RU2393485C1 - Method of detecting disturbance of thrombocyte aggregation - Google Patents
Method of detecting disturbance of thrombocyte aggregation Download PDFInfo
- Publication number
- RU2393485C1 RU2393485C1 RU2009105448/15A RU2009105448A RU2393485C1 RU 2393485 C1 RU2393485 C1 RU 2393485C1 RU 2009105448/15 A RU2009105448/15 A RU 2009105448/15A RU 2009105448 A RU2009105448 A RU 2009105448A RU 2393485 C1 RU2393485 C1 RU 2393485C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- collagen
- aggregation
- sziak
- adp
- inductors
- Prior art date
Links
- 230000002776 aggregation Effects 0.000 title claims abstract description 17
- 238000004220 aggregation Methods 0.000 title claims abstract description 17
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 7
- 210000001772 blood platelet Anatomy 0.000 title abstract description 17
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 claims abstract description 55
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 claims abstract description 55
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 claims abstract description 54
- 239000000411 inducer Substances 0.000 claims abstract description 14
- 230000003389 potentiating effect Effects 0.000 claims abstract description 13
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims abstract description 9
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims abstract description 9
- UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N adrenaline Chemical compound CNCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 42
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 claims description 22
- 108090000190 Thrombin Proteins 0.000 claims description 21
- 229960004072 thrombin Drugs 0.000 claims description 21
- 238000010790 dilution Methods 0.000 claims description 7
- 239000012895 dilution Substances 0.000 claims description 7
- 239000011521 glass Substances 0.000 claims description 7
- 239000000725 suspension Substances 0.000 claims description 6
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 claims description 5
- 208000034158 bleeding Diseases 0.000 claims description 5
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 claims description 5
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 claims description 4
- 230000006698 induction Effects 0.000 claims description 2
- 210000004623 platelet-rich plasma Anatomy 0.000 claims description 2
- 230000000087 stabilizing effect Effects 0.000 claims description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 claims 1
- 239000002002 slurry Substances 0.000 claims 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 abstract description 2
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 2
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 abstract description 2
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- XTWYTFMLZFPYCI-KQYNXXCUSA-N 5'-adenylphosphoric acid Chemical compound C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](COP(O)(=O)OP(O)(O)=O)[C@@H](O)[C@H]1O XTWYTFMLZFPYCI-KQYNXXCUSA-N 0.000 description 23
- XTWYTFMLZFPYCI-UHFFFAOYSA-N Adenosine diphosphate Natural products C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1C1OC(COP(O)(=O)OP(O)(O)=O)C(O)C1O XTWYTFMLZFPYCI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 23
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 12
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 5
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 description 4
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 description 4
- 239000000556 agonist Substances 0.000 description 4
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 4
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 4
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 3
- 206010009152 Chronic tonsillitis Diseases 0.000 description 2
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 2
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 2
- 208000007177 Left Ventricular Hypertrophy Diseases 0.000 description 2
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 2
- 206010045254 Type II hyperlipidaemia Diseases 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 238000002565 electrocardiography Methods 0.000 description 2
- 230000002489 hematologic effect Effects 0.000 description 2
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 2
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 2
- 235000006796 hypocaloric diet Nutrition 0.000 description 2
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 2
- 230000000977 initiatory effect Effects 0.000 description 2
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 2
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 2
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 2
- 208000037822 retinal angiopathy Diseases 0.000 description 2
- 239000001509 sodium citrate Substances 0.000 description 2
- NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K sodium citrate Chemical compound O.O.[Na+].[Na+].[Na+].[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K 0.000 description 2
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 2
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 2
- 206010044008 tonsillitis Diseases 0.000 description 2
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 208000002705 Glucose Intolerance Diseases 0.000 description 1
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 1
- JPXZQMKKFWMMGK-KQYNXXCUSA-K IDP(3-) Chemical compound O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](COP([O-])(=O)OP([O-])([O-])=O)O[C@H]1N1C(N=CNC2=O)=C2N=C1 JPXZQMKKFWMMGK-KQYNXXCUSA-K 0.000 description 1
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 1
- 230000001133 acceleration Effects 0.000 description 1
- 229940066481 amlodipine 10 mg Drugs 0.000 description 1
- 238000005119 centrifugation Methods 0.000 description 1
- 230000002301 combined effect Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 238000007865 diluting Methods 0.000 description 1
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 1
- 238000006073 displacement reaction Methods 0.000 description 1
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000001667 episodic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 1
- 230000001939 inductive effect Effects 0.000 description 1
- 239000007788 liquid Substances 0.000 description 1
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000037081 physical activity Effects 0.000 description 1
- 210000004180 plasmocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000010118 platelet activation Effects 0.000 description 1
- 201000009104 prediabetes syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 238000007483 tonsillectomy Methods 0.000 description 1
- 230000003966 vascular damage Effects 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине в области гематологии, и может быть использовано для оценки агрегации тромбоцитов в условиях, приближенных к внутрисосудистым, с целью диагностики гипо- и гиперагрегации тромбоцитов при физиологических и патологических состояниях.The invention relates to medicine in the field of hematology, and can be used to assess platelet aggregation under conditions close to intravascular, with the aim of diagnosing platelet hypo- and hyperaggregation in physiological and pathological conditions.
Наиболее близкими к предложенному является (Медведев И.Н. и соавт. Способ исследования агрегации тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом. Патент №2250461).Closest to the proposed is (Medvedev I.N. et al. A method for studying platelet aggregation in patients with arterial hypertension with metabolic syndrome. Patent No. 2250461).
Отличие заявленного изобретения от известного заключается в том, что у обследуемых оценивают время возникновения агрегации тромбоцитов с коллагеном в стандартной дозе и одновременно с сочетаниями индукторов, причем минимальные взаимопотенциирующие концентрации индукторов агрегации составляют при двойном сочетании индукторов: АДФ 10-6 М, адреналин 2,5·10-7 М, коллаген - разведение основной суспензии 1:4, тромбин 0,100 ед./мл; при тройном сочетании индукторов: АДФ 5,0·10-7 М, адреналин - 10-7 М, коллаген - разведение основной суспензии 1:5, тромбин 0,090 едю/мл; при четверном сочетании: АДФ 10-7 М, адреналин 5,0·10-8 М, коллаген - разведение основной суспензии 1:6, тромбин 0,070 ед./мл, и вычисляют среднее значение индукции агрегации коллагеном (СЗИАК), и при значении СЗИАК в пределах 21,71-28,43 с агрегация тромбоцитов считается нормальной, при 21,70-17,01 с существует риск развития гиперагрегации, при значении СЗИАК 17,00 с и ниже отмечается явная гиперагрегация с риском тромбоза, при значении СЗИАК 28,44-35,99 с есть риск возникновения гипоагрегации, при значении СЗИАК 36,00 с и выше развивается гипоагрегация с развитием кровоточивости.The difference between the claimed invention and the known one is that the examinees evaluate the time of occurrence of platelet aggregation with collagen in a standard dose and at the same time with combinations of inductors, and the minimum mutually potentiating concentrations of aggregation inducers with a double combination of inductors: ADP 10 -6 M, adrenaline 2.5 · 10 -7 M, collagen - dilution of the main suspension 1: 4, thrombin 0.100 units / ml; with a triple combination of inductors: ADP 5.0 · 10 -7 M, adrenaline - 10 -7 M, collagen - dilution of the main suspension 1: 5, thrombin 0.090 edu / ml; in the fourth combination: ADP 10 -7 M, adrenaline 5.0 · 10 -8 M, collagen - dilution of the main suspension 1: 6, thrombin 0.070 units / ml, and calculate the average value of the induction of aggregation by collagen (SZIAK), and at SZIAK within 21.71-28.43 s platelet aggregation is considered normal, at 21.70-17.01 s there is a risk of hyperaggregation, with a SZIAK of 17.00 s and below, there is a clear hyperaggregation with a risk of thrombosis, with a SZIAK of 28 , 44-35.99 s there is a risk of hypoaggregation, with an SZIAK value of 36.00 s and above, hypoaggregation develops with the development of blood otochivosti.
Цель изобретения: с помощью технически простых, экономически доступных и быстро выполнимых приемов диагностировать гипо- и гиперагрегацию тромбоцитов в малом объеме плазмы с коллагеном в стандартной концентрации и его сочетаниями с другими индукторами, взятыми в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях при различных состояниях.The purpose of the invention: using technically simple, affordable and quickly feasible techniques to diagnose hypo- and hyperaggregation of platelets in a small plasma volume with collagen in standard concentration and its combinations with other inductors taken in minimal mutually potent concentrations in various conditions.
Сущность заявляемого способа заключается в том, что после взятия крови, ее стабилизации цитратом натрия 3,8%, разделения крови на плазму и эритроциты путем центрифугирования с получением богатой тромбоцитами плазмы (БТП) на предметном стекле проводится тест на агрегацию тромбоцитов с несколькими индукторами. Визуальная оценка агрегации тромбоцитов в этих условиях позволяет с небольшим объемом (0,02 мл) плазмы и малым объемом индукторов моделировать реальные условия кровотока при использовании минимальных взаимопотенциирующих концентраций индукторов с обязательным включением в комбинации коллагена и вычислением СЗИАК, по величине которого судят о тонких нарушениях агрегационной способности тромбоцитов.The essence of the proposed method lies in the fact that after taking blood, stabilizing it with sodium citrate 3.8%, separating blood into plasma and red blood cells by centrifugation to obtain platelet-rich plasma (BTP), a platelet aggregation test with several inductors is carried out on a glass slide. A visual assessment of platelet aggregation under these conditions makes it possible to simulate real blood flow conditions with a small volume (0.02 ml) of plasma and a small volume of inductors using minimal mutually potentiating concentrations of inductors with the obligatory inclusion of collagen in the combination and the calculation of SZIAK, the value of which judges subtle violations of the aggregation platelet abilities.
Заявляемый способ осуществляется следующим образом. После взятия крови в цитрат натрия 3,8% в соотношении 9:1 ее центрифугируют в течение 5 мин при 1000 об/мин, для получения БТП. Часть плазмы отбирают, а оставшуюся центрифугируют при 3000 об/мин в течение 20 мин, получая бедную тромбоцитами плазму (БеТП). БТП стандартизируют по числу тромбоцитов путем разбавления исходной БТП аутологичным образцом БеТП (до 200·109/л).The inventive method is as follows. After taking blood in sodium citrate 3.8% in a ratio of 9: 1, it is centrifuged for 5 min at 1000 rpm to obtain BTP. Part of the plasma is taken, and the remaining is centrifuged at 3000 rpm for 20 min, obtaining platelet-poor plasma (BeTP). BTP is standardized according to the number of platelets by diluting the original BTP with an autologous BeTP sample (up to 200 · 10 9 / L).
Из получившегося объема стандартизированной плазмы отбирают из расчета по 0,02 мл плазмы на каждую исследуемую комбинацию индукторов. Оставшийся объем плазмы можно использовать для других гематологических и биохимических исследований.From the resulting volume of standardized plasma, 0.02 ml of plasma is selected for each combination of inductors tested. The remaining plasma volume can be used for other hematological and biochemical studies.
Из отобранного объема стандартизированной плазмы на предметное стекло наносят 0,02 мл плазмы и разными пипетками растворы нескольких индукторов (фиг.1-3) общим объемом, равным объему плазмы. Объемы агонистов определяются по формулеFrom the selected volume of standardized plasma, 0.02 ml of plasma and several pipettes of solutions of several inductors (FIGS. 1-3) are applied to a glass slide with a total volume equal to the volume of the plasma. The volumes of agonists are determined by the formula
где n - число используемых одновременно индукторов агрегации (фиг.1-3).where n is the number of aggregation inductors used simultaneously (Figs. 1-3).
В качестве агонистов, идущих в сочетании с коллагеном, возможно использование аденозиндифосфата (АДФ), тромбина и адреналина, что ведет к развитию агрегации раньше, чем при изолированном использовании коллагена (табл.1 и 2). Минимальные взаимопотенциирующие дозы индукторов ниже стандартных (табл.3 и 4) и способны вызывать агрегацию тромбоцитов только при сочетанном применении индукторов. Стеклянной палочкой смешивают плазму с индукторами и включают секундомер. Смесь перемешивают так, чтобы жидкость занимала окружность диаметром около 2 см (фиг.4). Покачивая стекло круговыми движениями в проходящем свете осветителя, на черном фоне следят через лупу за возникновением агрегатов. При появлении отчетливых агрегатов, просветлении раствора и прилипании части агрегатов к стеклу секундомер отключают, фиксируя время агрегации тромбоцитов.As agonists in combination with collagen, it is possible to use adenosine diphosphate (ADP), thrombin and adrenaline, which leads to the development of aggregation earlier than with isolated use of collagen (Tables 1 and 2). The minimum mutually potentiating doses of the inducers are lower than the standard ones (Tables 3 and 4) and can cause platelet aggregation only with the combined use of inducers. Plasma is mixed with inducers with a glass rod and the stopwatch is turned on. The mixture is stirred so that the liquid occupies a circle with a diameter of about 2 cm (figure 4). Shaking the glass in a circular motion in the transmitted light of the illuminator, on a black background they monitor the occurrence of aggregates through a magnifying glass. When distinct aggregates appear, the solution becomes clear and some of the aggregates adhere to the glass, the stopwatch is turned off, fixing the time of platelet aggregation.
Исследование повторяют 2-3 раза с каждой комбинацией индукторов, находя среднее значение из полученных результатов. Например, при троекратной регистрации времени развития агрегации тромбоцитов с коллагеном и АДФ у одного пациента получено три значения 23 с, 24 с и 25 с, тогда принимаемая во внимание цифра составит среднее арифметическое из них 24 с.The study is repeated 2-3 times with each combination of inductors, finding the average value from the results. For example, when recording the development time of platelet aggregation with collagen and ADP three times, one patient received three values of 23 s, 24 s and 25 s, then the figure taken will be the arithmetic average of 24 s.
В табл.1 приводится время развития агрегации тромбоцитов в случае изолированного воздействия коллагена в стандартных концентрациях, в табл.2 - его сочетанного влияния в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях. Из представленного материала следует, что по сравнению со стимуляцией только коллагеном при применении его сочетания с другими индукторами средняя скорость агрегации возрастает, а временной разброс ее наступления сокращается, что, вероятно, связано с потенцированием механизма активации тромбоцитов коллагеном за счет стимуляции других механизмов активации. В случае одномоментного использования четырех индукторов эта закономерность выражена еще в большей степени. Необходимо отметить, что исследование агрегационной способности кровяных пластинок с несколькими индукторами моделирует события, происходящие в кровотоке в области повреждения сосуда и инициации процесса гемостаза, т.к. реально в этих условиях тромбоциты активируются несколькими агонистами в обязательном присутствии коллагена. Например, у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом найденные закономерности выражены еще больше, чем у здоровых людей, из-за активации у них в большинстве случаев тромбоцитарных функций с ускорением развития агрегации кровяных пластинок.Table 1 shows the time of development of platelet aggregation in the case of isolated exposure to collagen in standard concentrations, and in Table 2 - its combined effect in minimal mutually potent concentrations. It follows from the presented material that, compared to stimulation with collagen alone, when combined with other inducers, the average aggregation rate increases and the time spread of its onset decreases, which is probably due to the potentiation of the platelet activation mechanism by collagen due to the stimulation of other activation mechanisms. In the case of the simultaneous use of four inductors, this pattern is even more pronounced. It should be noted that the study of the aggregation ability of blood platelets with several inductors models the events that occur in the bloodstream in the area of vascular damage and initiation of the hemostasis process, because in fact, under these conditions, platelets are activated by several agonists in the obligatory presence of collagen. For example, in patients with arterial hypertension with metabolic syndrome, the patterns found are even more pronounced than in healthy people, due to the activation of platelet functions in most cases with accelerated development of aggregation of blood platelets.
Из табл.3 и 4 следует, что минимальные вызывающие агрегацию дозы индукторов при сочетанном их использовании значительно ниже, чем в стандартных условиях при использовании воздействия на тромбоциты одного агониста. При одновременном присутствии в БТП четырех индукторов минимальная взаимопотенциирующая концентрация индукторов еще ниже, чем в случае двух или трех индукторов. Одномоментное применение нескольких индукторов приближает наши представления о реальных условиях при инициации гемостаза в сосудах и позволяет рассчитать СЗИАК и провести тонкую и раннюю диагностику у них гипо- и гиперагрегации тромбоцитов.From tables 3 and 4 it follows that the minimum aggregation-inducing doses of inducers when used together are significantly lower than under standard conditions when using platelet effects of one agonist. With the simultaneous presence of four inductors in the BTP, the minimum mutually potentiating concentration of the inductors is even lower than in the case of two or three inductors. The simultaneous use of several inductors brings our understanding of the real conditions during the initiation of hemostasis in the vessels and allows us to calculate SZIAK and conduct a thin and early diagnosis of platelet hypo- and hyperaggregation in them.
Суть диагностики заключается в выявлении отклонений величины СЗИАК от нормативных значений при исследовании агрегации тромбоцитов с коллагеном в стандартной концентрации и сочетаниями индукторов с обязательным присутствием коллагена во взаимопотенциирующих концентрациях, вычисляемого по формулеThe essence of the diagnosis is to identify deviations of the SZIAK value from standard values when studying platelet aggregation with collagen in standard concentration and combinations of inductors with the obligatory presence of collagen in mutually potent concentrations, calculated by the formula
При значении СЗИАК в пределах 21,71-28,43 с агрегация тромбоцитов считается нормальной, при 21,70-17,01 с существует риск развития гиперагрегации, при значении СЗИАК 17,00 с и ниже отмечается явная гиперагрегация с развитием тромбоза в ближайшее время; при значении СЗИАК 28,44-35,99 с есть риск гипоагрегации, а при значении СЗИАК 36,00 с и выше развивается гипоагрегация с явлениями кровоточивости.With an SZIAK value within 21.71-28.43 s, platelet aggregation is considered normal, at a rate of 21.70-17.01 s there is a risk of hyperaggregation, with an SZIAK value of 17.00 s and below, there is a clear hyperaggregation with the development of thrombosis in the near future ; with a value of SZIAK of 28.44-35.99 s there is a risk of hypoaggregation, and with a value of SZIAK of 36.00 s and above, hypoaggregation with bleeding phenomena develops.
Пример 1. Гражданка А. 26 лет, поступила в санаторий. При осмотре и объективном обследовании патологических изменений не было выявлено. Утром натощак было произведено взятие крови для биохимического и гематологического исследований, не выявивших отклонений от общепринятой нормы. Оценка агрегации кровяных пластинок в стандартизированной по количеству тромбоцитов плазмы (200·109 тр/л) с коллагеном (29 с) в стандартной дозе и комбинацией индукторов коллаген + АДФ, коллаген + тромбин, коллаген + адреналин, коллаген + адреналин + АДФ, коллаген + АДФ + тромбин, коллаген + АДФ + адреналин + тромбин с минимальными взаимопотенциирующими концентрациями индукторов зафиксировала ее развитие на 24 с, 22 с, 27 с, 25 с, 22 с, 18 с соответственно. При этом СЗИАК составлял 23,86 с., что указывало на нормальную активность тромбоцитов у обследованной.Example 1. Citizen A., 26 years old, was admitted to the sanatorium. Upon examination and objective examination of pathological changes were not detected. In the morning on an empty stomach, blood was taken for biochemical and hematological studies that did not reveal deviations from the generally accepted norm. Assessment of platelet aggregation in plasma standardized by the number of platelets (200 · 10 9 tr / l) with collagen (29 s) in a standard dose and a combination of inducers collagen + ADP, collagen + thrombin, collagen + adrenaline, collagen + adrenaline + ADP, collagen + ADP + thrombin, collagen + ADP + adrenaline + thrombin with minimal mutually potentiating concentrations of inductors recorded its development for 24 s, 22 s, 27 s, 25 s, 22 s, 18 s, respectively. In this case, SZIAK was 23.86 s., Which indicated the normal platelet activity in the examined.
Обследованной было рекомендовано и далее вести здоровый образ жизни.The patient was recommended to continue to lead a healthy lifestyle.
Пример 2. Больная С., 53 года, находящаяся на диспансерном учете по артериальной гипертонии в поликлинике МУЗ ГБ СМП г.Курска и имеющая в качестве сопутствующей патологии метаболический синдром, обследована в плановом порядке.Example 2. Patient S., 53 years old, who was registered in the clinic for arterial hypertension in the clinic of the MUZ GB SMP in Kursk and has a metabolic syndrome as a concomitant pathology, was examined in a planned manner.
При опросе выявлены жалобы на эпизодические головные боли в затылочной области, мелькание „мушек" перед глазами, связанные с подъемами артериального давления. Больная также предъявляла жалобы на избыточную массу тела с локализацией жира преимущественно на животе.The survey revealed complaints of episodic headaches in the occipital region, flickering of “flies” in front of the eyes associated with rises in blood pressure. The patient also complained of excess body weight with localization of fat mainly on the abdomen.
При объективном осмотре выявлено ожирение по андроидному типу II а ст. и смещение левой границы сердца влево на 1,5 см. Электрокардиографически выявлено наличие у пациентки гипертрофии левого желудочка. Окулист диагностировал у больной гипертоническую ангиопатию сетчатки. Лабораторное обследование выявило у нее нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемию II б типа с легкой гиперхолестеринемией (5,8 ммоль/л.).An objective examination revealed obesity according to android type II a. and displacement of the left border of the heart to the left by 1.5 cm. Electrocardiography revealed the presence of left ventricular hypertrophy in the patient. The optometrist diagnosed hypertensive retinal angiopathy in a patient. A laboratory examination revealed her impaired glucose tolerance, type II hyperlipidemia with mild hypercholesterolemia (5.8 mmol / l.).
Агрегация тромбоцитов с коллагеном в стандартной дозе составила 26 с с комбинацией индукторов в минимальных взаимопотенциирующих дозах коллаген + АДФ 21 с, коллаген + тромбин 19 с, коллаген + адреналин 20 с, коллаген + адреналин + АДФ 16 с, коллаген + АДФ + тромбин 17 с, коллаген + АДФ + адреналин + тромбин 15 с с понижением СЗИАК до 19,14 с, что указывало на риск развития гиперагрегации.Platelet aggregation with collagen in a standard dose was 26 s with a combination of inducers in the minimum mutually potent doses of collagen + ADP 21 s, collagen + thrombin 19 s, collagen + adrenaline 20 s, collagen + adrenaline + ADP 16 s, collagen + ADP + thrombin 17 s , collagen + ADP + adrenaline + thrombin 15 s with a decrease in SZIAK to 19.14 s, which indicated a risk of hyperaggregation.
Больной было назначено сочетание индивидуально подобранной гипокалорийной диеты и физических тренировок. Через 1 мес их применения на фоне снижения массы тела и улучшения биохимических показателей крови была достигнута нормализация СЗИАК, составившего 23,60 с. Больной было рекомендовано соблюдать в дальнейшем данные рекомендации для профилактики возникновения риска гиперагрегации.The patient was prescribed a combination of an individually selected hypocaloric diet and physical training. After 1 month of their use against the background of a decrease in body weight and an improvement in blood biochemical parameters, normalization of SZIAK was reached, amounting to 23.60 s. The patient was recommended to follow these recommendations in order to prevent the risk of hyperaggregation.
Пример 3. Больная Н. 57 лет, находящаяся на диспансерном учете по артериальной гипертонии в поликлинике МУЗ ГБ СМП г.Курска и имеющая в качестве сопутствующей патологии метаболический синдром, обследована в плановом порядке.Example 3. Patient N., 57 years old, who is registered in the clinic for arterial hypertension in the clinic of the MUZ GB SMP in Kursk and has a metabolic syndrome as a concomitant pathology, was examined in a planned manner.
При опросе жалоб не выявлено. При объективном осмотре выявлено ожирение по андроидному типу II а ст. и смещение левой границы сердца влево на 1,0 см. Электрокардиографически выявлено наличие у пациентки гипертрофии левого желудочка. Окулист диагностировал у больной гипертоническую ангиопатию сетчатки. Лабораторное обследование позволило найти у нее нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемию II б типа с легкой гиперхолестеринемией (5,6 ммоль/л).During the survey, no complaints were identified. An objective examination revealed obesity according to android type II a. and a shift of the left border of the heart to the left by 1.0 cm. Electrocardiography revealed the presence of left ventricular hypertrophy in the patient. The optometrist diagnosed hypertensive retinal angiopathy in a patient. Laboratory examination allowed her to find a violation of glucose tolerance, type II hyperlipidemia with mild hypercholesterolemia (5.6 mmol / L).
Агрегация тромбоцитов с коллагеном в стандартной концентрации составила 27 с с комбинациями индукторов с обязательным присутствием коллагена в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях характеризовалась ее ускорением под влиянием коллаген + тромбин 25 с, АДФ + коллаген 14 с, адреналин + коллаген 13 с, АДФ + коллаген + адреналин 13 с, АДФ + коллаген + тромбин 12 с, коллаген + АДФ + тромбин + адреналин 11 с с понижением СЗИАК до 16,42 с, что указывало на риск наступления в ближайшее время тромбоза.Platelet aggregation with collagen in standard concentration was 27 s with combinations of inductors with the obligatory presence of collagen in the minimum mutually potentiating concentrations; it was characterized by its acceleration under the influence of collagen + thrombin 25 s, ADP + collagen 14 s, adrenaline + collagen 13 s, ADP + collagen + adrenaline 13 s, ADP + collagen + thrombin 12 s, collagen + ADP + thrombin + adrenaline 11 s with a decrease in SZIAK to 16.42 s, which indicated a risk of thrombosis in the near future.
Больной были назначены индивидуально подобранная гипокалорийная диета, дозированные физические нагрузки и амлодипин 10 мг 1 раз в сутки. Через 2 мес лечения на фоне снижения массы тела и улучшения биохимических показателей крови была достигнута нормализация СЗИАК (23,90 с).The patient was prescribed an individually selected hypocaloric diet, dosed physical activity and amlodipine 10 mg 1 time per day. After 2 months of treatment, against the background of a decrease in body weight and an improvement in blood biochemical parameters, normalization of SZIAK was achieved (23.90 s).
Больной было рекомендовано в дальнейшем следить за артериальным давлением и массой тела, соблюдать данные ей рекомендации, что позволило бы ей избежать рецедива развития гиперагрегации в последующем.The patient was recommended in the future to monitor blood pressure and body weight, to comply with the recommendations given to her, which would allow her to avoid relapse in the development of hyperaggregation in the future.
Пример 4. Больной Ф. 33 года, проходивший лечение в одном из санаториев г.Курска, страдал хроническим тонзиллитом.Example 4. Patient F. 33 years old, undergoing treatment in one of the sanatoriums in Kursk, suffered from chronic tonsillitis.
При опросе жалоб не выявлено. Объективный осмотр не обнаружил отклонений. Стандартные лабораторные и инструментальные обследования не выявили патологии. Осмотр ЛОР-врача позволил определить у пациента наличие хронического тонзиллита в стадии нестойкой ремиссии.During the survey, no complaints were identified. An objective examination found no deviations. Standard laboratory and instrumental examinations did not reveal any pathology. Examination of an ENT doctor allowed the patient to determine the presence of chronic tonsillitis in the stage of unstable remission.
Агрегация тромбоцитов с коллагеном в стандартной дозе составила 42 с с комбинацией индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях достигла коллаген + тромбин 30 с, АДФ + коллаген 34 с, адреналин + коллаген 38 с, АДФ + коллаген + адреналин 29 с, АДФ + коллаген + тромбин 28 с, коллаген + АДФ + тромбин + адреналин 26 с. СЗИАК составил 32,43 с, что указывало на риск гипоагрегации и возникновения кровоточивости. Больной не прислушался к данным ему рекомендациям, что вызвало дополнительный рост СЗИАК (36,90 с) и развитие кровоточивости десен через 2 недели. После этого пациент стал соблюдать данные рекомендации: дицинон 0,25 мг 1 таб. 3 раза и рибоксин 0,2 мг 2 таб. 3 раза в день. Через 1 мес лечения была достигнута нормализация СЗИАК (28,00 с) с исчезновением кровоточивости. Больному было рекомендовано регулярно наблюдаться у ЛОР-врача и решить вопрос о тонзилэктомии.Platelet aggregation with collagen in a standard dose was 42 s with a combination of inductors in the minimum mutually potentiating concentrations reached collagen + thrombin 30 s, ADP + collagen 34 s, adrenaline + collagen 38 s, ADP + collagen + adrenaline 29 s, ADP + collagen + thrombin 28 s, collagen + ADP + thrombin + adrenaline 26 s. SZIAK amounted to 32.43 s, indicating a risk of hypoaggregation and bleeding. The patient did not heed the recommendations given to him, which caused an additional increase in SZIAK (36.90 s) and the development of bleeding gums after 2 weeks. After that, the patient began to comply with these recommendations: dicinon 0.25 mg 1 tab. 3 times and riboxin 0.2 mg 2 tab. 3 times a day. After 1 month of treatment, SZIAK was normalized (28.00 s) with the disappearance of bleeding. The patient was recommended to be regularly observed by an ENT doctor and to resolve the issue of tonsillectomy.
Claims (1)
при значении СЗИАК в пределах 21,71-28,43 с агрегация тромбоцитов считается нормальной, при 21,70-17,01 с существует риск развития гиперагрегации, при значении СЗИАК 17,00 с и ниже отмечается явная гиперагрегация с риском тромбоза, при значении СЗИАК 28,44-35,99 с есть риск возникновения гипоагрегации, при значении СЗИАК 36,00 с и выше развивается гипоагрегация с развитием кровоточности. A method for detecting platelet aggregation disorders, including taking blood, stabilizing it, releasing platelet-rich plasma and applying it to a glass slide, adding several aggregation inductors at the same time, which include collagen, ADP, adrenaline, thrombin, using the minimum mutually potent concentration of aggregation inducers, characterized in that the subjects evaluate the time of occurrence of platelet aggregation with collagen in a standard dose and simultaneously with combinations of inducers, cial vzaimopotentsiiruyuschie aggregation concentration inductors constitute the double coupled inductors ADP - 10 -6 M adrenaline - 2.5 · 10 -7 M, collagen - basic slurry dilution 1: 4, thrombin - 0,100 U / ml. with a triple combination of inductors: ADP - 5.0 · 10 -7 M, adrenaline - 10 -7 M, collagen - dilution of the main suspension 1: 5, thrombin - 0.090 units / ml; in the fourth combination: ADP 10 -7 M, adrenaline 5.0 · 10 -8 M, collagen — dilution of the main suspension 1: 6, thrombin 0.070 units / ml, and calculate the average value of the induction of aggregation by collagen (SZIAK) by the formula
when the value of SZIAK is within 21.71-28.43 s, platelet aggregation is considered normal, at 21.70-17.01 s there is a risk of developing hyperaggregation, when the value of SZIAK is 17.00 s and below, there is a clear hyperaggregation with a risk of thrombosis, at SZIAK 28.44-35.99 s there is a risk of hypoaggregation, with an SZIAK value of 36.00 s and above, hypoaggregation develops with the development of bleeding.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2009105448/15A RU2393485C1 (en) | 2009-02-18 | 2009-02-18 | Method of detecting disturbance of thrombocyte aggregation |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2009105448/15A RU2393485C1 (en) | 2009-02-18 | 2009-02-18 | Method of detecting disturbance of thrombocyte aggregation |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2393485C1 true RU2393485C1 (en) | 2010-06-27 |
Family
ID=42683766
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2009105448/15A RU2393485C1 (en) | 2009-02-18 | 2009-02-18 | Method of detecting disturbance of thrombocyte aggregation |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2393485C1 (en) |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2431838C1 (en) * | 2010-04-22 | 2011-10-20 | ФГУ "Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества Федерального агентства по высокотехнологичной медицинскоей помощи" (ФГУ "НИИ ОММ Росмедтехнологий") | Diagnostic technique for thrombocyte hyperaggregation |
| RU2470303C1 (en) * | 2011-08-03 | 2012-12-20 | Федеральное государственное учреждение "Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ФГУ "НИИ ОММ" Минздравсоцразвития России) | Method of determining platelet functional activity |
| RU2619858C1 (en) * | 2016-02-17 | 2017-05-18 | Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования "Саратовский Государственный Медицинский Университет Имени В.И. Разумовского" Министерства Здравоохранения Российской Федерации | Method for thrombocyte aggregation activity determination for patients with acute coronary syndrome |
Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2250461C2 (en) * | 2003-03-19 | 2005-04-20 | Медведев Илья Николаевич | Method for studying thrombocytic aggregation in patients with arterial hypertension at metabolic syndrome |
-
2009
- 2009-02-18 RU RU2009105448/15A patent/RU2393485C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2250461C2 (en) * | 2003-03-19 | 2005-04-20 | Медведев Илья Николаевич | Method for studying thrombocytic aggregation in patients with arterial hypertension at metabolic syndrome |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| BIGGS R. et al. The formation of thromboplastin in human blood. - J. Physiol., 1953, v.119, p.89-101. МЕДВЕДЕВ И.Н., ТОЛМАЧЕВ В.В. Возможности различных групп ингибиторов АПФ в коррекции тромбоцитарных нарушений у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме. - М., 2006. * |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2431838C1 (en) * | 2010-04-22 | 2011-10-20 | ФГУ "Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества Федерального агентства по высокотехнологичной медицинскоей помощи" (ФГУ "НИИ ОММ Росмедтехнологий") | Diagnostic technique for thrombocyte hyperaggregation |
| RU2470303C1 (en) * | 2011-08-03 | 2012-12-20 | Федеральное государственное учреждение "Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ФГУ "НИИ ОММ" Минздравсоцразвития России) | Method of determining platelet functional activity |
| RU2619858C1 (en) * | 2016-02-17 | 2017-05-18 | Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования "Саратовский Государственный Медицинский Университет Имени В.И. Разумовского" Министерства Здравоохранения Российской Федерации | Method for thrombocyte aggregation activity determination for patients with acute coronary syndrome |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Nurieva et al. | Progressive chronic retinal axonal loss following acute methanol-induced optic neuropathy: four-year prospective cohort study | |
| RU2393485C1 (en) | Method of detecting disturbance of thrombocyte aggregation | |
| Mittnacht et al. | Long-term neurodevelopmental outcome of children treated with tri-iodothyronine after cardiac surgery: follow-up of a double-blind, randomized, placebo-controlled study | |
| RU2338193C1 (en) | Prediction method of premature retinopathy development | |
| Bowley et al. | Case 35-2017: A 57-Year-Old Woman with Hypoesthesia and Weakness in the Legs and Arms | |
| RU2250461C2 (en) | Method for studying thrombocytic aggregation in patients with arterial hypertension at metabolic syndrome | |
| RU2390027C1 (en) | Method for evaluation of thrombocyte aggregation | |
| Brack et al. | Anterior ischaemic optic neuropathy in the acquired immune deficiency syndrome | |
| RU2279682C1 (en) | Method for predicting initial signs of human and animal affected thrombocytic aggregation | |
| RU2538722C1 (en) | Differential diagnostic technique in anaemia in children | |
| RU2488829C2 (en) | Method for prediction of clinical course of neonatal hepatitis in infants | |
| Rossi et al. | Acute and subacute effect of rheopheresis on microvascular endothelial function in patients suffering from age‐related macular degeneration | |
| Archibald et al. | Ask mayo expert: Anemia workup in 1919 | |
| RU2398518C1 (en) | Method of diagnosing toxemia in case of malignant brain tumours | |
| SU1118353A1 (en) | Method of diagnosis of phase in the course of acute peritonitis | |
| RU2605308C1 (en) | Early diagnostic technique for angiopathy in metabolic syndrome | |
| Honore et al. | Strong ion gap and outcome after cardiac arrest: another nail in the coffin of traditional acid–base quantification | |
| RU2007192C1 (en) | Method for determining individual sensitivity to hemosorption in patients with ischemic heart disease | |
| RU2259564C1 (en) | Differential diagnosis method for distinguishing the cases of reactive depression and therapeutically resistant reactive depression | |
| RU2258933C2 (en) | Method for predicting early chronic cerebral ischemia of stages i and ii | |
| RU2286580C1 (en) | Method for diagnosing beginning blood platelets aggregation disorders | |
| RU2342141C1 (en) | Method for normalisation of platelet sensitivity to aggregation inducers in arterial hypertension patients with metabolic syndrome | |
| Heyvaert | Cardiovascular disease in children with chronic kidney disease: role of uremic toxins? | |
| Hayward | The influence of aerobic exercise on extracellular vesicles in obesity | |
| Nardin et al. | Potential role of the spleen in the development of arterial hypertension in humans |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20110219 |