RU2743805C1 - Способ лечения нейрогенного мочевого пузыря - Google Patents
Способ лечения нейрогенного мочевого пузыря Download PDFInfo
- Publication number
- RU2743805C1 RU2743805C1 RU2020121828A RU2020121828A RU2743805C1 RU 2743805 C1 RU2743805 C1 RU 2743805C1 RU 2020121828 A RU2020121828 A RU 2020121828A RU 2020121828 A RU2020121828 A RU 2020121828A RU 2743805 C1 RU2743805 C1 RU 2743805C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- bladder
- autoplasma
- detrusor
- treatment
- blood
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 51
- 208000000693 Neurogenic Urinary Bladder Diseases 0.000 title claims abstract description 9
- 206010029279 Neurogenic bladder Diseases 0.000 title claims abstract description 9
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims abstract description 10
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims abstract description 10
- 239000003102 growth factor Substances 0.000 abstract description 13
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 12
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 9
- 238000002347 injection Methods 0.000 abstract description 9
- 239000007924 injection Substances 0.000 abstract description 9
- 239000003755 preservative agent Substances 0.000 abstract description 4
- 230000002335 preservative effect Effects 0.000 abstract description 4
- NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K sodium citrate Chemical compound O.O.[Na+].[Na+].[Na+].[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K 0.000 abstract description 4
- 239000001509 sodium citrate Substances 0.000 abstract description 4
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 210000003932 urinary bladder Anatomy 0.000 description 45
- 206010046555 Urinary retention Diseases 0.000 description 14
- 230000027939 micturition Effects 0.000 description 12
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 9
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 9
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 9
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 9
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 8
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 8
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 7
- 210000003708 urethra Anatomy 0.000 description 7
- 206010046543 Urinary incontinence Diseases 0.000 description 6
- 108030001720 Bontoxilysin Proteins 0.000 description 5
- 208000009722 Overactive Urinary Bladder Diseases 0.000 description 5
- 229940053031 botulinum toxin Drugs 0.000 description 5
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 5
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 5
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 5
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 5
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 5
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 5
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 4
- 102000017011 Glycated Hemoglobin A Human genes 0.000 description 4
- 206010020853 Hypertonic bladder Diseases 0.000 description 4
- 108090000723 Insulin-Like Growth Factor I Proteins 0.000 description 4
- 102000013275 Somatomedins Human genes 0.000 description 4
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 4
- 238000005755 formation reaction Methods 0.000 description 4
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 4
- 108091005995 glycated hemoglobin Proteins 0.000 description 4
- 208000013403 hyperactivity Diseases 0.000 description 4
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 4
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 4
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 230000001114 myogenic effect Effects 0.000 description 4
- 208000020629 overactive bladder Diseases 0.000 description 4
- 230000008929 regeneration Effects 0.000 description 4
- 238000011069 regeneration method Methods 0.000 description 4
- 210000005070 sphincter Anatomy 0.000 description 4
- 230000008733 trauma Effects 0.000 description 4
- 210000000626 ureter Anatomy 0.000 description 4
- 108010038512 Platelet-Derived Growth Factor Proteins 0.000 description 3
- 102000010780 Platelet-Derived Growth Factor Human genes 0.000 description 3
- 210000000577 adipose tissue Anatomy 0.000 description 3
- 238000005119 centrifugation Methods 0.000 description 3
- 238000002574 cystoscopy Methods 0.000 description 3
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 3
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 3
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 3
- 210000000214 mouth Anatomy 0.000 description 3
- 230000003387 muscular Effects 0.000 description 3
- 210000004623 platelet-rich plasma Anatomy 0.000 description 3
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 3
- 230000008569 process Effects 0.000 description 3
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 3
- 230000002485 urinary effect Effects 0.000 description 3
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 3
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 2
- 206010005060 Bladder obstruction Diseases 0.000 description 2
- 206010063057 Cystitis noninfective Diseases 0.000 description 2
- 206010011803 Cystocele Diseases 0.000 description 2
- 102000018233 Fibroblast Growth Factor Human genes 0.000 description 2
- 108050007372 Fibroblast Growth Factor Proteins 0.000 description 2
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 2
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 2
- 208000021642 Muscular disease Diseases 0.000 description 2
- 201000009623 Myopathy Diseases 0.000 description 2
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 2
- 206010037211 Psychomotor hyperactivity Diseases 0.000 description 2
- 206010039897 Sedation Diseases 0.000 description 2
- 108010073929 Vascular Endothelial Growth Factor A Proteins 0.000 description 2
- 102000005789 Vascular Endothelial Growth Factors Human genes 0.000 description 2
- 108010019530 Vascular Endothelial Growth Factors Proteins 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- 239000002160 alpha blocker Substances 0.000 description 2
- 229940124308 alpha-adrenoreceptor antagonist Drugs 0.000 description 2
- 229940065524 anticholinergics inhalants for obstructive airway diseases Drugs 0.000 description 2
- 238000010241 blood sampling Methods 0.000 description 2
- 239000000812 cholinergic antagonist Substances 0.000 description 2
- 201000003139 chronic cystitis Diseases 0.000 description 2
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 2
- 229940126864 fibroblast growth factor Drugs 0.000 description 2
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 2
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 2
- 238000002504 lithotomy Methods 0.000 description 2
- 239000000463 material Substances 0.000 description 2
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 2
- 238000002483 medication Methods 0.000 description 2
- 210000004379 membrane Anatomy 0.000 description 2
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 2
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 2
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 2
- 230000001272 neurogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000004007 neuromodulation Effects 0.000 description 2
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 2
- 230000000399 orthopedic effect Effects 0.000 description 2
- 238000002203 pretreatment Methods 0.000 description 2
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 description 2
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 2
- 238000012552 review Methods 0.000 description 2
- 230000036280 sedation Effects 0.000 description 2
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 2
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 2
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 2
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 2
- 201000001988 urethral stricture Diseases 0.000 description 2
- 208000019206 urinary tract infection Diseases 0.000 description 2
- 230000003202 urodynamic effect Effects 0.000 description 2
- 230000029663 wound healing Effects 0.000 description 2
- 206010067484 Adverse reaction Diseases 0.000 description 1
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 1
- 208000023275 Autoimmune disease Diseases 0.000 description 1
- 208000017667 Chronic Disease Diseases 0.000 description 1
- 241000193155 Clostridium botulinum Species 0.000 description 1
- 206010011953 Decreased activity Diseases 0.000 description 1
- 206010061139 Diabetic cystopathy Diseases 0.000 description 1
- XIQVNETUBQGFHX-UHFFFAOYSA-N Ditropan Chemical compound C=1C=CC=CC=1C(O)(C(=O)OCC#CCN(CC)CC)C1CCCCC1 XIQVNETUBQGFHX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 208000010228 Erectile Dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 208000030836 Hashimoto thyroiditis Diseases 0.000 description 1
- 206010071289 Lower urinary tract symptoms Diseases 0.000 description 1
- 101710138657 Neurotoxin Proteins 0.000 description 1
- 206010036018 Pollakiuria Diseases 0.000 description 1
- 206010036105 Polyneuropathy Diseases 0.000 description 1
- 102000003923 Protein Kinase C Human genes 0.000 description 1
- 108090000315 Protein Kinase C Proteins 0.000 description 1
- 208000004350 Strabismus Diseases 0.000 description 1
- 102000004887 Transforming Growth Factor beta Human genes 0.000 description 1
- 108090001012 Transforming Growth Factor beta Proteins 0.000 description 1
- 108010009583 Transforming Growth Factors Proteins 0.000 description 1
- 102000009618 Transforming Growth Factors Human genes 0.000 description 1
- 206010067584 Type 1 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 206010065584 Urethral stenosis Diseases 0.000 description 1
- 206010047571 Visual impairment Diseases 0.000 description 1
- 206010047642 Vitiligo Diseases 0.000 description 1
- 206010052428 Wound Diseases 0.000 description 1
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 1
- OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N acetylcholine Chemical compound CC(=O)OCC[N+](C)(C)C OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004373 acetylcholine Drugs 0.000 description 1
- 230000006838 adverse reaction Effects 0.000 description 1
- 230000032683 aging Effects 0.000 description 1
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 1
- 230000033115 angiogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 1
- 244000309464 bull Species 0.000 description 1
- 210000003850 cellular structure Anatomy 0.000 description 1
- 229940127243 cholinergic drug Drugs 0.000 description 1
- 239000000544 cholinesterase inhibitor Substances 0.000 description 1
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000001816 cooling Methods 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 1
- 150000001982 diacylglycerols Chemical class 0.000 description 1
- 230000004069 differentiation Effects 0.000 description 1
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 1
- 206010013781 dry mouth Diseases 0.000 description 1
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000008472 epithelial growth Effects 0.000 description 1
- YMDXZJFXQJVXBF-STHAYSLISA-N fosfomycin Chemical compound C[C@@H]1O[C@@H]1P(O)(O)=O YMDXZJFXQJVXBF-STHAYSLISA-N 0.000 description 1
- 229960000308 fosfomycin Drugs 0.000 description 1
- 230000012010 growth Effects 0.000 description 1
- 238000003306 harvesting Methods 0.000 description 1
- 230000035876 healing Effects 0.000 description 1
- 238000002657 hormone replacement therapy Methods 0.000 description 1
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 1
- 238000002513 implantation Methods 0.000 description 1
- 201000001881 impotence Diseases 0.000 description 1
- 230000036512 infertility Effects 0.000 description 1
- 208000027866 inflammatory disease Diseases 0.000 description 1
- 230000030214 innervation Effects 0.000 description 1
- 238000007915 intraurethral administration Methods 0.000 description 1
- 230000000622 irritating effect Effects 0.000 description 1
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 1
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 1
- 230000003211 malignant effect Effects 0.000 description 1
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 1
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 1
- 210000002901 mesenchymal stem cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000005012 migration Effects 0.000 description 1
- 238000013508 migration Methods 0.000 description 1
- 229960001551 mirabegron Drugs 0.000 description 1
- PBAPPPCECJKMCM-IBGZPJMESA-N mirabegron Chemical compound S1C(N)=NC(CC(=O)NC=2C=CC(CCNC[C@H](O)C=3C=CC=CC=3)=CC=2)=C1 PBAPPPCECJKMCM-IBGZPJMESA-N 0.000 description 1
- 210000001087 myotubule Anatomy 0.000 description 1
- 210000001640 nerve ending Anatomy 0.000 description 1
- 210000000653 nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 230000009252 neurologic lower urinary tract dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000002232 neuromuscular Effects 0.000 description 1
- 201000001119 neuropathy Diseases 0.000 description 1
- 230000007823 neuropathy Effects 0.000 description 1
- 239000002581 neurotoxin Substances 0.000 description 1
- 231100000618 neurotoxin Toxicity 0.000 description 1
- 206010029446 nocturia Diseases 0.000 description 1
- 231100000252 nontoxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000003000 nontoxic effect Effects 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 230000000414 obstructive effect Effects 0.000 description 1
- 229960005434 oxybutynin Drugs 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 201000001245 periodontitis Diseases 0.000 description 1
- 208000033808 peripheral neuropathy Diseases 0.000 description 1
- 230000007824 polyneuropathy Effects 0.000 description 1
- 229920001184 polypeptide Polymers 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000009030 positive regulation of metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000035935 pregnancy Effects 0.000 description 1
- 230000003518 presynaptic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 102000004196 processed proteins & peptides Human genes 0.000 description 1
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 1
- 208000020016 psychiatric disease Diseases 0.000 description 1
- 230000001172 regenerating effect Effects 0.000 description 1
- 230000003716 rejuvenation Effects 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 230000001953 sensory effect Effects 0.000 description 1
- 210000002460 smooth muscle Anatomy 0.000 description 1
- 229960003855 solifenacin Drugs 0.000 description 1
- FBOUYBDGKBSUES-VXKWHMMOSA-N solifenacin Chemical compound C1([C@H]2C3=CC=CC=C3CCN2C(O[C@@H]2C3CCN(CC3)C2)=O)=CC=CC=C1 FBOUYBDGKBSUES-VXKWHMMOSA-N 0.000 description 1
- 238000010561 standard procedure Methods 0.000 description 1
- 210000000130 stem cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 210000004003 subcutaneous fat Anatomy 0.000 description 1
- 210000000225 synapse Anatomy 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- ZRKFYGHZFMAOKI-QMGMOQQFSA-N tgfbeta Chemical compound C([C@H](NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H]([C@@H](C)O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H]([C@@H](C)O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)CNC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@@H](N)CCSC)C(C)C)[C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(O)=O)C1=CC=C(O)C=C1 ZRKFYGHZFMAOKI-QMGMOQQFSA-N 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 229960004045 tolterodine Drugs 0.000 description 1
- OOGJQPCLVADCPB-HXUWFJFHSA-N tolterodine Chemical compound C1([C@@H](CCN(C(C)C)C(C)C)C=2C(=CC=C(C)C=2)O)=CC=CC=C1 OOGJQPCLVADCPB-HXUWFJFHSA-N 0.000 description 1
- 238000012546 transfer Methods 0.000 description 1
- 229960001491 trospium Drugs 0.000 description 1
- OYYDSUSKLWTMMQ-JKHIJQBDSA-N trospium Chemical compound [N+]12([C@@H]3CC[C@H]2C[C@H](C3)OC(=O)C(O)(C=2C=CC=CC=2)C=2C=CC=CC=2)CCCC1 OYYDSUSKLWTMMQ-JKHIJQBDSA-N 0.000 description 1
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 210000001635 urinary tract Anatomy 0.000 description 1
- 210000003741 urothelium Anatomy 0.000 description 1
- BDIAUFOIMFAIPU-UHFFFAOYSA-N valepotriate Natural products CC(C)CC(=O)OC1C=C(C(=COC2OC(=O)CC(C)C)COC(C)=O)C2C11CO1 BDIAUFOIMFAIPU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000029257 vision disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004393 visual impairment Effects 0.000 description 1
- 238000012800 visualization Methods 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K35/00—Medicinal preparations containing materials or reaction products thereof with undetermined constitution
- A61K35/12—Materials from mammals; Compositions comprising non-specified tissues or cells; Compositions comprising non-embryonic stem cells; Genetically modified cells
- A61K35/14—Blood; Artificial blood
- A61K35/16—Blood plasma; Blood serum
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
- A61P13/00—Drugs for disorders of the urinary system
- A61P13/10—Drugs for disorders of the urinary system of the bladder
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Hematology (AREA)
- Cell Biology (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Public Health (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Pharmacology & Pharmacy (AREA)
- General Chemical & Material Sciences (AREA)
- Biotechnology (AREA)
- Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
- Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
- Urology & Nephrology (AREA)
- Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Organic Chemistry (AREA)
- Developmental Biology & Embryology (AREA)
- Immunology (AREA)
- Virology (AREA)
- Zoology (AREA)
- Epidemiology (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к урологии, и касается лечения нейрогенного мочевого пузыря. Для этого получают аутоплазму путем центрифугирования крови больного, содержащей в качестве консерванта цитрат натрия, в течение 10 минут при 3000 об/мин. Введение аутоплазмы в стенку мочевого пузыря выполняется с помощью цистоскопа и иглы для эндоскопических инъекций на глубину 3 мм в 15-20 точках из расчета 1 мл/точка. Процедуру повторяют три раза с интервалом 1 месяц. Способ обеспечивает восстановление функции детрузора мочевого пузыря, улучшение накопительной и сократительной способности мочевого пузыря за счет факторов роста тромбоцитов, содержащихся в аутоплазме. 2 пр.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к урологии, и предназначено для лечения функциональных нарушений мочеиспускания по типу гипотонии или гиперактивности детрузора мочевого пузыря миогенной природы с использованием аутоплазмы.
Нейрогенный мочевой пузырь или нейрогенная дисфункция нижних мочевыводящих путей (НДНМП) может быть связана с поражением нервной системы на различных уровнях (супраспинальном, супрасакральном, инфрасакральном и периферическом) [1]. Состояние детрузора также играет важную роль в обеспечении нормального функционирования мочевого пузыря. Гладкая мускулатура мочевого пузыря должна иметь адекватную клеточную структуру, достаточное количество и правильную ориентацию мышечных волокон и элементов соединительной ткани. Нарушение кровоснабжения и периферической иннервации мочевого пузыря приводит к структурным и функциональным изменениям мышечной оболочки, что, в свою очередь, сопровождается уменьшением чувствительности, появлением гиперактивности, и снижением сократительной способности детрузора [2]. Такие изменения могут происходить на фоне сахарного диабета, атеросклероза, старения, органической или функциональной инфравезикальной обструкции. Часто они являются вторичными на фоне других форм НДНМП [3, 4, 5]. В патогенезе миогенных нарушений играют роль такие факторы как: непосредственное поражение нервных окончаний, ведущее к сенсорной и моторной нейропатии, нарушение микроциркуляции, эндотелиальная дисфункция, активация протеинкиназы С в присутствии диацилглицерола, избыток свободных радикалов и дефицит факторов роста [2, 3, 4, 5, 6].
Клинически гипотония мочевого пузыря проявляется такими симптомами, как затрудненное мочеиспускание, плохой напор мочи и чувство неполного опорожнения мочевого пузыря [3]. Гиперактивность приводит к появлению императивных позывов к мочеиспусканию, ургентному недержанию мочи, поллакиурии, ноктурии [4, 5].
Миопатия детрузора, ведущая к атонии или гипотонии мочевого пузыря, является серьезной проблемой, не имеющей решения на современном этапе [3, 4]. Отсутствуют медикаментозные препараты с доказанной эффективностью, которые позволяли бы добиться клинически значимого улучшения мочеиспускания у пациентов со сниженной сократительной способностью мочевого пузыря [1]. Холинергические препараты не рекомендованы для лечения гипотонии в связи с низкой эффективностью. Альфа-адреноблокаторы иногда позволяют добиться уменьшения внутриуретрального сопротивления и объема остаточной мочи, но не приводят к усилению сократительной способности детрузора.
В реальной клинической практике лечение пациентов с нарушением опорожнения мочевого пузыря вследствие гипотонии или атонии детрузора сводится к выбору способа отведения мочи. Согласно современным российским и международным рекомендациям периодическая катетеризация одноразовыми лубрицированными катетерами 6 в сутки является стандартным методом лечения пациентов, которые не могут полностью опорожнить мочевой пузырь [1].
К недостаткам метода относятся:
1. Неудовлетворенность пациента, низкое качество жизни.
2. Симптоматический характер лечения, отсутствие влияния на сократительную способность мочевого пузыря.
3. Высокий риск инфекционных осложнений.
4. Риск формирования стриктур уретры вследствие хронической травматизации слизистой.
Известны методы реабилитации функции мочевого пузыря, основанные на электрической или магнитной стимуляции. У пациентов с гипоактивностью детрузора внутрипузырная электростимуляция позволяет повысить качество мочеиспускания и снизить объем остаточной мочи [7].
К недостаткам метода относятся:
1. Временный эффект.
2. Риск формирования стриктур уретры в связи с повторяющейся травматизацией уретры.
3. Риск инфекционных осложнений в связи с инвазивностью процедуры и необходимостью ее многократного повторения.
4. Болезненность и психологический дискомфорт для пациента.
При гиперактивности детрузора показано назначение лекарственных препаратов из группы м-холиноблокаторов (солифенацин, толтеродин, оксибутинин, троспий и др.), а также бета-3-адреномиметика мирабегрона [1, 2]. Лечение является симптоматическим и не приводит к излечению. Пациенты часто прекращают прием лекарств в связи с недостаточной результативностью и большим количеством побочных эффектов.
Второй линией терапии является введение ботулинического токсина в стенку мочевого пузыря. Ботулинический токсин - это нейротоксин, продуцируемый грам-положительной бактерией Clostridium botulinum. Известно семь серотипов ботулотоксина, от А до G. Типы А и В с 1981 года используются в лечении различных заболеваний, от косоглазия до нейрогенного мочевого пузыря [8, 9, 10]. Основным механизмом действия ботулотоксина является блокада пресинаптического высвобождения ацетилхолина в нейро-мышечных синапсах [11, 12]. Описано также специфическое действие ботулотоксина непосредственно на уротелий мочевого пузыря [13]. Препарат дает временный эффект, сохраняющийся на протяжении 6-9 месяцев.
К недостаткам метода относятся:
1. Временный эффект.
2. Высокая стоимость препарата.
3. Возможность системных побочных реакций на введение ботулинического пептида.
4. Риск задержки мочи.
Для лечения гиперактивности мочевого пузыря также используется ряд физиотерапевтических методов, например, тибиальная нейромодуляция [14]. К недостаткам метода относятся:
1. Временный эффект, симптоматический характер лечения.
2. Необходимость строго соблюдать режим процедур.
3. Плохая приверженность пациентов к лечению.
4. Недостаточная эффективность.
Впервые предлагается способ патогенетического лечения, позволяющий восстановить функцию детрузора мочевого пузыря. Способ заключается во введении в стенку мочевого пузыря аутоплазмы.
Плазма крови богата тромбоцитами. Тромбоциты играют ведущую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, выделяя в поврежденные ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).
Аутоплазма в настоящее время широко применяется в различных отраслях медицины. Известны способы применения обогащенной тромбоцитарными факторами роста аутоплазмы в травматологической практике [15], в косметологии для активации резервов кожи, омоложения, лифтинга тканей, в трихологии, в хирургической стоматологии при имплантации зубов [16], в терапевтической стоматологии при воспалительных заболеваниях полости рта и челюсти [17], в урологии - для лечения эректильной дисфункции (пат. РФ 2514639, 2014).
Не являющаяся токсичной или иммунореактивной аутоплазма содержащая тромбоциты ускоряет естественные механизмы регенерации благодаря наличию в тромбоцитах факторов роста. Кроме того, аутоплазма модулирует и регулирует функцию первичных факторов роста. Упомянутое свойство отличает факторы роста аутоплазмы содержащей тромбоциты от рекомбинантных факторов роста, каждый из которых отвечает за отдельный механизм регенерации [18]. Так, например, PDGF (тромбоцитарный фактор роста) активирует пролиферацию и миграцию мезенхимальных клеток и стимулирует ангиогенез, a IGF (инсулиноподобный фактор роста) стимулирует дифференцирование молодых клеток.
В итоге восстанавливаются обменные процессы, улучшается микроциркуляция и метаболизм в клетках тканей, нормализуется тканевое дыхание, активизируется местный иммунитет [18, 19].
Известен способ лечения гипотонии мочевого пузыря с использованием мезенхимальных стволовых клеток жировой ткани (пат. РФ 2712029, 2019). Стромально-васкулярную фракцию, полученную из аутологичной жировой ткани пациента, вводят в стенку мочевого пузыря эндоскопически в 10 точках по 0,5 мл.
Недостатки данного метода:
1. Биологические риски при использовании стволовых клеток.
2. Инвазивность и болезненность процедуры забора жировой ткани.
3. Невозможность использования метода у пациентов со слабо выраженной подкожно-жировой клетчаткой.
4. Малая доступность метода, связанная с необходимостью присутствия высококвалифицированного врача-лаборанта, изготавливающего препарат.
5. Высокая стоимость расходных материалов.
В качестве ближайшего аналога предлагаемого способа выбран способ лечения и профилактики расстройств мочеиспускания, связанных с хроническим циститом (пат. РФ 2708524, 2019). Способ заключается в эндоскопическом введении в стенку мочевого пузыря обогащенной тромбоцитами аутоплазмы, полученной путем двукратного центрифугирования крови пациента с последующим охлаждением в течение не менее 1 часа в холодильнике при t=4 С и дальнейшей активацией перед введением при температуре t=37 С в течение 15 мин. Выполняют цистоскопию, в процессе которой в цистоскоп устанавливают инъекционную иглу, а в стенку мочевого пузыря на глубину 1-2 мм под углом 30-45 градусов в условиях непосредственной визуализации выполняют 20-25 инъекций, каждый раз вводя по 0,5 мл аутоплазмы. Недостатки данного метода:
1. Описанный процесс приготовления обогащенной тромбоцитами аутоплазмы достаточно сложен, требует строгого соблюдения температурного режима, а также перемещения материала из одной пробирки в другую, что может нарушать стерильность.
2. Небольшая глубина инъекций предполагает введение аутоплазмы в слизистую, но не в детрузор мочевого пузыря.
3. Методика направлена на лечение нарушений мочеиспускания, связанных с хроническим циститом и рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей, но не оказывает влияние на функциональное состояние мышечной оболочки мочевого пузыря.
Задачей, на решение которой направлено предлагаемое изобретение, является создание нового способа лечения нейрогенного мочевого пузыря, обеспечивающего повышение эффективности лечения этого состояния.
Существенными отличиями заявленного способа являются:
1. Инновационность в лечении нейрогенных расстройств мочеиспускания.
2. Лечебное воздействие на детрузор (мышечную оболочку мочевого пузыря).
3. Простота методики получения аутоплазмы.
4. Дешевизна и доступность.
5. Использование регенераторного потенциала собственного организма пациента за счет применения собственной плазмы.
6. Безопасность.
Преимущество заявляемого способа заключается в возможности добиться восстановления функции детрузора мочевого пузыря в случаях, когда гипотония мочевого пузыря и гиперактивность детрузора имеют миогенную природу или связаны с полинейропатией.
Технический результат заявляемого изобретения - нормализация частоты мочеиспускания, исчезновение ургентных позывов, улучшение напора мочи, уменьшение объема остаточной мочи.
Заявляется способ лечения гипотонии мочевого пузыря, заключающийся в эндоскопическом внутридетрузорном введении аутоплазмы, которую получают при центрифугировании пробирок с забранной у пациента кровью при 3000 об/мин в течение 10 мин, аутоплазму вводят в стенку мочевого пузыря в 15-20 точек из расчета 1 мл/точка на глубину 3 мм, процедуру повторяют трижды с интервалом 1 месяц.
Эндоскопическое внутридетрузорное введение аутоплазмы позволяет улучшить сократительную способность стенки мочевого пузыря и стабилизировать детрузор, что проявляется уменьшением обструктивной и ирритатаивной симптоматики.
Способ осуществляется следующим образом.
Первичное обследование пациентов включает в себя: сбор жалоб и анамнеза, урофлоуметрию, комплексное уродинамическое исследование, УЗИ почек, мочевого пузыря, ТРУЗИ (для мужчин), измерение объема остаточной мочи, общеклинические анализы, ЭКГ, флюорографию, заполнение дневника мочеиспускания, уретроцистоскопию.
Противопоказаниями к использованию метода являются: беременность или кормление грудью, декомпенсация сопутствующих хронических заболеваний, наличие острого инфекционного процесса, наличие злокачественного заболевания в текущее время или в анамнезе, аутоиммунные заболевания (кроме витилиго и аутоиммунного гипотиреоза, контролируемого на фоне заместительной гормональной терапии), психиатрические расстройства или неспособность больного следовать процедурам лечения и предоставить информированное согласие.
Непосредственно перед процедурой у пациента производят забор крови из периферической вены в объеме 50 мл в вакуумные пробирки, содержащие в качестве консерванта цитрат натрия. Пробирки центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10 мин. Отделившуюся плазму (количество плазмы может колебаться от 15 до 20 мл) набирают в шприц. Введение аутоплазмы в стенку мочевого пузыря выполняется с помощью цистоскопа и иглы для эндоскопических инъекций в 15-20 точках из расчета 1 мл/точка на глубину 3 мм. Процедура выполняется под местной или внутривенной анестезией. С целью профилактики инфекции мочевыводящих путей перед процедурой однократно назначается 3 г фосфомицина перорально. Процедура повторяется трижды с интервалом 1 месяц. Клинически доказано, что 15-20 инъекций (в зависимости от полученного количества плазмы) при объеме 1 мл/точка, обеспечивает эффективность лечения.
Способ лечения нейрогенного мочевого пузыря с использованием аутоплазмы продемонстрировал эффективность и безопасность в терапии симптомов нижних мочевыводящих путей при наличии миопатии детрузора мочевого пузыря.
Процессы клеточной регенерации и активизация метаболических процессов в детрузоре приводят к усилению сократительной способности мочевого пузыря. Клинически это проявляется улучшением напора мочи, повышением чувствительности мочевого пузыря, уменьшением объема остаточной мочи.
Клинический пример 1.
В качестве примера применения метода лечения приводим данные обследования больной М., 37 лет, обратившейся на консультативный прием к урологу в поликлинике с жалобами на затрудненное мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, отсутствие выраженных позывов к мочеиспусканию. В анамнезе в течение 15 лет сахарный диабет 1 типа с инсулинопотребностью. Проблемы с мочеиспусканием стала отмечать 3 года назад. Прошла обследование, в ходе которого были исключены органические причины обструкции мочевого пузыря и подтверждено наличие гипотонии детрузора. Получала лечение, включающее антихолинэстеразные средства и альфа-адреноблокаторы, в течение 4 месяцев без эффекта.
Результаты обследования до лечения:
Рост 160 см, вес 52 кг. АД 110/70 мм рт.ст.
Глюкоза крови 6,53 ммоль/л, гликированный гемоглобин - 6,1%.
УЗИ почек: почки обычных размеров, расположения и формы, полостные системы не расширены.
УЗИ мочевого пузыря: наполнен до 600 мл, контур четкий, ровный, толщина стенки 2 мм. После микции объем остаточной мочи 150 мл.
Уретроцистоскопия: уретра свободно проходима, наружный сфинктер в нормотонусе, слизистая мочевого пузыря бледно-розовая, устья мочеточников щелевидные, расположены симметрично на 5 и 7 часах.
Урофлоуметрия: Q max - 10 мл/с.
КУДИ: первый позыв к мочеиспусканию на 350 мл, нормальный - на 600 мл, сильный позыв не достигнут, детрузор стабильный, в фазу опорожнения максимальное давление детрузора не превышает 8 см H2O. ООМ 150 мл.
Объем лечения:
1. Первое введение аутоплазмы.
1.1. Забор крови из периферической вены в объеме 50 мл в вакуумные пробирки, содержащие в качестве консерванта цитрат натрия.
1.2. Приготовление аутоплазмы путем центрифугирования пробирок при 3000 об/мин в течение 10 мин. Получено 20 мл аутоплазмы.
1.3. В условиях операционной в литотомической позиции под внутривенной седацией цистоскоп введен в мочевой пузырь, далее с помощью эндоскопической иглы (Laborie) выполнены инъекции аутоплазмы в 20 точках из расчета 1 мл/точка.
2. Повторное введение аутоплазмы через 1 месяц
3. Третья процедура введения аутоплазмы через 1 месяц после второй процедуры.
Результаты обследования через 3 месяца после последней процедуры лечения:
Субъективно отметила улучшение напора мочи.
Рост 160 см, вес 52 кг. АД 110/70 мм рт.ст.
Глюкоза крови 6,0 ммоль/л, гликированный гемоглобин - 5,9%.
УЗИ почек: почки обычных размеров, расположения и формы, полостные системы не расширены.
УЗИ мочевого пузыря: наполнен до 500 мл, контур четкий, ровный, толщина стенки 2 мм. После микции объем остаточной мочи 25 мл.
Уретроцистоскопия: уретра свободно проходима, наружный сфинктер в нормотонусе, слизистая мочевого пузыря бледно-розовая, устья мочеточников щелевидные, расположены симметрично на 5 и 7 часах.
Урофлоуметрия: Q max - 15 мл/с.
КУДИ: первый позыв к мочеиспусканию на 220 мл, нормальный - на 400 мл, сильный позыв на 550 мл, детрузор стабильный, в фазу опорожнения максимальное давление детрузора - 12 см H2O. ООМ 25 мл.
Результат: усиление напора мочи, увеличение сократительной способности детрузора, уменьшение объема остаточной мочи.
Клинический пример 2.
В качестве примера применения метода лечения приводим данные обследования больной Л., 56 лет, обратившейся на консультативный прием к урологу в поликлинике с жалобами на учащенное мочеиспускание, наличие императивных позывов, ургентное недержание мочи. В анамнезе в течение 10 лет сахарный диабет 2 типа без инсулинопотребности, распространенный атеросклероз. Проблемы с мочеиспусканием стала отмечать 2 года назад. В связи с явлениями ургентного недержания мочи использует 2 прокладки в сутки. Прошла обследование, в ходе которого был поставлен диагноз «гиперактивный мочевой пузырь». Получала м-холиноблокаторы с положительным эффектом, однако отказалась от приема препаратов в связи с выраженной сухостью во рту и нарушениями зрения. Результаты обследования до лечения:
Рост 165 см, вес 90 кг. ИМТ- 33 (ожирение 1 степени). АД 130/90 мм рт.ст.
Глюкоза крови 6,8 ммоль/л, гликированный гемоглобин - 7,1%.
Дневник мочеиспускания: 12 микций в сутки, в том числе 2 ночью. Порции мочи 50-250 мл.
УЗИ почек: почки обычных размеров, расположения и формы, полостные системы не расширены.
УЗИ мочевого пузыря: наполнен до 300 мл, контур четкий, ровный, после микции остаточной мочи нет.
Влагалищный осмотр: цистоцеле 1 степени. Цистоскопия: уретра свободно проходима, наружный сфинктер в нормотонусе, слизистая мочевого пузыря бледно-розовая, устья мочеточников щелевидные, расположены симметрично на 5 и 7 часах, экзофитных образований нет.
Урофлоуметрия: Q max - 25 мл/с.
КУДИ: первый позыв к мочеиспусканию на 150 мл, нормальный - на 200 мл, сильный позыв на фоне гиперактивности детрузора с подъемом давления детрузора до 15 см H2O при наполнении до 260, ургентное недержание мочи. Уретра компетентна. Остаточной мочи нет.
Объем лечения:
1. Первое введение аутоплазмы.
1.1. Забор крови из периферической вены в объеме 50 мл в вакуумные пробирки, содержащие в качестве консерванта цитрат натрия.
1.2. Приготовление аутоплазмы путем центрифугирования пробирок при 3000 об/мин в течение 10 мин. Получено 20 мл аутоплазмы.
1.3. В условиях операционной в литотомической позиции под внутривенной седацией цистоскоп введен в мочевой пузырь, далее с помощью эндосокпической иглы (Laborie) выполнены инъекции аутоплазмы в 20 точках из расчета 1 мл/точка.
2. Повторное введение аутоплазмы через 1 месяц.
3. Третья процедура введения аутоплазмы через 1 месяц после второй процедуры.
Результаты обследования через 3 месяца после лечения (3 месяца после последней процедуры):
Субъективно отметила урежение мочеиспускания, уменьшение недержания мочи, стала использовать одну прокладку в сутки.
Рост 165 см, вес 90 кг. ИМТ- 33 (ожирение 1 степени). АД 130/90 мм рт.ст.
Глюкоза крови 6,1 ммоль/л, гликированный гемоглобин - 6,9%.
Дневник мочеиспускания: 8 микций в сутки, в том числе, 1 ночью. Порции мочи 50-450 мл.
УЗИ почек: почки обычных размеров, расположения и формы, полостные системы не расширены.
УЗИ мочевого пузыря: наполнен до 380 мл, контур четкий, ровный, после микции остаточной мочи нет.
Влагалищный осмотр: цистоцеле 1 степени. Цистоскопия: уретра свободно проходима, наружный сфинктер в нормотонусе, слизистая мочевого пузыря бледно-розовая, устья мочеточников щелевидные, расположены симметрично на 5 и 7 часах, экзофитных образований нет.
Урофлоуметрия: Q max - 26 мл/с.
КУДИ: первый позыв к мочеиспусканию на 250 мл, нормальный - на 300 мл, сильный позыв на фоне гиперактивности детрузора с подъемом давления детрузора до 8 см H2O при наполнении до 400 мл, ургентное недержание мочи. Уретра компетентна. Остаточной мочи нет.
Результат: увеличение функциональной емкости мочевого пузыря, уменьшение выраженности гиперактивности детрузора.
Таким образом, сущность заявляемого изобретения заключается в улучшении функционального состояния стенки мочевого пузыря за счет стимулирующего влияния аутоплазмы. Клинически это проявляется увеличением скорости мочеиспускания, уменьшением объема остаточной мочи, уменьшением выраженности ургентных позывов. Из анализа научно-технической, патентной литературы и материалов следует, что заявляемое техническое решение соответствуют критериям «новизна», «изобретательский уровень» и «промышленная применимость».
Используемая литература.
1. Клинические рекомендации Европейской ассоциации урологов. - М.: Медфорум-Альфа, 2018 г. - 1250 с.
2. Rios L., Averbeck М., Madersbacher Н. Neurourology. A manual for clinical practice. SanPaolo, 2019. 181 c.
3. Aizawa N, Igawa Y. Pathophysiology of the underactive bladder. Investig Clin Urol. 2017 Dec; 58 (Suppl 2):S82-S89. doi: 10.4111/icu.2017.58.S2.S82.
4. Peyronnet B, Mironska E, Chappie C, Cardozo L et al. A Comprehensive Review of Overactive Bladder Pathophysiology: On the Way to Tailored Treatment. Eur Urol. 2019 Jun; 75(6):988-1000. doi: 10.1016/j.eururo.2019.02.038.
5. Brading AF. A myogenic basis for the overactive bladder. Urology. 1997 Dec; 50 (6A Suppl):57-67; discussion 68-73. Review.
6. 
Diabetic cystopathy. A review of the urodynamic and clinical features of neurogenic bladder dysfunction in diabetes mellitus. Dan Med Bull. 1978 Feb; 25(2):49-60.
7. Primus G, Kramer G, Pummer K. Restoration of micturition in patients with acontractile and hypocontractile detrusor by transurethral electrical bladder stimulation. Neurourol Urodyn. 1996; 15(5):489-97.
8. Linsenmeyer ТА. Use of botulinum toxin in individuals with neurogenic detrusor overactivity: state of the art review. J Spinal Cord Med 2013; 36:402-19.
9. Scott AB. Botulinum toxin injection of eye muscles to correct strabismus. Trans Am Ophthalmol Soc 1981;79:734-70.
10. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г., Школьников M.E., Ефремов Н.С. Применение ботулинического токсина в урологии. Фарматека 2006; 10:125-127.
11. Montecucco С, Rossetto О, Caccin Р, Rigoni М, Carli L, Morbiato L, et al. Different mechanisms of inhibition of nerve terminals by botulinum and snake presynaptic neurotoxins. Toxicon 2009; 54:561-4.
12. Schiavo G, Matteoli M, Montecucco C. Neurotoxins affecting neuroexocytosis. Physiol Rev 2000; 80:718-50.
13. Apostolidis A, Dasgupta P, Fowler CJ. Proposed mechanism for the efficacy of injected botulinum toxin in the treatment of human detrusor overactivity. Eur Urol 2006; 49:644-50.
14. Sanford MT, Suskind AM. Neuromodulation in neurogenic bladder. Transl Androl Urol. 2016 Feb; 5(1):117-26.
15. Кириллова И.А., Фомичев Н.Г., Подорожная B.T. Сочетанное использование остаопластики и обогощенной тромбоцитами плазмы в травматологии и ортопедии // Травматология и ортопедия России. - 2008, 3(49). - С. 63-67.
16. Суковатых Б.С, Орлова А.Ю., Артюшкова А.Б. Влияние плазмы, обогащенной тромбоцитами и препарата «Миелонид» на течение острой и хронической ишемии нижних конечностей // Новости хирургии. - 2012. - Т. 20. - №2. - С. 41-48.
17. Юрченко М.Ю, Шумский А.В. Хирургическое лечение пародонтита с применением обогащенной тромбоцитами плазмы // Клиническая стоматология. - 2003. - №2. - С. 46-48.
18. Greenlagh DG. The role of growth factors in wound healing. J Trauma 1996; 41: 159-167.
19. Flussain MZ, LaVan F, Hunt TK. Wound micro-environment. In: Cohen IK, Diegelman R (eds). Wound Healing: Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia: Saunders, 1991: 162-196.
Claims (1)
- Способ лечения нейрогенного мочевого пузыря, включающий введение аутоплазмы в стенку мочевого пузыря, полученной при центрифугировании пробирок с забранной у пациента кровью, отличающийся тем, что пробирки с кровью центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10 мин, а отделившуюся плазму вводят в стенку мочевого пузыря в 15-20 точек из расчета 1 мл/точка на глубину 3 мм, лечение включает три процедуры с интервалом 1 месяц.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2020121828A RU2743805C1 (ru) | 2020-06-26 | 2020-06-26 | Способ лечения нейрогенного мочевого пузыря |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2020121828A RU2743805C1 (ru) | 2020-06-26 | 2020-06-26 | Способ лечения нейрогенного мочевого пузыря |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2743805C1 true RU2743805C1 (ru) | 2021-02-26 |
Family
ID=74672741
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2020121828A RU2743805C1 (ru) | 2020-06-26 | 2020-06-26 | Способ лечения нейрогенного мочевого пузыря |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2743805C1 (ru) |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US20120149655A1 (en) * | 2010-12-10 | 2012-06-14 | Broady Health Sciences, Llc | Use of jasmonate to treat bladder dysfunction |
| JP2018052958A (ja) * | 2012-02-21 | 2018-04-05 | ザ ボード オブ トラスティーズ オブ ザ レランド スタンフォード ジュニア ユニバーシティー | 骨盤底の神経性障害を処置するための組成物および方法 |
| RU2708524C1 (ru) * | 2019-02-04 | 2019-12-09 | Наталья Геннадиевна Галкина | Способ лечения и профилактики расстройств мочеиспускания |
| RU2720991C2 (ru) * | 2014-07-31 | 2020-05-15 | Аллерган, Инк. | Составы биопрепаратов для внутрипузырной инстилляции |
-
2020
- 2020-06-26 RU RU2020121828A patent/RU2743805C1/ru active
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US20120149655A1 (en) * | 2010-12-10 | 2012-06-14 | Broady Health Sciences, Llc | Use of jasmonate to treat bladder dysfunction |
| JP2018052958A (ja) * | 2012-02-21 | 2018-04-05 | ザ ボード オブ トラスティーズ オブ ザ レランド スタンフォード ジュニア ユニバーシティー | 骨盤底の神経性障害を処置するための組成物および方法 |
| RU2720991C2 (ru) * | 2014-07-31 | 2020-05-15 | Аллерган, Инк. | Составы биопрепаратов для внутрипузырной инстилляции |
| RU2708524C1 (ru) * | 2019-02-04 | 2019-12-09 | Наталья Геннадиевна Галкина | Способ лечения и профилактики расстройств мочеиспускания |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| TRAINI C. et al. "The Botulinum Treatment of Neurogenic Detrusor Overactivity: The Double-Face of the Neurotoxin" Toxins (Basel). 2019 Nov; 11(11): 614, найдено 16.12.2020 из PubMed PMID: 31652991. * |
| ФИЛИППОВА Е.С. и др. "Лечение нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей у больных рассеянным склерозом". Эффективная фармакотерапия. Урология и нефрология 2019, no.1, с.22-30. * |
| ФИЛИППОВА Е.С. и др. "Лечение нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей у больных рассеянным склерозом". Эффективная фармакотерапия. Урология и нефрология 2019, no.1, с.22-30. TRAINI C. et al. "The Botulinum Treatment of Neurogenic Detrusor Overactivity: The Double-Face of the Neurotoxin" Toxins (Basel). 2019 Nov; 11(11): 614, найдено 16.12.2020 из PubMed PMID: 31652991. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Tammela et al. | Postoperative urinary retention: II. Micturition problems after the first catheterization | |
| US9139815B2 (en) | Stem cells derived from bone marrow for tissue regeneration | |
| Salehi-Pourmehr et al. | Intra-bladder wall transplantation of bone marrow mesenchymal stem cells improved urinary bladder dysfunction following spinal cord injury | |
| Chen et al. | The inhibitory effects of pudendal nerve stimulation on bladder overactivity in spinal cord injury dogs: is early stimulation necessary? | |
| Potter | Disordered control of the urinary bladder after human spinal cord injury: what are the problems? | |
| RU2514639C1 (ru) | Способ лечения эректильной дисфункции | |
| RU2743805C1 (ru) | Способ лечения нейрогенного мочевого пузыря | |
| RU2148957C1 (ru) | Способ лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса | |
| RU2708524C1 (ru) | Способ лечения и профилактики расстройств мочеиспускания | |
| RU2794888C1 (ru) | Методика лечения стрессового недержания мочи объем-образующим веществом, содержащим коллаген и аутологичную плазму, обогащенную тромбоцитами | |
| Ibrahim et al. | Morphea patients treated with platelet rich plasma: a pilot study | |
| US12337014B1 (en) | Intracavernosal gel infusion system with neurotoxin modulation for erectile function | |
| Dean et al. | The extended use of deflux (dextranomer/hyaluronic acid) in pediatric urology | |
| RU2823476C1 (ru) | Способ лечения острого простатита с использованием тромбоцитарной аутоплазмы | |
| RU2809916C1 (ru) | Способ лечения острого пиелонефрита тромбоцитарной аутоплазмой | |
| RU2851243C1 (ru) | Способ эндомезентериальной лимфотропной терапии при лечении распространённого перитонита в послеоперационном периоде | |
| RU2841914C1 (ru) | Способ трансвагинальной фистулопластики при пузырно-влагалищных свищах | |
| RU2721300C2 (ru) | Способ лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, проявляющейся функциональной инфравезикальной обструкцией у женщин | |
| RU2798677C2 (ru) | Способ лечения стрессового недержания мочи слабой и средней степени выраженности у женщин | |
| RU2803958C1 (ru) | Аспирационно-компрессионный способ лечения локтевого бурсита | |
| RU2755278C1 (ru) | Цистоскопическое лечение гормонзависимой сфинктерной недостаточности мочевого пузыря у самок собак | |
| RU2712029C1 (ru) | Способ лечения гипотонии мочевого пузыря с использованием мезенхимальных стволовых клеток жировой ткани | |
| RU2739666C1 (ru) | Способ эндоскопического транслюминального лечения инфицированного панкреонекроза | |
| Schmid et al. | 896 EXPERIENCES INCLUDING 5 YEAR RESULTS OF 180 CASES TREATED WITH BOTULINUM-A TOXIN INJECTIONS INTO THE DETRUSOR MUSCLE FOR OVERACTIVE BLADDER REFRACTORY TO ANTICHOLINERGICS | |
| Habous et al. | SUA202 (VOIDING Dysfunction) |