками указанного способа являются: проблема адекватного плазмазамещения, поскольку удаление из организма плазмы в той или иной мере отражается на состоянии гуморального и клеточного иммунитета, который и без того подвержен значительным сдвигам при гнойно-воспалительных процессах [Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л., 1992]. Несмотря на перечисленные недостатки, обсуждаемый способ является в настоящее время основным и рекомендован для широкого клинического использования.The disadvantages of this method are: the problem of adequate plasma substitution, since the removal of plasma from the body to one extent or another affects the state of humoral and cellular immunity, which is already susceptible to significant changes in purulent-inflammatory processes [Gostishchev V.K., Sazhin V.P. ., Avdovenko A.L., 1992]. Despite these shortcomings, the discussed method is currently the main one and is recommended for wide clinical use.
В качестве ближайшего аналога нами выбран способ лечения желчного перитонита [Петросян Э.А. и др., 2000], суть которого заключается в том, что брюшную полость при желчном перитоните санируют раствором фурациллина (1:5000), дополняя это внутривенными инфузиями 0,04% раствора натрия гипохлорита (НГХ). Данный способ лечения желчного перитонита ускоряет купирование воспалительного процесса в брюшной полости.As the closest analogue, we have chosen a method for the treatment of biliary peritonitis [Petrosyan EA et al., 2000], the essence of which is that the abdominal cavity in biliary peritonitis is sanitized with a solution of furatsillin (1: 5000), supplementing this with intravenous infusions of a 0.04% sodium hypochlorite solution (HCX). This method of treatment of biliary peritonitis accelerates the relief of the inflammatory process in the abdominal cavity.
Недостатком ближайшего аналога следует отнести слабо выраженный детоксикационный эффект.A disadvantage of the closest analogue is a mild detoxification effect.
Задачами изобретения являются повышение эффективности лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эндогенной интоксикации путем использования наиболее адекватного антибактериального и детоксикационного средства, разработка схемы его применения.The objectives of the invention are to increase the effectiveness of the treatment of biliary peritonitis, complicated by endogenous intoxication syndrome by using the most appropriate antibacterial and detoxification agents, development of a scheme for its use.
Сущностью изобретения является способ, включающий в комплекс лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эндогенной интоксикации, лапаротомию, интраоперационную санацию брюшной полости антисептиком с последующим внутривенным введением 0,04% раствора натрия гипохлорита, отличающийся тем, что после санации в брюшную полость вливают раствор натрия гипохлорита и ушивают брюшную стенку, непосредственно после этого проводят кишечный диализ натрия гипохлоритом с помощью двупросветного назогастрастрального зонда, причем вводимый внутривенно, в брюшную полость и в просвет тонкой кишки объем натрия гипохлорита определяют из расчета
Техническим результатом изобретения является повышение эффективности лечения в результате выполнения последовательного алгоритма комплекса проведенных манипуляций: а) лапаротомии; б) санации брюшной полости раствором натрия гипохлорита, обладающего антимикробным действием; в) активной аспирации содержимого начальных отделов тонкой кишки для создания благоприятных условий нормального функционирования слизистой оболочки и сохранения ее структурной целостности; г) окислительной детоксикации продуктов распада и гниения натрия гипохлоритом внутри просвета тонкой кишки; д) интракорпоральной детоксикации организма путем внутривенных инфузий натрия гипохлорита.The technical result of the invention is to increase the effectiveness of treatment as a result of a sequential algorithm of the complex of the performed manipulations: a) laparotomy; b) sanitation of the abdominal cavity with sodium hypochlorite solution with antimicrobial action; c) active aspiration of the contents of the initial sections of the small intestine to create favorable conditions for the normal functioning of the mucous membrane and preserve its structural integrity; g) oxidative detoxification of decay products and rotting sodium hypochlorite inside the lumen of the small intestine; e) intracorporeal detoxification of the body by intravenous infusion of sodium hypochlorite.
Это позволяет добиться раннего купирования проявлений системной воспалительной реакции, синдрома эндогенной интоксикации, снижения количества послеоперационных осложнений, сокращения сроков госпитализации больных и снижения стоимости лечения.This allows you to achieve early relief of manifestations of a systemic inflammatory reaction, endogenous intoxication syndrome, reduce the number of postoperative complications, reduce the hospitalization of patients and reduce the cost of treatment.
Способ осуществляют следующим образом: после лапаротомии по поводу желчного перитонита, брюшную полость санируют раствором антисептика, например фурацилином (1:5000), затем в брюшную полость вводят до 400,0 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита и ушивают края брюшной стенки. Непосредственно после этого осуществляют кишечный диализ 0,06% раствором натрия гипохлорита с помощью двухпросветного назоинтестинального зонда. Одновременно проводят внутривенное введение 0,04% раствора натрия гипохлорита. Вводимый внутривенно, в брюшную полость и в просвет тонкой кишки объем натрия гипохлорита определяют из расчета
Таким образом, отличительными существенными признаками заявленного способа являются:Thus, the distinctive essential features of the claimed method are:
1. Применение натрия гипохлорита по строго предлагаемой схеме.1. The use of sodium hypochlorite according to the strictly proposed scheme.
2. Использование натрия гипохлорита в качестве естественного продукта нейтрофильных гранулоцитов, обладающего антимикробными и детоксикационными свойствами при комплексном лечении больных с желчным перитонитом.2. The use of sodium hypochlorite as a natural product of neutrophilic granulocytes with antimicrobial and detoxification properties in the complex treatment of patients with biliary peritonitis.
3. Введение натрия гипохлорита не только интракорпорально (непрямое электрохимическое окисление крови), но и экстракорпорально (санация брюшной полости, кишечный диализ).3. The introduction of sodium hypochlorite is not only intracorporeal (indirect electrochemical oxidation of the blood), but also extracorporeal (sanitation of the abdominal cavity, intestinal dialysis).
4. Осуществляют введение натрия гипохлорита внутривенно и в просвет тонкой кишки через каждые 24 часа, не более трех раз.4. Sodium hypochlorite is administered intravenously and into the lumen of the small intestine every 24 hours, no more than three times.
Для оценки эффективности данного способа лечения были проведены три серии экспериментальных исследований на 20 беспородных собаках-самцах с моделью 24-часового желчного перитонита [Петросян Э.А. и др. Патент РФ №2175784, бюл., 2001, №31].To evaluate the effectiveness of this method of treatment, three series of experimental studies were conducted on 20 outbred male dogs with a model of 24-hour biliary peritonitis [Petrosyan E.A. and other RF Patent No. 2175784, bull., 2001, No. 31].
В 1-ю интактную группу для определения лабораторных показателей нормы были включены 20 животных, которые затем вошли во 2-ю контрольную группу, у которых создавали модель 24-часового желчного перитонита. Суть модели заключалась в том, что предварительно на наружной поверхности заднего бедра собаки создавали очаг деструкции, путем подкожного введения 10% раствора кальция хлорида из расчета 0,25 мл/кг. Через 48 часов после создания очага деструкции животным в брюшную полость по установленному катетеру троекратно будет вводиться аптечная желчь через каждые 8 часов из расчета 1,5 мл/кг массы. Летальность животных фиксировалась через каждые 12 часов после создания модели - «трехдневный критерий летальности», после которого они считались условно выжившими. При создании модели ни одно животное не погибло.In the 1st intact group for determining laboratory norm indicators, 20 animals were included, which were then included in the 2nd control group, in which a 24-hour biliary peritonitis model was created. The essence of the model was that previously, on the outer surface of the hind femur of the dog, a destruction center was created by subcutaneous injection of 10% calcium chloride solution at the rate of 0.25 ml / kg. 48 hours after the creation of the site of destruction of the animals in the abdominal cavity through the installed catheter, pharmacy bile will be injected three times every 8 hours at the rate of 1.5 ml / kg of weight. Mortality of animals was recorded every 12 hours after the creation of the model - a “three-day criterion of mortality”, after which they were considered conditionally survivors. When creating the model, no animal died.
Таким образом, оставшиеся 20 животных с 24-часовым желчным перитонитом с соблюдением принципа рандомизации и в соответствии с поставленными задачами были разделены на 3-ю группу сравнения и 4-ю опытную группу, в которые входили по 10 собак соответственно.Thus, the remaining 20 animals with 24-hour biliary peritonitis in compliance with the principle of randomization and in accordance with the tasks were divided into the 3rd comparison group and the 4th experimental group, which included 10 dogs, respectively.
В 3-й группе сравнения проводили интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурациллина (1:5000) с последующим введением в брюшную полость до 400,0 мл 0,04% раствора НГХ (в качестве антимикробного средства) и ушиванием краев брюшной стенки. Сразу после санации проводят кишечный диализ с применением сбалансированного по химусу солевого корригирующего раствора (в качестве средства дезинтоксикации) с помощью двухпросветного назоинтестинального зонда. Одновременно осуществляют внутривенную инфузию 0,9% раствора хлорида натрия (в качестве средства дезинтоксикации организма) из расчета
Во 4-й опытной группе проводили интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) с последующим введением в брюшную полость до 400,0 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита (в качестве антимикробного средства) и ушиванием краев брюшной стенки. Сразу после санации проводят кишечный диализ с применением 0,06% раствора натрия гипохлорита (в качестве антимикробного средства и средства окислительной детоксикации) с использованием двухпросветного назоинтестинального зонда. Одновременно осуществляют внутривенную инфузию 0,04% раствора натрия гипохлорита (в качестве средства окислительной детоксикации) из расчета
В процессе лечения животных с желчным перитонитом из группы сравнения, несмотря на купирование местного воспалительного процесса, не происходило существенного улучшения общего состояния животных. В то время как у животных 4-й опытной группы ранний послеоперационный период протекал значительно легче.In the process of treating animals with biliary peritonitis from the comparison group, despite the relief of the local inflammatory process, there was no significant improvement in the general condition of the animals. While in animals of the 4th experimental group, the early postoperative period was much easier.
В процессе развития 24-часового желчного перитонита у животных наблюдался достоверный рост уровня лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) до 21,0±2,9 усл. ед. против 3,5±0,4 усл. ед. в интактной группе (p<0,05). Комплексная терапия животных с желчным перитонитом в 3-й и 4-й группах сопровождалась общей достоверной тенденцией снижения показателей ЛИИ (p<0,05) и ее нормализацией на 7-е сутки (p>0,05), с одной лишь разницей, что детоксицирующей эффект был более выраженным в 4-й опытной группе.During the development of 24-hour biliary peritonitis in animals, a significant increase in the level of the leukocyte intoxication index (LII) was observed to 21.0 ± 2.9 srvc. units against 3.5 ± 0.4 conv. units in the intact group (p <0.05). Combined therapy of animals with biliary peritonitis in the 3rd and 4th groups was accompanied by a general significant trend of a decrease in LII (p <0.05) and its normalization on the 7th day (p> 0.05), with only one difference: that the detoxifying effect was more pronounced in the 4th experimental group.
Изменения содержания первичных продуктов перекисного окисления липидов малонового диальдегида (МДА) в целом соответствовали общей тенденции и тяжести интоксикационного процесса при желчном перитоните. Начиная с 1-х суток лечения в исследуемых группах концентрация МДА плазмы снижалась, но при этом она по-прежнему оставалась высокой вплоть до 10-х суток в группе сравнения (р<0,05) и до 3-х суток в опытной группе (p<0,05), относительно исходных данных. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в 3-й группе сравнения у животных с желчным перитонитом помимо интенсивно протекающих процессов свободнорадикального окисления имеет место и задержка выведения гидрофобных токсинов из-за нарушения функции транспортной составляющей органов функциональной системы детоксикации. В пользу подобного предположения свидетельствует наблюдаемая у животных опытной группы нормализация концентрации МДА плазмы 7-е сутки заболевания за счет детоксицирующих свойств натрия гипохлорита.Changes in the content of primary lipid peroxidation products of malondialdehyde (MDA) lipids were generally consistent with the general trend and severity of the intoxication process in biliary peritonitis. Starting from the 1st day of treatment in the study groups, the plasma MDA concentration decreased, but at the same time it remained high up to 10 days in the comparison group (p <0.05) and up to 3 days in the experimental group ( p <0.05), relative to the source data. The results obtained indicate that in the 3rd comparison group in animals with biliary peritonitis, in addition to the intensively occurring processes of free radical oxidation, there is also a delay in the elimination of hydrophobic toxins due to impaired function of the transport component of the organs of the functional detoxification system. This assumption is supported by the normalization of plasma MDA concentration observed in animals of the experimental group on the 7th day of the disease due to the detoxifying properties of sodium hypochlorite.
В связи с тем, что причиной эндотелиальной дисфункции (ЭД) является эндогенная интоксикация, возникла необходимость оценки степени выраженности цитокининовой активности.Due to the fact that the cause of endothelial dysfunction (ED) is endogenous intoxication, it became necessary to assess the severity of cytokinin activity.
Так, у животных с 24-часовым желчным перитонитом обнаружено достоверное повышение уровня интерлейкина-8 (IL-8) до 86,4±8,9 пкг/мл против 30±2,8 пкг/мл относительно интактных животных (p<0,001), INFγ до 63,8±6,2 пкг/мл против 22,7±6,0 пкг/мл (p<0,05) и несущественное увеличение концентрации интерлейкина-4 (IL-4) до 44,1±4,7 пкг/мл против 34,3±2,5 пкг/мл (p>0,05) соответственно. Полученные результаты свидетельствуют, что в процессе развития желчного перитонита наблюдается гиперцитокинемия как за счет провоспалительных (IL-8), так и противовоспалительных (IL-4) цитокинов, которая направлена на реализацию их длиннодистантных эффектов с целью обеспечения связи между различными органами и системами.Thus, in animals with 24-hour biliary peritonitis, a significant increase in the level of interleukin-8 (IL-8) was found to be 86.4 ± 8.9 pg / ml versus 30 ± 2.8 pg / ml relative to intact animals (p <0.001) , INFγ to 63.8 ± 6.2 pg / ml versus 22.7 ± 6.0 pg / ml (p <0.05) and a slight increase in the concentration of interleukin-4 (IL-4) to 44.1 ± 4, 7 pkg / ml versus 34.3 ± 2.5 pg / ml (p> 0.05), respectively. The results indicate that in the process of development of bile peritonitis, hypercytokinemia is observed both due to pro-inflammatory (IL-8) and anti-inflammatory (IL-4) cytokines, which is aimed at realizing their long-distance effects in order to ensure communication between different organs and systems.
В процессе проводимого лечения в 3-й группе сравнения начиная с 1-х суток отмечалось достоверное падение уровня IL-8 до 61,0±5,1 пкг/мл против 86,4±8,9 пкг/мл у животных с 24-часовым желчным перитонитом (p<0,05), в то время, как у животных 4-й опытной группы данный показатель напротив повышался до 91,0±6,3 пкг/мл и был достоверно значим относительно животных с 24-часовым желчным перитонитом (p<0,05). В последующие сроки как в 3-й, так и в 4-й группах показатели IL-8 снижались, но они по-прежнему превышали исходные цифры (p<0,05) и только к 7-м суткам показатели приходили к исходным данным (p>0,05). Аналогичную картину мы наблюдали при комплексном лечении животных с желчным перитонитом в 3-й группе сравнении и 4-й опытной группе со стороны показателя INFγ, с той лишь разницей, что на 1-е и 3-й сутки уровень содержания INFγ был достоверно выше исходных величин (p<0,05) соответственно в группе сравнения в 2,4 и в 1,5 раза, а в опытной группе - в 3 и в 2,1 раза. На фоне проводимого лечения динамика изменения показателей IL-4 в исследуемых группах имела различную динамику. Так, в группе сравнения отмечалось некоторое снижение IL-4 до 40,3±4,1 пкг/мл против 44,1±4,7 пкг/мл у животных с 24-часовым желчным перитонитом в опытной же группе наоборот наблюдалось повышение его уровня до 47,5±6,2 пкг/мл. Подобный эффект в опытной группе можно объяснить стимулирующим действием натрия гипохлорита на синтез цитокинов, который направлен на сохранение единства в реализации взаимосвязей между различными органами и системами. В обоих случаях эти изменения были недостоверными (p>0,05). К 3-м суткам показатели IL-4 в исследуемых группах уже не отличались от исходных цифр (p>0,05). Полученные результаты могут указывать о разнонаправленности эффекта комплексного лечения желчного перитонита на цитокининовую активность в исследуемых группах.During the treatment, in the 3rd comparison group, starting from the 1st day, a significant drop in IL-8 level to 61.0 ± 5.1 pkg / ml was observed versus 86.4 ± 8.9 pkg / ml in animals with 24 hourly bile peritonitis (p <0.05), while in animals of the 4th experimental group, this indicator on the contrary increased to 91.0 ± 6.3 pkg / ml and was significantly significant relative to animals with 24-hour biliary peritonitis (p <0.05). In subsequent periods, both in the 3rd and 4th groups, the IL-8 indices decreased, but they still exceeded the initial numbers (p <0.05) and only by the 7th day did the indices arrive at the initial data ( p> 0.05). We observed a similar picture with the complex treatment of animals with biliary peritonitis in the 3rd comparison group and the 4th experimental group on the part of the INFγ index, with the only difference being that on the 1st and 3rd day the INFγ level was significantly higher than the initial values (p <0.05), respectively, in the comparison group by 2.4 and 1.5 times, and in the experimental group - by 3 and 2.1 times. Against the background of the treatment, the dynamics of changes in IL-4 in the study groups had different dynamics. So, in the comparison group, there was a slight decrease in IL-4 to 40.3 ± 4.1 pkg / ml versus 44.1 ± 4.7 pg / ml in animals with 24-hour biliary peritonitis; in the experimental group, on the contrary, an increase in its level was observed up to 47.5 ± 6.2 pkg / ml. A similar effect in the experimental group can be explained by the stimulating effect of sodium hypochlorite on the synthesis of cytokines, which is aimed at maintaining unity in the implementation of the relationships between different organs and systems. In both cases, these changes were unreliable (p> 0.05). By the 3rd day, IL-4 indices in the studied groups did not differ from the initial figures (p> 0.05). The results obtained may indicate the multidirectional effect of the complex treatment of biliary peritonitis on cytokinin activity in the studied groups.
Общеизвестно, что мишенями флогогенных цитокинов в крови при эндотоксикозе является эндотелий. Из всех факторов, синтезируемых эндотелием, роль модератора основных функций эндотелия принадлежит оксиду азота (NO), который является нестабильной молекулой и обладает свойствами сильного оксиданта.It is well known that endothelium is the target of phlogogenic cytokines in the blood during endotoxemia. Of all the factors synthesized by endothelium, the role of a moderator of the main functions of the endothelium belongs to nitric oxide (NO), which is an unstable molecule and has the properties of a strong oxidant.
У животных с 24-часовым желчным перитонитом отмечается достоверный рост содержания NO в плазме до 5,2±0,2 мкмоль/л против 4,3±0,2 мкмоль/л у животных интактной группы (p<0,05). Очевидно, что в этом определенную роль играет активация фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, которые вызывают экспрессию индуцированной NO-синтазы, эффект которого направлен на поддержание баланса структурных и функциональных нарушений в организме. На фоне проводимого лечения динамика изменения NO у животных исследуемых групп имели также разную направленность. Если в 3-й группе сравнения показатели NO продолжали снижаться относительно показателей животных с 24-часовым желчным перитонитом, достигая своих минимальных значений на 3-и сутки - 3,3±0,1 мкМ/л (p<0,05), то в опытной группе наоборот, начиная с 1-х суток они повышались достигая к 3-м суткам максимальных величин - 7,0±0,4 мкМ/л (p<0,05). Обнаруженное снижение генерации NO у животных группы сравнения, по-видимому, обусловлено как недостаточной его продукцией, так и чрезмерной инактивацией. К развитию первых причин может приводить нарушение экспрессии/транскрипции эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) вследствие накопления в крови животных эндогенного ингибитора NO - ADMA и модифицированных липопротеидов низкой плотности, уменьшение доступности запасов L-аргинина для eNOS вследствие снижения синтеза, ко вторым - развитие оксидативного стресса. В то же время, выявленная гиперпродукция NO в плазме животных опытной группе, по-видимому, происходит как реакция на повреждение эндотелия сосудистой стенки и усиление секреторной активности эндотелия, способствующая синтезу тромбоцитами (серотонина, АДФ, тромбина), блокировании окисления липопротеинов низкой плотности, подавлении адгезии моноцитов и тромбоцитов к сосудистой стенке. Кроме того, NO ингибирует экспрессию провоспалительных генов сосудистой стенки, в частности транскрипционного фактора NFkB. Все это указывает, что NO влияет не только на выраженность воспалительного процесса, но и на его исход, отражая процессы, происходящие в очаге воспаления и непосредственно в эндотелии сосудов.In animals with 24-hour biliary peritonitis, there was a significant increase in plasma NO to 5.2 ± 0.2 μmol / L versus 4.3 ± 0.2 μmol / L in animals of the intact group (p <0.05). Obviously, the activation of the phagocytic activity of neutrophils and macrophages, which cause the expression of induced NO synthase, the effect of which is aimed at maintaining a balance of structural and functional disorders in the body, plays a certain role in this. Against the background of the treatment, the dynamics of NO changes in the animals of the studied groups also had a different orientation. If in the 3rd comparison group the NO indicators continued to decrease relative to the indicators of animals with 24-hour biliary peritonitis, reaching their minimum values on the 3rd day - 3.3 ± 0.1 μM / L (p <0.05), then in the experimental group, on the contrary, starting from the 1st day they increased reaching by the 3rd day the maximum values - 7.0 ± 0.4 μM / L (p <0.05). The observed decrease in NO generation in animals of the comparison group is apparently due to both its insufficient production and excessive inactivation. The development of the first causes can be caused by a violation of the expression / transcription of endothelial NO synthase (eNOS) due to the accumulation of endogenous NO - ADMA inhibitor and modified low-density lipoproteins in the blood of animals, a decrease in the availability of L-arginine stores for eNOS due to a decrease in synthesis, and the second - the development of oxidative stress. At the same time, the revealed overproduction of NO in animal plasma in the experimental group, apparently, occurs as a reaction to damage to the endothelium of the vascular wall and an increase in the secretory activity of the endothelium, contributing to the synthesis of platelets (serotonin, ADP, thrombin), blocking the oxidation of low density lipoproteins, suppression adhesion of monocytes and platelets to the vascular wall. In addition, NO inhibits the expression of pro-inflammatory vascular wall genes, in particular transcription factor NFkB. All this indicates that NO affects not only the severity of the inflammatory process, but also its outcome, reflecting the processes occurring in the focus of inflammation and directly in the vascular endothelium.
Таким образом, полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что в ранние сроки развития экспериментального желчного перитонита на фоне эндогенной интоксикации в организме происходят метаболические и функциональные расстройства, причиной которых является эндотелиальная дисфункция с нарушением синтеза биологически активных веществ.Thus, the obtained results convincingly indicate that in the early stages of the development of experimental bile peritonitis against the background of endogenous intoxication, metabolic and functional disorders occur in the body, the cause of which is endothelial dysfunction with a violation of the synthesis of biologically active substances.
На основании полученных данных:Based on the data received:
1. Сформулированы основные показания и противопоказания комплексного лечения синдрома эндогенной интоксикации при желчном перитоните, включающего санацию брюшной полости, кишечный диализ и непрямое электрохимическое окисление крови натрия гипохлоритом.1. The main indications and contraindications of the complex treatment of endogenous intoxication syndrome with biliary peritonitis, including sanitation of the abdominal cavity, intestinal dialysis and indirect electrochemical oxidation of blood sodium hypochlorite, are formulated.
2. Доказана ранняя эффективность комплексного лечения синдрома эндогенной интоксикации в опытной группе, которая проявлялась улучшением клинического состояния больного, нормализации температуры тела, появление перистальтики, снижением ЛИИ и гемоконцентрации, восстановлением стимулированного HCT-теста, фагоцитарной и переваривающей способности нейтрофильных гранулоцитов после повторного внутривенного введения натрия гипохлорита, падение содержания продуктов ПОЛ в плазме и эритроцитах и более ранняя выписка больные из стационара в удовлетворительном состоянии.2. The early effectiveness of the complex treatment of endogenous intoxication syndrome in the experimental group was proved, which manifested itself as an improvement in the patient’s clinical condition, normalization of body temperature, the appearance of peristalsis, a decrease in LII and blood concentration, restoration of the stimulated HCT test, phagocytic and digesting ability of neutrophilic granulocytes after repeated intravenous sodium injection hypochlorite, a decrease in the content of lipid peroxidation products in plasma and red blood cells and earlier discharge of patients from the hospital to dovletvoritelnom state.
Полученные результаты позволили провести клиническую апробацию эффективности комплексного лечения синдрома эндогенной интоксикации с применением кишечного диализа и непрямого электрохимического окисления крови натрия гипохлоритом у 40 больных желчным перитонитом. В качестве контроля использовали группу 20 больных леченных традиционным способом.The results obtained made it possible to conduct clinical testing of the effectiveness of complex treatment of endogenous intoxication syndrome using intestinal dialysis and indirect electrochemical oxidation of blood sodium hypochlorite in 40 patients with biliary peritonitis. As a control, a group of 20 patients treated in the traditional way was used.
В процессе лечения 20 больных из группы сравнения, несмотря на купирование местного воспалительного процесса, не происходило быстрого и существенного улучшения общего состояния больных. Клинические признаки эндогенной интоксикации (слабость, вялость, снижение аппетита, нарушение сна, головные боли) сохранялись у больных данной группы на протяжении первой недели послеоперационного периода. При лечении же 20 больных опытной группы клинический эффект, как правило, наблюдался уже на следующий день послеоперационного периода. Больные объективно чувствовали себя значительно лучше.During treatment, 20 patients from the comparison group, despite the relief of the local inflammatory process, there was no quick and significant improvement in the general condition of the patients. Clinical signs of endogenous intoxication (weakness, lethargy, decreased appetite, sleep disturbance, headaches) persisted in patients of this group during the first week of the postoperative period. When treating 20 patients of the experimental group, the clinical effect, as a rule, was observed already on the next day of the postoperative period. Patients objectively felt much better.
На основании проведенных исследований средняя продолжительность пребывания больного в опытной группе была самой низкой и составила 18,9±0,6 койко-дней, против и сокращает сроки пребывания больного в стационаре в среднем на 3,2±0,3 койко-дня.Based on the studies, the average length of stay of the patient in the experimental group was the lowest and amounted to 18.9 ± 0.6 bed-days, against and reduces the length of the patient's stay in the hospital by an average of 3.2 ± 0.3 bed-days.
Клиническое испытание предложенного способа лечения позволило в более ранние сроки снизить проявления воспалительной реакции, купировать синдром эндогенной интоксикации, число послеоперационных осложнений за счет повышения чувствительности антибиотикорезистентных микроорганизмов к антибиотикам, уменьшить летальность, снизить частоту послеоперационных осложнений и сократить сроки пребывания больных в стационаре (табл.).A clinical trial of the proposed method of treatment made it possible to reduce the manifestations of the inflammatory reaction at an earlier date, stop the syndrome of endogenous intoxication, the number of postoperative complications by increasing the sensitivity of antibiotic-resistant microorganisms to antibiotics, reduce mortality, reduce the incidence of postoperative complications and shorten the length of hospital stay (Table.) .
Таким образом, сочетанное применение натрия гипохлорита (внутривенное, внутрибрюшинное и в просвет тонкой кишки) в опытной группе приводит к сокращению сроков пребывания больных в стационаре в среднем на 3,2±0,3 суток относительно больных из группы сравнения и на 7,9±0,4 суток относительно больных с традиционным способом лечения, что демонстрирует не только высокую медико-социальную эффективность предложенного способа, но и имеет достаточно значимый экономический эффект.Thus, the combined use of sodium hypochlorite (intravenous, intraperitoneal and in the lumen of the small intestine) in the experimental group leads to a reduction in the length of stay of patients in the hospital by an average of 3.2 ± 0.3 days relative to patients from the comparison group and by 7.9 ± 0.4 days relative to patients with the traditional method of treatment, which demonstrates not only the high medical and social effectiveness of the proposed method, but also has a fairly significant economic effect.
Так, например, стоимость 1 койко-дня для стационарного лечения больного только из фондов обязательного медицинского страхования составляет 450 рублей [Утвержденный тариф за медицинскую помощь, оказанную в системе обязательного медицинского страхования, г.Краснодара, 2011 г.]. При использовании традиционного способа лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эндогенной интоксикации пребывание больного в стационаре в течение 26,8 дней составляет 12060 рублей, в то время, как в опытной группе, где используется предлагаемый способ лечения, только 8505 рублей, т.е. эффективность лечения одного больного составляет 3555 рублей.So, for example, the cost of 1 bed-day for inpatient treatment of a patient only from compulsory health insurance funds is 450 rubles [The approved tariff for medical care provided in the system of compulsory medical insurance, Krasnodar, 2011]. When using the traditional method of treating biliary peritonitis complicated by endogenous intoxication syndrome, the patient remains in the hospital for 26.8 days for 12060 rubles, while in the experimental group where the proposed method of treatment is used, only 8505 rubles, i.e. the effectiveness of treatment of one patient is 3555 rubles.
Пример 1: Медицинская карта стационарного больного №2972. Больной С., 74 года доставлен во II экстренное хирургическое отделение с диагнозом: холецисто-холедохолитиаз, острый калькулезный холецистит, разлитой желчный перитонит. При поступлении: жалобы на тупые ноющие, выраженные боли в правом подреберье и эпигастрии, постоянные, без иррадиации, тошноту, горечь и сухость во рту, общую слабость. Объективно: состояние больного тяжелое, язык обложен белым налетом, слизистые сухие, живот при пальпации болезненный, правая половина передней брюшной стенки напряжена, симптомы Ортнера, Керра, Мюсси положительные, выраженные перитонеальные симптомы справа. Температура 39,1, пульс 96 уд/мин. Данные инструментально-лабораторных исследований: УЗ признаки скопления жидкости в подпеченочном пространстве и ее распространение по правому фланку до малого таза. Отмечено увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокритного показателя на 15-20% по сравнению с нормальными значениями, увеличение количества лейкоцитов на 140%, ЛИИ по Кальф-Калифу в 11 раз, снижение среднего цитохимического индекса миелопероксидазы и катионных белков нейтрофильных гранулоцитов в 3, 2 и 2,8 раз соответственно, снижение показателя спонтанного HCT-теста в 1,5 раза, снижение показателя стимулированного HCT-теста и индекса стимуляции HCT-теста, выраженное угнетение фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофильных гранулоцитов. Отмечен рост продуктов перекисного окисления липидов плазмы крови и эритроцитов на 70-100%, снижение пероксидазной активности крови на 40%, увеличение каталазной активности крови на 30%, умеренная диспротеинемия. Проведена предоперационная инфузионная терапия, под интубационным наркозом проведена срединная лапаротомия. Интраоперационно: подтверждено распространение экссудата по правому боковому каналу до малого таза, удалено до 800 мл желчного экссудата с примесью фибрина и гноя. В подпеченочном пространстве обнаружен плотный инфильтрат, состоящий из двенадцатиперстной кишки, пряди большого сальника, желчного пузыря. При разделении инфильтрата выявлено перфоративное отверстие в области шейки желчного пузыря, через которое поступает желчь. Пузырь небольших размеров, стенки уплотнены, багрового цвета с фибрином. Печеночно-двенадцатиперстная связка отечна, уплотнена, имбибирована желчью. Проведена холецистэктомия, санация брюшной полости теплым раствором фурациллина, после чего брюшная полость была осушена стерильными салфетками, через проколы в правой подвздошной и подреберной областях проведено дренирование полости малого таза и поддиафрагмального пространства. Сразу после санации проводили кишечный диализ с применением 0,06% раствора натрия гипохлорита с использованием двухпросветного назоинтестинального зонда. После этого в брюшную полость вливали до 400 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита. Лапаротомная рана ушивалась до дренажей. Одновременно проводили внутривенную инфузию до 250 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита. При этом введение натрия гипохлорита внутривенно и в просвет тонкой кишки повторяют через каждые 24 часа, не более трех раз.Example 1: Medical record inpatient No. 2972. Patient S., aged 74, was taken to the II emergency surgical department with a diagnosis of cholecysto-choledocholithiasis, acute calculous cholecystitis, diffuse biliary peritonitis. On admission: complaints of dull aching, severe pain in the right hypochondrium and epigastrium, persistent, without irradiation, nausea, bitterness and dry mouth, general weakness. Objectively: the patient’s condition is severe, the tongue is covered with white coating, the mucous membranes are dry, the abdomen is painful on palpation, the right half of the anterior abdominal wall is tense, the symptoms of Ortner, Kerr, Mussi are positive, pronounced peritoneal symptoms on the right. Temperature 39.1, pulse 96 beats / min. Data from instrumental and laboratory studies: ultrasound signs of fluid accumulation in the subhepatic space and its spread along the right flank to the pelvis. An increase in the number of red blood cells, hemoglobin, hematocrit by 15-20% compared with normal values, an increase in the number of leukocytes by 140%, LII according to Kalf-Kalif by 11 times, a decrease in the average cytochemical index of myeloperoxidase and cationic proteins of neutrophilic granulocytes in 3, 2 and 2.8 times, respectively, a decrease in the spontaneous HCT test by 1.5 times, a decrease in the stimulated HCT test and the HCT test stimulation index, marked inhibition of the phagocytic and digesting function of neutrophilic granules Locytes. There was an increase in blood lipid peroxidation products of blood plasma and red blood cells by 70-100%, a decrease in blood peroxidase activity by 40%, an increase in blood catalase activity by 30%, moderate dysproteinemia. Conducted preoperative infusion therapy, under intubation anesthesia performed median laparotomy. Intraoperatively: the spread of exudate along the right lateral canal to the pelvis was confirmed, up to 800 ml of bile exudate mixed with fibrin and pus was removed. In the subhepatic space, a dense infiltrate was found, consisting of a duodenum, a lock of a large omentum, and gall bladder. When separating the infiltrate revealed a perforated hole in the neck of the gallbladder through which bile enters. The bubble is small in size, the walls are sealed, crimson with fibrin. The hepatoduodenal ligament is edematous, compacted, and is imbibed with bile. A cholecystectomy and sanitation of the abdominal cavity with a warm solution of furacilin were performed, after which the abdominal cavity was drained with sterile wipes, and drainage of the pelvic cavity and subphrenic cavity was performed through punctures in the right iliac and hypochondrium. Immediately after rehabilitation, intestinal dialysis was performed using a 0.06% sodium hypochlorite solution using a double-lumen nasointestinal probe. After that, up to 400 ml of a 0.04% sodium hypochlorite solution was poured into the abdominal cavity. The laparotomic wound was sutured before drainage. At the same time, intravenous infusion was carried out to 250 ml of a 0.04% sodium hypochlorite solution. In this case, the introduction of sodium hypochlorite intravenously and into the lumen of the small intestine is repeated every 24 hours, no more than three times.
Через сутки после операции из брюшной полости по дренажным трубкам выделено до 200 мл геморрагической жидкости. На фоне проводимого лечения отмечено быстрое улучшение состояния больного: нормализация температуры тела, появление перистальтики к концу 2-х суток. На 2-е сутки послеоперационного периода отмечена коррекция гемоконцентрации, восстановление стимулированного HCT-теста и индекса стимуляции, после второго сеанса внутривенного лазерного облучения крови происходит восстановление фагоцитарной и переваривающей способности нейтрофильных гранулоцитов. На 3-и сутки отмечена положительная динамика состояния про- и антиоксидантной систем организма, проявляющаяся в снижение концентрации продуктов перекисного окисления липидов плазмы и эритроцитов на 25% и выраженный рост пероксидазной активности крови на 70%. На 7-е сутки после операции дренажи удалены. К 10-м суткам отмечена нормализация количества лейкоцитов, среднего цитохимического индекса и дифференцированного цитохимического коэффициента миелопероксидазы и катионных белков, спонтанного HCT-теста. К 15 суткам отмечена нормализация всех показателей про- и антиоксидантной системы, за исключением незначительных превышений пероксидазной активности крови, показатели белкового обмена приходят к норме. На 20-е сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии.A day after the operation, up to 200 ml of hemorrhagic fluid was isolated from the abdominal cavity through drainage tubes. Against the background of the treatment, a rapid improvement in the patient's condition was noted: normalization of body temperature, the appearance of peristalsis by the end of 2 days. On the 2nd day of the postoperative period, hemoconcentration correction, restoration of the stimulated HCT test and stimulation index were noted; after the second session of intravenous laser blood irradiation, the phagocytic and digesting ability of neutrophilic granulocytes is restored. On the 3rd day, there was a positive dynamics of the state of the pro- and antioxidant systems of the body, manifested in a decrease in the concentration of plasma lipid peroxidation products and erythrocytes by 25% and a pronounced increase in blood peroxidase activity by 70%. On the 7th day after the operation, the drains were removed. By the 10th day, normalization of the number of leukocytes, the average cytochemical index and the differentiated cytochemical coefficient of myeloperoxidase and cationic proteins, and the spontaneous HCT test was noted. By 15 days, normalization of all indicators of the pro- and antioxidant system was noted, with the exception of slight excesses of blood peroxidase activity, indicators of protein metabolism returned to normal. On the 20th day the patient was discharged in satisfactory condition.
Пример 2: Медицинская карта стационарного больного №31747. Больной Ш., 80 лет доставлен во II экстренное хирургическое отделение с диагнозом: желчекаменная болезнь, острый калькулезный холецистит, разлитой желчный перитонит. При поступлении: жалобы на ноющие, выраженные боли в верхней половине живота, тошноту, рвоту, общую слабость. Объективно: состояние больного тяжелое, язык обложен белым налетом, слизистые сухие, живот при пальпации болезненный, правая половина передней брюшной стенки напряжена, симптомы Ортнера, Керра, Мюсси положительные, выраженные перитонеальные симптомы справа. Температура 38,7, пульс 90 уд/мин. Данные инструментально-лабораторных исследований: при диагностической лапароскопии в нижнем этаже брюшной полости отмечается спаечный процесс, ограничивающий осмотр. По всему правому фланку имеется мутный серо-желтого цвета экссудат, количеством до 100 мл с фибриновыми наслоениями в области ворот печени. Отмечено наличие выраженной гемоконцентрации, увеличение количества лейкоцитов на 120%, снижение среднего цитохимического индекса миелопероксидазы и катионных белков нейтрофильных гранулоцитов в 3, 3 и 2,9 раз соответственно, снижение показателя спонтанного HCT-теста в 1,4 раза, снижение показателя стимулированного HCT-теста и индекса стимуляции HCT-теста, выраженное угнетение фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофильных гранулоцитов. Отмечен рост продуктов перекисного окисления липидов плазмы крови и эритроцитов на 60-70%, снижение пероксидазной активности крови на 20%, увеличение каталазной активности крови на 30%, умеренная диспротеинемия. Проведена предоперационная инфузионная терапия, под интубационным наркозом проведена срединная лапаротомия. Интраоперационно: в брюшной полости до 200 мл мутного экссудата с фибрином, без запаха. Желчный пузырь перфорирован в области тела. Проведена холецистэктомия, санация брюшной полости теплым раствором фурациллина, после чего брюшная полость была осушена стерильными салфетками, проведено дренирование полости малого таза и поддиафрагмального пространства. Сразу после санации проводили кишечный диализ с применением 0,06% раствора натрия гипохлорита с использованием двухпросветного назоинтестинального зонда. После этого в брюшную полость влито 400 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита. Лапаротомная рана ушита до дренажей. Одновременно провели внутривенную инфузию 250 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита. При этом введение натрия гипохлорита внутривенно и в просвет тонкой кишки повторяют через каждые 24 часа, не более трех раз.Example 2: Medical record of inpatient No. 31747. Patient Sh., 80 years old, was delivered to the II emergency surgical department with a diagnosis of cholelithiasis, acute calculous cholecystitis, diffuse biliary peritonitis. On admission: complaints of aching, severe pain in the upper abdomen, nausea, vomiting, general weakness. Objectively: the patient’s condition is severe, the tongue is covered with white coating, the mucous membranes are dry, the abdomen is painful on palpation, the right half of the anterior abdominal wall is tense, the symptoms of Ortner, Kerr, Mussi are positive, pronounced peritoneal symptoms on the right. Temperature 38.7, pulse 90 beats / min. Data from instrumental and laboratory studies: with diagnostic laparoscopy in the lower floor of the abdominal cavity, an adhesive process is observed that limits the examination. Throughout the right flank there is a cloudy gray-yellow exudate, up to 100 ml in size with fibrin layers in the area of the liver gate. The presence of pronounced hemoconcentration, an increase in the number of leukocytes by 120%, a decrease in the average cytochemical index of myeloperoxidase and cationic proteins of neutrophilic granulocytes by 3, 3 and 2.9 times, a decrease in the rate of the spontaneous HCT test by 1.4 times, a decrease in the rate of stimulated HCT- test and stimulation index of the HCT test, marked inhibition of the phagocytic and digestive functions of neutrophilic granulocytes. Marked increase in the products of lipid peroxidation of blood plasma and red blood cells by 60-70%, a decrease in blood peroxidase activity by 20%, an increase in blood catalase activity by 30%, moderate dysproteinemia. Conducted preoperative infusion therapy, under intubation anesthesia performed median laparotomy. Intraoperatively: in the abdominal cavity up to 200 ml of turbid exudate with fibrin, odorless. The gallbladder is perforated in the body area. A cholecystectomy and sanitation of the abdominal cavity with a warm solution of furacilin were performed, after which the abdominal cavity was drained with sterile wipes, and the pelvic cavity and subphrenic space were drained. Immediately after rehabilitation, intestinal dialysis was performed using a 0.06% sodium hypochlorite solution using a double-lumen nasointestinal probe. After that, 400 ml of a 0.04% sodium hypochlorite solution are poured into the abdominal cavity. Laparotomic wound sutured to drainage. At the same time, an intravenous infusion of 250 ml of a 0.04% sodium hypochlorite solution was carried out. In this case, the introduction of sodium hypochlorite intravenously and into the lumen of the small intestine is repeated every 24 hours, no more than three times.
Через сутки после операции из брюшной полости по дренажным трубкам выделено до 200 мл геморрагической жидкости. На фоне проводимого лечения отмечено улучшение состояния больного: На 2-е сутки отмечена нормализация количества эритроцитов, гемоглобина, гематокритного показателя, восстановление стимулированного HCT-теста и индекса стимуляции. К 3-м суткам пульс 70-80 уд/мин, температура тела 37,0, появилась перистальтика кишечника. На 5-е сутки отмечена положительная динамика состояния системы про- и антиоксидантной системы организма, проявляющаяся в снижение концентрации продуктов перекисного окисления липидов плазмы и эритроцитов на 15-30%, рост пероксидазной активности крови на 50%. На 9-е сутки удалены дренажи. К 10-м суткам отмечена нормализация количества лейкоцитов, среднего цитохимического индекса и дифференцированного цитохимического коэффициента миелопероксидазы и катионных белков, спонтанного HCT-теста, всех показателей про- и антиоксидантной системы, за исключением незначительных превышений пероксидазной активности крови, показатели белкового обмена приходят к норме. На 22 сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии.A day after the operation, up to 200 ml of hemorrhagic fluid was isolated from the abdominal cavity through drainage tubes. Against the background of the treatment, an improvement in the patient's condition was noted: On the 2nd day, the normalization of the number of red blood cells, hemoglobin, hematocrit index, restoration of the stimulated HCT test and stimulation index was noted. By the 3rd day, the pulse is 70-80 beats / min, body temperature 37.0, intestinal motility appeared. On the 5th day, there was a positive dynamics of the state of the system of the pro- and antioxidant system of the body, manifested in a decrease in the concentration of peroxidation products of plasma lipids and red blood cells by 15-30%, an increase in blood peroxidase activity by 50%. On the 9th day drainage was removed. By the 10th day, normalization of the number of leukocytes, the average cytochemical index and the differentiated cytochemical coefficient of myeloperoxidase and cationic proteins, the spontaneous HCT test, all indicators of the pro- and antioxidant systems, with the exception of slight excesses of blood peroxidase activity, was observed, protein metabolism returned to normal. On the 22nd day the patient was discharged in satisfactory condition.
Способ рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.The method is recommended for widespread use in practical health care.
ЛИТЕРАТУРАLITERATURE
1. Багненко С.Ф., Мосягин В.Б., Карпова Е.А. Желчный перитонит как осложнение лапароскопической холецистэктомии. // Эндоскопическая хирургия. - 2000. - №2. - С.6-7.1. Bagnenko S.F., Mosyagin V.B., Karpova E.A. Biliary peritonitis as a complication of laparoscopic cholecystectomy. // Endoscopic surgery. - 2000. - No. 2. - S.6-7.
2. Бойко В.В., Федак Б.С, Песоцкий О.Н., Супличенко М.В. и др. Опыт применения мини-лапаротомий при хирургических вмешательствах на органах гепатобилиарной системы. // Медицина неотложных состояний. - 2007. - №4. - http://issue-501/article-523.2. Boyko VV, Fedak B.S., Pesotsky O.N., Suplichenko M.V. and others. The experience of using mini-laparotomy during surgical interventions on the organs of the hepatobiliary system. // Medicine of emergency conditions. - 2007. - No. 4. - http: // issue-501 / article-523.
3. Вовк Е.И. Желчнокаменная болезнь в XXI веке: что нового? // Лечащий врач. - 2011. - №2. - С.58-65.3. Vovk E.I. Gallstone disease in the 21st century: what's new? // Therapist. - 2011. - No. 2. - S. 58-65.
4. Войновский А.Е, Сердцев Е.А., Виткалов А.П., Тарасов В.И. Хирургическая тактика при желчнокаменной болезни. // Тексты тезисов VIII Съезда РОЭХ 2005.html#content.4. Voinovsky A.E., Serdtsev E.A., Vitkalov A.P., Tarasov V.I. Surgical tactics for gallstone disease. // Texts of the abstracts of the VIII Congress of the ROEX 2005.html # content.
5. Галлингер Ю.И. Лапароскопическая холецистэктомия: опыт 3165 операций. // Эндоскопическая хирургия. - 2007. - №2. - С.3-7.5. Gallinger Yu.I. Laparoscopic cholecystectomy: experience of 3165 operations. // Endoscopic surgery. - 2007. - No. 2. - C.3-7.
6. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко АЛ. Перитонит. М.: Медицина, 1992. - 224 с.6. Gostishchev V.K., Sazhin V.P., Avdovenko AL. Peritonitis. M .: Medicine, 1992 .-- 224 p.
7. Григорьева И.Н., Малютина С.К., Воевода М.И. Роль гиперлипидемии при желчнокаменной болезни. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. - №4. - С.64-68.7. Grigoryeva I.N., Malyutina S.K., Voevoda M.I. The role of hyperlipidemia in gallstone disease. // Experimental and clinical gastroenterology. - 2010. - No. 4. - S. 64-68.
8. Меджидов Р.Т., Алиев М.А., Хамидов М.А., Магомедов A.M. и др. Сложные и нерешенные вопросы лапароскопической холецистэктомии. // Тезисы Юбилейного пленума правления РОЭХ, Сочи, 2005. - article/51104-sochi.html.8. Mejidov R.T., Aliev M.A., Khamidov M.A., Magomedov A.M. and other Complex and unresolved issues of laparoscopic cholecystectomy. // Abstracts of the Anniversary Plenum of the Board of the ROEH, Sochi, 2005. - article / 51104-sochi.html.
9. Неймарк И.И., Овчинникова В.А. // Вестн. хирургии. - 1996. - №1. - С.86-90.9. Neymark II, Ovchinnikova V.A. // Vestn. surgery. - 1996. - No. 1. - S.86-90.
10. Петросян Э.А. и др. Влияние натрия гипохлорита на систему перикисного окисления липидов при лечении экспериментального желчного перитонита. // Эфферентная терапия. - 2000. - №3. - С.62-67.10. Petrosyan E.A. et al. The effect of sodium hypochlorite on the lipid peroxidation system in the treatment of experimental bile peritonitis. // Efferent therapy. - 2000. - No. 3. - S. 62-67.
11. Петросян Э.А. и др. «Способ моделирования желчного перитонита» Патент РФ №2175784, бюл., 2001, №31.11. Petrosyan E.A. and others. "A method for modeling biliary peritonitis" RF Patent No. 2175784, bull., 2001, No. 31.
12. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии. - М., 1996. - 221 с.12. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Parenteral and enteral nutrition in surgery. - M., 1996 .-- 221 p.
13. Савельев B.C., Лубянский В.Г., Петухов В.А. Дисметаболические последствия синдрома кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии. // Анналы хирургии. - 2005. - №6. - С39-42.13. Saveliev B.C., Lubyansky V.G., Petukhov V.A. Dysmetabolic consequences of intestinal insufficiency syndrome in abdominal surgery. // Annals of surgery. - 2005. - No. 6. - C39-42.
Claims (2)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011120770/14A RU2455034C1 (en) | 2011-05-23 | 2011-05-23 | Method of treating choleperitonitis complicated by endointoxication syndrome |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011120770/14A RU2455034C1 (en) | 2011-05-23 | 2011-05-23 | Method of treating choleperitonitis complicated by endointoxication syndrome |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2455034C1 true RU2455034C1 (en) | 2012-07-10 |
Family
ID=46848422
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2011120770/14A RU2455034C1 (en) | 2011-05-23 | 2011-05-23 | Method of treating choleperitonitis complicated by endointoxication syndrome |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2455034C1 (en) |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU97111430A (en) * | 1997-07-08 | 1999-03-10 | Читинская государственная медицинская академия | METHOD FOR PERITONITIS TREATMENT |
| RU2202964C2 (en) * | 2001-06-15 | 2003-04-27 | Военно-медицинский институт Федеральной пограничной службы Российской Федерации при Нижегородской государственной медицинской академии | Method for treating patients for acute cholecystitis aggravated with cholangitis in postoperative period |
| RU2275921C2 (en) * | 2004-02-04 | 2006-05-10 | Роман Геннадиевич Мязин | Method for treating chronic diffuse hepatic diseases due to applying the course of intravenous injections of sodium hypochlorite solutions |
Family Cites Families (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2123361C1 (en) * | 1997-07-08 | 1998-12-20 | Богомолов Николай Иванович | Method of treating peritonitis |
-
2011
- 2011-05-23 RU RU2011120770/14A patent/RU2455034C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU97111430A (en) * | 1997-07-08 | 1999-03-10 | Читинская государственная медицинская академия | METHOD FOR PERITONITIS TREATMENT |
| RU2202964C2 (en) * | 2001-06-15 | 2003-04-27 | Военно-медицинский институт Федеральной пограничной службы Российской Федерации при Нижегородской государственной медицинской академии | Method for treating patients for acute cholecystitis aggravated with cholangitis in postoperative period |
| RU2275921C2 (en) * | 2004-02-04 | 2006-05-10 | Роман Геннадиевич Мязин | Method for treating chronic diffuse hepatic diseases due to applying the course of intravenous injections of sodium hypochlorite solutions |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| КОШЕЛЕВ П.И. и др. Применение гипохлорита натрия для коррекции печеночной недостаточности в послеоперационном периоде у больных механической желтухой опухолевого генеза. Сб.: Новые технологии в хирургической гепатологии. - СПб., 1995, 422, 423. KUBOTA A, et al., Effect of electrolyzed strong acid water on peritoneal irrigation of experimental perforated peritonitis., Surg Today. 2009; 39 (6): 514-7. Epub 2009 May 27. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Frank et al. | Treatment of uremia after acute renal failure by peritoneal irrigation | |
| JP3262620B2 (en) | Peritoneal dialysate that can be used to minimize injury and physiological side effects caused by peritonitis | |
| Blalock | Shock: further studies with particular reference to the effects of hemorrhage | |
| EA011716B1 (en) | COMPOSITION CONTAINING ORNITIN AND PHENYL ACETATE OR PHENYBUTIRATE FOR THE TREATMENT OF HEPATIC ENCEPHALOPATHY | |
| TWI440457B (en) | Use of citric acid and/or a citrate salt containing composition | |
| US20030216470A1 (en) | Method for treating ileus | |
| Burry et al. | Regional citrate anticoagulation for PrismaFlex continuous renal replacement therapy | |
| RU2455034C1 (en) | Method of treating choleperitonitis complicated by endointoxication syndrome | |
| RU2594512C1 (en) | Method for intraportal ozone therapy in patients with widespread peritonitis | |
| RU2199326C2 (en) | Treating endotoxicosis in patients with destructive pancreatitis | |
| US8663707B2 (en) | Method and treatment for the reduction of atherosclerosis | |
| RU2522221C1 (en) | Method for extracorporeal indirect electrochemical blood oxidation with 0,06 % sodium hypochlorite in patients with infectious-inflammatory diseases of urinary organs and degree 1 endotoxicosis | |
| Adamantos et al. | Emergency care of the cat with multi‐trauma | |
| RU2836377C1 (en) | Method for enteral rehydration of patients with acute intestinal obstruction | |
| RU2409373C2 (en) | Lithium salts administration for treating acute renal insufficiency | |
| RU2428191C1 (en) | Method of local dosed ozone therapy following gall bladder and/or bile passages surgery | |
| RU2445130C2 (en) | Method for prevention of postoperative enteroparesis | |
| RU2468760C1 (en) | Method of treating abdominal sepsis of bile origin, complicated by coagulopathy | |
| RU2817988C1 (en) | Method for recovery of functional state of liver in severe acute pancreatitis | |
| RU2146530C1 (en) | Method of anesthesia in brain operations | |
| RU2836545C1 (en) | Method of treating opisthorchiasis cholangitis | |
| RU2699967C1 (en) | Method for complex treatment of enteral insufficiency in children with severe thermal trauma | |
| RU2280456C2 (en) | Method for treating bile peritonitis cases aggravated with euthyroid pathologic syndrome | |
| RU2461394C2 (en) | Method of treating pyoinflammatory complications in oncourological patients | |
| RU2302234C2 (en) | Method for protecting the inferior part of the body against ischemia |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20130524 |