RU2166758C1 - Method for predicting cardiac insufficiency occurrence - Google Patents
Method for predicting cardiac insufficiency occurrence Download PDFInfo
- Publication number
- RU2166758C1 RU2166758C1 RU2000117267A RU2000117267A RU2166758C1 RU 2166758 C1 RU2166758 C1 RU 2166758C1 RU 2000117267 A RU2000117267 A RU 2000117267A RU 2000117267 A RU2000117267 A RU 2000117267A RU 2166758 C1 RU2166758 C1 RU 2166758C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- heart failure
- blood
- lactate
- patients
- mcm
- Prior art date
Links
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 title claims abstract description 37
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 27
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims abstract description 16
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 claims abstract description 13
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 claims abstract description 13
- JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M Lactate Chemical compound CC(O)C([O-])=O JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims abstract description 12
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims abstract description 11
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims abstract description 11
- 102000003896 Myeloperoxidases Human genes 0.000 claims abstract description 9
- 108090000235 Myeloperoxidases Proteins 0.000 claims abstract description 9
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 claims description 7
- 108010073450 Lactate 2-monooxygenase Proteins 0.000 claims 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 5
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 9
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 7
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 6
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 6
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 6
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 5
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 5
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 5
- 206010049694 Left Ventricular Dysfunction Diseases 0.000 description 4
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 4
- 206010002329 Aneurysm Diseases 0.000 description 3
- 206010007559 Cardiac failure congestive Diseases 0.000 description 3
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 3
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 3
- OKKJLVBELUTLKV-UHFFFAOYSA-N Methanol Chemical compound OC OKKJLVBELUTLKV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010030124 Oedema peripheral Diseases 0.000 description 3
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 3
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 3
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 3
- 244000309464 bull Species 0.000 description 3
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 3
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 3
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 3
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 3
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Chemical compound O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 description 2
- 206010001541 Akinesia Diseases 0.000 description 2
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 2
- 206010008479 Chest Pain Diseases 0.000 description 2
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 2
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 2
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 2
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 2
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 2
- 208000007177 Left Ventricular Hypertrophy Diseases 0.000 description 2
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 2
- 210000001175 cerebrospinal fluid Anatomy 0.000 description 2
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 239000012153 distilled water Substances 0.000 description 2
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 description 2
- 229940030606 diuretics Drugs 0.000 description 2
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 2
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 2
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 2
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 2
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- 238000011160 research Methods 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 2
- XOHUEYCVLUUEJJ-UHFFFAOYSA-N 2,3-Bisphosphoglyceric acid Chemical compound OP(=O)(O)OC(C(=O)O)COP(O)(O)=O XOHUEYCVLUUEJJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- JRBJSXQPQWSCCF-UHFFFAOYSA-N 3,3'-Dimethoxybenzidine Chemical compound C1=C(N)C(OC)=CC(C=2C=C(OC)C(N)=CC=2)=C1 JRBJSXQPQWSCCF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010007558 Cardiac failure chronic Diseases 0.000 description 1
- 206010009192 Circulatory collapse Diseases 0.000 description 1
- 206010011878 Deafness Diseases 0.000 description 1
- 206010013012 Dilatation ventricular Diseases 0.000 description 1
- 206010018910 Haemolysis Diseases 0.000 description 1
- 206010019842 Hepatomegaly Diseases 0.000 description 1
- 208000006083 Hypokinesia Diseases 0.000 description 1
- 206010033557 Palpitations Diseases 0.000 description 1
- ISWSIDIOOBJBQZ-UHFFFAOYSA-N Phenol Chemical compound OC1=CC=CC=C1 ISWSIDIOOBJBQZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-M Pyruvate Chemical compound CC(=O)C([O-])=O LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 1
- 208000006673 asthma Diseases 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 230000008033 biological extinction Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 210000000601 blood cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000009835 boiling Methods 0.000 description 1
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 1
- 235000014633 carbohydrates Nutrition 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 1
- 229940085034 digoxin 0.25 mg Drugs 0.000 description 1
- 238000010790 dilution Methods 0.000 description 1
- 239000012895 dilution Substances 0.000 description 1
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 206010016256 fatigue Diseases 0.000 description 1
- 239000000706 filtrate Substances 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008588 hemolysis Effects 0.000 description 1
- 230000003483 hypokinetic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011005 laboratory method Methods 0.000 description 1
- 230000036723 left ventricular dilatation Effects 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 238000012423 maintenance Methods 0.000 description 1
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 1
- 238000002483 medication Methods 0.000 description 1
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 1
- KHPXUQMNIQBQEV-UHFFFAOYSA-N oxaloacetic acid Chemical compound OC(=O)CC(=O)C(O)=O KHPXUQMNIQBQEV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- IPVQLZZIHOAWMC-QXKUPLGCSA-N perindopril Chemical compound C1CCC[C@H]2C[C@@H](C(O)=O)N(C(=O)[C@H](C)N[C@@H](CCC)C(=O)OCC)[C@H]21 IPVQLZZIHOAWMC-QXKUPLGCSA-N 0.000 description 1
- 239000008363 phosphate buffer Substances 0.000 description 1
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 1
- 239000002244 precipitate Substances 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000003449 preventive effect Effects 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000005180 public health Effects 0.000 description 1
- 230000009257 reactivity Effects 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 1
- 239000013049 sediment Substances 0.000 description 1
- 206010040560 shock Diseases 0.000 description 1
- 239000007787 solid Substances 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 1
- 239000000725 suspension Substances 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 230000007704 transition Effects 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 1
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 1
- 230000035899 viability Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
- Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, точнее к кардиологии, и может найти применение в клинической практике для своевременного выявления сердечной недостаточности. The invention relates to medicine, more specifically to cardiology, and may find application in clinical practice for the timely detection of heart failure.
Прогрессирующая сердечная недостаточность прочно занимает одно из ведущих мест среди причин смерти у больных заболеваниями сердечно-сосудистой системы. После появления клинических признаков сердечной недостаточности через 5 лет на фоне традиционной терапии умирает около 50% больных, годичная летальность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью достигает 40-50%, а 3-годичная приблизительно 73%. Все больные сердечно-сосудистой патологией и ишемической болезнью сердца получают соответствующую терапию, что изменяет клиническую картину течения сердечной недостаточности. Учитывая это, большое значение имеет возможность своевременного выявления признаков сердечной недостаточности, указывающих на ее прогрессирование и поиск эффективных методов лечения. Progressive heart failure firmly occupies one of the leading places among the causes of death in patients with diseases of the cardiovascular system. After the onset of clinical signs of heart failure, after 5 years, against the background of traditional therapy, about 50% of patients die, the annual mortality rate in patients with severe heart failure reaches 40-50%, and the 3-year mortality rate is approximately 73%. All patients with cardiovascular pathology and coronary heart disease receive appropriate therapy, which changes the clinical picture of the course of heart failure. Given this, the possibility of timely detection of signs of heart failure, indicating its progression and the search for effective treatment methods, is of great importance.
В настоящее время редко удается проследить естественное клиническое течение сердечной недостаточности в связи с широким назначением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и мочегонных препаратов у пациентов как с малосимптомной дисфункцией левого желудочка, так и застойной сердечной недостаточностью. Currently, it is rarely possible to trace the natural clinical course of heart failure due to the widespread use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and diuretics in patients with both asymptomatic left ventricular dysfunction and congestive heart failure.
Вследствие этого клинические проявления сердечной недостаточности у пациентов с собственными компенсаторными механизмами, а также находящихся в состоянии медикаментозной компенсации являются трудно различимыми. As a result, the clinical manifestations of heart failure in patients with their own compensatory mechanisms, as well as those who are in a state of drug compensation, are difficult to distinguish.
Учитывая тот факт, что клиническая выраженность симптомов сердечной недостаточности не отражает в полной мере степень дисфункции левого желудочка, наиболее точным методом оценки структурно-функциональных нарушений левого желудочка является инструментальный с применением дорогостоящей аппаратуры. Given the fact that the clinical severity of symptoms of heart failure does not fully reflect the degree of left ventricular dysfunction, the most accurate method for assessing the structural and functional disorders of the left ventricle is the instrumental one using expensive equipment.
В связи с этим возникает необходимость поиска доступных лабораторных методов, позволяющих объективизировать степень и выраженность дисфункции левого желудочка у пациентов с клиническими проявлениями сердечной недостаточности. Лабораторные методы исследований позволяют в короткие сроки дать ответ для оценки адекватности функционирования кардиальных механизмов компенсации сердечной недостаточности. Проведенными исследованиями по научно-медицинской и патентной литературе выявлены различные способы диагностики сердечной недостаточности. Так, авторским свидетельством N 1314269 30.05.1987 г. бюл. N 20, И.И. Сахарчук защищен "Способ диагностики сердечной недостаточности на доклинической стадии", включающий в себя определение пирувата в крови и дополнительного определения содержания оксалоацетата. Отношение первого ко второму - 2,1-2,6 является показателем для диагностики доклинической стадии сердечной недостаточности. Однако недостатком данного способа является невозможность оценить состояние компенсаторных механизмов для того, чтобы своевременно определить выраженность дисфункции левого желудочка и определить сердечную недостаточность. Авторским свидетельством защищен "Способ диагностики сердечной недостаточности" (Шепотиновский В.И., Микашинович З.И., Фирсова И.В. А.С. N 858785, СССР. Бюл. N 32. 1981 г.). Этот способ предполагает, что уменьшение величины выхода гемоглобина при гемолизе эритроцитов, разрушенных путем воздействия ультразвуком на 40% и более, по сравнению с контролем (контроль - кровь практически здоровых людей), указывает на наличие скрытой недостаточности кровообращения 1A. In this regard, there is a need to search for available laboratory methods to objectify the degree and severity of left ventricular dysfunction in patients with clinical manifestations of heart failure. Laboratory research methods can provide an answer in a short time to assess the adequacy of the functioning of cardiac mechanisms for compensating for heart failure. Conducted research on the medical-scientific and patent literature revealed various methods for the diagnosis of heart failure. So, copyright certificate N 1314269 05/30/1987 bull. N 20, I.I. Saharchuk is protected by the "Method for the diagnosis of heart failure in the preclinical stage", which includes the determination of pyruvate in the blood and an additional determination of the content of oxaloacetate. The ratio of the first to the second - 2.1-2.6 is an indicator for the diagnosis of the preclinical stage of heart failure. However, the disadvantage of this method is the inability to assess the state of compensatory mechanisms in order to timely determine the severity of left ventricular dysfunction and to determine heart failure. The method for diagnosing heart failure is protected by copyright (Shepotinovsky V.I., Mikashinovich Z.I., Firsova I.V. A.S. N 858785, USSR. Bull. N 32. 1981). This method suggests that a decrease in hemoglobin output during hemolysis of erythrocytes destroyed by ultrasound by 40% or more, compared with the control (control is the blood of practically healthy people), indicates the presence of latent circulatory failure 1A.
При уровнях гемоглобина 10,7 г/% или ниже на 40% от контрольных величин, ставят диагноз о наличии сердечной недостаточности с нарушениями кровообращения в стадии 1A. Данный способ носит неспецифический характер и отражает раннюю диагностику сердечной недостаточности. At hemoglobin levels of 10.7 g /% or lower, 40% of the control values, a diagnosis of heart failure with circulatory disorders in stage 1A is made. This method is non-specific and reflects the early diagnosis of heart failure.
Однако течение и развитие хронической сердечной недостаточности определяется реактивностью организма и его адаптивно-компенсаторным потенциалом, что оценить данным способом не представляется возможным. However, the course and development of chronic heart failure is determined by the reactivity of the body and its adaptive-compensatory potential, which is not possible to evaluate using this method.
Наиболее близким по технической сущности и достигаемому результату и взятым в качестве прототипа является "Способ прогнозирования сердечной недостаточности при инфаркте миокарда" (Шлык С.В., Микашинович З.И., Шепотиновский В. И. , Терентьев В.П. Патент РФ N 1811606, Бюл. N 15, 1993 г.). Он заключается в определении концентрации внутриэритроцитарного 2,3 - ДФГ и уровня P50 при ответе на редукцию сердечного выброса.The closest in technical essence and the achieved result and taken as a prototype is "A method for predicting heart failure with myocardial infarction" (Shlyk S.V., Mikashinovich Z.I., Shepotinovsky V.I., Terentyev V.P. RF patent N 1811606, Bull. N 15, 1993). It consists in determining the concentration of intra-erythrocytic 2,3 - DPG and the level of P 50 in response to a reduction in cardiac output.
Изменения модуляционного механизма компенсации гипоксии появляются уже при II Функциональном классе сердечной недостаточности до появления статистически значимого снижения основных параметров центральной гемодинамики. Однако и этот метод не позволяет дать оценку состояния компенсаторных возможностей организма, что необходимо для своевременного предупреждения тяжелой сердечной недостаточности. Changes in the modulation mechanism of hypoxia compensation appear already in the II Functional class of heart failure until a statistically significant decrease in the main parameters of central hemodynamics appears. However, this method does not allow to assess the state of the compensatory capabilities of the body, which is necessary for the timely prevention of severe heart failure.
Целью изобретения является упрощение способа и повышение точности прогнозирования возникновения сердечной недостаточности у постинфарктных больных. The aim of the invention is to simplify the method and improve the accuracy of predicting the occurrence of heart failure in post-infarction patients.
Эта цель достигается тем, что в плазме крови больных определяют лактат, а в лейкоцитах активность миелопероксидазы. При увеличении активности миелопероксидазы от 115,0 мкМ/г белка в мин до 200,0 мкМ/г белка в мин и соответственно уровня лактата от 6,0 мкМ/мл до 10,0 мкМ/мл прогнозируют сердечную недостаточность. This goal is achieved by the fact that lactate is determined in the blood plasma of patients, and myeloperoxidase activity in leukocytes. With an increase in myeloperoxidase activity from 115.0 μM / g protein per min to 200.0 μM / g protein per min and, accordingly, the lactate level from 6.0 μM / ml to 10.0 μM / ml, heart failure is predicted.
Способ осуществляется следующим образом: у больного берут из вены 3 мл крови. Клетки крови (эритроциты и лейкоциты) получают из венозной крови, стабилизированной гепарином (на 1 мл крови 20 ед. гепарина). The method is as follows: 3 ml of blood is taken from a patient from a vein. Blood cells (red blood cells and white blood cells) are obtained from venous blood stabilized with heparin (1 ml of blood 20 units of heparin).
Для исследования активности ферментов и содержания белка готовят гемолизат с дистиллированной водой (разведение 1:20, 1,9 мл дистиллированной воды + 0,1 мл эритроцитов). To study the activity of enzymes and protein content, a hemolysate with distilled water is prepared (dilution 1:20, 1.9 ml of distilled water + 0.1 ml of red blood cells).
Определение концентрации лактата в эритроцитах проводят по методу Баркер и Саммерсона в описании Прохоровой М.И. и Тушковой З.Н. (1965). К 0,5 мл гемолизата добавляют 0,5 мл 20% CuSO4 и 4 мл H2O. Затем прибавляют 250 мг CaO для осаждения углеводов и оставляют на 20 минут в холодильнике. Осадок центрифугируют 10 минут при 3000 об/мин и фильтруют. К 0,5 мл фальтрата добавляют 1-2 капли 4% CuSO4 и 3 мл H2SO4 - пробы Саваля, кипятят 5 минут в водяной бане. После кипячения к фильтрату добавляют 2-3 капли парооксидифенила и инкубируют 30 минут при 37oC. Затем кипятят 90 сек в бане, охлаждают и коллориметрируют на ФЭКе при λ = 590 нм против H2SO4 - пробы Саваля. Результаты выражают в мкмоль/мл плотного осадка эритроцитов.The determination of the concentration of lactate in red blood cells is carried out according to the method of Barker and Summerson in the description of Prokhorova M.I. and Tushkova Z.N. (1965). 0.5 ml of 20% CuSO 4 and 4 ml of H 2 O are added to 0.5 ml of hemolysate. Then 250 mg of CaO are added to precipitate carbohydrates and left in the refrigerator for 20 minutes. The precipitate was centrifuged for 10 minutes at 3000 rpm and filtered. To 0.5 ml of faltrate add 1-2 drops of 4% CuSO 4 and 3 ml of H 2 SO 4 - Saval samples, boil for 5 minutes in a water bath. After boiling, 2-3 drops of paraoxydiphenyl are added to the filtrate and incubated for 30 minutes at 37 ° C. Then, they are boiled for 90 seconds in a bath, cooled and colorimetric on FEK at λ = 590 nm against the H 2 SO 4 - Saval sample. The results are expressed in μmol / ml solid erythrocyte sediment.
Активность миелопироксидазы в лейкоцитах определяют по методу Klebanoff, описанному Шафран М.Г., Лызловой С.Н. (1975). Реакцию начинают добавлением лейкоцитарной взвеси, содержащей 300-400 γ белка, к среде, включающей: 0,1 М фосфатного буфера - pH=6,0; 0,01М H2O2; 0,02М ортодианизидин в метаноле. Оценивали спектрофотометрически при 460 нм. Активность фермента определяют за первую минуту реакции, принимая за единицу активности фермента изменение экстинции на 0,001 в минуту. Результаты выражают в мкМ/мг белка в мин.The activity of myelopyroxidase in leukocytes is determined according to the Klebanoff method described by M. Shafran, S. N. Lyzlova. (1975). The reaction is started by adding a leukocyte suspension containing 300-400 g protein to a medium comprising: 0.1 M phosphate buffer - pH = 6.0; 0.01 M H 2 O 2 ; 0.02 M orthodianisidine in methanol. Estimated spectrophotometrically at 460 nm. The enzyme activity is determined in the first minute of the reaction, taking the unit of enzyme activity as a change in extinction at 0.001 per minute. Results are expressed in μM / mg protein per minute.
Содержание белка в крови определяют методом Лоури. Метод основан на образовании комплекса, который в присутствии фенола дает характерную синюю окраску, пропорциональную количеству белка. Интенсивность измеряют при 680 нм. Результаты выражают в мг/мл гемолизата крови. The protein content in the blood is determined by the Lowry method. The method is based on the formation of a complex, which in the presence of phenol gives a characteristic blue color proportional to the amount of protein. The intensity is measured at 680 nm. The results are expressed in mg / ml of hemolysate.
При активности миелопероксидазы от 115,0 мкМ/г белка в мин до 200,0 мкМ/г белка в мин и уровня лактата от 6,0 мкМ/мл до 10,0 мкМ/мл прогнозируют сердечную недостаточность. With myeloperoxidase activity from 115.0 μM / g protein per minute to 200.0 μM / g protein per minute and lactate levels from 6.0 μM / ml to 10.0 μM / ml, heart failure is predicted.
Клинический пример 1. Clinical example 1.
Больной К. История болезни N ____. Patient K. Medical history N ____.
47 лет. Обратился в ОКД с жалобами на одышку при нагрузке, слабость, загрудинные боли при ходьбе на расстояние до 100 м, приступы удушья в ночное время. В марте 1998 г. перенес ИМ. По данным клинического осмотра объективные признаки декомпенсации не выявлены. Сердечные тоны глухие, ритм ЧСС= 94 уд/мин, АД=130/80. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Периферических отеков нет. на ЭКГ: рубцовые изменения задней стенки левого желудочка, гипертрофия левого желудочка с перегрузкой. 47 years old. I turned to the OKD with complaints of shortness of breath during exertion, weakness, chest pains when walking at a distance of up to 100 m, asthma attacks at night. In March 1998, he suffered MI. According to a clinical examination, objective signs of decompensation were not detected. Heart sounds are muffled, heart rate = 94 beats / min, blood pressure = 130/80. In the lungs, vesicular breathing, no wheezing. No peripheral edema. on an ECG: cicatricial changes in the posterior wall of the left ventricle, left ventricular hypertrophy with overload.
Установлен диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения функционального класса III, постинфарктный кардиосклероз (ИМ в 1998 г.). Результаты биохимических исследований крови содержание лактата 8,54 мкМ/мл; активность МПО - 174,0 мкМ/г белков в мин. Такие показатели указывают на несостоятельность компенсаторных механизмов и прогрессирование сердечной недостаточности. The diagnosis was established: coronary heart disease, functional class III angina, post-infarction cardiosclerosis (MI in 1998). The results of biochemical blood tests, the lactate content of 8.54 μm / ml; MPO activity - 174.0 μM / g protein per min. Such indicators indicate the failure of compensatory mechanisms and the progression of heart failure.
Результаты ЭхоКС: акинезия задней и боковой стенок левого желудочка, гипокинезия МЖП, локальная сократимость неинфарцированного миокарда в области МЖП Δ TМЖП - 13,8%, КСР=67,3 мм; КДР=73 мм; ФВ=18,56%; СИ=2,0 л/мин/м2. Данные ЭхоКС свидетельствуют об утрате кардиальным механизмом дилатации левого желудочка компенсаторных возможностей: при той же величине КДР, что и в предыдущем случае, показатели СВ и сократительной способности миокарда были значительно ниже; резервные возможности неинфакцированного миокарда также были утрачены.Echocardiography results: akinesia of the posterior and lateral walls of the left ventricle, MJP hypokinesia, local contractility of the uninfected myocardium in the MJP region Δ T MJP - 13.8%, CSF = 67.3 mm; KDR = 73 mm; PV = 18.56%; SI = 2.0 l / min / m 2 . EchoC data indicate the loss of compensatory capabilities by the cardiac mechanism of left ventricular dilatation: with the same CRC as in the previous case, the SV and myocardial contractility were significantly lower; reserve capacities of uninfected myocardium were also lost.
Больному назначена терапия: престариум в дозе 4 мг/сут, дигоксин 0,25 мг/сут, вершпирон 25 мг/сут. Несмотря на регулярный прием препаратов, больной поступил в кардиологическое отделение ОКБ с застойной сердечной недостаточностью. При объективном обследовании выявились влажные хрипы в легких, увеличение печени и периферические отеки. Таким образом, биохимические параметры крови, увеличение активности миелопероксидазы и уровня лактата адекватно отражали "срыв" компенсаторных кардиальных приспособительных механизмов, что позволяет использовать их в качестве прогностического маркера прогрессирования сердечной недостаточности, когда клинические проявления заболевания еще малосимптомны или нивелированы активным применением медикаментозных средств. The patient was prescribed therapy: Prestarium at a dose of 4 mg / day, Digoxin 0.25 mg / day, Verpiron 25 mg / day. Despite the regular intake of drugs, the patient was admitted to the cardiology department of the OKB with congestive heart failure. An objective examination revealed moist wheezing in the lungs, an enlarged liver, and peripheral edema. Thus, the biochemical parameters of blood, an increase in the activity of myeloperoxidase and the level of lactate adequately reflected the “disruption” of compensatory cardiac adaptive mechanisms, which allows them to be used as a prognostic marker for the progression of heart failure, when the clinical manifestations of the disease are still not symptomatic or are leveled out by the active use of medications.
Клинический пример 2. Clinical example 2.
Больной Я., история болезни N __, возраст 47 лет. Обратился в Областной Кардиологический Диспансер с целью профилактического осмотра. В 1996 г. перенес крупноочаговый инфаркт миокарда. На момент обследования предъявлял жалобы на одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение, загрудинные пекущие боли при ходьбе на расстояние до 100 м. По данным объективного исследования: границы сердца расширены влево на 1,0-1,5 см, сердечные тоны глухие, ритмичные, ЧСС=80 уд., АД= 110/80. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. На ЭКГ: рубцовые изменения передне-перегородочной-верхушечной области с переходом на боковую стенку. ЭКГ - признаки хронической постинфарктной аневризмы. Гипертрофия левого желудочка с перегрузкой. Установлен диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия нарушения функционального класса III, постинфарктный кардиосклероз (ИМ в 1996 г.), постинфарктная аневризма Н. 1 ст. По данным биохимических исследований крови содержание лактата в эритроцитах составило 6,6 мкм/мл; активность МПО в лейкоцитах - 105,0 мкМ/г белков в мин, что указывает на стабилизацию состояния кардиальных механизмов компенсации гипоксии. Patient I., medical history N __, age 47 years. I contacted the Regional Cardiology Dispensary for the purpose of preventive examination. In 1996, he suffered a large focal myocardial infarction. At the time of the examination, he complained of shortness of breath during physical exertion, rapid fatigue, palpitations, chest pains while walking to a distance of 100 m. According to an objective study: the borders of the heart are expanded to the left by 1.0-1.5 cm, heart sounds are deaf , rhythmic, heart rate = 80 beats, blood pressure = 110/80. In the lungs, vesicular breathing, no wheezing. The liver is not enlarged. No peripheral edema. On the ECG: cicatricial changes in the anterior septal apical region with a transition to the side wall. ECG - signs of chronic post-infarction aneurysm. Left ventricular hypertrophy with overload. The diagnosis was established: coronary heart disease, angina of a functional class III disorder, post-infarction cardiosclerosis (MI in 1996), post-infarction aneurysm N. 1 tbsp. According to biochemical blood tests, the lactate content in erythrocytes was 6.6 μm / ml; MPO activity in leukocytes is 105.0 μM / g protein per min, which indicates the stabilization of the state of cardiac mechanisms of hypoxia compensation.
Результаты ЭхоКС: КСР= 60 мм; КДР=73 мм; ФВ ЛЖ=35%; СИ (сердечный индекс)= 3,65 л/мин/м2; АТзс (локальная сократительная способность задней стенки левого желудочка) = 48,7%. Акинезия всей МЖП, верхушки, аневризма перегородочно-верхушечной области, таким образом результаты ЭхоКС свидетельствуют о состоятельности механизма Франки-Старлинга, поддерживающего объем сердечного выброса на уровне, сопоставимом со здоровыми лицами, несмотря на снижение глобальной сократительной способности миокарда левого желудочка.Echocardiography results: DAC = 60 mm; KDR = 73 mm; LVEF = 35%; SI (cardiac index) = 3.65 L / min / m 2 ; ATzs (local contractility of the posterior wall of the left ventricle) = 48.7%. The akinesia of the entire cerebrospinal fluid, apex, aneurysm of the septal apical region, thus the results of the EchoCS testify to the viability of the Franky-Starling mechanism, which maintains the volume of cardiac output at a level comparable to healthy individuals, despite the decrease in the global contractility of the left ventricular myocardium.
Поддержание состояния компенсации осуществляется также благодаря адекватному функционированию невовлеченного в рубцовую зону миокарда задней стенки левого желудочка. В течение наблюдения состояние больного оставалось стабильным, признаки прогрессирования сердечной недостаточности не выявлялись. Биохимические параметры крови, отражающие активность миелопероксидазы и уровень лактата, находились на неизменном уровне. Таким образом, анализ крови имеет прогностическую ценность и позволяет адекватно оценить состояние сердечно-сосудистой системы. The maintenance of the state of compensation is also carried out thanks to the adequate functioning of the posterior wall of the left ventricle not involved in the cicatricial zone of the myocardium. During the observation, the patient's condition remained stable, signs of progression of heart failure were not detected. The biochemical parameters of blood, reflecting the activity of myeloperoxidase and the level of lactate, were unchanged. Thus, a blood test has prognostic value and allows you to adequately assess the state of the cardiovascular system.
Проведенные исследования и анализ показателей позволяют сделать вывод, что предлагаемый метод имеет убедительную значимость и может быть использован для прогноза сердечной недостаточности как у пациентов, принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и мочегонные препараты, так и у пациентов с выраженной застойной сердечной недостаточностью. Предлагаемый метод может быть использован в практическом здравоохранении для прогнозирования течения сердечной недостаточности у постинфарктных больных. Studies and analysis of indicators suggest that the proposed method has convincing significance and can be used to predict heart failure in patients taking angiotensin-converting enzyme inhibitors and diuretics, as well as in patients with severe congestive heart failure. The proposed method can be used in practical public health to predict the course of heart failure in post-infarction patients.
Таким образом, предлагаемый способ позволяет своевременно прогнозировать сердечную недостаточность и принять срочные меры для последующего оперативного вмешательства. Способ прост, доступен в любом лечебном учреждении. Преимуществом способа является его информативность и специфичность. Для проведения диагностики с помощью предлагаемого способа требуется 60 минут и 3 мл крови. Thus, the proposed method allows timely prediction of heart failure and take urgent measures for subsequent surgery. The method is simple, available at any medical institution. The advantage of the method is its information content and specificity. To diagnose using the proposed method requires 60 minutes and 3 ml of blood.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2000117267A RU2166758C1 (en) | 2000-06-29 | 2000-06-29 | Method for predicting cardiac insufficiency occurrence |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2000117267A RU2166758C1 (en) | 2000-06-29 | 2000-06-29 | Method for predicting cardiac insufficiency occurrence |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2166758C1 true RU2166758C1 (en) | 2001-05-10 |
Family
ID=20237145
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2000117267A RU2166758C1 (en) | 2000-06-29 | 2000-06-29 | Method for predicting cardiac insufficiency occurrence |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2166758C1 (en) |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2214597C2 (en) * | 2001-06-05 | 2003-10-20 | ДНЦ физиологии и патологии дыхания СО РАМН | Method for predicting the development of cardiovascular pathology in descendants of patients with ischemic cardiac disease |
| RU2266037C1 (en) * | 2004-04-05 | 2005-12-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Пермская государственная медицинская академия Министерства Здравоохранения Российской Федерации" | Method for predicting post-operational disorders in cardiac rhythm in patients suffering pulmonary cancer after performing radical operation |
| RU2277245C1 (en) * | 2004-10-21 | 2006-05-27 | Зоя Ивановна Микашинович | Method for evaluating hypoxia compensation condition in mitral valve prolapse cases |
| RU2386973C1 (en) * | 2008-10-06 | 2010-04-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method for prediction of changing functional class of disease in patients with chronic cardiac failure |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU92004783A (en) * | 1992-11-02 | 1995-02-10 | Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.Н.Д.Стражеско | METHOD OF EARLY DIAGNOSTICS OF CARDIAC INSUFFICIENCY |
| RU2058554C1 (en) * | 1992-07-17 | 1996-04-20 | Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.акад.Н.П.Страженко | Method for diagnostication of cardiac insufficiency in patients ill with hypertrophic cardiomyopathy |
| RU2070329C1 (en) * | 1992-11-02 | 1996-12-10 | Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.Н.Д.Стражеско | Method for diagnosing heart insufficiency at early stage of disease |
| RU2109282C1 (en) * | 1995-06-16 | 1998-04-20 | Ижевский Государственный Медицинский Институт | Method to predict an outcome of respiratory failure syndrome in revivification patients |
-
2000
- 2000-06-29 RU RU2000117267A patent/RU2166758C1/en active
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2058554C1 (en) * | 1992-07-17 | 1996-04-20 | Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.акад.Н.П.Страженко | Method for diagnostication of cardiac insufficiency in patients ill with hypertrophic cardiomyopathy |
| RU92004783A (en) * | 1992-11-02 | 1995-02-10 | Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.Н.Д.Стражеско | METHOD OF EARLY DIAGNOSTICS OF CARDIAC INSUFFICIENCY |
| RU2070329C1 (en) * | 1992-11-02 | 1996-12-10 | Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.Н.Д.Стражеско | Method for diagnosing heart insufficiency at early stage of disease |
| RU2109282C1 (en) * | 1995-06-16 | 1998-04-20 | Ижевский Государственный Медицинский Институт | Method to predict an outcome of respiratory failure syndrome in revivification patients |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2214597C2 (en) * | 2001-06-05 | 2003-10-20 | ДНЦ физиологии и патологии дыхания СО РАМН | Method for predicting the development of cardiovascular pathology in descendants of patients with ischemic cardiac disease |
| RU2266037C1 (en) * | 2004-04-05 | 2005-12-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Пермская государственная медицинская академия Министерства Здравоохранения Российской Федерации" | Method for predicting post-operational disorders in cardiac rhythm in patients suffering pulmonary cancer after performing radical operation |
| RU2277245C1 (en) * | 2004-10-21 | 2006-05-27 | Зоя Ивановна Микашинович | Method for evaluating hypoxia compensation condition in mitral valve prolapse cases |
| RU2386973C1 (en) * | 2008-10-06 | 2010-04-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method for prediction of changing functional class of disease in patients with chronic cardiac failure |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Ortega-Loubon et al. | Postoperative kidney oxygen saturation as a novel marker for acute kidney injury after adult cardiac surgery | |
| Tao et al. | Evaluation of lipoprotein‐associated phospholipase A2, serum amyloid A, and fibrinogen as diagnostic biomarkers for patients with acute cerebral infarction | |
| Tagle et al. | Microalbuminuria: is it a valid predictor of cardiovascular risk | |
| Szelényi et al. | Inflammation and oxidative stress caused by nitric oxide synthase uncoupling might lead to left ventricular diastolic and systolic dysfunction in patients with hypertension | |
| Chaulin et al. | Non-coronarogenic causes of increased cardiac troponins in clinical practice | |
| JP5890840B2 (en) | Body fluid BIN1 as a marker of heart health | |
| Wang et al. | Transcoronary concentration gradient of sCD40L and hsCRP in patients with coronary heart disease | |
| RU2166758C1 (en) | Method for predicting cardiac insufficiency occurrence | |
| Curcio et al. | Type 2 myocardial infarction: is it a geriatric syndrome? | |
| Yang et al. | Myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries (MINOCA): a narrative review | |
| Badran et al. | Doppler‐derived indexes and B‐type natriuretic peptide in prediction of paroxysmal atrial fibrillation in essential hypertension: a prospective study | |
| CN117594131B (en) | Device for identifying or assisting in identifying acute chest pain type and application thereof | |
| RU2424531C1 (en) | Method for prediction of recurrent myocardial infarction | |
| CN115479934B (en) | Aortic dissection combined prognosis evaluation system based on markers and imaging | |
| CN116953250A (en) | Application of SDF4 in screening early warning or therapeutic reagents for aortic disease | |
| RU2105981C1 (en) | Method for predicting acute myocardial infarction | |
| RU2092850C1 (en) | Method of diagnosis of alcoholism | |
| RU2716749C1 (en) | Method for predicting the progression of chronic cardiac failure within a year after a previous myocardial infarction | |
| RU2798781C1 (en) | Method of prediction of postoperative cardiac ischemic complications in a patient with lung cancer | |
| He et al. | [Retracted] The Diagnostic Value of Serum GDF15 and hs‐CTnT in Elderly Patients with Acute Myocardial Infarction | |
| Haruyama et al. | History of fragility fracture is associated with cardiovascular mortality in hemodialysis patients: the Q-Cohort study | |
| RU2630592C1 (en) | Method for predicting development of postpericardiotomy syndrome in patients with ihd after coronary artery bypass surgery | |
| RU2849275C1 (en) | Method for predicting multiple organ failure in critically ill patients | |
| RU2213970C2 (en) | Method for predicting the flow of acute myocardial infarction | |
| RU2845328C1 (en) | Method for diagnosing obstructive coronary atherosclerosis in patients with resistant arterial hypertension combined with ischemic heart disease |