RU2390027C1 - Method for evaluation of thrombocyte aggregation - Google Patents
Method for evaluation of thrombocyte aggregation Download PDFInfo
- Publication number
- RU2390027C1 RU2390027C1 RU2009105449/15A RU2009105449A RU2390027C1 RU 2390027 C1 RU2390027 C1 RU 2390027C1 RU 2009105449/15 A RU2009105449/15 A RU 2009105449/15A RU 2009105449 A RU2009105449 A RU 2009105449A RU 2390027 C1 RU2390027 C1 RU 2390027C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- aggregation
- thrombocyte
- collagen
- adp
- hyperaggregation
- Prior art date
Links
- 230000002776 aggregation Effects 0.000 title claims abstract description 21
- 238000004220 aggregation Methods 0.000 title claims abstract description 21
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 11
- 210000001772 blood platelet Anatomy 0.000 title abstract description 21
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 title 1
- UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N adrenaline Chemical compound CNCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 38
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 claims abstract description 23
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 claims abstract description 23
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 claims abstract description 23
- 108090000190 Thrombin Proteins 0.000 claims abstract description 18
- 229960004072 thrombin Drugs 0.000 claims abstract description 18
- 239000000411 inducer Substances 0.000 claims abstract description 17
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims abstract description 8
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims abstract description 8
- 230000006378 damage Effects 0.000 claims abstract description 7
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 claims abstract description 4
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 claims description 19
- 238000011161 development Methods 0.000 claims description 7
- 239000011521 glass Substances 0.000 claims description 7
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 claims description 4
- 208000034158 bleeding Diseases 0.000 claims description 4
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 claims description 4
- 238000010790 dilution Methods 0.000 claims description 3
- 239000012895 dilution Substances 0.000 claims description 3
- 239000000725 suspension Substances 0.000 claims description 3
- 210000004623 platelet-rich plasma Anatomy 0.000 claims description 2
- 238000002955 isolation Methods 0.000 claims 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 claims 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 claims 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 239000001509 sodium citrate Substances 0.000 abstract description 3
- NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K sodium citrate Chemical compound O.O.[Na+].[Na+].[Na+].[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K 0.000 abstract description 3
- 238000005119 centrifugation Methods 0.000 abstract description 2
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 abstract description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 abstract description 2
- 238000012360 testing method Methods 0.000 abstract description 2
- 206010062713 Haemorrhagic diathesis Diseases 0.000 abstract 1
- 208000031169 hemorrhagic disease Diseases 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- XTWYTFMLZFPYCI-KQYNXXCUSA-N 5'-adenylphosphoric acid Chemical compound C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](COP(O)(=O)OP(O)(O)=O)[C@@H](O)[C@H]1O XTWYTFMLZFPYCI-KQYNXXCUSA-N 0.000 description 20
- XTWYTFMLZFPYCI-UHFFFAOYSA-N Adenosine diphosphate Natural products C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1C1OC(COP(O)(=O)OP(O)(O)=O)C(O)C1O XTWYTFMLZFPYCI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 20
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 12
- 230000003389 potentiating effect Effects 0.000 description 10
- 239000000556 agonist Substances 0.000 description 4
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 4
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 4
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 description 3
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 description 3
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 3
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 3
- 206010009152 Chronic tonsillitis Diseases 0.000 description 2
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 2
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 2
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 2
- JPXZQMKKFWMMGK-KQYNXXCUSA-K IDP(3-) Chemical compound O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](COP([O-])(=O)OP([O-])([O-])=O)O[C@H]1N1C(N=CNC2=O)=C2N=C1 JPXZQMKKFWMMGK-KQYNXXCUSA-K 0.000 description 2
- 208000007177 Left Ventricular Hypertrophy Diseases 0.000 description 2
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 2
- 206010045254 Type II hyperlipidaemia Diseases 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 238000002565 electrocardiography Methods 0.000 description 2
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 2
- 230000002489 hematologic effect Effects 0.000 description 2
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 2
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 2
- 235000006796 hypocaloric diet Nutrition 0.000 description 2
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 2
- 230000000977 initiatory effect Effects 0.000 description 2
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 208000037822 retinal angiopathy Diseases 0.000 description 2
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 2
- 206010044008 tonsillitis Diseases 0.000 description 2
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 1
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 1
- 230000001133 acceleration Effects 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 229940066481 amlodipine 10 mg Drugs 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 238000007865 diluting Methods 0.000 description 1
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 1
- 238000006073 displacement reaction Methods 0.000 description 1
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000001667 episodic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 1
- 230000001939 inductive effect Effects 0.000 description 1
- 239000007788 liquid Substances 0.000 description 1
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000037081 physical activity Effects 0.000 description 1
- 210000004180 plasmocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 230000000087 stabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 238000007483 tonsillectomy Methods 0.000 description 1
- 238000012549 training Methods 0.000 description 1
- 230000003966 vascular damage Effects 0.000 description 1
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине в области гематологии и может быть использовано для оценки агрегации тромбоцитов в условиях, приближенных к внутрисосудистым, с целью диагностики гипо- и гиперагрегации тромбоцитов при физиологических и патологических состояниях у людей.The invention relates to medicine in the field of hematology and can be used to assess platelet aggregation in conditions close to intravascular, with the aim of diagnosing hypo- and hyperaggregation of platelets in physiological and pathological conditions in humans.
Наиболее близким к заявленному является способ оценки агрегации тромбоцитов с сочетаниями индукторов (Медведев И.Н. и соавт. Способ агрегации тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом. Патент №2250461). Описанный метод не позволяет моделировать в такой степени реальные условия агрегации тромбоцитов в организме, т.к. при его проведении необязательно включение в комбинации используемых индукторов первично действующего на тромбоциты при любом повреждении индуктора коллагена. Данное обстоятельство позволяет изучать агрегацию тромбоцитов в заявленном способе в условиях максимально приближенных к реальным. Кроме того, в нем используется четверное сочетание индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях. При этом ранее полученные значения агрегации тромбоцитов не подвергались ранее данного вида математической обработке с вычислением среднего значения агрегации в зоне повреждения (СЗАЗП).Closest to the claimed is a method for evaluating platelet aggregation with combinations of inducers (Medvedev I.N. et al. A method of platelet aggregation in patients with arterial hypertension with metabolic syndrome. Patent No. 2250461). The described method does not allow simulating to such an extent the real conditions of platelet aggregation in the body, because when it is carried out, it is not necessary to include in the combination of the used inductors the primary acting on platelets with any damage to the collagen inducer. This circumstance allows us to study platelet aggregation in the claimed method in conditions as close as possible to real ones. In addition, it uses a quadruple combination of inductors in minimum mutually potentiating concentrations. Moreover, the previously obtained platelet aggregation values were not subjected to mathematical processing earlier than this type with the calculation of the average value of aggregation in the damage zone (SZAPP).
Цель изобретения: с помощью технически простых, экономически доступных и быстро выполнимых приемов диагностировать гипо- и гиперагрегацию тромбоцитов в малом объеме плазмы с комбинацией индукторов, включающей обязательно присутствующий в зоне повреждения сосуда коллаген, взятых в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях при различных состояниях у человека.The purpose of the invention: using technically simple, affordable and quickly feasible techniques to diagnose hypo- and hyperaggregation of platelets in a small plasma volume with a combination of inductors, including collagen necessarily present in the zone of damage to the vessel, taken in minimal mutually potent concentrations in various conditions in humans.
Сущность заявляемого способа заключается в том, что после взятия крови, ее стабилизации цитратом натрия 3,8%, разделения крови на плазму и эритроциты путем центрифугирования с получением богатой тромбоцитами плазмы (БТП) на предметном стекле проводится тест на агрегацию тромбоцитов с несколькими индукторами. Визуальная оценка агрегации тромбоцитов в этих условиях позволяет с небольшим объемом (0,02 мл) плазмы и малым объемом индукторов моделировать реальные условия кровотока при использовании комбинаций индукторов, обязательно включающих коллаген, в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях с расчетом СЗАЗП, по величине которого судят о тонких нарушениях агрегационного статуса тромбоцитов.The essence of the proposed method lies in the fact that after taking blood, stabilizing it with sodium citrate 3.8%, separating blood into plasma and red blood cells by centrifugation to obtain platelet-rich plasma (BTP), a platelet aggregation test with several inductors is carried out on a glass slide. Visual assessment of platelet aggregation under these conditions allows real blood flow conditions to be simulated with a small volume (0.02 ml) of plasma and small volume of inductors using combinations of inductors, which necessarily include collagen, in minimal mutually potentiating concentrations with the calculation of SZAZP, the value of which is used to judge subtle violations platelet aggregation status.
Заявляемый способ осуществляется следующим образом. После взятия крови в цитрат натрия 3,8% в соотношении 9:1 ее центрифугируют в течение 5 мин при 1000 об./мин, для получения БТП. Часть плазмы отбирают, а оставшуюся центрифугируют при 3000 об./мин, в течение 20 мин, получая бедную тромбоцитами плазму (БеТП). БТП стандартизируют по числу тромбоцитов путем разбавления исходной БТП аутологичным образцом БеТП (до 200·109/л).The inventive method is as follows. After taking blood in sodium citrate 3.8% in a ratio of 9: 1, it is centrifuged for 5 min at 1000 rpm./min to obtain BTP. Part of the plasma is taken, and the remaining centrifuged at 3000 rpm./min, for 20 min, receiving platelet-poor plasma (BeTP). BTP is standardized according to the number of platelets by diluting the original BTP with an autologous BeTP sample (up to 200 · 10 9 / L).
Из получившегося объема стандартизированной плазмы отбирают из расчета по 0,02 мл плазмы на каждую исследуемую комбинацию индукторов. Оставшийся объем плазмы можно использовать для других гематологических и биохимических исследований.From the resulting volume of standardized plasma, 0.02 ml of plasma is selected for each combination of inductors tested. The remaining plasma volume can be used for other hematological and biochemical studies.
Из отобранного объема стандартизированной плазмы на предметное стекло наносят 0,02 мл плазмы и разными пипетками растворы нескольких индукторов (фиг.1-2) общим объемом, равным объему плазмы. Объемы агонистов определяются по формуле:From the selected volume of standardized plasma, 0.02 ml of plasma and several pipettes of solutions of several inductors (FIGS. 1-2) are applied to a glass slide with a total volume equal to the volume of the plasma. The volumes of agonists are determined by the formula:
где n - число используемых одновременно индукторов агрегации (фиг.1-2).where n is the number of aggregation inductors used simultaneously (Fig.1-2).
В качестве агонистов возможно использование сочетаний аденозиндифосфата (АДФ), коллагена, тромбина, адреналина, обязательно присутствующих в зоне повреждения (табл.1). Минимальные взаимопотенциирующие дозы индукторов ниже стандартных (табл.2 и 3) и способны вызывать агрегацию тромбоцитов только при сочетанном применении индукторов. Стеклянной палочкой смешивают плазму с индукторами и включают секундомер. Смесь перемешивают так, чтобы жидкость занимала окружность диаметром около 2 см (фиг.3). Покачивая стекло круговыми движениями в проходящем свете осветителя, на черном фоне следят через лупу за возникновением агрегатов. При появлении отчетливых агрегатов, просветлении раствора и прилипании части агрегатов к стеклу секундомер отключают, фиксируя время агрегации тромбоцитов.As agonists, it is possible to use combinations of adenosine diphosphate (ADP), collagen, thrombin, adrenaline, which are necessarily present in the damage zone (Table 1). The minimum mutually potentiating doses of the inducers are lower than the standard ones (Tables 2 and 3) and can cause platelet aggregation only with the combined use of inducers. Plasma is mixed with inducers with a glass rod and the stopwatch is turned on. The mixture is stirred so that the liquid occupies a circle with a diameter of about 2 cm (figure 3). Shaking the glass in a circular motion in the transmitted light of the illuminator, on a black background they monitor the occurrence of aggregates through a magnifying glass. When distinct aggregates appear, the solution becomes clear and some of the aggregates adhere to the glass, the stopwatch is turned off, fixing the time of platelet aggregation.
Исследование повторяют 2-3 раза с каждой комбинацией индукторов, находя среднее значение из полученных результатов. Например, при троекратной регистрации времени развития агрегации тромбоцитов с коллагеном, АДФ и адреналином у одного пациента получено три значения - 21 с, 23 с и 22 с, тогда принимаемая во внимание цифра составит среднее арифметическое из них - 22 с.The study is repeated 2-3 times with each combination of inductors, finding the average value from the results. For example, when recording the development time of platelet aggregation with collagen, ADP and adrenaline three times, one patient received three values - 21 s, 23 s and 22 s, then the figure taken will be the arithmetic average of 22 s.
В табл.1 приводится время развития агрегации тромбоцитов в случае сочетанного воздействия индуктора в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях. Из представленного материала следует, что по сравнению со стимуляцией одним индуктором при применении одновременно двух и трех индукторов средняя скорость агрегации возрастает, а временной разброс ее наступления сокращается, что, вероятно, связано с задействованием нескольких механизмов активации. В случае одномоментного использования четырех индукторов эта закономерность выражена еще в большей степени. Необходимо отметить, что исследование агрегационной способности кровяных пластинок с несколькими индукторами в значительной мере моделирует события, происходящие в кровотоке в области повреждения сосуда и инициации процесса гемостаза, т.к. реально в этих условиях тромбоциты активируются несколькими агонистами.Table 1 shows the time of development of platelet aggregation in the case of combined exposure to an inducer in minimal mutually potentiating concentrations. It follows from the presented material that, in comparison with stimulation with one inductor, when two and three inducers are used simultaneously, the average aggregation rate increases, and the time spread of its onset decreases, which is probably due to the involvement of several activation mechanisms. In the case of the simultaneous use of four inductors, this pattern is even more pronounced. It should be noted that the study of the aggregation ability of blood platelets with several inducers significantly models the events that occur in the bloodstream in the area of vascular damage and initiation of the hemostasis process, because indeed, under these conditions, platelets are activated by several agonists.
Из табл.2 и 3 следует, что минимальные вызывающие агрегацию дозы индукторов при сочетанном их использовании значительно ниже, чем в стандартных условиях при использовании воздействия на тромбоциты одного агониста. При одновременном присутствии в БТП четырех индукторов, минимальная взаимопотенциирующая концентрация индукторов еще ниже, чем в случае двух или трех индукторов. Одномоментное применение нескольких индукторов приближает наши представления о реальных условиях при инициации гемостаза в сосудах и позволяет рассчитать СЗАЗП и провести тонкую и раннюю диагностику у обследуемых наличия гипо- и гиперагрегации тромбоцитов.From tables 2 and 3 it follows that the minimum aggregation-inducing doses of inducers with their combined use are significantly lower than under standard conditions when using the effect on platelets of one agonist. With the simultaneous presence of four inductors in the BTP, the minimum mutually potentiating concentration of the inductors is even lower than in the case of two or three inductors. The simultaneous use of several inductors brings us closer to our understanding of the real conditions for the initiation of hemostasis in the vessels and allows us to calculate the SZASP and conduct a thin and early diagnosis in the subjects of the presence of hypo- and hyperaggregation of platelets.
Суть диагностики заключается в выявлении отклонений величины СЗАЗП от нормативных значений при исследовании агрегации с обязательно присутствующих в зоне повреждения у людей индукторов, рассчитывающегося по следующей формуле:The essence of the diagnosis is to identify deviations of the SZAZP value from standard values in the study of aggregation from inductors necessarily present in the damage zone in humans, calculated by the following formula:
При значении СЗАЗП в пределах 20,0-23,75 с агрегационный статус тромбоцитов может считаться нормальным, при его значениях в пределах 12,1-19,9 с имеет место риск развития гиперагрегации, при значении СЗАЗП 12,0 с отмечается возрастание агрегационного статуса тромбоцитов с возможностью в ближайшее время возникновения тромбозов. В случае нахождения СЗАЗП в пределах 23,76-29,9 с существует риск гипоагрегации, а при его повышении до 30,0 с и выше отмечается гипоагрегация с развитием кровоточивости в ближайшее время.With a value of SZAZP within 20.0-23.75 s, the aggregation status of platelets can be considered normal, with its values within 12.1-19.9 s there is a risk of hyperaggregation, with a value of SZAZP 12.0 s there is an increase in aggregation status platelets with the possibility of thrombosis in the near future. If SZAZP is within 23.76-29.9 s, there is a risk of hypoaggregation, and when it increases to 30.0 s and above, hypoaggregation with the development of bleeding in the near future is noted.
Пример 1. Гражданка В. 29 лет поступила на санаторно-курортное лечение. При осмотре и объективном обследовании патологических изменений не было выявлено. Утром натощак было произведено взятие крови для биохимического и гематологического исследования, не выявившего отклонений от общепринятой нормы. Оценка агрегации кровяных пластинок в стандартизированной по количеству тромбоцитов плазмы (200·109 тр/л) с коллагеном (29 с) в стандартной дозе и комбинацией индукторов коллаген+АДФ+адреналин+тромбин, АДФ+коллаген+адреналин, АДФ+тромбин+адреналин, АДФ+коллаген+тромбин с минимальными взаимопотенциирующими концентрациями индукторов зафиксировала ее развитие на 18 с, 25 с, 22 с, 23 с соответственно. При этом СЗАЗП составлял 22,0 с, что указывало на нормальную активность тромбоцитов у обследованной.Example 1. Citizen V., 29 years old, was admitted to a spa treatment. Upon examination and objective examination of pathological changes were not detected. In the morning on an empty stomach, blood was taken for biochemical and hematological studies, which did not reveal deviations from the generally accepted norm. Assessment of blood platelet aggregation in a standardized plasma platelet count (200 · 10 9 tr / l) with collagen (29 s) in a standard dose and a combination of collagen + ADP + adrenaline + thrombin inducers, ADP + collagen + adrenaline, ADP + thrombin + adrenaline , ADP + collagen + thrombin with minimal mutually potentiating concentrations of inductors recorded its development for 18 s, 25 s, 22 s, 23 s, respectively. In this case, the SZASP was 22.0 s, which indicated the normal platelet activity in the examined.
Обследованной было рекомендовано и далее вести здоровый образ жизни.The patient was recommended to continue to lead a healthy lifestyle.
Пример 2. Больная Т. 53 года, находящаяся на диспансерном учете по артериальной гипертонии в поликлинике МУЗ ГБ СМП г.Курска и имеющая в качестве сопутствующей патологии метаболический синдром, обследована в плановом порядке.Example 2. Patient T., 53 years old, registered in the clinic for arterial hypertension in the clinic of the MUZ GB SMP in Kursk and having a metabolic syndrome as a comorbidity, was examined in a planned manner.
При опросе выявлены жалобы на эпизодические головные боли в затылочной области, мелькание „мушек" перед глазами, связанные с подъемами артериального давления. Больная также предъявляла жалобы на избыточную массу тела с локализацией жира преимущественно на животе.The survey revealed complaints of episodic headaches in the occipital region, flickering of “flies” in front of the eyes associated with rises in blood pressure. The patient also complained of excess body weight with localization of fat mainly on the abdomen.
При объективном осмотре выявлено ожирение по андроидному типу IIа ст. и смещение левой границы сердца влево на 1,5 см. Электрокардиографически выявлено наличие у пациентки гипертрофии левого желудочка. Окулист диагносцировал у больной гипертоническую ангиопатию сетчатки. Лабораторное обследование выявило у нее нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемию IIб типа с легкой гиперхолестеринемией (5,8 ммоль/л).An objective examination revealed obesity according to android type IIa art. and displacement of the left border of the heart to the left by 1.5 cm. Electrocardiography revealed the presence of left ventricular hypertrophy in the patient. An optometrist diagnosed hypertensive retinal angiopathy in a patient. A laboratory examination revealed a violation of glucose tolerance, type II hyperlipidemia with mild hypercholesterolemia (5.8 mmol / l).
Агрегация тромбоцитов с комбинацией индукторов в минимальных взаимопотенциирующих дозах коллаген+АДФ+адреналин+тромбин 15 с, АДФ+коллаген+адреналин 16 с, АДФ+тромбин+адреналин 16 с, АДФ+коллаген+тромбин 17 с, с понижением СЗАЗП до 16,0 с, что указывало на риск развития гиперагрегации.Platelet aggregation with a combination of inducers in the minimum mutually potent doses of collagen + ADP + adrenaline + thrombin 15 s, ADP + collagen + adrenaline 16 s, ADP + thrombin + adrenaline 16 s, ADP + collagen + thrombin 17 s, with a decrease in SZAZP to 16.0 c, which indicated a risk of hyperaggregation.
Больной было назначено сочетание индивидуально подобранной гипокалорийной диеты и физических тренировок. Через 1 мес лечения на фоне снижения массы тела и улучшения биохимических показателей крови была достигнута нормализация СЗАЗП, составившего 20,9 с. Больной было рекомендовано соблюдать в дальнейшем данные рекомендации для профилактики возникновения гиперагрегации тромбоцитов.The patient was prescribed a combination of an individually selected hypocaloric diet and physical training. After 1 month of treatment, against the background of a decrease in body weight and an improvement in the biochemical parameters of blood, normalization of SZAZP was achieved, amounting to 20.9 s. The patient was recommended to follow these recommendations for the prevention of platelet hyperaggregation.
Пример 3. Больная Я. 58 лет, находящаяся на диспансерном учете по артериальной гипертонии в поликлинике МУЗ ГБ СМП г.Курска и имеющая в качестве сопутствующей патологии метаболический синдром, обследована в плановом порядке.Example 3. Patient Ya. 58 years old, who is registered in the clinic for arterial hypertension in the clinic of the MUZ GB SMP in Kursk and has a metabolic syndrome as a concomitant pathology, was examined in a planned manner.
При опросе жалоб не выявлено. При объективном осмотре выявлено ожирение по андроидному типу IIа ст. и смещение левой границы сердца влево на 1,0 см. Электрокардиографически выявлено наличие у пациентки гипертрофии левого желудочка. Окулист диагносцировал у больной гипертоническую ангиопатию сетчатки. Лабораторное обследование позволило найти у нее нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемию IIб типа с легкой гиперхолестеринемией (5,6 ммоль/л).During the survey, no complaints were identified. An objective examination revealed obesity according to android type IIa art. and a shift of the left border of the heart to the left by 1.0 cm. Electrocardiography revealed the presence of left ventricular hypertrophy in the patient. An optometrist diagnosed hypertensive retinal angiopathy in a patient. Laboratory examination allowed her to find a violation of glucose tolerance, type II hyperlipidemia with mild hypercholesterolemia (5.6 mmol / l).
Агрегация тромбоцитов с комбинациями индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях характеризовалась ее ускорением под влиянием коллаген+АДФ+тромбин+адреналин 7 с, АДФ+коллаген+адреналин 9 с, АДФ+тромбин+адреналин 8 с, АДФ+коллаген+тромбин 10 с, с понижением СЗАЗП до 8,5, что указывало на риск наступления тромбоза.Platelet aggregation with combinations of inducers in minimal mutually potentiating concentrations was characterized by its acceleration under the influence of collagen + ADP + thrombin + adrenaline 7 s, ADP + collagen + adrenaline 9 s, ADP + thrombin + adrenaline 8 s, ADP + collagen + thrombin 10 s, SZAZP up to 8.5, indicating a risk of thrombosis.
С этой целью больной были назначены индивидуально подобранная гипокалорийная диета, дозированные физические нагрузки и амлодипин 10 мг 1 раз в сутки. Через 2 мес лечения на фоне снижения массы тела и улучшения биохимических показателей крови была достигнута нормализация СЗАЗП (20,5 с).For this purpose, the patient was prescribed an individually selected hypocaloric diet, dosed physical activity and amlodipine 10 mg once a day. After 2 months of treatment, against the background of a decrease in body weight and an improvement in biochemical parameters of blood, normalization of SZAZP was achieved (20.5 s).
Больной было рекомендовано в дальнейшем следить за артериальным давлением и массой тела, соблюдать данные ей рекомендации, что позволит избежать рецедива развития гиперагрегации.The patient was recommended in the future to monitor blood pressure and body weight, to comply with the recommendations given to her, which would avoid a relapse in the development of hyperaggregation.
Пример 4. Больной Ш. 52 года, проходивший лечение в одном из санаториев г.Курска, страдал хроническим тонзиллитом.Example 4. Patient S. 52 years old, undergoing treatment in one of the sanatoriums in Kursk, suffered from chronic tonsillitis.
При опросе жалоб не выявлено. Объективный осмотр не обнаружил отклонений. Стандартные лабораторные и инструментальные обследования не выявили патологии. Осмотр ЛОР-врача позволило определить у пациента наличие хронического тонзиллита в стадии нестойкой ремиссии.During the survey, no complaints were identified. An objective examination found no deviations. Standard laboratory and instrumental examinations did not reveal any pathology. Examination by an ENT doctor made it possible to determine the presence of chronic tonsillitis in a stage of unstable remission in a patient.
Агрегация тромбоцитов с комбинацией индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях составляла: коллаген+АДФ+тромбин+адреналин 26 с, АДФ+коллаген+адреналин 25 с, АДФ+тромбин+адреналин 23 с, АДФ+коллаген+тромбин 24 с, СЗАЗП составил 24,50 с, что указывало на риск развития гипоагрегации. Больной не прислушался к данным ему рекомендациям: дицинон 0,25 мг 1 табл. 3 раза и рибоксин 0,2 мг 2 табл. 3 раза в день, что вызвало через 1 месяц дополнительный рост СЗАЗП (31,0 с) и развитие кровоточивости десен. После этого пациент стал соблюдать данные ему рекомендации (дицинон 0,25 мг 1 таб. 3 раза и рибоксин 0,2 мг 2 таб. 3 раза в день). Через 1 мес лечения была достигнута нормализация СЗАЗП (20,00 с) с исчезновением кровоточивости. Больному было рекомендовано регулярно наблюдаться у ЛОР-врача и решить вопрос о тонзилэктомии.Platelet aggregation with a combination of inducers in the minimum mutually potentiating concentrations was: collagen + ADP + thrombin + adrenaline 26 s, ADP + collagen + adrenaline 25 s, ADP + thrombin + adrenaline 23 s, ADP + collagen + thrombin 24 s, SZAZP was 24.5 c, which indicated a risk of hypoaggregation. The patient did not heed the recommendations given to him: dicinone 0.25 mg 1 tablet. 3 times and riboxin 0.2 mg 2 tablets. 3 times a day, which after 1 month caused an additional increase in SZAZP (31.0 s) and the development of bleeding gums. After that, the patient began to comply with the recommendations given to him (dicinone 0.25 mg 1 tablet 3 times and riboxin 0.2 mg 2 tablets 3 times a day). After 1 month of treatment, normalization of SZAZP (20.00 s) with the disappearance of bleeding was achieved. The patient was recommended to be regularly observed by an ENT doctor and to resolve the issue of tonsillectomy.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2009105449/15A RU2390027C1 (en) | 2009-02-18 | 2009-02-18 | Method for evaluation of thrombocyte aggregation |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2009105449/15A RU2390027C1 (en) | 2009-02-18 | 2009-02-18 | Method for evaluation of thrombocyte aggregation |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2390027C1 true RU2390027C1 (en) | 2010-05-20 |
Family
ID=42676229
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2009105449/15A RU2390027C1 (en) | 2009-02-18 | 2009-02-18 | Method for evaluation of thrombocyte aggregation |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2390027C1 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2814398C1 (en) * | 2022-11-08 | 2024-02-28 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Уральский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России) | Method of integral assessment of morphofunctional status of platelets during experimental orthopaedic surgical interventions |
Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2250461C2 (en) * | 2003-03-19 | 2005-04-20 | Медведев Илья Николаевич | Method for studying thrombocytic aggregation in patients with arterial hypertension at metabolic syndrome |
-
2009
- 2009-02-18 RU RU2009105449/15A patent/RU2390027C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2250461C2 (en) * | 2003-03-19 | 2005-04-20 | Медведев Илья Николаевич | Method for studying thrombocytic aggregation in patients with arterial hypertension at metabolic syndrome |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| BIGGS R. et al. The formation of thromboplastin in human blood // J.Physiol. 1953, V.119, P.89-101. МЕДВЕДЕВ И.Н. ТОЛМАЧЕВ В.В. Возможности различных групп ингибиторов АПФ в коррекции тромбоцитарных нарушений у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме. - М.: 2006. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2814398C1 (en) * | 2022-11-08 | 2024-02-28 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Уральский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России) | Method of integral assessment of morphofunctional status of platelets during experimental orthopaedic surgical interventions |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Cardamone et al. | Abnormalities of platelet function in the myeloproliferative disorders | |
| Oliveira et al. | Malnutrition in chronic kidney failure: what is the best diagnostic method to assess? | |
| Lee et al. | Association of nutritional status with osteoporosis, sarcopenia, and cognitive impairment in patients on hemodialysis | |
| Szrama et al. | An acid-base disorders analysis with the use of the Stewart approach in patients with sepsis treated in an intensive care unit | |
| RU2393485C1 (en) | Method of detecting disturbance of thrombocyte aggregation | |
| Yang et al. | Prevalence and severity of sarcopenia in patients on maintenance hemodialysis: a cross-sectional study | |
| RU2390027C1 (en) | Method for evaluation of thrombocyte aggregation | |
| RU2250461C2 (en) | Method for studying thrombocytic aggregation in patients with arterial hypertension at metabolic syndrome | |
| RU2279682C1 (en) | Method for predicting initial signs of human and animal affected thrombocytic aggregation | |
| Mentese et al. | Carbonic anhydrase I and II autoantibodies in Behçet's disease. | |
| KR20250019701A (en) | Composition and method for plasmapheresis | |
| Archibald et al. | Ask mayo expert: Anemia workup in 1919 | |
| Dreyer et al. | Parathyroid responsiveness during hypocalcemia after total parathyroidectomy and autotransplantation in patients with renal hyperparathyroidism | |
| RU2316765C1 (en) | Method for detecting antithrombotic blood vessel activity weakening at early stage | |
| Nardin et al. | Potential role of the spleen in the development of arterial hypertension in humans | |
| Elkholy et al. | Evaluation of intensive care unit acquired weakness in patients with sepsis | |
| RU2840214C1 (en) | Method for assessing haemostatic potential of thrombocyte concentrate using thromboelastography | |
| RU2286580C1 (en) | Method for diagnosing beginning blood platelets aggregation disorders | |
| Özgür et al. | How Urgent are Blood Transfusions Provided in Emergency Service? | |
| Kong et al. | A Case Report of Severe Bromadiolone Poisoning: Blood Toxicology Levels and Correlation to Clinical Toxicity | |
| Hayward | The influence of aerobic exercise on extracellular vesicles in obesity | |
| RU2342141C1 (en) | Method for normalisation of platelet sensitivity to aggregation inducers in arterial hypertension patients with metabolic syndrome | |
| KOZOLL et al. | Laboratory Findings in Obstructing Gastroduodenal Ulcer: A Review of 885 Cases | |
| RU2339379C1 (en) | Method for optimisation of thrombocyte receptivity to aggregation inducers in metabolic syndrome | |
| Erkus et al. | CELIAC DISEASE;: AN UNUSUAL CASE IN AN ELDERLY. DIAGNOSED ONLY IF CONSIDERED. |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20110219 |