RU2195297C2 - Method for treating dystrophic diseases of eyes - Google Patents
Method for treating dystrophic diseases of eyesInfo
- Publication number
- RU2195297C2 RU2195297C2 RU2000101091A RU2000101091A RU2195297C2 RU 2195297 C2 RU2195297 C2 RU 2195297C2 RU 2000101091 A RU2000101091 A RU 2000101091A RU 2000101091 A RU2000101091 A RU 2000101091A RU 2195297 C2 RU2195297 C2 RU 2195297C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- tenon
- retina
- diseases
- treatment
- eye
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 28
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 title claims abstract description 22
- 201000010099 disease Diseases 0.000 title claims abstract description 21
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 22
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 claims abstract description 22
- 210000001525 retina Anatomy 0.000 claims abstract description 22
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 claims abstract description 19
- 210000000795 conjunctiva Anatomy 0.000 claims abstract description 7
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 claims abstract description 4
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 31
- 239000013543 active substance Substances 0.000 claims description 11
- 244000309466 calf Species 0.000 claims description 8
- 230000003412 degenerative effect Effects 0.000 claims description 7
- 208000030533 eye disease Diseases 0.000 claims description 6
- 208000015122 neurodegenerative disease Diseases 0.000 claims description 6
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 13
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 9
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 abstract description 6
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 abstract description 6
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract description 4
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 241000283690 Bos taurus Species 0.000 abstract 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 abstract 1
- 230000004304 visual acuity Effects 0.000 description 29
- 230000001965 increasing effect Effects 0.000 description 16
- 102000009854 cortexin Human genes 0.000 description 13
- 108010034906 cortexin Proteins 0.000 description 13
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 13
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 13
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 11
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 9
- 230000006978 adaptation Effects 0.000 description 8
- 230000004438 eyesight Effects 0.000 description 7
- 230000004382 visual function Effects 0.000 description 7
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 6
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 5
- 230000006870 function Effects 0.000 description 5
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 5
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 5
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 5
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 5
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 5
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 4
- 206010003694 Atrophy Diseases 0.000 description 4
- 208000033379 Chorioretinopathy Diseases 0.000 description 4
- NNJVILVZKWQKPM-UHFFFAOYSA-N Lidocaine Chemical compound CCN(CC)CC(=O)NC1=C(C)C=CC=C1C NNJVILVZKWQKPM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 4
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 4
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 4
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 4
- 230000037444 atrophy Effects 0.000 description 4
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 4
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 4
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 4
- 229960004194 lidocaine Drugs 0.000 description 4
- 230000036961 partial effect Effects 0.000 description 4
- 230000008569 process Effects 0.000 description 4
- 108010036789 retinalamin Proteins 0.000 description 4
- 210000001760 tenon capsule Anatomy 0.000 description 4
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 4
- GKCBAIGFKIBETG-UHFFFAOYSA-N tetracaine Chemical compound CCCCNC1=CC=C(C(=O)OCCN(C)C)C=C1 GKCBAIGFKIBETG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-N Acetic acid Chemical compound CC(O)=O QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000002177 Cataract Diseases 0.000 description 3
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 3
- 230000002255 enzymatic effect Effects 0.000 description 3
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 3
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 3
- 230000002207 retinal effect Effects 0.000 description 3
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 3
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 3
- GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N (±)-α-Tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2OC(CCCC(C)CCCC(C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- CSCPPACGZOOCGX-UHFFFAOYSA-N Acetone Chemical compound CC(C)=O CSCPPACGZOOCGX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010002482 Angiosclerosis Diseases 0.000 description 2
- 201000004569 Blindness Diseases 0.000 description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 2
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 2
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 2
- YEKQSSHBERGOJK-UHFFFAOYSA-N Pyricarbate Chemical compound CNC(=O)OCC1=CC=CC(COC(=O)NC)=N1 YEKQSSHBERGOJK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000032430 Retinal dystrophy Diseases 0.000 description 2
- 230000000172 allergic effect Effects 0.000 description 2
- 238000002583 angiography Methods 0.000 description 2
- 210000002159 anterior chamber Anatomy 0.000 description 2
- 208000010668 atopic eczema Diseases 0.000 description 2
- 230000000035 biogenic effect Effects 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 2
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 2
- 238000011161 development Methods 0.000 description 2
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 2
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 description 2
- 238000000605 extraction Methods 0.000 description 2
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 2
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 2
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 2
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 2
- 238000007689 inspection Methods 0.000 description 2
- 238000007918 intramuscular administration Methods 0.000 description 2
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 2
- 230000033001 locomotion Effects 0.000 description 2
- 239000008176 lyophilized powder Substances 0.000 description 2
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 2
- 208000001749 optic atrophy Diseases 0.000 description 2
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 210000002826 placenta Anatomy 0.000 description 2
- 229920001184 polypeptide Polymers 0.000 description 2
- 102000004196 processed proteins & peptides Human genes 0.000 description 2
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 2
- 210000001747 pupil Anatomy 0.000 description 2
- 229950008754 pyricarbate Drugs 0.000 description 2
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 2
- 239000000021 stimulant Substances 0.000 description 2
- 239000000725 suspension Substances 0.000 description 2
- 201000008827 tuberculosis Diseases 0.000 description 2
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 2
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 2
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 2
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 2
- 150000003722 vitamin derivatives Chemical class 0.000 description 2
- JIAARYAFYJHUJI-UHFFFAOYSA-L zinc dichloride Chemical compound [Cl-].[Cl-].[Zn+2] JIAARYAFYJHUJI-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 2
- 206010067484 Adverse reaction Diseases 0.000 description 1
- 206010002945 Aphakia Diseases 0.000 description 1
- 206010007759 Cataract nuclear Diseases 0.000 description 1
- 102100033380 Chordin Human genes 0.000 description 1
- 208000035473 Communicable disease Diseases 0.000 description 1
- 208000018522 Gastrointestinal disease Diseases 0.000 description 1
- 208000010412 Glaucoma Diseases 0.000 description 1
- 206010018852 Haematoma Diseases 0.000 description 1
- 206010019899 Hereditary retinal dystrophy Diseases 0.000 description 1
- 101000943798 Homo sapiens Chordin Proteins 0.000 description 1
- 208000032578 Inherited retinal disease Diseases 0.000 description 1
- 206010024203 Lens dislocation Diseases 0.000 description 1
- 102000011931 Nucleoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108010061100 Nucleoproteins Proteins 0.000 description 1
- 208000037111 Retinal Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010038848 Retinal detachment Diseases 0.000 description 1
- 229930003427 Vitamin E Natural products 0.000 description 1
- 238000010521 absorption reaction Methods 0.000 description 1
- 230000006838 adverse reaction Effects 0.000 description 1
- 206010064930 age-related macular degeneration Diseases 0.000 description 1
- 230000032683 aging Effects 0.000 description 1
- 230000002052 anaphylactic effect Effects 0.000 description 1
- -1 angioprotectors Substances 0.000 description 1
- 230000000141 anti-hypoxic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 1
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- 208000011775 arteriosclerosis disease Diseases 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 210000000269 carotid artery external Anatomy 0.000 description 1
- 210000004004 carotid artery internal Anatomy 0.000 description 1
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 description 1
- 210000003710 cerebral cortex Anatomy 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 1
- KNHUKKLJHYUCFP-UHFFFAOYSA-N clofibrate Chemical compound CCOC(=O)C(C)(C)OC1=CC=C(Cl)C=C1 KNHUKKLJHYUCFP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960001214 clofibrate Drugs 0.000 description 1
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 1
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 1
- 239000003086 colorant Substances 0.000 description 1
- 230000034994 death Effects 0.000 description 1
- 230000007547 defect Effects 0.000 description 1
- 230000008021 deposition Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 206010013663 drug dependence Diseases 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 230000002996 emotional effect Effects 0.000 description 1
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 1
- 230000002708 enhancing effect Effects 0.000 description 1
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 1
- 210000000416 exudates and transudate Anatomy 0.000 description 1
- 201000006321 fundus dystrophy Diseases 0.000 description 1
- 230000004927 fusion Effects 0.000 description 1
- WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N gamma-tocopherol Natural products CC(C)CCCC(C)CCCC(C)CCCC1CCC2C(C)C(O)C(C)C(C)C2O1 WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000002068 genetic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002518 glial effect Effects 0.000 description 1
- 230000003054 hormonal effect Effects 0.000 description 1
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000000871 hypocholesterolemic effect Effects 0.000 description 1
- 201000008659 immature cataract Diseases 0.000 description 1
- 238000002513 implantation Methods 0.000 description 1
- 208000017532 inherited retinal dystrophy Diseases 0.000 description 1
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 1
- 238000013532 laser treatment Methods 0.000 description 1
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000003212 lipotrophic effect Effects 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 208000029552 nuclear cataract Diseases 0.000 description 1
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 1
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 1
- 210000001636 ophthalmic artery Anatomy 0.000 description 1
- 238000002577 ophthalmoscopy Methods 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000000242 pagocytic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 239000000049 pigment Substances 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000035935 pregnancy Effects 0.000 description 1
- 230000003449 preventive effect Effects 0.000 description 1
- 230000005855 radiation Effects 0.000 description 1
- 230000009257 reactivity Effects 0.000 description 1
- 230000004264 retinal detachment Effects 0.000 description 1
- 210000001210 retinal vessel Anatomy 0.000 description 1
- 230000000250 revascularization Effects 0.000 description 1
- 230000002441 reversible effect Effects 0.000 description 1
- 230000035807 sensation Effects 0.000 description 1
- 230000009528 severe injury Effects 0.000 description 1
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 1
- 230000007480 spreading Effects 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 208000011117 substance-related disease Diseases 0.000 description 1
- 239000006228 supernatant Substances 0.000 description 1
- 230000003730 sympathetic denervation Effects 0.000 description 1
- XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N taurine Chemical compound NCCS(O)(=O)=O XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000002537 thrombolytic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008733 trauma Effects 0.000 description 1
- 230000001228 trophic effect Effects 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 208000019553 vascular disease Diseases 0.000 description 1
- 230000006439 vascular pathology Effects 0.000 description 1
- 230000000304 vasodilatating effect Effects 0.000 description 1
- 229940124549 vasodilator Drugs 0.000 description 1
- 239000003071 vasodilator agent Substances 0.000 description 1
- 210000000239 visual pathway Anatomy 0.000 description 1
- 230000004400 visual pathway Effects 0.000 description 1
- 235000019165 vitamin E Nutrition 0.000 description 1
- 229940046009 vitamin E Drugs 0.000 description 1
- 239000011709 vitamin E Substances 0.000 description 1
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 1
- 239000002023 wood Substances 0.000 description 1
- 239000011592 zinc chloride Substances 0.000 description 1
- 235000005074 zinc chloride Nutrition 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано в медицинской практике для лечения пациентов с дистрофическими заболеваниями глаз. The invention relates to medicine, in particular to ophthalmology, and can be used in medical practice for the treatment of patients with degenerative eye diseases.
В нашей стране по наблюдениям Г.П. Смоляковой [1], заболеваемость инволюционной ЦХРД составила 11,35+ 4,1 на 1.000 населения.In our country, according to the observations of G.P. Smolyakova [1], the incidence of involutional CHRD was 11.35 + 4.1 per 1,000 population.
По данным зарубежных авторов сенильные макулодистрофии - ведущая причина слепоты и слабовидения среди лиц пожилого возраста в Англии, США, Германии и ряде других стран. According to foreign authors, senile macular degeneration is the leading cause of blindness and low vision among the elderly in England, the USA, Germany and several other countries.
Среди разнообразных форм сосудистой патологии глаза центральная хориоретинальная дистрофия занимает довольно значительное место - 45,9% [2] и наблюдается у 29,6% людей старше 50 лет [3]. Among the various forms of vascular pathology of the eye, central chorioretinal dystrophy occupies a rather significant place - 45.9% [2] and is observed in 29.6% of people over 50 [3].
Следует также отметить, что за последнее время это заболевание "помолодело" и стало диагностироваться не только в пожилом, но и в среднем возрасте, что нередко приводит к инвалидизации еще трудоспособного населения [4] . Кроме того, частота заболевания неуклонно увеличивается. По данным ВОЗ (1986) выявлен прирост больных с инволюционной ЦХРД. It should also be noted that in recent years this disease has become “younger” and has been diagnosed not only in the elderly, but also in middle age, which often leads to disability of the still able-bodied population [4]. In addition, the incidence of the disease is steadily increasing. According to the WHO (1986), an increase in patients with involutional CVD was detected.
Дистрофические поражения зрительного нерва встречаются в указанной возрастной группе также нередко и являются не самостоятельным заболеванием, а следствием различных патологических процессов, захватывающих зрительный путь в различных отделах. В подавляющем большинстве случаев центральные хориоретинальные дистрофии отличаются чрезвычайно медленным, часто многолетним течением, в котором трудно различить периоды ремиссии и обострении. Тенденция к прекращению процесса наблюдается редко. Значительно чаще дистрофии неуклонно прогрессируют, постепенно распространяясь по протяжению и в глубину и все больше нарушая зрение, вплоть до слепоты. Финалом ретинальных дистрофий различных форм являются атрофии зрительного нерва, отслойка сетчатки, шварты, атрофические очаги и т.п.Уже одно это обстоятельство определяет важную социальную значимость данных клинических состояний [5]. Dystrophic lesions of the optic nerve are also found in this age group and are often not an independent disease, but a consequence of various pathological processes that capture the visual pathway in various departments. In the vast majority of cases, central chorioretinal dystrophies are characterized by an extremely slow, often perennial course, in which it is difficult to distinguish between periods of remission and exacerbation. The tendency to terminate the process is rare. More often, dystrophy progresses steadily, gradually spreading in extent and in depth and more and more impaired vision, up to blindness. The finale of retinal dystrophies of various forms is optic atrophy, retinal detachment, moorings, atrophic foci, etc. This fact alone determines the important social significance of these clinical conditions [5].
Все вышесказанное подчеркивает актуальность данной проблемы в офтальмологии и определяет необходимость поиска более эффективных методов лечения этой патологии глаза. All of the above emphasizes the relevance of this problem in ophthalmology and determines the need to search for more effective methods of treating this eye pathology.
Тем более что, "многочисленные попытки добиться эффекта в лечении неэкссудативной формы инволюционной дистрофии сосудорасширяющими, антикининовыми препаратами (продектин), витаминотерапией при строгом анализе не дали положительных результатов" [6]. Moreover, "numerous attempts to achieve an effect in the treatment of non-exudative form of involutional dystrophy with vasodilating, antikinin drugs (prodectin), vitamin therapy with rigorous analysis have not yielded positive results" [6].
В патогенезе многих приобретенных хориоретинальных дистрофий особое значение имеет гиалиноз, а при наследственных дистрофиях сетчатки - нарушение обмена нуклеопротеидов, хромопротеидов и др. Погибающая высокодифференцированная специализированная ткань сетчатки заменяется в дистрофических очагах новобразованной соединительной или глиальной тканью. In the pathogenesis of many acquired chorioretinal dystrophies, hyalinosis is of particular importance, and in case of hereditary retinal dystrophies, metabolic disorders of nucleoproteins, chromoproteins, etc. are lost. Highly differentiated specialized retinal tissue is replaced in degenerative foci with newly formed connective or glial tissue.
Однако некоторые поражения, например решетчатая, цистоидная дистрофия сетчатки, ее "истончение", чаще проявляются атрофией ретинальной ткани, в результате которой "истонченные" сквозные дефекты пораженных участков остаются незамещенными даже недиффиринцированной, не говоря уже о функционирующей ткани. However, some lesions, for example, ethmoid lattice, cystoid dystrophy of the retina, its "thinning", are more often manifested by atrophy of the retinal tissue, as a result of which the "thinned" end-to-end defects of the affected areas remain unsubstituted, even undifferentiated, not to mention functioning tissue.
По современным представлениям в основе этиологии и патогенеза центральных хориоретинальных дистрофий большое значение имеют метаболические, иммунологические, гормональные, генетические, ферментативные и другие факторы, приводящие постепенно к ухудшению реологических свойств крови и микроциркуляции. According to modern concepts, the etiology and pathogenesis of central chorioretinal dystrophies are of great importance to metabolic, immunological, hormonal, genetic, enzymatic and other factors that gradually lead to a deterioration in the rheological properties of blood and microcirculation.
Вопрос о лечении инволюционных ЦХРД также полностью не решен. Многочисленные работы в поисках новых более совершенных методов лечения говорят о том, что до настоящего времени офтальмологическая наука не располагает достаточно эффективным лечением, которое могло бы значительно повысить зрительные фикции или предовратить прогрессирование процесса. Возможно, это оправдывается полиэтилогичностью заболевания. The question of the treatment of involutional CCRD is also not completely resolved. Numerous works in search of new, more advanced treatment methods suggest that to date, ophthalmological science does not have a sufficiently effective treatment that could significantly increase visual fiction or prevent the progression of the process. Perhaps this is justified polyethylogy of the disease.
В настоящее время применяется консервативное, лазерное и хирургическое лечение дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Консервативная терапия многообразна, но малоэффективна и нестабильна. Currently, conservative, laser and surgical treatment of dystrophic diseases of the retina and optic nerve is used. Conservative therapy is diverse, but ineffective and unstable.
Существует также широкий спектр различного рода лекарственных препаратов. Сюда относятся липотропные вещества, ангиопротекторы, улучшающие состояние сосудистой стенки, средства, нормализующие микроциркуляцию, в том числе за счет дезагрегации тромбоцитов. There is also a wide range of various kinds of drugs. These include lipotropic substances, angioprotectors, which improve the state of the vascular wall, agents that normalize microcirculation, including through platelet disaggregation.
Отчетливым гипохолестеринемическим действием обладают, в частности, атромид, клофибрейт, мисклерон, которые одновременно повышают фибриналитическую активность крови и уменьшают склеивание тромбоцитов. Эффективность мисклерона при атеросклеротических хориоретинопатиях подтверждают К.В. Трутнева и соавт. (1973), М.Г. Марголис (1976) и др. Большую роль играют ангиопротекторы, улучшающие состояние сосудистой стенки. Так пармедин (продектин) препятствуют отложению холестерина в интиме артерий, снижая агрегацию тромбоцитов и нормализуя состояние эндотелия, улучшает микроциркуляцию. Рационально назначение витамина Е, В6. Назначают биостимуляторы, которые не являясь ферментами, воздействуют на процессы метаболизма через ферменты. Под влиянием таких препаратов осуществляется глубокая перестройка ферментативной системы, что оказывает антигипоксический эффект. Принципы тканевой терапии сформулированы В.П. Филатовым [7]. На базе Одесского института глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова были проведены глубокие разносторонние исследования действия тканевой терапии под руководством Е.А. Грузиной и Л.Т. Кашинцевой. A distinct hypocholesterolemic effect is possessed, in particular, by atromide, clofibrate, and miskleron, which simultaneously increase the fibrinalytic activity of the blood and reduce the adhesion of platelets. The effectiveness of miskleron in atherosclerotic chorioretinopathies is confirmed by K.V. Trutneva et al. (1973), M.G. Margolis (1976) and others. A large role is played by angioprotectors that improve the state of the vascular wall. So parmedin (prodectin) prevents the deposition of cholesterol in the intima of the arteries, reducing platelet aggregation and normalizing the state of the endothelium, improves microcirculation. The rational appointment of vitamin E, B6. Biostimulants are prescribed, which, not being enzymes, affect the metabolic processes through enzymes. Under the influence of such drugs, a deep restructuring of the enzymatic system is carried out, which has an antihypoxic effect. The principles of tissue therapy are formulated by V.P. Filatov [7]. On the basis of the Odessa Institute of Eye Diseases and Tissue Therapy named after V.P. Filatov conducted a comprehensive and diverse study of the effects of tissue therapy under the guidance of EA Georgian and L.T. Kashintseva.
Биогенные стимуляторы способствуют более быстрому рассасыванию ретинальных и преретинальных гемморагий, эксудатов на глазном дне, стабилизации патологического процесса. Кроме того, под влиянием тканевой терапии отмечается тенденция к стабилизации обменных процессов в организме, усиление репаративных процессов и улучшение субъективного состояния пациентов. Тканевые препараты благоприятно влияют на иммунологическую реактивность организма больных, повышая фагоцитарную функцию лейкоцитов крови, усиливая клеточный иммунитет, стимулируя В-систему лимфоцитов. Для получения наиболее сильного эффекта рекомендуется сочетанное применение ФиБС и взвеси плаценты. Biogenic stimulants contribute to a faster absorption of retinal and preretinal hemorrhages, exudates on the fundus, and stabilization of the pathological process. In addition, under the influence of tissue therapy, there is a tendency to stabilize metabolic processes in the body, enhance reparative processes and improve the subjective state of patients. Tissue preparations favorably affect the immunological reactivity of the patient’s body, increasing the phagocytic function of blood leukocytes, enhancing cellular immunity, stimulating the B-system of lymphocytes. To obtain the most powerful effect, the combined use of PhiBS and placenta suspension is recommended.
Тканевая терапия почти не вызывает аллергизации организма, анафилактических явлений и не дает побочных эффектов. Однако данная терапия обладает рядом противопоказаний: острые инфекционные заболевания, острый период воспалительных процессов, тяжелые поражения печени и почек с нарушением функции этих органов, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, высокая гипертония, острые желудочно-кишечные расстройства, активные формы туберкулеза, беременность. Еще необходимо отметить такое осложнение, как частое возникновение инфильтрации на месте введения взвеси плаценты, что требует особой тщательности при выполнении данных манипуляций, и они должны проводиться только в условиях стационара. Tissue therapy almost does not cause allergization of the body, anaphylactic phenomena and does not give side effects. However, this therapy has a number of contraindications: acute infectious diseases, an acute period of inflammatory processes, severe damage to the liver and kidneys with impaired function of these organs, severe cardiovascular failure, high hypertension, acute gastrointestinal disorders, active forms of tuberculosis, pregnancy. It is also worth noting such a complication as the frequent occurrence of infiltration at the injection site of the placenta suspension, which requires special care when performing these manipulations, and they should be carried out only in a hospital setting.
Все эти особенности не позволяют применять данные препараты у всех пациентов с дистрофическими заболеваниями сетчатки и зрительного нерва. Поэтому самые тяжелые больные (гипертоники, туберкулезные больные, страдающие острыми воспалительными процессами и др.) у которых риск прогрессирования патологического процесса и развития тяжелых осложнений особо велик, остаются без патогенетической терапии. All these features do not allow the use of these drugs in all patients with degenerative diseases of the retina and optic nerve. Therefore, the most severe patients (hypertensive patients, tuberculosis patients suffering from acute inflammatory processes, etc.) who have a particularly high risk of the progression of the pathological process and the development of severe complications remain without pathogenetic therapy.
Метод лазеркоагуляции признан всеми авторами, но широко используется и наиболее результативен только при экссудативной, эксудативно-гемморагической и неоваскулярной стадии ЦХРД. The method of laser coagulation is recognized by all authors, but it is widely used and most effective only at the exudative, exudative-hemorrhagic and neovascular stage of CCRD.
Применение низкоэнергетического лазерного излучения целесообразно, однако, по мнению ряда авторов, недостатком его является кратковременность достигнутого результата и снижение эффективности с каждым последующим курсом лечения. The use of low-energy laser radiation is advisable, however, according to some authors, its drawback is the short duration of the result and a decrease in efficiency with each subsequent course of treatment.
Несовершенны и хирургические методы лечения. Операции прямой реваскуляризации сложны в техническом выполнении и могут сопровождаться тяжелыми внутриглазными осложнениями, как во время операций, так и в послеоперационном периоде. Imperfect and surgical methods of treatment. Direct revascularization operations are difficult to perform technically and can be accompanied by severe intraocular complications, both during operations and in the postoperative period.
Операции симпатической денервации сопряжены с дисциркуляторными расстройствами кровоснабжения. Хирургические методы, направленные на улучшение кровоснабжения в глазничной артерии путем перевязки основного ствола наружной сонной артерии или ее ветвей или ветвей внутренней сонной артерии, грозят тяжелыми осложнениями для общего состояния больного, вплоть до летального исхода при вмешательствах на крупных сосудистых ветвях, противопоказаны больным с центральными сосудистыми заболеваниями, которыми часто страдают пациенты с инволюционных ЦХРД. Sympathetic denervation surgery is associated with circulatory disorders of the blood supply. Surgical methods aimed at improving blood supply to the ophthalmic artery by ligation of the main trunk of the external carotid artery or its branches or branches of the internal carotid artery, threaten severe complications for the general condition of the patient, up to the death from interventions on large vascular branches, are contraindicated in patients with central vascular diseases that patients with involutional CCRD often suffer from.
Известно преимущество введения лекарственных веществ в теноново пространство при патологии заднего отдела глаза, в частности сетчатки [8]. Однако введение лекарственных веществ известным методом имеет некоторые недостатки: сложность "попадания" в теноново пространство, поскольку введение лекарственных веществ происходит "вслепую", без контроля, это может повлечь за собой травматизацию сосудов, формирование зон кровоизлияния и гематом; быстрое рассасывание лекарственных веществ в теноновом пространстве, вводимых этим методом, не способствует достижению высокой терапевтической эффективности лечения. The advantage of introducing drugs into the tenon space with pathology of the posterior part of the eye, in particular the retina, is known [8]. However, the introduction of drugs by the known method has some drawbacks: the difficulty of "getting" into the tenon space, since the introduction of drugs is "blind", without control, this can lead to trauma to the vessels, the formation of hemorrhage and hematomas; rapid resorption of drugs in the tenon space introduced by this method does not contribute to the achievement of high therapeutic efficacy of treatment.
Известно средство, восстанавливающее функцию сетчатой оболочки глаза (далее - ретиналамин) [9]. Ретиналамин - пептидный биорегулятор, представляющий собой комплекс полипептидов с молекулярной массой 1000-10000 Д, полученный из сетчатки телят путем экстракции 3% раствором уксусной кислоты с добавлением хлористого цинка и обработки надосадочной жидкости ацетоном [10] . Known tool that restores the function of the retina of the eye (hereinafter - retinalamin) [9]. Retinalamine is a peptide bioregulator, which is a complex of polypeptides with a molecular weight of 1000-10000 D, obtained from the retina of calves by extraction with a 3% solution of acetic acid with the addition of zinc chloride and treatment of the supernatant with acetone [10].
Известно средство, нормализующее функции головного мозга, (далее - кортексин) [11] . Кортексин - пептидный биорегулятор, представляющий собой комплекс полипептидов с молекулярной массой 1000-10000 Д, выделенный из коры головного мозга телят. Известно лечение дистрофических заболеваний зрительного нерва с помощью кортексина [12]. Следует отметить, что ретиналамин и кортексин разрешены к клиническому применению. A known tool that normalizes the function of the brain (hereinafter - cortexin) [11]. Cortexin is a peptide bioregulator, which is a complex of polypeptides with a molecular weight of 1000-10000 D, isolated from the cerebral cortex. Cortexin is known for the treatment of dystrophic diseases of the optic nerve [12]. It should be noted that retinalamine and cortexin are approved for clinical use.
К настоящему времени накоплен достаточно большой опыт использования пептидных биорегуляторов, как в клинической медицине в целом, так и в офтальмологии в частности. В последние годы в офтальмологии применяется внутримышечное и парабульбарное введение пептидных биорегуляторов (ретиналамин вводят парабульбарно ежедневно в дозе 10 мг, на курс - 10 инъекций; кортексин вводят внутримышечно ежедневно в дозе 10 мг, на курс - 10 инъекций) [9,12]. To date, quite a lot of experience has been gained in the use of peptide bioregulators, both in clinical medicine in general and in ophthalmology in particular. In recent years, intramuscular and parabulbar administration of peptide bioregulators has been used in ophthalmology (retinalamine is administered parabulbarly daily at a dose of 10 mg, 10 injections per course; cortexin is administered intramuscularly daily at a dose of 10 mg, 10 injections per course) [9,12].
Задачей, на решение которой направлено заявляемое изобретение, является создание способа лечения дистрофических заболеваний глаз, обеспечивающего высокую терапевтическую эффективность путем введения лекарственного средства - пептидного биорегулятора с молекулярной массой 1000-10000 Д в сформированный в теноновом пространстве "карман" с последующим затягиванием кармана кисетным швом. The problem to which the invention is directed is to create a method for treating degenerative eye diseases that provides high therapeutic efficacy by introducing a peptide bioregulator with a molecular weight of 1000-10000 D into the "pocket" formed in the tenon space and then tightening the pocket with a purse string suture.
Способ лечения дистрофических глаз путем введения лекарственного средства, заключается в том, что вначале производят разрез конъюнктивы и теноновой оболочки, формируют "карман" в теноновом пространстве, затем осуществляют наложение кисетного шва и вводят в теноново пространство пептидный биорегулятор с молекулярной массой 1000-10000 Д, выделенный из сетчатки телят или коры головного мозга телят, после чего затягивают кисетный шов. A method of treating dystrophic eyes by administering a medicament consists in first making an incision in the conjunctiva and tenon shell, forming a “pocket” in the tenon space, then applying a purse string suture and introducing into the tenon space a peptide bioregulator with a molecular weight of 1000-10000 D, isolated from the retina of calves or the cortex of the calves, after which the purse string suture is tightened.
При лечении дистрофических заболеваний сетчатки в качестве лекарственного средства используют пептидный биорегулятор выделенный из сетчатки телят (ретиналамин), который вводят в межоболочечное пространство глаза однократно в дозе 10 мг активной субстанции. In the treatment of dystrophic diseases of the retina, a peptide bioregulator isolated from the retina of calves (retinalamine) is used as a medicine, which is injected into the intershell space of the eye once in a dose of 10 mg of active substance.
При лечении заболеваний зрительного нерва в качестве лекарственного средства используют пептидный биорегулятор, выделенный из коры головного мозга телят (кортексин), который вводят в межоболочечное пространство глаза однократно в дозе 10 мг активной субстанции. In the treatment of diseases of the optic nerve, a peptide bioregulator isolated from calf brain cortex (cortexin) is used as a medicine, which is injected into the inter-shell space of the eye once at a dose of 10 mg of the active substance.
Клинические исследования показали, что лечение пациентов с дистрофическим заболеванием глаз путем введения пептидного биорегулятора в сформированный в теноновом пространстве "карман", с последующим затягиванием "кармана" кисетным швом, обеспечивает достижение высокого лечебного эффекта, заключающегося в повышении зрительных функций. Указанный прием обеспечивает точное введение биорегулятора в теноново пространство, что исключает риск возникновения побочных эффектов и осложнений. Кроме того, последующее затягивание "кармана" кисетным швом обеспечивает пролонгированное поступление биорегулятора из теноново пространства в область патологического процесса, что также обеспечивает существенное повышение зрительных функций. Clinical studies have shown that treating patients with degenerative eye disease by introducing a peptide bioregulator into a pocket formed in the tenon space, followed by tightening the pocket with a purse string suture, ensures a high therapeutic effect, which consists in increasing visual functions. The specified technique ensures accurate introduction of the bioregulator into the tenon space, which eliminates the risk of side effects and complications. In addition, the subsequent tightening of the "pocket" with a purse-string suture provides a prolonged flow of the bioregulator from the tenon space into the pathological process, which also provides a significant increase in visual functions.
Таким образом, введение биорегулятора в указанной последовательности существенно отличается от применяемых внутримышечных и парабульбарных инъекций препарата, так как значительно улучшает зрительные функции, что подтверждают приведенные ниже результаты лечения больных с дистрофическими заболеваниями сетчатки и зрительного нерва. Thus, the introduction of a bioregulator in this sequence differs significantly from the intramuscular and parabulbar injections of the drug, as it significantly improves visual functions, which is confirmed by the results of treatment of patients with dystrophic diseases of the retina and optic nerve below.
Проведены клинические наблюдения над 65 пациентами (80 глаз) с центральными хориоретинольными дистрофиями различного генеза. Среди больных было 21 женщина и 44 мужчины. У всех пациентов была диагностирована центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки и атрофия зрительного нерва в разных стадиях развития. Возраст пациентов от 18 до 80 лет. Давность заболевания составила от 2 до 20 лет. Из анамнеза известно, что в 89,2% случаях (58 человек) пациентам неоднократно проводилась традиционная терапия по общей схеме (сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы, антикоагулянты и ферментативные препараты тромболитического действия, витаминотерапия, биогенные стимуляторы и другие), в остальных случаях (10,8%) пациенты лечения не получали. Существенного улучшения зрительных функций и общего состояния достигнуто не было. Clinical observations were performed on 65 patients (80 eyes) with central chorioretinol dystrophies of various origins. Among the patients there were 21 women and 44 men. All patients were diagnosed with central chorioretinal retinal dystrophy and optic atrophy at different stages of development. The age of patients is from 18 to 80 years. The duration of the disease ranged from 2 to 20 years. From the anamnesis, it is known that in 89.2% of cases (58 people), patients underwent traditional therapy repeatedly according to the general scheme (vasodilators, angioprotectors, anticoagulants and enzymatic preparations of thrombolytic action, vitamin therapy, biogenic stimulants, etc.), in other cases (10, 8%) patients did not receive treatment. Significant improvement in visual function and general condition was not achieved.
Все пациенты обследовались по общепринятым в офтальмологии методикам. Создана специальная карта наблюдений. Обследование проводилось до введения, через неделю, месяц, три и шесть месяцев после введения препарата. Сроки наблюдения от 1 до 6 месяцев. All patients were examined according to methods generally accepted in ophthalmology. A special observation map has been created. The examination was carried out before administration, a week, a month, three and six months after the administration of the drug. Duration of observation from 1 to 6 months.
Основными критериями оценки явились такие методики обследования как визометрия, визометрия без коррекции и с наилучшей коррекцией для дали и близи, визоконтрастопериметрия, периметрия, оценка темновой и цветовой адаптации, метод контрастно-частотного слияния мельканий. The main evaluation criteria were such examination techniques as visometry, visometry without correction and with the best correction for near and far, visocontrastoperimetry, perimetry, assessment of dark and color adaptation, contrast-frequency fusion flicker method.
Для более детального определения тяжести патологического процесса, характера патогенетических изменений и оценки эффективности проводимого лечения, нами использовались дополнительные исследования - оценка стереоскопических фотографий, флюоресцентная ангиография глазного дна, селективная допплерография. Исследование глазного дна у больных с дистрофическими заболеваниями сетчатки и зрительного нерва с применением флюоресцентной ангиографии и офтальмобиомикроскопии позволило выявить такие изменения в ретинальных сосудах, которые не удавалось обнаружить с помощью обычной прямой или обратной офтальмоскопии. В частности, стало возможным определение степени их проницаемости, выявление ишемических зон сетчатки, а также более точно оценить динамику процесса. For a more detailed determination of the severity of the pathological process, the nature of the pathogenetic changes and the evaluation of the effectiveness of the treatment, we used additional studies - the assessment of stereoscopic photographs, fluorescence fundus angiography, selective Doppler ultrasound. An examination of the fundus in patients with degenerative diseases of the retina and optic nerve using fluorescence angiography and ophthalmobiomicroscopy revealed such changes in retinal vessels that could not be detected using conventional direct or reverse ophthalmoscopy. In particular, it became possible to determine the degree of their permeability, to identify ischemic zones of the retina, and also to more accurately assess the dynamics of the process.
Острота зрения исследовалась с помощью таблиц Сивцева-Головина и специальной таблицы для близи. Визоконтрастопериметрия проводилась по специальным таблицам [13,14]. Периметрия проводилась на сферопериметре. Visual acuity was studied using Sivtsev-Golovin tables and a special table for the near. Visocontrastoperimetry was performed according to special tables [13,14]. Perimetry was carried out on a spheroperimeter.
Согласно изобретению лечение осуществлялось следующим способом. После общеклинического и офтальмологического обследования всем пациентам проводилась накожная скарификационная проба на ретиналамин и кортексин. После инфильтрационной анестезии 2% р-ром лидокаина 2 мл ретробульбарно и местно 0,5% р-ра дикаина эпибульбарно капельно производится разрез конъюнктивы в верхе-наружном квадранте в 8 мм от лимба. Разрез теноновой капсулы - 2 мм. Шпателем формируется "карман" в теноновом пространстве, в которое вводится изогнутая конюля. Кисетный шов на разрез. Через канюлю вводится 10 мг активной субстанции однократно (содержимое флакона растворялось в 0,5 мл изотонического раствора хлорида натрия). Кисетный шов затягивается в момент выведения канюли. According to the invention, the treatment was carried out in the following way. After a general clinical and ophthalmologic examination, all patients underwent a skin scarification test for retinalamine and cortexin. After infiltration anesthesia with 2% solution of lidocaine, 2 ml of retrobulbar and topically 0.5% solution of dicain, an epibulbar dropwise incision of the conjunctiva is made in the upper-
При заболеваниях сетчатки пациентам вводился ретиналамин, представляющий собой лиофилизированный порошок во флаконах по 10,0 мг. In diseases of the retina, retinalamine, which is a lyophilized powder in 10.0 mg vials, was administered to patients.
При заболеваниях зрительного нерва в межоболочечное пространство глаз вводился кортексин, представляющий собой лиофилизированный порошок во флаконах по 10,0 мг. For diseases of the optic nerve, cortexin, which is a lyophilized powder in 10.0 mg vials, was injected into the intershell space of the eyes.
В послеоперационном периоде субъективно все пациенты отметили улучшение самочувствия и эмоционального фона, повышение работоспособности. Ни у кого из пациентов не наблюдалось аллергических и побочных эффектов. Уже на второй день после введения препарата повышалась острота зрения, улучшалась темновая и цветовая адаптация. Повышение остроты зрения имело тенденцию к нарастанию. In the postoperative period, subjectively, all patients noted improvement in well-being and emotional background, increased performance. None of the patients had allergic or side effects. On the second day after administration of the drug, visual acuity increased, dark and color adaptation improved. Increased visual acuity tended to increase.
При исследовании через неделю отмечена существенная положительная динамика по сравнению с исходными данными: повышение остроты зрения на 0,01-0,4 (индивидуально отмечено повышение остроты зрения с 0.1 до 1.0 с коррекцией); расширение полей зрения в среднем на 10-15 град. в стандартных меридианах; повышение частотно-контрастной чувствительности на 10-15% в среднем по всем частотам (индивидуально отмечено повышение частотно-контрастной чувствительности на 30-40%). Осмотр через месяц по тем же параметрам: острота зрения повысилась (по сравнению с предыдущим осмотром) на 0,05-0,2; поля зрения расширились еще на 5-10 град; частотно-контрастная чувствительность на низких и высоких частотах повысилась на 10-20%. При контрольном осмотре через 3 и 6 месяцев результаты проведенного лечения стабильны. Лишь при далеко зашедшей стадии центральной атеросклеротической хориоретинопатии у одного пациента (1 глаз) и у одного пациента (1 глаз) с терминальной глаукомой объективно не отмечено положительного эффекта. In the study, after a week, a significant positive dynamics was noted compared with the initial data: an increase in visual acuity by 0.01-0.4 (individually an increase in visual acuity from 0.1 to 1.0 with correction); expansion of visual fields by an average of 10-15 degrees. in standard meridians; an increase in the frequency-contrast sensitivity by 10-15% on average at all frequencies (an increase in the frequency-contrast sensitivity by 30-40% was individually noted). Inspection in a month by the same parameters: visual acuity increased (compared with the previous inspection) by 0.05-0.2; fields of vision expanded by another 5-10 degrees; frequency-contrast sensitivity at low and high frequencies increased by 10-20%. At the control examination after 3 and 6 months, the results of the treatment are stable. Only with a far advanced stage of central atherosclerotic chorioretinopathy in one patient (1 eye) and in one patient (1 eye) with terminal glaucoma, a positive effect was not objectively observed.
Под влиянием ретиналамина, как правило, первой менялась острота зрения, кортексина - поля зрения. Уже на первый день после операции пациенты отмечали субъективные положительные зрительные ощущения, улучшение темновой и цветовой адаптации. Повышение остроты зрения имело тенденцию к нарастанию в послеоперационном периоде. Неравномерными оказались изменения остроты зрения под влиянием пептидных биорегуляторов у различных возрастных групп. Лица более молодого возраста, а также имеющие ранние стадии заболеавния, оказались более восприимчивыми к лечению и давали более быстрое и стойкое повышение остроты зрения, чем лица старшего возраста с далеко зашедшими стадиями заболевания. Under the influence of retinalamin, as a rule, visual acuity was the first to change, cortexin - visual field. Already on the first day after surgery, patients noted subjective positive visual sensations, an improvement in dark and color adaptation. Increased visual acuity tended to increase in the postoperative period. The changes in visual acuity under the influence of peptide bioregulators in different age groups were uneven. Persons of a younger age, as well as those who have early stages of the disease, were more susceptible to treatment and gave a faster and more stable increase in visual acuity than older people with advanced stages of the disease.
Приведенные ниже примеры клинико-экспериментальных исследований демонстрируют терапевтическую эффективность лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва. The following examples of clinical and experimental studies demonstrate the therapeutic efficacy of treating degenerative diseases of the retina and optic nerve.
Пример 1
Больная Г. , 77 лет. История болезни 5529. Более 10 лет наблюдалась по поводу катаракты обоих глаз. В 1992 году выполнена экстракапсулярная экстракция катаракты на левом глазу, в 1995 на правом глазу. С 1995 года выявлена начальная артериосклеротическая хориоретинопатия. В 1998 году прошла курс поддерживающей трофической терапии, офтальмоцветокоррекцию по методике профессора Т. П. Тетериной. Отметила улучшение темновой и цветовой адаптации. Диагноз: афакия, начальная атеросклеротическая хориоретинопатия обоих глаз. До лечения заявленным способом: острота зрения правого глаза=движение руки у лица со сферой +13.0Д=0,1; острота зрения левого глаза=0,02 со сферой +12.0Д=0,2. Хрусталики отсутствуют. ВГД норма. На глазном дне - диск зрительного нерва с четкими границами, удовлетворительного питания, склероз сосудов, мелкие геморрагии и беловатые "сухие" очаги с четкими контурами по ходу отдельных сосудов. Частотно-контрастная чувствительность снижена на правом глазу до 10% на всех частотах, на левом глазу до 20%.Example 1
Patient G., 77 years old. Medical history 5529. More than 10 years have been observed for cataracts in both eyes. In 1992, extracapsular cataract extraction was performed on the left eye, and in 1995 on the right eye. Since 1995, initial arteriosclerotic chorioretinopathy has been identified. In 1998, she underwent a course of supporting trophic therapy, ophthalmic color correction according to the methodology of Professor T. P. Teterina. She noted an improvement in dark and color adaptation. Diagnosis: aphakia, initial atherosclerotic chorioretinopathy in both eyes. Before treatment by the claimed method: visual acuity of the right eye = hand movement in a person with a sphere + 13.0D = 0.1; visual acuity of the left eye = 0.02 with a sphere + 12.0D = 0.2. There are no lenses. IOP norm. On the fundus - the optic nerve disc with clear boundaries, a satisfactory diet, vascular sclerosis, small hemorrhages and whitish "dry" foci with clear contours along individual vessels. Frequency-contrast sensitivity is reduced in the right eye to 10% at all frequencies, in the left eye to 20%.
После общеклинического и офтальмологического обследования пациентке проводили накожную скарификационную пробу на ретиналамин. После инфильтрационной анестезии 2% р-ром лидокаина 2 мл ретробульбарно и местно 0,5% р-ра дикаина эпибульбарно капельно производили разрез конъюнктивы в верхе-наружном квадранте в 8 мм от лимба. Разрез теноновой капсулы - 2 мм. Шпателем формировали "карман" в теноновом пространстве, в которое вводится изогнутая конюля. Кисетный шов на разрез. Через канюлю вводили 10 мг активной субстанции однократно (содержимое флакона с активной субстанцией ретиналамина растворялось в 0,5 мл изотонического раствора хлорида натрия). Кисетный шов затягивали в момент выведения канюли. After a general clinical and ophthalmological examination, the patient underwent a skin scarification test for retinalamine. After infiltration anesthesia with 2% solution of lidocaine, 2 ml of retrobulbar and topically 0.5% solution of dicain epibulbar droplet incision of the conjunctiva in the upper-
В послеоперационном периоде отмечалось прогрессивное повышение остроты зрения на обоих глазах. При осмотре через месяц острота зрения правого глаза= 0,05 со сферой +11.0Д=1.0. Острота зрения левого глаза=0,05 со сферой +11.0Д= 1,0. ВГД - норма. Частотно -контрастная чувствительность повысилась до нормы по всем частотам на обоих глазах (см. фиг. 1). Офтальмоскопическая картина - мелкие геморрагии рассосались. В остальном картина прежняя. Поля зрения расширились на 20 град. (см. фиг.2). In the postoperative period, there was a progressive increase in visual acuity in both eyes. When viewed after a month, the visual acuity of the right eye = 0.05 with a sphere of + 11.0D = 1.0. Visual acuity of the left eye = 0.05 with a sphere of + 11.0D = 1.0. IOP is the norm. Frequency-contrast sensitivity increased to normal at all frequencies in both eyes (see Fig. 1). Ophthalmoscopic picture - minor hemorrhages resolved. The rest of the picture is the same. Fields of view expanded by 20 degrees. (see figure 2).
В результате проведенного лечения значительно повысилась острота зрения обоих глаз, расширились поля зрения, улучшились показатели частотно-контрастной чувствительности, а также темновая и цветовая адаптация. As a result of the treatment, the visual acuity of both eyes increased significantly, the fields of vision expanded, the frequency-contrast sensitivity indicators, as well as the dark and color adaptation, improved.
Пример 2
Больной Т. , 73 года. История болезни 4306. Более 8 лет наблюдается с незрелой катарактой, центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки обоих глаз. Периодически закапывал 4% тауфон, катахром. Улучшения зрительных функций не отмечал.Example 2
Patient T., 73 years old. Case history 4306. More than 8 years has been observed with immature cataract, central chorioretinal dystrophy of the retina of both eyes. Periodically instilled 4% taufon, katachrome. Improvements in visual function is not noted.
Диагноз: незрелая ядерная катаракта, центральная атеросклеротическая хориоретинальная дистрофия обоих глаз 2 ст. До лечения заявленным способом: острота зрения правого глаза= движение руки у лица, цвета не различает, проекция света неуверенная; острота зрения левого глаза=0,1 со сферой -1,0Д= 0.1 более четко. Частотно-контрастная чувствительность справа не определяется, слева на средних и низких частотах 10-15%. Поле зрения из-за низких зрительных функций справа получить не удается, слева сужено в стандартных меридианах на 15-30 град от нормы. В хрусталиках начальные помутнения в ядерной зоне. Глазное дно с широким зрачком - диски зрительных нервов с четкими границами удовлетворительного питания, ангиосклероз, желтовато-белые субретинальные очаги, мелкие геморрагии, перераспределение пигмента. ВГД - норма. Diagnosis: immature nuclear cataract, central atherosclerotic chorioretinal dystrophy of both eyes, 2 tbsp. Before treatment by the claimed method: visual acuity of the right eye = hand movement in the face, color does not distinguish, the projection of light is uncertain; visual acuity of the left eye = 0.1 with a sphere of -1.0 D = 0.1 more clearly. Frequency-contrast sensitivity is not determined on the right, on the left at medium and low frequencies 10-15%. Due to low visual functions, the visual field cannot be obtained on the right, narrowed in the standard meridians by 15-30 degrees from the norm on the left. In the lenses, the initial clouding in the nuclear zone. The fundus with a wide pupil - optic nerve discs with clear boundaries of satisfactory nutrition, angiosclerosis, yellowish-white subretinal foci, small hemorrhages, redistribution of pigment. IOP is the norm.
После общеклинического и офтальмологического обследования пациенту проводили накожную скарификационную пробу на ретиналамин. После инфильтрационной анестезии 2% р-ром лидокаина 2 мл ретробульбарно и местно 0,5% р-ра дикаина эпибульбарно капельно производили разрез конъюнктивы в верхе-наружном квадранте в 8 мм от лимба. Разрез теноновой капсулы - 2 мм. Шпателем формировали "карман" в теноновом пространстве, в которое вводили изогнутую конюлю. Кисетный шов на разрез. Через канюлю вводили 10 мг активной субстанции однократно (содержимое флакона с активной субстанцией ретиналамина растворялось в 0,5 мл изотонического раствора хлорида натрия). Кисетный шов затягивали в момент выведения канюли. After a general clinical and ophthalmologic examination, the patient underwent a cutaneous scarification test for retinalamine. After infiltration anesthesia with 2% solution of lidocaine, 2 ml of retrobulbar and topically 0.5% solution of dicain epibulbar droplet incision of the conjunctiva in the upper-
В результате проведенного лечения: на первый день после операции пациент отметил повышение темновой и цветовой адаптации, острота зрения правого глаза повысилась до счета пальцев у лица, стал различать зеленый и красный цвета. Острота зрения левого глаза без изменений. As a result of the treatment: on the first day after the operation, the patient noted an increase in dark and color adaptation, visual acuity of the right eye increased to the count of fingers in the face, began to distinguish between green and red colors. Visual acuity of the left eye unchanged.
При осмотре через месяц острота зрения правого глаза=0,05 не корригирует, острота зрения левого глаза=0,2 со сферой -2.0Д=0,3. ВГД - норма. Офтальмоскопическая картина - мелкие геморрагии рассосались, в остальном состояние прежнее. Частотно-контрастная чувствительность: справа удалось получить на средних частотах на 10%, слева повысилась на всех частотах в среднем на 20% (см. фиг.3). Поля зрения: справа удалось получить остаточное поле зрение, слева расширилось в среднем на 5-10 град. (см. фиг.4). При осмотре через 3-6 месяцев результаты лечения стабильны. В результате проведенного лечения повысилась острота зрения, частотно-контрастная чувствительность на обоих глазах, улучшилась темновая и цветовая адаптация, расширились поля зрения. When viewed after a month, the visual acuity of the right eye = 0.05 does not correct, the visual acuity of the left eye = 0.2 with a sphere of -2.0D = 0.3. IOP is the norm. Ophthalmoscopic picture - minor hemorrhages resolved, the rest is the same condition. Frequency-contrast sensitivity: on the right it was possible to obtain at medium frequencies by 10%, on the left it increased at all frequencies by an average of 20% (see figure 3). Fields of vision: on the right, it was possible to obtain a residual field of vision, on the left it expanded on average by 5-10 degrees. (see figure 4). When viewed after 3-6 months, the treatment results are stable. As a result of the treatment, visual acuity, frequency-contrast sensitivity in both eyes increased, dark and color adaptation improved, and the field of vision expanded.
Таким образом, наиболее эффективным способом лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва является введение пептидных биорегуляторов в межоболочечное пространство глаза. Наиболее выраженный эффект наблюдается у пациентов более молодого возраста и с начальными стадиями заболеваний. При применении пептидных биорегуляторов у больных с дистрофическими заболеваниями сетчатки и зрительного нерва побочных реакций, осложнений и лекарственной зависимости не было выявлено даже у лиц с неблагоприятным аллергологическим анамнезом. Пептидные биорегуляторы хорошо переносятся больными и совместимы со всеми известными препаратами. Thus, the most effective way of treating degenerative diseases of the retina and optic nerve is the introduction of peptide bioregulators into the intershell space of the eye. The most pronounced effect is observed in patients of a younger age and with the initial stages of the disease. When using peptide bioregulators in patients with degenerative diseases of the retina and optic nerve, adverse reactions, complications and drug dependence were not detected even in individuals with an unfavorable allergic history. Peptide bioregulators are well tolerated by patients and are compatible with all known drugs.
Пример 3
Больной И. , 73 года. История болезни 6448. С мая 1998 года наблюдается по поводу частичной атрофии зрительного нерва левого глаза. В анамнезе в октябре 1998 г. получил травму левого глаза щепкой при рубке дров. В 1998 году 27 октября на левом глазу выполнена операция - удаление вывихнутого хрусталика, частичная витрэктомия, имплантация переднекамерной ИОЛ+19.0Д (Т-19). С мая 1998 года выявлена посттравматическая частичная атрофия зрительного нерва левого глаза. С целью улучшения функций зрительного нерва 20.05.99. в межоболочечное пространство левого глаза введено 10 мг пептидного биорегулятора - кортексина.Example 3
Patient I., 73 years old. The history of the disease is 6448. Since May 1998, it has been observed regarding partial atrophy of the optic nerve of the left eye. In history, in October 1998, he was injured in the left eye with a sliver while chopping wood. On October 27, 1998, an operation was performed on the left eye - removal of a dislocated lens, partial vitrectomy, implantation of the anterior chamber IOL + 19.0D (T-19). Since May 1998, post-traumatic partial atrophy of the optic nerve of the left eye was detected. In order to improve the functions of the optic nerve 05/20/99. 10 mg of a peptide bioregulator, cortexin, was introduced into the inter-shell space of the left eye.
Диагноз: частичная атрофия зрительного нерва на артифакичном левом глазу. Начальная катаракта правого глаза. До лечения заявленным способом: острота зрения правого глаза=1.0; острота зрения левого глаза=0,5 не корр. В передней камере - ИОЛ, расположена правильно. Радужка спокойная, с кисетным швом на зрачковом крае. ВГД норма. На глазном дне - диск зрительного нерва с четкими границами, деколорирован. Ангиосклероз. Частотно-контрастная чувствительность снижена на левом глазу на высоких частотах до 60%, на средних частотах до 40%. Поле зрение изнутри ограничено до 5 градусов. Сверху, снизу и снаружи до 30 градусов от точки фиксации. Diagnosis: partial atrophy of the optic nerve in the artifact left eye. Initial cataract of the right eye. Before treatment by the claimed method: visual acuity of the right eye = 1.0; visual acuity of the left eye = 0.5 not corr. In the anterior chamber, the IOL is located correctly. The iris is calm, with a purse string suture on the pupil edge. IOP norm. On the fundus - the optic disc with clear boundaries, decolorized. Angiosclerosis Frequency-contrast sensitivity is reduced in the left eye at high frequencies to 60%, at medium frequencies to 40%. The field of vision from the inside is limited to 5 degrees. Top, bottom and outside up to 30 degrees from the fixation point.
После общеклинического и офтальмологического обследования пациенту проводили накожную скарификационную пробу на кортексин. После инфильтрационной анестезии 2% р-ром лидокаина 2 мл ретробульбарно и местно 0,5% р-ра дикаина эпибульбарно капельно производили разрез конъюнктивы в верхе-наружном квадранте в 8 мм от лимба. Разрез теноновой капсулы - 2 мм. Шпателем формировали "карман" в теноновом пространстве, в которое вводили изогнутую конюлю. Кисетный шов на разрез. Через канюлю вводили 10 мг активной субстанции однократно (содержимое флакона с активной субстанцией кортексина растворялось в 0,5 мл изотонического раствора хлорида натрия). Кисетный шов затягивали в момент выведения канюли. After a general clinical and ophthalmological examination, the patient underwent a cutaneous scarification test for cortexin. After infiltration anesthesia with 2% solution of lidocaine, 2 ml of retrobulbar and topically 0.5% solution of dicain epibulbar droplet incision of the conjunctiva in the upper-
В послеоперационном периоде отмечалось прогрессивное повышение остроты зрения на левом глазу, расширение поля зрения, улучшение показателей частотно-контрастной чувствительности. При осмотре через месяц острота зрения и состояние правого глаза без отрицательной динамики. Острота зрения левого глаза=1.0., ВГД - норма. Частотно-контрастная чувствительность повысилась до нормы по всем частотам (см. фиг.5). Офтальмоскопическая картина - прежняя. Поля зрения левого глаза расширилось на 15-20 градусов (см. фиг. 6). При осмотрах через 3 и через 6 месяцев отрицательной динамики не выявлено. С профилактической целью повторно 28.12.99. в межоболочечное пространство левого глаза введено 10 мг кортексина. In the postoperative period, there was a progressive increase in visual acuity in the left eye, an expansion of the field of view, and an improvement in the frequency-contrast sensitivity. When viewed after a month, visual acuity and condition of the right eye without negative dynamics. Visual acuity of the left eye = 1.0., IOP - the norm. Frequency-contrast sensitivity increased to normal at all frequencies (see figure 5). The ophthalmoscopic picture is the same. The field of view of the left eye expanded by 15-20 degrees (see Fig. 6). During examinations after 3 and after 6 months, no negative dynamics were detected. As a preventive measure re 28.12.99. 10 mg of cortexin was introduced into the inter-shell space of the left eye.
В результате проведенного лечения значительно повысилась острота зрения левого глаза, расширилось поле зрения, улучшились показатели частотно-контрастной чувствительности, темновая и цветовая адаптация. As a result of the treatment, the visual acuity of the left eye significantly increased, the field of view expanded, the indicators of frequency-contrast sensitivity, dark and color adaptation improved.
Таким образом, авторы впервые показали и обосновали в клинической практике, что способ лечения дистрофических заболеваний глаз путем введения пептидного биорегулятора с молекулярной массой 1000-10000 Д в сформированный в теноновом пространстве карман с последующим затягиванием кармана кисетным швом, позволяет не только повысить зрительные функции, но и нормализовать показатели гомеостаза. Thus, the authors first showed and substantiated in clinical practice that the method of treating dystrophic diseases of the eyes by introducing a peptide bioregulator with a molecular weight of 1000-10000 D into a pocket formed in the tenon space, followed by tightening the pocket with a purse string suture, allows not only to increase visual functions, but and normalize homeostasis.
Лечения дистрофических заболеваний глаз путем введения пептидных биорегуляторов указанным способом восстанавливает гомеостаз, воздействуя на патогенетический механизм данных заболеваний и, таким образом, устраняет причину прогрессирования дистрофических заболеваний глаз. The treatment of degenerative eye diseases by introducing peptide bioregulators in this way restores homeostasis, influencing the pathogenetic mechanism of these diseases and, thus, eliminates the cause of the progression of degenerative eye diseases.
Источники информации
1. Смолякова Т. П. , Лысенко B.C. Патогенетические подходы к лечению возрастных ЦХД. Методические рекомендации. - Хабаровск, 1988.Sources of information
1. Smolyakova TP, Lysenko VS Pathogenetic approaches to the treatment of age-old PCB. Guidelines. - Khabarovsk, 1988.
2. Шершевская О.И., Старков Г.Л., Шершевская С.Ф. Старение глаза. - М., 1970. 2. Shershevskaya O.I., Starkov G.L., Shershevskaya S.F. Aging eyes. - M., 1970.
3. Терапевтическая офтальмология// Под. ред. М.Л. Краснова, Н.Б. Шульпиной. - М., 1985. 3. Therapeutic ophthalmology // Under. ed. M.L. Krasnova, N.B. Shulpina. - M., 1985.
4. Кацнельсон Л. А. Классификация атеросклеротических и наследственных дистрофий хориодеи и сетчатки.// Вест. офтальмологии. - 1973. - 6. - С.14-20. 4. Katznelson L. A. Classification of atherosclerotic and hereditary dystrophies of the choriodea and retina. // West. ophthalmology. - 1973. - 6. - S.14-20.
5. Офтальмогериатрия // Под ред. Пучковской Н.А. - М.: Медицина, - 1982, - с.149-233. 5. Ophthalmogeriatrics // Ed. Puchkovskoy N.A. - M .: Medicine, - 1982, - p.149-233.
6. Использование тканевых препаратов в комплексном лечении больных сахарным диабетом. - Метод. рекомендации// Е.А. Грузина, В.В. Лакиза, И.А. Перминов, Л.Т. Кашинцева - Одесса, 1981. - 22 с. 6. The use of tissue preparations in the complex treatment of patients with diabetes. - Method. recommendations // E.A. Gruzina, V.V. Lakiza, I.A. Perminov, L.T. Kashintseva - Odessa, 1981. - 22 p.
7. Морозов В. Г. , Хавинсон В.X. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем - цитомедины // Успехи соврем, биологии. 1983. Т.96, вып.3 (6). с. 339-352. 7. Morozov V. G., Havinson V.X. A new class of biological regulators of multicellular systems - cytomedins // Successes in modern biology. 1983.V.96, issue 3 (6). from. 339-352.
8. Морозов В. И. и др. Фармакотерапия глазных болезней. М.: Медицина, 1989, с. 141. 8. Morozov V.I. et al. Pharmacotherapy of eye diseases. M .: Medicine, 1989, p. 141.
9. Патент РФ 2073518 "Средство, восстанавливающее функцию сетчатой оболочки глаза", МКИ А 61 К 38/00, 1993. 9. RF patent 2073518 "Means restoring the function of the retina of the eye", MKI A 61 K 38/00, 1993.
10. Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения). - С-Пб.: Наука, 1996. - 74 с. 10. Morozov V.G., Havinson V.Kh. Peptide bioregulators (25 years of experience in experimental and clinical studies). - St. Petersburg: Nauka, 1996 .-- 74 p.
11. Патент РФ 2104702 "Способ получения из животного сырья комплекса биологически активных полипептидов, нормализующего функции головного мозга, фармакологическая композиция и ее применение", МКИ А 61 К 38/00, 1996. 11. RF patent 2104702 "A method of obtaining from animal raw materials a complex of biologically active polypeptides that normalize brain function, pharmacological composition and its use", MKI A 61 K 38/00, 1996.
12. Кузник Б.И. и др. Цитомедины. С-Пб.: Наука, 1998, с. 212-215. 12. Kuznik B.I. and other cytomedines. St. Petersburg: Nauka, 1998, p. 212-215.
13. Волков В.В., Колесникова Л.Н., Шелепин Ю.Е. Методика клинической визоконтрастопериметрии//Вести. Офтальмологии. 1983, 3. 59 с. 13. Volkov VV, Kolesnikova LN, Shelepin Yu.E. The technique of clinical visocontrastoperimetry // News. Ophthalmology. 1983, 3. 59 p.
14. Шелепин Ю. Е. , Колесникова Л.Н., Левкович Ю.И. Визоконтрастопериметрия. Л.: Наука, 1985, 102с. 14. Shelepin Yu. E., Kolesnikova L.N., Levkovich Yu.I. Visocontrastoperimetry. L .: Nauka, 1985, 102s.
Claims (3)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2000101091A RU2195297C2 (en) | 2000-01-20 | 2000-01-20 | Method for treating dystrophic diseases of eyes |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2000101091A RU2195297C2 (en) | 2000-01-20 | 2000-01-20 | Method for treating dystrophic diseases of eyes |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2000101091A RU2000101091A (en) | 2001-10-20 |
| RU2195297C2 true RU2195297C2 (en) | 2002-12-27 |
Family
ID=20229433
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2000101091A RU2195297C2 (en) | 2000-01-20 | 2000-01-20 | Method for treating dystrophic diseases of eyes |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2195297C2 (en) |
Cited By (10)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2235528C1 (en) * | 2003-02-26 | 2004-09-10 | Государственное учреждение Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им.акад. С.Н.Федорова | Surgical method for treating the cases of dystrophic diseases of retina and optic nerve |
| RU2235526C1 (en) * | 2003-01-08 | 2004-09-10 | Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей | Method for treating the cases of sclerotic retinal maculodystrophy |
| RU2258490C1 (en) * | 2003-11-03 | 2005-08-20 | Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца МЗ РФ | Method for improving acuity in patients with vascular and dystrophic retinal diseases |
| RU2290191C2 (en) * | 2004-07-12 | 2006-12-27 | Федеральное государственное учреждение туберкулезный санаторий "Выборг-3" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (ФГУ ТС "Выборг-3" Росздрава") | Method for treatment of tuberculosis uveitis |
| RU2306946C1 (en) * | 2006-03-29 | 2007-09-27 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method for treating retinal dystrophy and partial optic nerve atrophy cases |
| RU2318534C2 (en) * | 2006-03-27 | 2008-03-10 | Федеральное государственное учреждение туберкулезный санаторий "Выборг-3" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию | Method for treating tuberculous uveites |
| RU2333737C1 (en) * | 2007-04-20 | 2008-09-20 | Федеральное Государственное Учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. академика С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method to treat "dry" form of age macular degeneration |
| RU2336074C2 (en) * | 2003-11-12 | 2008-10-20 | Аллерган, Инк. | Compositions and methods of treatment of posterior ocular segment |
| RU2408335C1 (en) * | 2009-11-03 | 2011-01-10 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО РГМУ Росздрава) | Method of treating age-related macular retinal degeneration |
| RU2458702C1 (en) * | 2011-06-30 | 2012-08-20 | Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Новокузнецский государственный институт усовершенствования врачей" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Method of treating optic nerve atrophy in infants |
Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2073518C1 (en) * | 1993-06-17 | 1997-02-20 | Совместное русско-американское акционерное общество закрытого типа "Неофарм" | Agent recovering retina eye function |
-
2000
- 2000-01-20 RU RU2000101091A patent/RU2195297C2/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2073518C1 (en) * | 1993-06-17 | 1997-02-20 | Совместное русско-американское акционерное общество закрытого типа "Неофарм" | Agent recovering retina eye function |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| КУЗНИК Б.И. и др. Цитомедины. - С-Пб.: Наука, 1998, с. 212-215. МОРОЗОВ В.И. и др. Фармакотерапия глазных болезней. - М.: Медицина, 1989, с. 141. 2088283 С1, 27.08.1997. МОРОЗОВ В.Г. и др. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения). С-Пб.: Наука, 1996, с.54-57. * |
Cited By (10)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2235526C1 (en) * | 2003-01-08 | 2004-09-10 | Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей | Method for treating the cases of sclerotic retinal maculodystrophy |
| RU2235528C1 (en) * | 2003-02-26 | 2004-09-10 | Государственное учреждение Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им.акад. С.Н.Федорова | Surgical method for treating the cases of dystrophic diseases of retina and optic nerve |
| RU2258490C1 (en) * | 2003-11-03 | 2005-08-20 | Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца МЗ РФ | Method for improving acuity in patients with vascular and dystrophic retinal diseases |
| RU2336074C2 (en) * | 2003-11-12 | 2008-10-20 | Аллерган, Инк. | Compositions and methods of treatment of posterior ocular segment |
| RU2290191C2 (en) * | 2004-07-12 | 2006-12-27 | Федеральное государственное учреждение туберкулезный санаторий "Выборг-3" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (ФГУ ТС "Выборг-3" Росздрава") | Method for treatment of tuberculosis uveitis |
| RU2318534C2 (en) * | 2006-03-27 | 2008-03-10 | Федеральное государственное учреждение туберкулезный санаторий "Выборг-3" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию | Method for treating tuberculous uveites |
| RU2306946C1 (en) * | 2006-03-29 | 2007-09-27 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method for treating retinal dystrophy and partial optic nerve atrophy cases |
| RU2333737C1 (en) * | 2007-04-20 | 2008-09-20 | Федеральное Государственное Учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. академика С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method to treat "dry" form of age macular degeneration |
| RU2408335C1 (en) * | 2009-11-03 | 2011-01-10 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО РГМУ Росздрава) | Method of treating age-related macular retinal degeneration |
| RU2458702C1 (en) * | 2011-06-30 | 2012-08-20 | Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Новокузнецский государственный институт усовершенствования врачей" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Method of treating optic nerve atrophy in infants |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Kuhli-Hattenbach et al. | Risk factors for complications after congenital cataract surgery without intraocular lens implantation in the first 18 months of life | |
| Koerner et al. | Postoperative retinal fibrosis—a controlled clinical study of systemic steroid therapy | |
| Schwenn et al. | Intraocular pressure after small incision cataract surgery: temporal sclerocorneal versus clear corneal incision | |
| RU2195297C2 (en) | Method for treating dystrophic diseases of eyes | |
| MXPA05000773A (en) | Use of anecortave acetate for the protection of visual acuity in patients with age related macular degeneration. | |
| US5145680A (en) | Eye drop formulation useful for treating lesions of corneal epithelium | |
| Roberts | Comparison of diclofenac sodium and flurbiprofen for inhibition of surgically induced miosis | |
| RU2157154C1 (en) | Method for treating diabetic retinopathy | |
| Grigorian et al. | Pars plana vitrectomy for refractory diabetic macular edema | |
| RU2095067C1 (en) | Method of stimulation of repair and trophic processes in organism tissues | |
| RU2539161C2 (en) | Method of treating herpes virus involvement of inner structures of eye | |
| RU2699206C1 (en) | Method of treating corneal defects via an autologous thrombofibrin clot | |
| Novack | Ocular toxicology | |
| RU2107480C1 (en) | Method for treating endogenous and postoperative uveitis | |
| KUMAR et al. | Idiopathic tractional corectopia | |
| Loewenstein | Retinopathia centralis angiospastica (angioneurotica), and serosa allergica, and their relation to detachment of the retina | |
| RU2239436C1 (en) | Agent for treatment of dry eye syndrome as complication after ophthalmic infection | |
| Kępka et al. | Clinical features, diagnosis and management of serpiginuos choroiditis | |
| RU2268689C1 (en) | Method for developing a depot of medicinal substances in the field of ophthalmology | |
| RAMSAY et al. | Acute retinal necrosis presenting with scleritis and raised intraocular pressure | |
| MYDRIASIS | DR. VARSHA. V | |
| SU950378A1 (en) | Secondary glaucoma treatment method | |
| Rukhiyana et al. | A Case Report of the Triple Procedure in a Patient-Penetrating Keratoplasty, Extracapsular Cataract Extraction, and Posterior Chamber Intraocular Lens Implantation | |
| Sandhya et al. | A COMPARATIVE STUDY OF VISUAL OUTCOME AND IOP CHANGES IN POSTOPERATIVE PCO CASES AMONG DIABETICS AND NON-DIABETICS–RETROSPECTIVE STUDY | |
| RU2275933C2 (en) | Method for treatment of chorioretinitis |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20180121 |