RU2263914C1 - Method for differential diagnostics of hemostasis system disorders in patients with acute blood loss - Google Patents
Method for differential diagnostics of hemostasis system disorders in patients with acute blood loss Download PDFInfo
- Publication number
- RU2263914C1 RU2263914C1 RU2004111216/15A RU2004111216A RU2263914C1 RU 2263914 C1 RU2263914 C1 RU 2263914C1 RU 2004111216/15 A RU2004111216/15 A RU 2004111216/15A RU 2004111216 A RU2004111216 A RU 2004111216A RU 2263914 C1 RU2263914 C1 RU 2263914C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- rel
- dic
- units
- variant
- blood
- Prior art date
Links
- 239000008280 blood Substances 0.000 title claims abstract description 38
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 title claims abstract description 37
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 29
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 title claims description 15
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 title abstract description 23
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 title abstract description 7
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 title description 4
- 206010020608 Hypercoagulation Diseases 0.000 claims abstract description 9
- 230000003027 hypercoagulation Effects 0.000 claims abstract description 9
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 claims abstract description 7
- 230000000023 hypocoagulative effect Effects 0.000 claims abstract description 6
- 108090000190 Thrombin Proteins 0.000 claims abstract description 5
- 230000009089 cytolysis Effects 0.000 claims abstract description 5
- 229960004072 thrombin Drugs 0.000 claims abstract description 5
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 claims abstract description 4
- 230000006378 damage Effects 0.000 claims description 21
- 230000002439 hemostatic effect Effects 0.000 claims description 20
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 claims description 6
- 238000003748 differential diagnosis Methods 0.000 claims description 5
- 230000023555 blood coagulation Effects 0.000 claims description 3
- 230000004044 response Effects 0.000 claims description 2
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 claims description 2
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 abstract description 9
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 6
- 230000002776 aggregation Effects 0.000 abstract description 5
- 238000004220 aggregation Methods 0.000 abstract description 5
- 206010053567 Coagulopathies Diseases 0.000 abstract description 3
- 230000035602 clotting Effects 0.000 abstract description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 2
- 238000012631 diagnostic technique Methods 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000002446 thrombocytic effect Effects 0.000 abstract 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 13
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 12
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 11
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 10
- 210000000683 abdominal cavity Anatomy 0.000 description 10
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 10
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 9
- IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N Atomic nitrogen Chemical compound N#N IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 108010049003 Fibrinogen Proteins 0.000 description 8
- 102000008946 Fibrinogen Human genes 0.000 description 8
- 229940012952 fibrinogen Drugs 0.000 description 8
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 8
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 7
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 7
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 206010052428 Wound Diseases 0.000 description 6
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 6
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 6
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 6
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 6
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 5
- 230000020764 fibrinolysis Effects 0.000 description 5
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 5
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 5
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 4
- 208000017667 Chronic Disease Diseases 0.000 description 4
- BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N Fibrin monomer Chemical group CNC(=O)CNC(=O)CN BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 4
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 4
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 4
- 238000004820 blood count Methods 0.000 description 4
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 4
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 4
- 238000011161 development Methods 0.000 description 4
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 4
- 230000003628 erosive effect Effects 0.000 description 4
- 230000003480 fibrinolytic effect Effects 0.000 description 4
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 4
- 238000005534 hematocrit Methods 0.000 description 4
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 4
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 4
- 238000002350 laparotomy Methods 0.000 description 4
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 4
- 238000005399 mechanical ventilation Methods 0.000 description 4
- 229910052757 nitrogen Inorganic materials 0.000 description 4
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 4
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 4
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 4
- 230000008733 trauma Effects 0.000 description 4
- 108010073385 Fibrin Proteins 0.000 description 3
- 102000009123 Fibrin Human genes 0.000 description 3
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 3
- 206010041899 Stab wound Diseases 0.000 description 3
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 3
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 3
- 208000009190 disseminated intravascular coagulation Diseases 0.000 description 3
- 230000035619 diuresis Effects 0.000 description 3
- 229950003499 fibrin Drugs 0.000 description 3
- 239000003527 fibrinolytic agent Substances 0.000 description 3
- 210000004904 fingernail bed Anatomy 0.000 description 3
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 3
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 3
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 3
- 230000000149 penetrating effect Effects 0.000 description 3
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 3
- 230000008569 process Effects 0.000 description 3
- 230000003938 response to stress Effects 0.000 description 3
- PGOHTUIFYSHAQG-LJSDBVFPSA-N (2S)-6-amino-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-1-[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-amino-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]propanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]acetyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-3-sulfanylpropanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)propanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-carboxypropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]hexanoic acid Chemical compound CSCC[C@H](N)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CS)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](Cc1cnc[nH]1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](Cc1ccccc1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(O)=O PGOHTUIFYSHAQG-LJSDBVFPSA-N 0.000 description 2
- 208000018680 Abdominal injury Diseases 0.000 description 2
- 206010001605 Alcohol poisoning Diseases 0.000 description 2
- 201000003126 Anuria Diseases 0.000 description 2
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000023329 Gun shot wound Diseases 0.000 description 2
- 208000032456 Hemorrhagic Shock Diseases 0.000 description 2
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000008469 Peptic Ulcer Diseases 0.000 description 2
- 206010035664 Pneumonia Diseases 0.000 description 2
- 108010094028 Prothrombin Proteins 0.000 description 2
- 102100027378 Prothrombin Human genes 0.000 description 2
- 206010049771 Shock haemorrhagic Diseases 0.000 description 2
- 108010000499 Thromboplastin Proteins 0.000 description 2
- 102000002262 Thromboplastin Human genes 0.000 description 2
- 210000003815 abdominal wall Anatomy 0.000 description 2
- 206010000269 abscess Diseases 0.000 description 2
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 2
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 2
- 238000012790 confirmation Methods 0.000 description 2
- 230000034994 death Effects 0.000 description 2
- 238000013461 design Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 210000003238 esophagus Anatomy 0.000 description 2
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 2
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 2
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 2
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 2
- 239000007788 liquid Substances 0.000 description 2
- 208000011906 peptic ulcer disease Diseases 0.000 description 2
- 210000003281 pleural cavity Anatomy 0.000 description 2
- 208000008423 pleurisy Diseases 0.000 description 2
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 2
- 229940039716 prothrombin Drugs 0.000 description 2
- 238000002271 resection Methods 0.000 description 2
- 201000004193 respiratory failure Diseases 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 2
- 210000000813 small intestine Anatomy 0.000 description 2
- 210000000952 spleen Anatomy 0.000 description 2
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 2
- 210000000115 thoracic cavity Anatomy 0.000 description 2
- 208000009304 Acute Kidney Injury Diseases 0.000 description 1
- 208000007788 Acute Liver Failure Diseases 0.000 description 1
- 206010000804 Acute hepatic failure Diseases 0.000 description 1
- 102100033328 Ankyrin repeat domain-containing protein 42 Human genes 0.000 description 1
- 108090000935 Antithrombin III Proteins 0.000 description 1
- 102000004411 Antithrombin III Human genes 0.000 description 1
- 102000015081 Blood Coagulation Factors Human genes 0.000 description 1
- 108010039209 Blood Coagulation Factors Proteins 0.000 description 1
- 208000010392 Bone Fractures Diseases 0.000 description 1
- 208000034656 Contusions Diseases 0.000 description 1
- 208000005189 Embolism Diseases 0.000 description 1
- 206010017076 Fracture Diseases 0.000 description 1
- 208000007882 Gastritis Diseases 0.000 description 1
- 241000288140 Gruiformes Species 0.000 description 1
- 206010019754 Hepatitis cholestatic Diseases 0.000 description 1
- 101000732369 Homo sapiens Ankyrin repeat domain-containing protein 42 Proteins 0.000 description 1
- 208000002682 Hyperkalemia Diseases 0.000 description 1
- 206010021137 Hypovolaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010067125 Liver injury Diseases 0.000 description 1
- 208000004852 Lung Injury Diseases 0.000 description 1
- 208000004221 Multiple Trauma Diseases 0.000 description 1
- 208000006670 Multiple fractures Diseases 0.000 description 1
- 229910002651 NO3 Inorganic materials 0.000 description 1
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 1
- NHNBFGGVMKEFGY-UHFFFAOYSA-N Nitrate Chemical compound [O-][N+]([O-])=O NHNBFGGVMKEFGY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010030216 Oesophagitis Diseases 0.000 description 1
- 206010030302 Oliguria Diseases 0.000 description 1
- BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N Pentoxifylline Chemical compound O=C1N(CCCCC(=O)C)C(=O)N(C)C2=C1N(C)C=N2 BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 102000007327 Protamines Human genes 0.000 description 1
- 108010007568 Protamines Proteins 0.000 description 1
- 208000033626 Renal failure acute Diseases 0.000 description 1
- 208000004756 Respiratory Insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 1
- 206010058360 Retroperitoneal haematoma Diseases 0.000 description 1
- 208000002847 Surgical Wound Diseases 0.000 description 1
- 208000001435 Thromboembolism Diseases 0.000 description 1
- 208000030886 Traumatic Brain injury Diseases 0.000 description 1
- 208000025865 Ulcer Diseases 0.000 description 1
- 208000003443 Unconsciousness Diseases 0.000 description 1
- 230000001133 acceleration Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 201000011040 acute kidney failure Diseases 0.000 description 1
- 231100000836 acute liver failure Toxicity 0.000 description 1
- 208000012998 acute renal failure Diseases 0.000 description 1
- 206010001053 acute respiratory failure Diseases 0.000 description 1
- 230000003872 anastomosis Effects 0.000 description 1
- 239000004019 antithrombin Substances 0.000 description 1
- 229960005348 antithrombin iii Drugs 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 210000000941 bile Anatomy 0.000 description 1
- 238000010876 biochemical test Methods 0.000 description 1
- 208000034158 bleeding Diseases 0.000 description 1
- 210000000601 blood cell Anatomy 0.000 description 1
- 208000015294 blood coagulation disease Diseases 0.000 description 1
- 239000003114 blood coagulation factor Substances 0.000 description 1
- 239000003633 blood substitute Substances 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000005252 bulbus oculi Anatomy 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 239000003153 chemical reaction reagent Substances 0.000 description 1
- 231100000838 cholestatic hepatitis Toxicity 0.000 description 1
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000001112 coagulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 238000006731 degradation reaction Methods 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 1
- 210000001198 duodenum Anatomy 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 238000001839 endoscopy Methods 0.000 description 1
- 230000007159 enucleation Effects 0.000 description 1
- 208000006881 esophagitis Diseases 0.000 description 1
- 238000002181 esophagogastroduodenoscopy Methods 0.000 description 1
- 210000003414 extremity Anatomy 0.000 description 1
- 210000001508 eye Anatomy 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 1
- 239000003862 glucocorticoid Substances 0.000 description 1
- 238000001631 haemodialysis Methods 0.000 description 1
- 230000000322 hemodialysis Effects 0.000 description 1
- 208000011316 hemodynamic instability Diseases 0.000 description 1
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006881 hemostatic dysfunction Effects 0.000 description 1
- 210000002767 hepatic artery Anatomy 0.000 description 1
- 231100000234 hepatic damage Toxicity 0.000 description 1
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 230000000297 inotrophic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003993 interaction Effects 0.000 description 1
- 230000003601 intercostal effect Effects 0.000 description 1
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 1
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 210000000713 mesentery Anatomy 0.000 description 1
- 230000027939 micturition Effects 0.000 description 1
- 229940035363 muscle relaxants Drugs 0.000 description 1
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 239000003158 myorelaxant agent Substances 0.000 description 1
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 1
- 230000004768 organ dysfunction Effects 0.000 description 1
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 1
- 210000004738 parenchymal cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000036961 partial effect Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 210000004197 pelvis Anatomy 0.000 description 1
- 210000003240 portal vein Anatomy 0.000 description 1
- 230000018338 positive regulation of fibrinolysis Effects 0.000 description 1
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 1
- 230000003449 preventive effect Effects 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 239000003805 procoagulant Substances 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 229950008679 protamine sulfate Drugs 0.000 description 1
- 210000003689 pubic bone Anatomy 0.000 description 1
- 210000001147 pulmonary artery Anatomy 0.000 description 1
- 206010037833 rales Diseases 0.000 description 1
- 238000007468 re-laparotomy Methods 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 230000000306 recurrent effect Effects 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000011218 segmentation Effects 0.000 description 1
- 235000012237 sodium aluminium phosphate Nutrition 0.000 description 1
- 238000010911 splenectomy Methods 0.000 description 1
- 229940037128 systemic glucocorticoids Drugs 0.000 description 1
- 238000010863 targeted diagnosis Methods 0.000 description 1
- 201000005665 thrombophilia Diseases 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000002627 tracheal intubation Methods 0.000 description 1
- 230000009529 traumatic brain injury Effects 0.000 description 1
- 230000000472 traumatic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 1
- IQQWMJSNEUUJAY-UHFFFAOYSA-D trialuminum;sodium;dihydrogen phosphate;hydrogen phosphate;tetrahydrate Chemical compound O.O.O.O.[Na+].[Al+3].[Al+3].[Al+3].OP(O)([O-])=O.OP(O)([O-])=O.OP(O)([O-])=O.OP(O)([O-])=O.OP(O)([O-])=O.OP(O)([O-])=O.OP([O-])([O-])=O.OP([O-])([O-])=O IQQWMJSNEUUJAY-UHFFFAOYSA-D 0.000 description 1
- 231100000397 ulcer Toxicity 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 210000000264 venule Anatomy 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, конкретно к способам диагностики повреждения системы гемостаза у больных с острой кровопотерей. Способ обеспечивает повышение точности, информативности и сокращение времени исследования.The invention relates to medicine, specifically to methods for diagnosing damage to the hemostatic system in patients with acute blood loss. The method provides improved accuracy, information content and reduced research time.
Известные способы диагностики повреждения системы гемостаза заключаются в лабораторном определении количества тромбоцитов, времени кровотечения из капилляров и венул кожи (ВК), времени свертывания крови (ВСК), толерантности плазмы к гепарину (ТПГ), времени рекальцификации нитратной плазмы (ВР), протромбинового времени (ПВ), протромбинового индекса (ПТИ), тромбинового времени (ТВ), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), количества фибриногена, антитромбина III, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и продуктов деградации фибриногена (ПДФ), спонтанной фибринолитической активности крови (СФА) [1, 2]. Однако данные способы диагностики дисфункции системы гемостаза у больных с острой кровопотерей являются недостаточно точными и объективными, так как дают информацию преимущественно об отдельных звеньях системы гемостаза, что затрудняет отграничение развивающегося при кровопотере ДВС-синдрома от других форм коагулопатий; распознавание ДВС-синдрома на ранних малосимптомных этапах его развития; распознавание ДВС-синдрома в тех ситуациях, когда он развивается вторично, наслаиваясь на другие нарушения гемостаза; определение преобладающих механизмов развития ДВС (активация прокоагулянтов, коагулопатия потребления, патологическая активация или истощение компонентов антикоагулянтной и фибринолитической систем). Лабораторная диагностика системы гемостаза - одна из наименее стандартизованных в России - вариации результатов определений на аналитическом этапе в различных лабораториях достигают 50-100% [3]. Для выполнения лабораторных исследований требуется значительное количество времени, по отдельным тестам - до суток. Кроме того, для осуществления большинства способов диагностики расстройств системы гемостаза необходимо наличие коагулологической лаборатории, соответствующих реактивов и специально обученного персонала. Исходя из этого, одним из приоритетных направлений развития гемостазиологии является создание новых инструментальных коагулологических методик, имеющих ряд важных преимуществ перед биохимическими тестами [4].Known methods for diagnosing damage to the hemostasis system include laboratory determination of platelet count, bleeding time from skin capillaries and venules (VK), blood coagulation time (HSC), plasma tolerance to heparin (TPG), recalcification time of nitrate plasma (BP), prothrombin time ( PV), prothrombin index (IPT), thrombin time (TB), activated partial thromboplastin time (APTT), the amount of fibrinogen, antithrombin III, soluble fibrin-monomer complexes (RFMC) and the product fibrinogen degradation (PDF), spontaneous fibrinolytic blood activity (SFA) [1, 2]. However, these methods of diagnosing hemostasis system dysfunction in patients with acute hemorrhage are insufficiently accurate and objective, as they provide information mainly on the individual links of the hemostasis system, which makes it difficult to distinguish between DIC developing from blood loss from other forms of coagulopathy; recognition of DIC at the early low-symptom stages of its development; recognition of DIC-syndrome in those situations when it develops a second time, superimposed on other disorders of hemostasis; determination of the prevailing mechanisms of the development of DIC (activation of procoagulants, consumption coagulopathy, pathological activation or depletion of components of the anticoagulant and fibrinolytic systems). Laboratory diagnostics of the hemostasis system is one of the least standardized in Russia - variations in the results of determinations at the analytical stage in various laboratories reach 50-100% [3]. To perform laboratory tests, a significant amount of time is required, according to individual tests - up to a day. In addition, for the implementation of most methods of diagnosing disorders of the hemostatic system, a coagulological laboratory, appropriate reagents and specially trained personnel are required. Based on this, one of the priority areas for the development of hemostasiology is the creation of new instrumental coagulological techniques that have a number of important advantages over biochemical tests [4].
Наиболее близким к предлагаемому является способ оценки функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза [5], заключающийся в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови при помощи низкочастотного пьезоэлектрического вибрационного датчика вязкости. В основе методики лежит регистрация изменений агрегатного состояния крови, которые отражают внутренние процессы, протекающие в крови при свертывании и лизисе сгустка. Однако данный способ диагностики не применялся в ургентных ситуациях, таких как острая кровопотеря, не разработано конкретных критериев для данной категории больных, что сужает область применения известного способа.Closest to the proposed one is a method for assessing the functional state of the hemostatic system and fibrinolysis [5], which consists in recording and evaluating the viscosity characteristics of coagulating blood using a low-frequency piezoelectric vibration viscosity sensor. The methodology is based on recording changes in the state of aggregation of blood, which reflect the internal processes that occur in the blood during clotting and lysis of the clot. However, this diagnostic method was not used in urgent situations, such as acute blood loss, no specific criteria have been developed for this category of patients, which narrows the scope of the known method.
Новая техническая задача - расширение области применения способа, повышение точности, информативности диагностики повреждения системы гемостаза и сокращение времени исследования.A new technical problem is the expansion of the scope of the method, improving the accuracy, information content of the diagnosis of damage to the hemostatic system and reducing the time of the study.
Поставленную задачу решают применением нового способа дифференциальной диагностики повреждений системы гемостаза у больных с острой кровопотерей, заключающимся в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови: периода реакции (r), интенсивности спонтанной агрегации тромбоцитов (Ar), константы тромбина (k), максимальной амплитуды (МА), времени формирования фибрин - тромбоцитарной структуры сгустка (Т), суммарного показателя ретракции и спонтанного лизиса сгустка (F), причем при показателях r, равных 3,53±0,48 мин, Ar - 8,69±1,37 отн. ед., k 2,60±0,48 мин, МА 810,9±54,4 отн. ед, Т 37,78±3,25 мин, F 31,14±3,54%, определяют "реакцию напряжения"; при r 8,76±1,42 мин, Ar - 0,44±0,73 отн. ед., k 10,52±1,89 мин, МА 271,2±68,1 отн. ед, Т 77,8±10,04 мин, F 32,40±6,91% определяют гипокоагуляционный вариант ДВС-синдрома; при r 3,19±0,41 мин, Ar - 8,20±1,23 отн. ед., k 2,57±0,41 мин, МА 670,4±39,4 отн. ед, Т 48,61±7,88 мин, F 18,43±1,63% определяют гиперкоагуляционный вариант ДВС-синдрома; и при r 7,26±0,73 мин, Ar - 2,13±1,13 отн. ед., k 6,84±0,60 мин, МА 480,3±56,7 отн. ед, Т 62,08±2,52 мин и F 24,87±4,41% определяют смешанный вариант ДВС-синдрома.The problem is solved by using a new method for differential diagnosis of damage to the hemostatic system in patients with acute blood loss, which consists in recording and evaluating the viscous characteristics of blood coagulation: reaction period (r), intensity of spontaneous platelet aggregation (Ar), thrombin constant (k), maximum amplitude ( MA), the time of formation of the fibrin - platelet structure of the clot (T), the total rate of retraction and spontaneous lysis of the clot (F), and with r values of 3.53 ± 0.48 min, Ar - 8.69 ± 1.37 from . units, k 2.60 ± 0.48 min, MA 810.9 ± 54.4 rel. units, T 37.78 ± 3.25 min, F 31.14 ± 3.54%, determine the "voltage response"; at r 8.76 ± 1.42 min, Ar - 0.44 ± 0.73 rel. units, k 10.52 ± 1.89 min, MA 271.2 ± 68.1 rel. units, T 77.8 ± 10.04 min, F 32.40 ± 6.91% determine the hypocoagulation variant of DIC; at r 3.19 ± 0.41 min, Ar - 8.20 ± 1.23 rel. units, k 2.57 ± 0.41 min, MA 670.4 ± 39.4 rel. units, T 48.61 ± 7.88 min, F 18.43 ± 1.63% determine the hypercoagulation variant of DIC; and at r 7.26 ± 0.73 min, Ar - 2.13 ± 1.13 rel. units, k 6.84 ± 0.60 min, MA 480.3 ± 56.7 rel. units, T 62.08 ± 2.52 min and F 24.87 ± 4.41% determine the mixed variant of DIC.
Способ осуществляют с помощью анализатора реологических свойств крови портативного АРП-01 "Меднорд" (разрешение к использованию №5 МЗМП РФ от 25.06.96 г.), предназначенного для исследования реологических характеристик крови пациента, контроля изменений ее агрегатного состояния в процессе свертывания, вычисления амплитудных и хронометрических констант, характеризующих основные этапы гемокоагуляции и фибринолиза (нормальная коагулограмма представлена на фиг.1).The method is carried out using the analyzer of the rheological properties of blood portable ARP-01 "Mednord" (permission to use No. 5 MZMP RF from 06.25.96), designed to study the rheological characteristics of the blood of the patient, control changes in its state of aggregation in the process of coagulation, calculate amplitude and chronometric constants characterizing the main stages of hemocoagulation and fibrinolysis (normal coagulogram is presented in figure 1).
В качестве клинических примеров, подтверждающих преимущества предлагаемого способа дифференциальной диагностики повреждений системы гемостаза, приводятся истории болезни пациентов с острой кровопотерей.As clinical examples confirming the advantages of the proposed method for the differential diagnosis of damage to the hemostatic system, case histories of patients with acute blood loss are given.
Пример 1. История болезни №15714. Больной С., 32 лет, поступил в отделение реанимации (ОРИТ) Томской областной клинической больницы (ОКБ) 03.09.2002 года в 0215 с диагнозом: проникающее колото-резаное торакоабдоминальное ранение справа с ранением правой доли печени. Множественные раны передней брюшной стенки и правого плеча. Геморрагический шок. Алкогольное опьянение.Example 1. The medical history No. 15714. Patient S., 32 years old, he was admitted to the intensive care unit (ICU) of the Tomsk Regional Clinical Hospital (EDO) 03.09.2002 at February 15 with a diagnosis of penetrating thoracoabdominal stab wound to the right with a wound to the right lobe of the liver. Multiple wounds of the anterior abdominal wall and right shoulder. Hemorrhagic shock. Alcohol intoxication.
Продуктивному контакту не доступен. Обстоятельства травмы не известны. Со слов родственников и персонала СМП пострадавший потерял сознание на пороге собственной квартиры. Оценка тяжести состояния пациента осуществлялась по протоколу интегральной диагностической системы АРАСНЕ-III. При поступлении: САД 20 мм рт.ст., АДср. 10 мм рт.ст., ЧСС 120 ударов в минуту, ЦВД отрицательное, температура 36,2°С, ЧД 36 дыхательных движений в минуту, гематокрит 31%, количество лейкоцитов 15,6*109/л, креатинин 0,09 мкмоль/л, остаточный азот 6,6 ммоль/л, мочевина крови 3,1 ммоль/л, диурез 50 мл/час, Na+ 144 ммоль/л, K+ 4,0 ммоль/л, ОБ 38,2 г/л, общий билирубин 10,8 мкмоль/л, глюкоза крови 18,6 ммоль/л, шкала Глазго 8 баллов, хронических заболеваний нет, тип поступления - экстренное, в хирургическое отделение для оперативного лечения, коэффициент 1,39, общая сумма баллов по шкале АРАСНЕ-III-94,52. По экстренным показаниям проведена операция: верхнесрединная лапаротомия, ушивание ран печени, дренирование брюшной полости, ПХО ран передней брюшной стенки, левого плеча под сбалансированной внутривенной анестезией с мышечными релаксантами и ИВЛ. В брюшной полости 2500 мл жидкой крови и сгустки.Productive contact is not available. The circumstances of the injury are not known. According to relatives and staff of the NSR, the victim lost consciousness on the threshold of his own apartment. Assessment of the severity of the patient's condition was carried out according to the protocol of the integrated diagnostic system ARACNE-III. On admission:
С целью дифференциальной диагностики вариантов повреждения системы гемостаза в условиях операционной было проведено исследование согласно предлагаемому способу, а именно гемокоагулография с помощью анализатора АРП-01 "Меднорд". Предварительные результаты были получены через 30 минут, полное время исследования составило 90 минут. Показатели гемокоагулограммы: r 3,3 мин, Ar - 10,0 отн. ед., k 2,0 мин, МА 781 отн. ед., Т 39,4 мин, F 28,7%, что соответствовало "реакции напряжения" системы гемостаза. Полученные данные позволили немедленно приступить к терапии: для коррекции повышенной агрегационной активности форменных элементов и улучшения реологических свойств крови использовались дезагреганты (трентал) и реополиглюкин; для компенсации активного потребления факторов системы гемостаза переливалась свежезамороженная одногруппная плазма (СЗП); с целью поддержания активности естественных антикоагулянтов вводился гепарин (кофактор антитромбина III).In order to differential diagnosis of options for damage to the hemostatic system in the operating room, a study was conducted according to the proposed method, namely hemocoagulography using the ARP-01 analyzer Mednord. Preliminary results were obtained after 30 minutes, the total study time was 90 minutes. Hemocoagulogram indices: r 3.3 min, Ar - 10.0 rel. units, k 2.0 min, MA 781 rel. units, T 39.4 min, F 28.7%, which corresponded to the "stress response" of the hemostatic system. The data obtained allowed us to immediately begin treatment: to correct the increased aggregation activity of the formed elements and improve the rheological properties of the blood, disaggregants (trental) and reopoliglyukin were used; to compensate for the active consumption of factors of the hemostasis system, freshly frozen single-group plasma (SZP) was transfused; in order to maintain the activity of natural anticoagulants, heparin (antithrombin cofactor III) was administered.
Традиционные лабораторные коагулологические тесты подтвердили поставленный диагноз. Количество тромбоцитов составляло 240 г/л, ТПГ 5,4 мин, ВР 71 с, ПВ 15 с, ТВ 23 с, АЧТВ 38 с, фибриноген 5,1 г/л, ВСК 4,1 мин, ПТИ 100%, ВК 7,5 мин, фибриноген Б положительный, этаноловый тест (ЭТ) слабоположительный, протаминсульфатный тест (ПСТ) отрицательный, СФА 26,8%. Однако основные лабораторные данные были получены через 3-5 часов после поступления пациента, а показатель спонтанной фибринолитической активности - через 8 часов. К этому времени у больного могли развиться грубые нарушения системы гемостаза (коагулопатия потребления, ДВС-синдром) с осложнениями в виде коагулопатических кровотечений и нарушением функции органов, что привело бы к увеличению тяжести состояния пациента и, возможно, неблагоприятному исходу заболевания.Traditional laboratory coagulological tests confirmed the diagnosis. The platelet count was 240 g / l, TPG 5.4 min, BP 71 s, PV 15 s, TV 23 s, APTT 38 s, fibrinogen 5.1 g / l, VSK 4.1 min, IPT 100%, VK 7 , 5 min, fibrinogen B positive, ethanol test (ET) weakly positive, protamine sulfate test (PST) negative, SFA 26.8%. However, the main laboratory data were obtained 3-5 hours after the patient’s admission, and the indicator of spontaneous fibrinolytic activity was 8 hours later. By this time, the patient could develop gross hemostatic system disorders (consumption coagulopathy, DIC) with complications in the form of coagulopathic bleeding and impaired organ function, which would lead to an increase in the severity of the patient's condition and, possibly, an unfavorable outcome of the disease.
Через сутки после поступления пациента в ОРИТ основные физиологические показатели в пределах нормы. Осложнений, ассоциированных с дисфункцией системы гемостаза, не было. Время пребывания в ОРИТ составило 2,1 дня, время госпитализации - 15 дней. Пациент выписан с выздоровлением.One day after the patient’s admission to the ICU, the main physiological parameters are within normal limits. There were no complications associated with hemostatic dysfunction. The time spent in ICU was 2.1 days, the hospitalization time was 15 days. The patient was discharged with recovery.
Описанный вариант повреждения системы гемостаза наблюдается у выживших пациентов, независимо от тяжести состояния, рассчитанного по протоколу диагностической системы АРАСНЕ-III, и соответствует "реакции напряжения". Патологической активации и истощения антикоагулянтной системы и фибринолиза не происходит. Снижение количества тромбоцитов и их функциональной активности не достигает критического уровня и не приводит к нарушению сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Вследствие этого, количество и выраженность осложнений, ассоциированных с дисфункцией системы гемостаза (кровотечения, тромбозы, мультиорганная дисфункция), минимальны, что является благоприятным признаком - летальность в данной группе составила 3,3% и определялась наличием сопутствующих заболеваний.The described variant of damage to the hemostatic system is observed in surviving patients, regardless of the severity of the condition, calculated according to the protocol of the ARACNE-III diagnostic system, and corresponds to the "stress response". Pathological activation and depletion of the anticoagulant system and fibrinolysis does not occur. A decrease in the number of platelets and their functional activity does not reach a critical level and does not lead to a violation of vascular-platelet hemostasis. As a result, the number and severity of complications associated with hemostatic system dysfunction (bleeding, thrombosis, multi-organ dysfunction) are minimal, which is a favorable sign - mortality in this group was 3.3% and was determined by the presence of concomitant diseases.
Пример 2. История болезни №14010. Больной Б. 28 лет, поступил в ОРИТ Томской ОКБ 26.08.2000 года в 2240 с диагнозом: проникающее колото-резаное торакоабдоминальное ранение с повреждением межреберной артерии, печени и левой печеночной артерии. Геморрагический шок. Алкогольное опьянение.Example 2. The medical history No. 14010. Patient B. 28 years old, was admitted to the ICU of Tomsk bureau 26.08.2000 at 22 to 40 with a diagnosis of penetrating thoracoabdominal stab wound with damage to the intercostal arteries, liver and left hepatic artery. Hemorrhagic shock. Alcohol intoxication.
Из анамнеза выяснено, что ранение получил 10 минут назад. Пациент в сознании, заторможен, оценка по шкале Глазго 13 баллов. Кожные покровы и слизистые бледные, симптом пятна ногтевого ложа резко замедлен (4с). САД 55 мм рт.ст., АДср. 45 мм рт.ст., ЧСС 140 ударов в минуту, ЦВД отрицательное, температура 35,4°С, ЧД 28 дыхательных движений в минуту, гематокрит 26%, количество лейкоцитов 2,8*109/л, креатинин 0,068 мкмоль/л, остаточный азот 10,4 ммоль/л, мочевина крови 4,85 ммоль/л, анурия, ОБ 40,2 г/л, общий билирубин 10,8 мкмоль/л, глюкоза крови 3,0 ммоль/л, хронических заболеваний нет, тип поступления - экстренное, в хирургическое отделение для оперативного лечения, коэффициент 1,39, общая сумма баллов по шкале АРАСНЕ-III - 108,42.From the anamnesis it was found out that he was injured 10 minutes ago. The patient is conscious, inhibited, Glasgow score 13 points. The skin and mucous membranes are pale, the symptom of the spot of the nail bed is sharply slowed down (4s). GARDEN 55 mm Hg, ADsr. 45 mm Hg, heart rate 140 beats per minute, CVP negative, temperature 35.4 ° C, BH 28 respiratory movements per minute, hematocrit 26%, white blood cell count 2.8 * 10 9 / l, creatinine 0.068 mmol / l residual nitrogen 10.4 mmol / L, blood urea 4.85 mmol / L, anuria, OB 40.2 g / L, total bilirubin 10.8 μmol / L, blood glucose 3.0 mmol / L, no chronic diseases , type of admission - emergency, to the surgical department for surgical treatment, coefficient 1.39, total score on the ARACNE-III scale - 108.42.
При исследовании системы гемостаза согласно предлагаемому способу были получены следующие показатели гемокоагулограммы: r 8 мин, Ar 0 отн. ед., k 11,4 мин, МА 310 отн. ед., Т 76,1 мин, F 29,4%, что соответствовало гипокоагуляционному варианту острого ДВС-синдрома. Позднее было получено лабораторное и клиническое подтверждение данного диагноза: количество тромбоцитов составляло 82 г/л, ТПГ 22 мин, ВР 166 с, ПВ 26 с, ТВ 36 с, АЧТВ 77 с, фибриноген 0,9 г/л, ВСК 15,8 мин, ПТИ 64,5%, ВК 12,1 мин, фибриноген Б положительный, ЭТ отрицательный, ПСТ положительный, СФА 33%, отмечалась диффузная кровоточивость тканей операционной раны.When examining the hemostatic system according to the proposed method, the following hemocoagulogram indicators were obtained: r 8 min, Ar 0 rel. units, k 11.4 min, MA 310 rel. units, T 76.1 min, F 29.4%, which corresponded to the hypocoagulation variant of acute DIC. Later, laboratory and clinical confirmation of this diagnosis was obtained: the platelet count was 82 g / l, TPG 22 min, BP 166 s, PV 26 s, TV 36 s, APTT 77 s, fibrinogen 0.9 g / l, VSK 15.8 min, IPI 64.5%, BK 12.1 min, fibrinogen B positive, ET negative, PST positive, SFA 33%, diffuse bleeding of tissues of the surgical wound was noted.
По экстренным показаниям проведена операция: торакотомия, перикардиотомия, френикотомия, ревизия и дренирование плевральной полости, резекция печени под сбалансированной внутривенной анестезией. В плевральной полости 3000 мл крови со сгустками, в брюшной полости - до 800 мл. Инфузионно-трансфузионная терапия во время операции составила 12000 мл. Из них: 1200 мл - реинфузия аутокрови, 1770 мл - донорской одногруппной эритроцитарной массы (ЭМ), 1540 мл - свежезамороженной плазмы (СЗП), 800 мл - коллоидных кровезаменителей гемодинамического действия и 7200 мл кристаллоидных растворов. Сохраняющаяся нестабильность центральной гемодинамики требовала постоянной инфузии вазопрессоров и введения глюкокортикоидов. Диурез составил 8 мл/час. После операции продолжена ИВЛ, инотропная поддержка. Несмотря на массивную гемостатическую терапию, на фоне продолжающегося коагулопатического кровотечения в 2010 27.08.2000 г. наступила смерть. Длительность нахождения в ОРИТ составила 20 часов.According to emergency indications, an operation was performed: thoracotomy, pericardiotomy, phrenicotomy, revision and drainage of the pleural cavity, liver resection under balanced intravenous anesthesia. In the pleural cavity 3000 ml of blood with clots, in the abdominal cavity - up to 800 ml. Infusion-transfusion therapy during surgery was 12,000 ml. Of these: 1200 ml - autologous reinfusion, 1770 ml - donor single-group erythrocyte mass (EM), 1540 ml - freshly frozen plasma (FFP), 800 ml - hemodynamic colloidal blood substitutes and 7200 ml crystalloid solutions. The continuing instability of central hemodynamics required continuous infusion of vasopressors and the administration of glucocorticoids. Diuresis was 8 ml / hour. After the operation, continued mechanical ventilation, inotropic support. Despite the massive hemostatic therapy, due to the ongoing coagulopathic bleeding in the October 20, the death occurred 08.27.2000. The duration of stay in ICU was 20 hours.
Подобный вариант повреждения системы гемостаза, как правило, наблюдается у пациентов средней и тяжелой степени (количество баллов по шкале АРАСНЕ-III от 30 до 60 и выше), не представляет трудности для диагностики, однако практически не поддается коррекции. 87,5% больных данной подгруппы погибли в первые сутки от прогрессирующей гиповолемии, приводящей к острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне продолжающегося коагулопатического кровотечения, толерантного к интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии.Such a variant of damage to the hemostasis system, as a rule, is observed in patients of moderate and severe degree (the number of points on the ARACNE-III scale is from 30 to 60 and above), does not present difficulties for diagnosis, but practically cannot be corrected. 87.5% of patients in this subgroup died on the first day of progressive hypovolemia, leading to acute cardiovascular failure amid ongoing coagulopathic bleeding, tolerant of intensive infusion-transfusion therapy.
Пример 3. История болезни №15995. Больной К. 48 лет, поступил в ОРИТ Томской ОКБ 28.09.2000 года в 1550. Из анамнеза выяснено, что час назад пострадавшего переехал колесный трактор. При поступлении пациент заторможен, оценка по шкале Глазго 13 баллов. Кожные покровы и слизистые бледные, кровоподтеки на коже грудной клетки и таза, симптом пятна ногтевого ложа замедлен (3с). САД 70 мм рт.ст., АДср. 55 мм рт.ст., ЧСС 120 ударов в минуту, ЦВД отрицательное, температура 36,2°С. В легких дыхание ослаблено, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, ЧД 24 дыхательных движения в минуту, грудная клетка болезненна при пальпации. Гематокрит 40,3%, количество лейкоцитов 21,6*109/л, креатинин 0,098 мкмоль/л, остаточный азот 15,0 ммоль/л, мочевина крови 7,0 ммоль/л, диурез 50 мл/час, ОБ 60 г/л, общий билирубин 10,4 мкмоль/л, глюкоза крови 15,2 ммоль/л, хронических заболеваний нет, тип поступления - экстренное, в хирургическое отделение для оперативного лечения, коэффициент 1,39, общая сумма баллов по шкале АРАСНЕ-III - 76,45.Example 3. The medical history No. 15995. Patient K., 48 years old, was admitted to the ICU of the Tomsk Design Bureau on September 28, 2000 at 15 50 . From the anamnesis it was found out that an hour ago a wheel tractor had moved the victim. Upon admission, the patient is inhibited, Glasgow score of 13 points. The skin and mucous membranes are pale, bruising on the skin of the chest and pelvis, the symptom of the spot of the nail bed is slowed down (3s). GARDEN 70 mm Hg, ADSr. 55 mmHg, heart rate 120 beats per minute, CVP negative, temperature 36.2 ° C. In the lungs, breathing is weakened, wet rales of various sizes are heard, BH 24 respiratory movements per minute, the chest is painful on palpation. Hematocrit 40.3%, white blood cell count 21.6 * 10 9 / L, creatinine 0.098 μmol / L, residual nitrogen 15.0 mmol / L, blood urea 7.0 mmol / L, diuresis 50 ml / hour, ABOUT 60 g / l, total bilirubin 10.4 mmol / l, blood glucose 15.2 mmol / l, no chronic diseases, type of admission - emergency, to the surgical department for surgical treatment, coefficient 1.39, total points on the APACNE-III scale - 76.45.
При исследовании системы гемостаза предложенным способом был выявлен гиперкоагуляционный вариант ДВС-синдрома. Показатели гемокоагулограммы составили: r 3,1 мин, Ar - 7 отн. ед., k 2,1 мин, МА 698 отн. ед., Т 44,5 мин. F 19,3%. При лабораторном исследовании диагноз был подтвержден: количество тромбоцитов составляло 172 г/л, ТПГ 5,5 мин, ВР 64 с, ПВ 16 с, ТВ 23 с, АЧТВ 36 с, фибриноген 4,2 г/л, ВСК 2,9 мин, ПТИ 93,7%, ВК 4,7 мин, фибриноген Б слабоположительный, ЭТ положительный, ПСТ положительный, СФА 21%.When examining the hemostasis system of the proposed method, a hypercoagulative version of DIC was revealed. The hemocoagulogram indices were: r 3.1 min, Ar - 7 rel. units, k 2.1 min, MA 698 rel. unit, T 44.5 min. F 19.3%. In a laboratory study, the diagnosis was confirmed: the platelet count was 172 g / l, TPG 5.5 min, BP 64 s, PV 16 s, TV 23 s, APTT 36 s, fibrinogen 4.2 g / l, VSK 2.9 min , IPT 93.7%, VK 4.7 min, fibrinogen B weakly positive, ET positive, PST positive, SFA 21%.
Больной осмотрен общим хирургом, травматологом, урологом, нейрохирургом; проведено рентгенологическое, ультразвуковое и эндоскопическое исследования. Поставлен диагноз: сочетанная травма, множественные переломы ребер справа, перелом лонных костей. Данных за продолжающееся кровотечение не выявлено. На фоне интенсивной терапии в ОРИТ состояние пострадавшего продолжало ухудшаться - нарастала дыхательная недостаточность, сохранялась нестабильность гемодинамики. В 1730 больной переведен на ИВЛ, в 2200 - взят в операционную для проведения диагностической лапаротомии. Во время операции выявлен разрыв селезенки в области ворот, обширная забрюшинная гематома. В брюшной полости 600 мл крови со сгустками. Выполнена операция лапаротомия, спленэктомия под сбалансированной внутривенной анестезией. В послеоперационном периоде сохранялась относительная гиперкоагуляция, определявшая развитие осложнений: тромбоз мезентериальных сосудов (операция 10.10.2000 года - релапаротомия, резекция тонкой кишки с анастомозом бок в бок, интубацией тонкого кишечника и дренированием брюшной полости); синдром острого легочного повреждения (СОЛП): рецидивирующая субмассивная тромбоэмболия средних ветвей легочной артерии, двухсторонняя полисегментарная гнойно-фибринозная пневмония, эндобронхит, правосторонний гнойный плеврит (11.10.2000 года - трахеостомия); эрозивно-геморрагический эзофагит и гастрит. Смерть наступила 22.10.2000 года в 1340. Время госпитализации в ОРИТ - 24 койко-дня.The patient was examined by a general surgeon, traumatologist, urologist, neurosurgeon; conducted x-ray, ultrasound and endoscopic examinations. Diagnosed with concomitant injury, multiple fractures of the ribs on the right, fracture of the pubic bones. Data for ongoing bleeding have not been identified. Against the background of intensive care in the ICU, the patient's condition continued to deteriorate - respiratory failure increased, and hemodynamic instability persisted. At 17 30 the patient was transferred to mechanical ventilation, at 22 00 - taken to the operating room for diagnostic laparotomy. During the operation, a rupture of the spleen in the area of the gate, an extensive retroperitoneal hematoma was revealed. In the
Описанный гиперкоагуляционный вариант ДВС-синдрома наблюдается в группах больных с острой кровопотерей средней и тяжелой степени (количество баллов по протоколу системы АРАСНЕ-III от 30 до 60 и больше).The described hypercoagulation variant of DIC is observed in groups of patients with acute moderate and severe blood loss (the number of points according to the ARACNE-III system protocol is from 30 to 60 and more).
Пример 4. История болезни №13825. Больной Г. 47 лет поступил в хирургическое отделение Каргасокской ЦРБ 17.08.2000 года в 0605 с диагнозом: множественные колото-резаные ранения: проникающее брюшной полости с повреждением печени; левого глаза; левой подмышечной области с повреждением arteria et nervus axillaris. Пациент в сознании, заторможен, оценка по шкале Глазго 14 баллов. Кожные покровы и слизистые бледные, симптом пятна ногтевого ложа резко замедлен (4с). САД 90 мм рт.ст., АДср. 75 мм рт.ст., ЧСС 120 ударов в минуту, ЦВД 20 мм вод. ст., температура 37,6°С, ЧД 28 дыхательных движений в минуту, гематокрит 34%, количество лейкоцитов 10·109/л, креатинин 0,09 мкмоль/л, остаточный азот 12,4 ммоль/л, мочевина крови 5,8 ммоль/л, анурия, ОБ 59,8 г/л, общий билирубин 10,2 мкмоль/л, глюкоза крови 73 ммоль/л, хронических заболеваний нет, тип поступления - экстренное, в хирургическое отделение для оперативного лечения, коэффициент 1,39, общая сумма баллов по шкале АРАСНЕ-III - 52,82.Example 4. The medical history No. 13825. A 47-year-old patient G. was admitted to the surgical department of the Kargasok Central District Hospital on 08/17/2000 at 06 05 with a diagnosis of multiple stab wounds: penetrating abdominal cavity with liver damage; left eye; left axillary region with damage to arteria et nervus axillaris. The patient is conscious, inhibited, Glasgow score of 14 points. The skin and mucous membranes are pale, the symptom of the spot of the nail bed is sharply slowed down (4s). GARDEN 90 mm Hg, ADSr. 75 mmHg, heart rate 120 beats per minute,
По экстренным показаниям проведена операция: лапаротомия, ушивание раны печени, дренирование брюшной полости; энуклеация глазного яблока слева; ПХО раны левой подмышечной области под сбалансированной внутривенной анестезией. В брюшной полости 1300 мл жидкой крови и сгустки. Инфузионно-трансфузионная терапия составила 7800 мл. Из них 800 мл реинфузия аутокрови, 4000 мл - одногруппная донорская кровь и эритроцитарная масса. В послеоперационном периоде стали нарастать признаки СОЛП, сохранялась олигурия, с увеличением количества мочевины (30,0 ммоль/л), креатинина (0,8 мкмоль/л), калия (5,6 ммоль/л) в сыворотке крови. По санитарной авиации больной доставлен в ОРИТ Томской ОКБ.According to emergency indications, an operation was performed: laparotomy, suturing of a liver wound, drainage of the abdominal cavity; enucleation of the eyeball on the left; PHO wounds of the left axillary region under balanced intravenous anesthesia. In the abdominal cavity 1300 ml of liquid blood and clots. Infusion-transfusion therapy was 7800 ml. Of these, 800 ml of autologous blood reinfusion, 4000 ml of single-group donated blood and red blood cell mass. In the postoperative period, signs of SARS began to increase, oliguria persisted, with an increase in the amount of urea (30.0 mmol / L), creatinine (0.8 μmol / L), potassium (5.6 mmol / L) in serum. For ambulance aircraft, the patient was taken to the ICU of the Tomsk Design Bureau.
При исследовании системы гемостаза, согласно предлагаемому способу, наряду с тромбинемией (гиперкоагуляцией) наблюдалось значительное повышение антикоагулянтного потенциала плазмы и нарушение фибринообразования. Уменьшение количества тромбоцитов и нарушение их агрегационной активности достигало критического уровня, что проявлялось достоверным снижением показателя Ar гемокоагулограммы. Фибрин-тромбоцитарная константа крови снижалась более чем на 20%, увеличивалось время формирования сгустка и показатель его ретракции и спонтанного лизиса. Данные изменения в системе гемостаза были обозначены как смешанный вариант ДВС-синдрома. Разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза создавали предпосылки для возникновения как тромбоза микрососудов с нарушением функции органов, так и кровотечений, связанных с дисфункцией сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, что подтверждалось клиническими данными. Послеоперационный период осложнился эрозивным кровотечением в ЖКТ. По данным эзофагогастродуоденоскопии от 23 и 24.08.2000 года у пациента определялись множественные эрозии и язвы нижней трети пищевода, тела желудка и двенадцатиперстной кишки с признаками продолжающегося кровотечения. Нарастали признаки острой почечной недостаточности - накопление в сыворотке крови мочевины, креатинина, гиперкалиемия, снижение темпа мочеотделения до 8-10 мл/час, что потребовало подключения к комплексу интенсивной терапии экстракорпоральных методов детоксикации. Было проведено 5 сеансов гемодиализа. Прогрессировал СОЛП: по данным рентгенологического, эндоскопического исследований и клинической картины у пациента определялись признаки двухстороннего диффузного эндобронхита, пневмонии с абсцедированием и серозного плеврита. Нарастающая острая дыхательная недостаточность потребовала наложения трахеостомы (29.08.2000 г.) и проведения ИВЛ все время нахождения больного в ОРИТ. Острая печеночная недостаточность была подтверждена результатами судебно-медицинского исследования. Был выявлен холестатический гепатит с обширными желчными инфарктами, некрозом и абсцедированием. Смерть пациента наступила на 19 сутки после травмы от прогрессирования синдрома мультиорганной дисфункции.When studying the hemostasis system, according to the proposed method, along with thrombinemia (hypercoagulation), a significant increase in the anticoagulant potential of the plasma and a violation of fibrin formation were observed. A decrease in the number of platelets and a violation of their aggregation activity reached a critical level, which was manifested by a significant decrease in the Ar parameter of the hemocoagulogram. The fibrin-platelet blood constant decreased by more than 20%, the time of clot formation and the rate of its retraction and spontaneous lysis increased. These changes in the hemostatic system were identified as a mixed version of DIC. Multidirectional shifts in the hemostasis system created the prerequisites for the occurrence of both microvascular thrombosis with impaired organ function and bleeding associated with dysfunction of vascular-platelet and coagulation hemostasis, which was confirmed by clinical data. The postoperative period was complicated by erosive bleeding in the digestive tract. According to esophagogastroduodenoscopy data dated 23 and 24.08.2000, the patient determined multiple erosions and ulcers of the lower third of the esophagus, stomach, and duodenum with signs of ongoing bleeding. There were signs of acute renal failure - accumulation of urea in the blood serum, creatinine, hyperkalemia, a decrease in the rate of urination to 8-10 ml / hour, which required the inclusion of an extracorporeal detoxification method in the intensive care unit. 5 hemodialysis sessions were performed. SARP progressed: according to the data of X-ray, endoscopy and the clinical picture, the patient showed signs of bilateral diffuse endobronchitis, pneumonia with abscess formation and serous pleurisy. Increasing acute respiratory failure required the application of a tracheostomy (08/29/2000) and mechanical ventilation all the time the patient was in ICU. Acute liver failure was confirmed by the results of a forensic study. Cholestatic hepatitis with extensive bile heart attacks, necrosis and abscess formation was detected. The patient died on the 19th day after the injury from the progression of multi-organ dysfunction syndrome.
Данный вариант течения ДВС синдрома в основном определяется в группе пациентов средней степени тяжести (количество баллов по системе АРАСНЕ-III от 30 до 60) и характеризуется более затяжным течением и медленным прогрессированием дисфункции органов. Целенаправленная диагностика и интенсивная терапия данного варианта течения ДВС крови является резервом снижения количества осложнений, ассоциированных с нарушением гемостаза и летальности у больных с острой кровопотерей.This variant of the course of DIC syndrome is mainly determined in the group of patients with moderate severity (the number of points on the ARACNE-III system is from 30 to 60) and is characterized by a more prolonged course and slow progression of organ dysfunction. Targeted diagnosis and intensive care of this variant of the course of DIC is a reserve for reducing the number of complications associated with impaired hemostasis and mortality in patients with acute blood loss.
Критерии, предлагаемые для дифференциальной диагностики повреждения системы гемостаза, были подобраны на основании интерпретации результатов клинических наблюдений за 109 пациентами мужского пола в возрасте от 16 до 83 лет (средний возраст 41,6±8,1 года), поступавших в отделение реанимации и интенсивной терапии Томской областной клинической больницы. Причиной острой кровопотери у 38 пациентов была травма органов брюшной полости (в 29% случаев - тупая травма живота с разрывом селезенки и/или печени, в 71% - ножевые и огнестрельные ранения брюшной полости с повреждением полых и паренхиматозных органов, ранением воротной вены и сосудов брыжейки). 31 пациент был госпитализирован в ОРИТ в связи с острой кровопотерей, вследствие травмы органов грудной полости и сочетанной травмы (16% - изолированные ножевые и огнестрельные ранения органов грудной полости, 77,5% - сочетаемые ранения органов грудной и брюшной полостей и 6,5% - травматические отчленения крупных сегментов конечностей). У 40 пациентов острая кровопотеря была результатом кровотечения в ЖКТ в отсутствие травмы (у 22,5% пациентов вследствие эрозии пищевода и желудка, у 35% - язвенной болезни ЛДПК и у 42,5% - язвенной болезни желудка). Оценка тяжести состояния пациентов осуществлялась по протоколу интегральной диагностической системы АРАСНЕ-III. Характер и динамика повреждения системы гемостаза исследовались при помощи традиционных лабораторных коагулологических тестов и инструментальным методом - гемокоагулографией.The criteria proposed for the differential diagnosis of damage to the hemostasis system were selected based on the interpretation of the results of clinical observations of 109 male patients aged 16 to 83 years (mean age 41.6 ± 8.1 years) admitted to the intensive care unit Tomsk Regional Clinical Hospital. The cause of acute blood loss in 38 patients was an abdominal injury (in 29% of cases - blunt abdominal injury with rupture of the spleen and / or liver, in 71% - knife and gunshot wounds of the abdominal cavity with damage to the hollow and parenchymal organs, wound of the portal vein and blood vessels mesentery). 31 patients were hospitalized in ICU due to acute blood loss due to trauma to the chest organs and combined trauma (16% - isolated knife and gunshot wounds of the chest cavity, 77.5% - combined injuries of the chest and abdominal cavities and 6.5% - traumatic segmentation of large segments of the limbs). In 40 patients, acute hemorrhage was the result of bleeding in the gastrointestinal tract in the absence of trauma (in 22.5% of patients due to erosion of the esophagus and stomach, in 35% - peptic ulcer disease LDPC and in 42.5% - peptic ulcer). Assessment of the severity of the patient's condition was carried out according to the protocol of the integrated diagnostic system ARACNE-III. The nature and dynamics of damage to the hemostatic system was investigated using traditional laboratory coagulological tests and the instrumental method - hemocoagulography.
Согласно использованию критериев предлагаемого способа были определены 4 варианта повреждения системы гемостаза у больных с острой кровопотерей, а именно:According to the use of the criteria of the proposed method, 4 variants of damage to the hemostatic system in patients with acute blood loss were identified, namely:
- "реакция напряжения" [6], характеризующаяся активацией плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания под влиянием поступающего в сосудистое русло тромбопластина со значительным ускорением генерации тромбина и параллельной (компенсаторной) активацией антикоагулянтного звена системы гемостаза и фибринолиза без нарушения структурных свойств образующегося фибринового сгустка (коагулограмма представлена на фиг.2);- “stress response” [6], characterized by activation of plasma and platelet coagulation factors under the influence of thromboplastin entering the vascular bed with a significant acceleration of thrombin generation and parallel (compensatory) activation of the anticoagulant unit of the hemostasis and fibrinolysis system without disturbing the structural properties of the resulting fibromagin figure 2);
- гипокоагуляционный вариант ДВС-синдрома, который характеризуется временной и структурной гипокоагуляцией с патологической активацией фибринолиза (коагулограмма представлена на фиг.3);- hypocoagulation variant of DIC, which is characterized by temporary and structural hypocoagulation with pathological activation of fibrinolysis (coagulogram is presented in figure 3);
- гиперкоагуляционный вариант ДВС-синдрома [7], характеризующийся прогрессирующей гиперкоагуляцией и тромбинемией, интенсивность которых нарастает несмотря на активацию антикоагулянтного звена системы гемостаза и компенсаторное понижение свертывающей активности плазмы крови. Основной причиной гиперкоагуляции является не столько повышение коагуляционного потенциала плазмы крови, сколько чрезмерное угнетение и истощение фибринолитической системы (коагулограмма представлена на фиг.4).- hypercoagulable variant of DIC-syndrome [7], characterized by progressive hypercoagulation and thrombinemia, the intensity of which increases despite the activation of the anticoagulant component of the hemostasis system and a compensatory decrease in the coagulation activity of blood plasma. The main reason for hypercoagulation is not so much an increase in the coagulation potential of blood plasma, but rather excessive inhibition and depletion of the fibrinolytic system (the coagulogram is shown in Fig. 4).
- смешанный вариант ДВС-синдрома [8], при котором наблюдаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза - наряду с выраженной тромбинемией (гиперкоагуляцией) наблюдается значительное повышение антикоагулянтного потенциала плазмы и нарушение фибринообразования (коагулограмма представлена на фиг.5).- a mixed version of DIC syndrome [8], in which there are multidirectional shifts in the hemostatic system - along with severe thrombinemia (hypercoagulation), a significant increase in the plasma anticoagulant potential and impaired fibrin formation are observed (coagulogram is shown in Fig. 5).
Таким образом, применение предлагаемого способа диагностики повреждения системы гемостаза у больных с острой кровопотерей позволяет лечащим врачам непосредственно у постели больного в короткое время не только получить лабораторное подтверждение клинического диагноза, но и определить вариант повреждения системы гемостаза, что способствует более своевременному, дифференцированному и адекватному подходу к назначению лечебно-профилактических мероприятий.Thus, the application of the proposed method for diagnosing damage to the hemostasis system in patients with acute blood loss allows the attending physicians directly at the patient’s bedside in a short time not only to obtain laboratory confirmation of the clinical diagnosis, but also to determine the variant of damage to the hemostasis system, which contributes to a more timely, differentiated and adequate approach to the appointment of preventive measures.
Стандартизация исследования, простота выполнения, использование малых объемов крови, интегральная оценка процессов гемокоагуляции и фибринолиза в их функциональном взаимодействии, оперативность получения и высокая степень воспроизводимости результатов, возможность компьютерной обработки полученных данных - позволяют считать предлагаемое инструментальное исследование методом выбора для экспресс-диагностики повреждения системы гемостаза.Standardization of the study, ease of implementation, the use of small volumes of blood, an integrated assessment of the processes of hemocoagulation and fibrinolysis in their functional interaction, the speed of obtaining and a high degree of reproducibility of the results, the possibility of computer processing of the data obtained allow us to consider the proposed instrumental study as the method of choice for rapid diagnosis of hemostasis system .
Список используемой литературыBibliography
1. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии / Е.П.Иванов. - Минск: Беларусь, 1991. - С.174-268.1. Ivanov E.P. Guide to hemostasiology / E.P. Ivanov. - Minsk: Belarus, 1991. - S.174-268.
2. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С.Баркаган. - 2-е изд. - М., 1988. - С.36-68.2. Barkagan Z.S. Hemorrhagic diseases and syndromes / Z.S. Barkagan. - 2nd ed. - M., 1988 .-- P.36-68.
3. Момот А.П. Проблемы обеспечения качества исследований системы гемостаза / А.П.Момот // Клинич. лаб. диагностика. - 2000. - №9. - С.31-32.3. Momot A.P. Problems of ensuring the quality of studies of the hemostatic system / A.P. Momot // Klinich. lab. diagnostics. - 2000. - No. 9. - S. 31-32.
4. Косырев А.Б. Автоматизация лабораторных исследований системы гемостаза с использованием приборов отечественного производства / А.Б.Косырев // Клинич. лаб. диагностика. - 1999. - №10. - С.41-42.4. Kosyrev A.B. Automation of laboratory studies of the hemostasis system using domestic devices / A.B.Kosyrev // Klinich. lab. diagnostics. - 1999. - No. 10. - S. 41-42.
5. Патент на изобретение РФ N 2063037 "Способ оценки функционального состояния системы гемостаза", БИ №18 от 27.06.96.5. Patent for the invention of the Russian Federation N 2063037 "Method for assessing the functional state of the hemostasis system", BI No. 18 from 06/27/96.
6. Хвичия Л.О. Алгоритм экспресс-диагностики функционального состояния системы гемостаза / Л.О.Хвичия, Г.В.Коршунов // Клин. лаб. диагностика. - 2000. - №10. - С.18-19.6. Khvichiya L.O. Algorithm for rapid diagnosis of the functional state of the hemostatic system / L.O. Khvichiya, G.V. Korshunov // Klin. lab. diagnostics. - 2000. - No. 10. - S.18-19.
7. Золотокрылина Е.C. Стадии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой после реанимации / Е.С.Золотокрылина // Анестезиология и реаниматология - 1999. - №1. - С.13-18.7. Zolotokrylina E.C. Stages of disseminated intravascular coagulation in patients with massive blood loss and severe combined trauma after resuscitation / ES Zolotokrylina // Anesthesiology and intensive care - 1999. - No. 1. - S.13-18.
8. Чурляев Ю.А. Клинико-патогенетические варианты ДВС-синдрома у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Ю.А.Чурляев, В.Г.Лычев, Н.Н.Епифанцева, А.Г.Афанасьев // Анестезиология и реаниматология - 1999. - №3. - С.35-38.8. Churlyaev Yu.A. Clinical and pathogenetic variants of DIC in patients with severe traumatic brain injury / Yu.A. Churlyaev, V.G. Lychev, N.N. Epifantseva, A.G. Afanasyev // Anesthesiology and intensive care - 1999. - No. 3 . - S. 35-38.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2004111216/15A RU2263914C1 (en) | 2004-04-12 | 2004-04-12 | Method for differential diagnostics of hemostasis system disorders in patients with acute blood loss |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2004111216/15A RU2263914C1 (en) | 2004-04-12 | 2004-04-12 | Method for differential diagnostics of hemostasis system disorders in patients with acute blood loss |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2263914C1 true RU2263914C1 (en) | 2005-11-10 |
Family
ID=35865494
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2004111216/15A RU2263914C1 (en) | 2004-04-12 | 2004-04-12 | Method for differential diagnostics of hemostasis system disorders in patients with acute blood loss |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2263914C1 (en) |
Cited By (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2308032C1 (en) * | 2006-05-30 | 2007-10-10 | Сергей Михайлович Дадэко | Method of estimating appropriateness of intraoperative anesthetization |
| RU2308033C1 (en) * | 2006-05-30 | 2007-10-10 | Сергей Михайлович Дадэко | Method of estimating efficiency of postoperative analgesics |
| RU2330293C1 (en) * | 2007-01-09 | 2008-07-27 | ГУ научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера СО РАМН (РФ) | Method of experimental differential stadial diagnostics of wound process associated with treatment of eye penetrating wounds |
| RU2769490C1 (en) * | 2021-04-15 | 2022-04-01 | Федеральное государственное бюджетное учреждение науки "Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови Федерального медико-биологического агентства" | Method for diagnosis of dic syndrome in patients with hemoblastosis with concomitant thrombocytopenia |
| RU2817000C1 (en) * | 2023-03-14 | 2024-04-09 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства" (ФГБУ РосНИИГТ ФМБА России) | Method for assessing state of hemostasis |
Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2015515C1 (en) * | 1991-09-10 | 1994-06-30 | Суханов Владимир Александрович | Method for identifying blood hypercoagulation |
| RU2033611C1 (en) * | 1992-07-08 | 1995-04-20 | Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии | Method of diagnosing syndrome of disseminated intravascular blood coagulation |
| RU2063037C1 (en) * | 1992-09-22 | 1996-06-27 | Научно-производственное объединение "Меднорд" | Method of evaluation of hemostasis system functional state |
| RU2109297C1 (en) * | 1995-07-11 | 1998-04-20 | Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии | Method to determine functional state of hemostasis system |
| RU2224456C1 (en) * | 2002-08-19 | 2004-02-27 | Голубцов Владислав Викторович | Method for predicting severity pattern of hemorrhagic shock after acute massive hemorrhage |
-
2004
- 2004-04-12 RU RU2004111216/15A patent/RU2263914C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2015515C1 (en) * | 1991-09-10 | 1994-06-30 | Суханов Владимир Александрович | Method for identifying blood hypercoagulation |
| RU2033611C1 (en) * | 1992-07-08 | 1995-04-20 | Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии | Method of diagnosing syndrome of disseminated intravascular blood coagulation |
| RU2063037C1 (en) * | 1992-09-22 | 1996-06-27 | Научно-производственное объединение "Меднорд" | Method of evaluation of hemostasis system functional state |
| RU2109297C1 (en) * | 1995-07-11 | 1998-04-20 | Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии | Method to determine functional state of hemostasis system |
| RU2224456C1 (en) * | 2002-08-19 | 2004-02-27 | Голубцов Владислав Викторович | Method for predicting severity pattern of hemorrhagic shock after acute massive hemorrhage |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ЧУРЛЯЕВ Ю.А. Особенности течения, диагностика и лечение ДВС-синдрома у реанимационных больных с черепно-мозговой травмой: Автореф. дисс. докт. мед. н., Новосибирск, 1997. ПЛАТОНОВА Т.Н. и др. Комплексная лабораторная диагностика нарушений системы гемостаза при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Лаб. диагностика, 2000, №3, с. 3-11. * |
Cited By (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2308032C1 (en) * | 2006-05-30 | 2007-10-10 | Сергей Михайлович Дадэко | Method of estimating appropriateness of intraoperative anesthetization |
| RU2308033C1 (en) * | 2006-05-30 | 2007-10-10 | Сергей Михайлович Дадэко | Method of estimating efficiency of postoperative analgesics |
| RU2330293C1 (en) * | 2007-01-09 | 2008-07-27 | ГУ научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера СО РАМН (РФ) | Method of experimental differential stadial diagnostics of wound process associated with treatment of eye penetrating wounds |
| RU2769490C1 (en) * | 2021-04-15 | 2022-04-01 | Федеральное государственное бюджетное учреждение науки "Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови Федерального медико-биологического агентства" | Method for diagnosis of dic syndrome in patients with hemoblastosis with concomitant thrombocytopenia |
| RU2817000C1 (en) * | 2023-03-14 | 2024-04-09 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства" (ФГБУ РосНИИГТ ФМБА России) | Method for assessing state of hemostasis |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| McVay et al. | Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracentesis in patients with mild coagulation abnormalities | |
| Rocktäschel et al. | Impact of continuous veno-venous hemofiltration on acid-base balance | |
| RU2263914C1 (en) | Method for differential diagnostics of hemostasis system disorders in patients with acute blood loss | |
| Van Allen et al. | In utero thrombosis and neonatal gangrene in an infant of a diabetic mother | |
| Singer et al. | Hereditary hemorrhagic telangiectasia: an analysis of capillary heredopathies | |
| RU2234095C1 (en) | Method for diagnosis of endogenous intoxication syndrome | |
| RU2626674C1 (en) | Method for lethal outcome prediction for intensive care patients of cardiosurgical profile | |
| RU2552309C1 (en) | Method for prediction of thromboembolic complications in patients suffering pulmonary diseases | |
| RU2273852C2 (en) | Method for predicting acute pulmonary lesion syndrome development chances in acute hemorrhage patients | |
| RU2269129C1 (en) | Method for predicting in acute blood loss patients | |
| Şaşkın et al. | The role of inflammatory parameters in the prediction of postoperative delirium in patients undergoing coronary artery bypass grafting | |
| RU2367350C1 (en) | Early prediction procedure for thromboembolic complications following abdominal surgeries | |
| RU2151401C1 (en) | Method for diagnosing hemostasis system disorder in circulatory shock patients | |
| RU2245672C2 (en) | Method for evaluating the severity degree in patients with hemorrhages | |
| RU2377566C1 (en) | Method for predicting clinical course of multiple organ failure in extracorporal therapy | |
| RU2316765C1 (en) | Method for detecting antithrombotic blood vessel activity weakening at early stage | |
| RU2190855C2 (en) | Method for control of substitutional therapy efficiency at dvs- syndrome | |
| Ibekenov et al. | GALLSTONE DISEASE COMPLICATED WITH MIRIZZI SYNDROME A CLINICAl CASE | |
| RU2793647C1 (en) | Method for differential diagnosis of sterile and infected pancreatitis | |
| RU2748641C1 (en) | Method for selecting the dose of unfractionated heparin | |
| RU2840490C1 (en) | Method for prediction of development of postoperative intra-abdominal adhesions | |
| SU810225A1 (en) | Method of diagnosis of thrombocytopathy | |
| RU2157996C1 (en) | Method for evaluating acute lung injury syndrome severity degree | |
| RU2423706C1 (en) | Diagnostic technique for acute cholecystitis | |
| RU2703289C1 (en) | Method for prediction of clinical course of obstructive jaundice of non-tumor genesis |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20060413 |
|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20060413 |
|
| RZ4A | Other changes in the information about an invention |