RU2135168C1 - Method of prophylaxis of early relapses of stenocardia and results of adult respiratory distress-syndrome in patients after aortocoronary shunting operation - Google Patents
Method of prophylaxis of early relapses of stenocardia and results of adult respiratory distress-syndrome in patients after aortocoronary shunting operation Download PDFInfo
- Publication number
- RU2135168C1 RU2135168C1 RU96123161A RU96123161A RU2135168C1 RU 2135168 C1 RU2135168 C1 RU 2135168C1 RU 96123161 A RU96123161 A RU 96123161A RU 96123161 A RU96123161 A RU 96123161A RU 2135168 C1 RU2135168 C1 RU 2135168C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patients
- syndrome
- prophylaxis
- respiratory distress
- aortocoronary
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 14
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 title claims description 15
- 206010001052 Acute respiratory distress syndrome Diseases 0.000 title claims description 5
- 201000000028 adult respiratory distress syndrome Diseases 0.000 title claims description 5
- 208000013616 Respiratory Distress Syndrome Diseases 0.000 title claims description 3
- 208000011341 adult acute respiratory distress syndrome Diseases 0.000 title claims description 3
- 238000011321 prophylaxis Methods 0.000 title abstract description 3
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 claims abstract description 13
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 7
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 claims abstract description 4
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 claims description 12
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 claims description 12
- 230000002265 prevention Effects 0.000 claims description 9
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 claims description 5
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 claims description 5
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 5
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 claims description 5
- 101710129690 Angiotensin-converting enzyme inhibitor Proteins 0.000 claims description 2
- 101710086378 Bradykinin-potentiating and C-type natriuretic peptides Proteins 0.000 claims description 2
- 229940124599 anti-inflammatory drug Drugs 0.000 claims description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract description 3
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 abstract 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 abstract 1
- 239000002260 anti-inflammatory agent Substances 0.000 abstract 1
- 229940121363 anti-inflammatory agent Drugs 0.000 abstract 1
- 230000000055 hyoplipidemic effect Effects 0.000 abstract 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 11
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 10
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 10
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 10
- UUUHXMGGBIUAPW-UHFFFAOYSA-N 1-[1-[2-[[5-amino-2-[[1-[5-(diaminomethylideneamino)-2-[[1-[3-(1h-indol-3-yl)-2-[(5-oxopyrrolidine-2-carbonyl)amino]propanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]pentanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-methylpentanoyl]pyrrolidine-2-carbon Chemical compound C1CCC(C(=O)N2C(CCC2)C(O)=O)N1C(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C1CCCN1C(=O)C(CCCN=C(N)N)NC(=O)C1CCCN1C(=O)C(CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)NC(=O)C1CCC(=O)N1 UUUHXMGGBIUAPW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 7
- 102000004270 Peptidyl-Dipeptidase A Human genes 0.000 description 7
- 108090000882 Peptidyl-Dipeptidase A Proteins 0.000 description 7
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 6
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 6
- 208000002815 pulmonary hypertension Diseases 0.000 description 5
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 4
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 4
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 4
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 4
- 229960004618 prednisone Drugs 0.000 description 4
- XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N prednisone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3C(=O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N 0.000 description 4
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 4
- 102400000345 Angiotensin-2 Human genes 0.000 description 3
- 101800000733 Angiotensin-2 Proteins 0.000 description 3
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 3
- CZGUSIXMZVURDU-JZXHSEFVSA-N Ile(5)-angiotensin II Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C([O-])=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=[NH2+])NC(=O)[C@@H]([NH3+])CC([O-])=O)C(C)C)C1=CC=C(O)C=C1 CZGUSIXMZVURDU-JZXHSEFVSA-N 0.000 description 3
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 3
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 3
- 229950006323 angiotensin ii Drugs 0.000 description 3
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 238000002586 coronary angiography Methods 0.000 description 3
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 3
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 3
- 238000009792 diffusion process Methods 0.000 description 3
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 3
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 3
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 3
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 3
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 3
- 210000003281 pleural cavity Anatomy 0.000 description 3
- 210000001147 pulmonary artery Anatomy 0.000 description 3
- 238000000518 rheometry Methods 0.000 description 3
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 3
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 3
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 3
- 102400000344 Angiotensin-1 Human genes 0.000 description 2
- 101800000734 Angiotensin-1 Proteins 0.000 description 2
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 2
- 101800004538 Bradykinin Proteins 0.000 description 2
- 102400000967 Bradykinin Human genes 0.000 description 2
- QXZGBUJJYSLZLT-UHFFFAOYSA-N H-Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg-OH Natural products NC(N)=NCCCC(N)C(=O)N1CCCC1C(=O)N1C(C(=O)NCC(=O)NC(CC=2C=CC=CC=2)C(=O)NC(CO)C(=O)N2C(CCC2)C(=O)NC(CC=2C=CC=CC=2)C(=O)NC(CCCN=C(N)N)C(O)=O)CCC1 QXZGBUJJYSLZLT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000034189 Sclerosis Diseases 0.000 description 2
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 2
- ORWYRWWVDCYOMK-HBZPZAIKSA-N angiotensin I Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(O)=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CCCN=C(N)N)NC(=O)[C@@H](N)CC(O)=O)C(C)C)C1=CC=C(O)C=C1 ORWYRWWVDCYOMK-HBZPZAIKSA-N 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 210000001601 blood-air barrier Anatomy 0.000 description 2
- QXZGBUJJYSLZLT-FDISYFBBSA-N bradykinin Chemical compound NC(=N)NCCC[C@H](N)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N1[C@H](C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CC=2C=CC=CC=2)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N2[C@@H](CCC2)C(=O)N[C@@H](CC=2C=CC=CC=2)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(O)=O)CCC1 QXZGBUJJYSLZLT-FDISYFBBSA-N 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 230000003511 endothelial effect Effects 0.000 description 2
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 2
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 2
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 2
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 2
- 208000008494 pericarditis Diseases 0.000 description 2
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 2
- 208000005069 pulmonary fibrosis Diseases 0.000 description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 230000000250 revascularization Effects 0.000 description 2
- 230000001629 suppression Effects 0.000 description 2
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 2
- 206010003598 Atelectasis Diseases 0.000 description 1
- 201000006474 Brain Ischemia Diseases 0.000 description 1
- 206010065559 Cerebral arteriosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 206010008120 Cerebral ischaemia Diseases 0.000 description 1
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 1
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 1
- 206010048714 Gastroduodenitis Diseases 0.000 description 1
- 206010019027 Haemothorax Diseases 0.000 description 1
- 208000031226 Hyperlipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 1
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 1
- XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N Iron Chemical compound [Fe] XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 208000008469 Peptic Ulcer Diseases 0.000 description 1
- 208000007123 Pulmonary Atelectasis Diseases 0.000 description 1
- 208000000924 Right ventricular hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- 230000003872 anastomosis Effects 0.000 description 1
- 208000007502 anemia Diseases 0.000 description 1
- 230000002744 anti-aggregatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000011861 anti-inflammatory therapy Methods 0.000 description 1
- 230000001028 anti-proliverative effect Effects 0.000 description 1
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 1
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 1
- 239000003524 antilipemic agent Substances 0.000 description 1
- 230000004872 arterial blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003719 b-lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 229940119577 blood stop Drugs 0.000 description 1
- 230000004856 capillary permeability Effects 0.000 description 1
- 229940097633 capoten Drugs 0.000 description 1
- FAKRSMQSSFJEIM-RQJHMYQMSA-N captopril Chemical compound SC[C@@H](C)C(=O)N1CCC[C@H]1C(O)=O FAKRSMQSSFJEIM-RQJHMYQMSA-N 0.000 description 1
- 238000007675 cardiac surgery Methods 0.000 description 1
- 238000013172 carotid endarterectomy Methods 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 201000002676 cerebral atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 206010008118 cerebral infarction Diseases 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 1
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 1
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000011443 conventional therapy Methods 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 1
- 229960001123 epoprostenol Drugs 0.000 description 1
- KAQKFAOMNZTLHT-VVUHWYTRSA-N epoprostenol Chemical compound O1C(=CCCCC(O)=O)C[C@@H]2[C@@H](/C=C/[C@@H](O)CCCCC)[C@H](O)C[C@@H]21 KAQKFAOMNZTLHT-VVUHWYTRSA-N 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 239000000835 fiber Substances 0.000 description 1
- 210000002950 fibroblast Anatomy 0.000 description 1
- 230000003176 fibrotic effect Effects 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 238000013467 fragmentation Methods 0.000 description 1
- 238000006062 fragmentation reaction Methods 0.000 description 1
- 239000007789 gas Substances 0.000 description 1
- 239000003862 glucocorticoid Substances 0.000 description 1
- 230000012010 growth Effects 0.000 description 1
- 230000002439 hemostatic effect Effects 0.000 description 1
- 208000005252 hepatitis A Diseases 0.000 description 1
- 210000003701 histiocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000000521 hyperimmunizing effect Effects 0.000 description 1
- 206010020718 hyperplasia Diseases 0.000 description 1
- 230000008105 immune reaction Effects 0.000 description 1
- 208000026278 immune system disease Diseases 0.000 description 1
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 1
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- 201000005851 intracranial arteriosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 201000001231 mediastinitis Diseases 0.000 description 1
- 230000002297 mitogenic effect Effects 0.000 description 1
- 210000001616 monocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 229940021182 non-steroidal anti-inflammatory drug Drugs 0.000 description 1
- 229940094443 oxytocics prostaglandins Drugs 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 208000011906 peptic ulcer disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002688 persistence Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 229960005205 prednisolone Drugs 0.000 description 1
- OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N prednisolone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3[C@@H](O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N 0.000 description 1
- 238000009117 preventive therapy Methods 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 1
- 208000030279 prolonged fever Diseases 0.000 description 1
- 150000003180 prostaglandins Chemical class 0.000 description 1
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 1
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 1
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 1
- 230000004202 respiratory function Effects 0.000 description 1
- 210000002345 respiratory system Anatomy 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 229940037128 systemic glucocorticoids Drugs 0.000 description 1
- 230000008719 thickening Effects 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 210000004026 tunica intima Anatomy 0.000 description 1
- 210000001604 vasa vasorum Anatomy 0.000 description 1
- 230000008728 vascular permeability Effects 0.000 description 1
- 229940124549 vasodilator Drugs 0.000 description 1
- 239000003071 vasodilator agent Substances 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, и может быть использовано для профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ). The invention relates to medicine, namely to cardiac surgery, and can be used to prevent early relapse of angina pectoris and the effects of adult respiratory distress syndrome (RDSV) in patients undergoing coronary artery bypass grafting (CABG) surgery.
Многолетний опыт применения АКШ показал, что продолжительность его эффекта определяется длительностью сохранения проходимости аутовенозных шунтов (1). Главной целью дальнейшего лечения является профилактика возврата стенокардии. По данным литературы, основной причиной рецидива стенокардии является нарушение проходимости аортокоронарных шунтов вследствие фиброзной гиперплазии аутовенозного трансплантата и его атеросклеротического поражения (2). Риск тромбирования аортокоронарных шунтов возрастает, если операция АКШ осложняется РДСВ, который, кроме того, у части больных имеет отдаленные последствия в виде развития легочного фиброза, легочной гипертензии, нарушений функции внешнего дыхания, что также ухудшает результаты операции. Известны способы профилактики рецидива стенокардии, включающие прием дезагрегантов (аспирин) и средств, препятствующих развитию атеросклероза (1), непрямых антикоагулянтов (3). Years of experience with the use of CABG have shown that the duration of its effect is determined by the duration of maintaining patency of the autovenous shunts (1). The main goal of further treatment is the prevention of angina return. According to the literature, the main cause of angina recurrence is impaired patency of aortocoronary shunts due to fibrous hyperplasia of an autovenous graft and its atherosclerotic lesion (2). The risk of thrombosis of coronary artery bypass grafts increases if CABG surgery is complicated by RDSV, which, in addition, in some patients has long-term consequences in the form of pulmonary fibrosis, pulmonary hypertension, impaired respiratory function, which also worsens the results of the operation. Known methods for the prevention of relapse of angina pectoris, including the use of antiplatelet agents (aspirin) and drugs that prevent the development of atherosclerosis (1), indirect anticoagulants (3).
В качестве прототипа использован способ профилактики рецидивов стенокардии, заключающийся в том, что использовали прецизионную подготовку аутовенозного трансплантата, курс противовоспалительной терапии в ближайшем послеоперационном периоде, пожизненный прием дезагрегантов и профилактику прогрессирования атеросклероза, включая медикаментозную коррекцию гиперлипидемии (4). Однако удовлетворительных методов профилактики отдаленных последствий РДСВ и нарушения проходимости аутовенозных трансплантатов (аортокоронарных шунтов) не найдено. Устойчивая эффективность операции АКШ наблюдается только в 70-80% случаев, когда стойко сохраняется проходимость анастомозов (3), что явно не достаточно и требует поиска новых путей профилактики. As a prototype, a method for the prevention of relapse of angina pectoris was used, consisting in the use of precision preparation of an autovenous graft, a course of anti-inflammatory therapy in the immediate postoperative period, lifelong administration of antiplatelet agents and prevention of the progression of atherosclerosis, including drug correction of hyperlipidemia (4). However, satisfactory methods for the prevention of the long-term effects of RDSV and patency disorders of autovenous grafts (coronary artery bypass grafts) were not found. The stable effectiveness of CABG surgery is observed only in 70-80% of cases when the patency of anastomoses is persistently preserved (3), which is clearly not enough and requires the search for new ways of prevention.
Задачей изобретения является повышение эффективности способа профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий РДСВ у больных, перенесших операцию АКШ. The objective of the invention is to increase the effectiveness of the method for the prevention of early relapse of angina pectoris and the consequences of RDSV in patients undergoing CABG surgery.
Указанная задача достигается приемом противовоспалительных средств в ближайшем послеоперационном периоде, дезагрегантов и гиполипидемических препаратов с дополнительным назначением ингибитора ангиотензин-превращающего фермента в терапевтической дозе сроком на 12 месяцев. This task is achieved by taking anti-inflammatory drugs in the immediate postoperative period, antiplatelet agents and lipid-lowering drugs with the additional appointment of an angiotensin-converting enzyme inhibitor in a therapeutic dose for a period of 12 months.
Имеется общность в патогенезе развития рецидива стенокардии и последствий РДСВ. В основе патологического процесса лежит поражение сосудистой стенки шунта или легочных капилляров, соответственно. Результаты морфологического исследования аутовенозных шунтов, взятых при выполнении операций повторного АКШ, показали ряд закономерностей в развитии патологических изменений. Сущность их заключается в развитии реактивного асептического воспаления всех слоев сосудистой стенки. В интиме выявили развитие ее неравномерного фиброзного утолщения нередко со стенозом или облитерацией просвета шунта и вторичным тромбообразованием. В медии отметили разрастание коллагеновых волокон различной степени зрелости с редукцией мышечных элементов и фрагментацией эластики. В адвентиции имели место склероз, гиалиноз vasa vasorum и очаговая воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и гистиоцитов. Все вышеописанные воспалительные изменения ведут к выраженному склерозу аутовенозного шунта (4). There is commonality in the pathogenesis of the development of angina recurrence and the consequences of RDSV. The basis of the pathological process is the defeat of the vascular wall of the shunt or pulmonary capillaries, respectively. The results of a morphological study of autovenous shunts taken during repeated CABG operations showed a number of patterns in the development of pathological changes. Their essence lies in the development of reactive aseptic inflammation of all layers of the vascular wall. In the intima revealed the development of its uneven fibrous thickening, often with stenosis or obliteration of the lumen of the shunt and secondary thrombosis. The media noted the growth of collagen fibers of varying degrees of maturity with the reduction of muscle elements and fragmentation of elasticity. In adventitia, there were sclerosis, vasa vasorum hyalinosis and focal inflammatory infiltration with a predominance of lymphocytes and histiocytes. All the above inflammatory changes lead to severe sclerosis of the autovenous shunt (4).
В патогенезе РДСВ в последние годы ведущую роль отводят эндотелиальной теории: поражение эндотелия капилляров легких агрессивными медиаторами воспаления с повышением сосудистой проницаемости (5). Развивается асептическое воспаление с последующим фиброзом альвеолярно-капиллярной мембраны легких, что приводит к ухудшению ее диффузионной способности для кислорода (6). В отдаленном периоде у части больных происходит редукция капиллярного русла за счет фиброзной пролиферации и последующего тромбирования сосудов, а также развитие фиброза в интерстиции легких. Вследствие этого развиваются отдаленные последствия в виде нарушения функции внешнего дыхания преимущественно рестриктивного характера, снижения диффузионной емкости для кислорода, легочной гипертензии. In recent years, endothelial theory has played a leading role in the pathogenesis of RDSV: damage to the endothelium of the capillaries of the lungs by aggressive inflammatory mediators with increased vascular permeability (5). Aseptic inflammation develops, followed by fibrosis of the alveolar-capillary membrane of the lungs, which leads to a deterioration in its diffusion ability for oxygen (6). In the distant period, in some patients, the capillary bed is reduced due to fibrous proliferation and subsequent thrombosis of the vessels, as well as the development of fibrosis in the interstitium of the lungs. As a result, long-term consequences develop in the form of a violation of the function of external respiration of a predominantly restrictive nature, a decrease in the diffusion capacity for oxygen, and pulmonary hypertension.
Назначая ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) на длительный срок (12 месяцев), преследуют в первую очередь их антипролиферативное действие и свойство улучшать реологию крови. Главная локализация АПФ - эндотелий сосудистой стенки. Особенно большое количество АПФ вырабатывается эндотелием капилляров легких (7). Содержание АПФ в циркулирующей крови относительно невелико по сравнению с его содержанием в эндотелии, причем в венозной крови его содержание выше, чем в артериальной (8). АПФ является веществом, переводящим находящийся в крови ангиотензин I в высокоактивный ангиотензин II. Ангиотензин II имеет митогенную и рост-модулирующую роль в некоторых тканях: интиме, гладкомышечных клетках сосудов, мезангие, миокардиальных и сосудистых фибробластах (9,10). В интиме поврежденных сосудов увеличивается количество рецепторов к ангиотензину II (11). При применении ингибиторов АПФ увеличиваются уровни ангиотензина I и брадикинина (АПФ ускоряет распад брадикинина), которые повышают секрецию и синтез простагландинов (эндогенных вазодилятаторов), в том числе простациклина, который является мощным антиагрегационным фактором (12). Ингибиторы АПФ предотвращают развитие легочного фиброза, что доказано в эксперименте (13). Prescribing angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors for a long period (12 months), they are primarily targeted at their antiproliferative effect and the ability to improve blood rheology. The main localization of ACE is the endothelium of the vascular wall. A particularly large number of ACE is produced by the endothelium of the capillaries of the lungs (7). The ACE content in circulating blood is relatively small compared with its content in the endothelium, and its content in venous blood is higher than in arterial blood (8). ACE is a substance that converts angiotensin I in the blood into highly active angiotensin II. Angiotensin II has a mitogenic and growth-modulating role in some tissues: intima, vascular smooth muscle cells, mesangium, myocardial and vascular fibroblasts (9,10). In the intima of damaged vessels, the number of receptors for angiotensin II increases (11). When ACE inhibitors are used, the levels of angiotensin I and bradykinin increase (ACE accelerates the breakdown of bradykinin), which increase the secretion and synthesis of prostaglandins (endogenous vasodilators), including prostacyclin, which is a powerful anti-aggregation factor (12). ACE inhibitors prevent the development of pulmonary fibrosis, which was proved in the experiment (13).
Продолжительность профилактики ингибиторами АПФ в течение 12 месяцев обосновывается тем фактом, что закрытие шунтов в основном наблюдается в первые 2 - 3 месяца после операции АКШ (3). Около 80 % всех рецидивов стенокардии приходится на первый год - период наиболее выраженных репаративных процессов. The duration of prophylaxis with ACE inhibitors for 12 months is justified by the fact that closure of shunts is mainly observed in the first 2 - 3 months after CABG surgery (3). About 80% of all recurrences of angina pectoris occur in the first year - the period of the most pronounced reparative processes.
Способ осуществляется следующим образом:
В первые двое суток после операции АКШ больному назначают преднизолон парентерально в дозе 1 - 1,5 мг/кг/сут ( 50 мг 2 раза в сутки). На 3 сутки дозу преднизолона снижают вдвое. В дальнейшем продолжают пероральный прием преднизолона в дозе 0,25 - 0,5 мг/кг/сут или нестероидных противовоспалительных препаратов в течение 2 - 3 недель. Преднизолон отменяют при нормализации картины крови, исчезновении биохимических маркеров воспаления и патологических иммунных реакций (снижение до нормы уровня циркулирующих иммунных комплексов).The method is as follows:
In the first two days after CABG surgery, the patient is prescribed parenteral prednisone at a dose of 1-1.5 mg / kg / day (50 mg 2 times a day). On the 3rd day, the dose of prednisone is halved. Subsequently, oral administration of prednisone at a dose of 0.25-0.5 mg / kg / day or non-steroidal anti-inflammatory drugs for 2 to 3 weeks is continued. Prednisolone is canceled with normalization of the blood picture, the disappearance of biochemical markers of inflammation and pathological immune reactions (reduction to normal levels of circulating immune complexes).
Назначением глюкокортикоидов (ГК), преднизолона, добиваются
1) противовоспалительного эффекта, подавления гипериммунных реакций и предупреждения аутосенсибилизации (нормализация повышенной проницаемости капилляров, угнетение синтеза медиаторов воспаления, подавление функции T- и B- лимфоцитов, моноцитов);
2) повышения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода;
3) уменьшения развития фиброза.The appointment of glucocorticoids (HA), prednisone, achieve
1) anti-inflammatory effect, suppression of hyperimmune reactions and prevention of autosensitization (normalization of increased capillary permeability, inhibition of the synthesis of inflammatory mediators, suppression of the function of T- and B-lymphocytes, monocytes);
2) increase the diffusion ability of the alveolar-capillary membrane for oxygen;
3) reduce the development of fibrosis.
Дополнительно назначают ингибитор АПФ на 5-7 сутки после АКШ в терапевтической дозе (капотен в дозе 25 - 50 мг/сут, энам 5 - 10 мг/сут и др.) и продолжают прием этого препарата в течение 12 месяцев. Additionally, an ACE inhibitor is prescribed on the 5-7th day after CABG in a therapeutic dose (capoten at a dose of 25-50 mg / day, enam 5-10 mg / day, etc.) and continue to take this drug for 12 months.
Проводят также обычную терапию дезагрегантами, по показаниям добавляют гиполипидемические средства. Conventional therapy with antiplatelet agents is also carried out, according to indications, lipid-lowering agents are added.
Пример конкретного выполнения способа. An example of a specific implementation of the method.
Больной Рябовол Н. Н. , 42 лет, проходил оперативное лечение по поводу ишемической болезни сердца (ИБС) в ГКБ N 1 г. Архангельска с 27.12.94 по 03.02.95 . Была проведена операция реваскуляризации миокарда тремя аутовенозными шунтами. Послеоперационный период протекал тяжело, сопровождаясь развитием послеоперационного перикардита, тяжелыми нарушениями в системе гемостаза, РДСВ. Легочная гипертензия (до 36 мм рт, ст.), а также длительная персистенция жидкости в плевральной полости (28 сут) потребовали назначения ГК в дозе 30 мг/ сут перорально в течение 14 дней и ингибиторов АПФ в дозе 37.5 мг/ сут. В течение одного месяца нормализовалось давление в легочной артерии, исчез выпот в плевральной полости, улучшились показатели спирографии. Позднее мы пролонгировали больному прием ингибиторов АПФ до одного года в целях профилактики асептического воспаления шунтов и возможных фиброзных изменений в легких вследствие РДСВ. В ходе дальнейшего наблюдения рецидива стенокардии не наблюдалось, функции внешнего дыхания, по данным спирографии, сохранялись в пределах нормы. Patient N. N. Ryabovol, 42 years old, underwent surgical treatment for coronary heart disease (CHD) in the City Clinical Hospital No. 1 of Arkhangelsk from 12/27/94 to 03/03/95. Myocardial revascularization was performed with three autovenous shunts. The postoperative period was difficult, accompanied by the development of postoperative pericarditis, severe disorders in the hemostatic system, RDSV. Pulmonary hypertension (up to 36 mmHg, Art.), As well as prolonged fluid persistence in the pleural cavity (28 days) required the administration of HA at a dose of 30 mg / day orally for 14 days and ACE inhibitors at a dose of 37.5 mg / day. Within one month, the pressure in the pulmonary artery returned to normal, effusion in the pleural cavity disappeared, and spirography improved. Later, we prolonged the administration of ACE inhibitors to the patient for up to one year in order to prevent aseptic inflammation of shunts and possible fibrotic changes in the lungs due to ARDS. During further observation, recurrence of angina pectoris was not observed, the functions of external respiration, according to spirography, remained within normal limits.
Пример, где заявляемый способ не использовался. An example where the inventive method was not used.
Больной Крупин Ю.В., 49 лет, проходил оперативное лечение по поводу ИБС и церебрального атеросклероза в ГКБ N 1 г. Архангельска с 14.02.96 по 19.03.96 . Произведена операция реваскуляризации миокарда тремя аутовенозными шунтами и одним маммарокоронарным, а также каротидная эндартерэктомия справа. В послеоперационном периоде отмечалась ишемия мозга I степени, малый гемоторакс слева, дисковидный ателектаз слева, постгеморрагическая анемия. Тем не менее тяжелых нарушений со стороны дыхательной системы не наблюдалось (показатели газового состава крови, спирографии, уровень давления в легочной артерии были в пределах нормы). В послеоперационном периоде проводилась традиционная терапия, а ГК и ингибиторы АПФ больному не назначались. Через 2 месяца после проведенной операции больной с клиникой стенокардии был повторно госпитализирован для обследования и лечения. Велоэргометрическая ишемическая проба была положительной. На повторной коронароангиографии (КАГ) и шунтографии выявлена окклюзия двух аортокоронарных венозных шунтов, третий аутовенозный шунт функционирует, имеет два стеноза: в проксимальном отделе 2 см и в дистальном отделе 1,5 см более 50 % . Таким образом, у больного возник ранний рецидив стенокардии вследствие непроходимости аутовенозных шунтов. Patient Krupin Yu.V., 49 years old, underwent surgical treatment for coronary heart disease and cerebral atherosclerosis in the City Clinical Hospital No 1 of Arkhangelsk from 02/14/96 to 03/19/96. Myocardial revascularization was performed with three autovenous shunts and one mammarocoronary shunt, as well as a carotid endarterectomy on the right. In the postoperative period, cerebral ischemia of the 1st degree, small hemothorax on the left, disk-shaped atelectasis on the left, posthemorrhagic anemia were noted. Nevertheless, no serious disturbances from the respiratory system were observed (indicators of the gas composition of the blood, spirography, and the level of pressure in the pulmonary artery were within normal limits). In the postoperative period, traditional therapy was carried out, and hepatitis A and ACE inhibitors were not prescribed to the patient. 2 months after the operation, the patient with the clinic of angina pectoris was re-hospitalized for examination and treatment. Bicycle ergometric ischemic test was positive. Repeated coronary angiography (CAG) and shuntography revealed the occlusion of two aortocoronary venous shunts, the third autovenous shunt is functioning, has two stenosis: in the proximal part 2 cm and in the distal 1.5 cm more than 50%. Thus, the patient experienced an early relapse of angina pectoris due to obstruction of autogenous shunts.
Положительный эффект. Positive effect.
В ГКБ N 1 г. Архангельска, которая является базой кафедры факультетской терапии АГМА, выполнили 150 операций АКШ. Была отобрана группа из 12 больных, перенесших операцию АКШ, течение послеоперационного периода которых осложнилось РДСВ. Все эти пациенты принимали ингибиторы АПФ в течение первого года после операции и все получали ГК в раннем послеоперационном периоде, что было обусловлено тяжестью их состояния. С помощью специального анкетирования и проведения велоэргометрической пробы определили, что ни один больной из этой группы не дал рецидива стенокардии, отмечалось также восстановление нарушенных спирографических показателей и нормализация давления в легочной артерии, имевших место в раннем послеоперационном периоде. Для сравнения проанализирована группа больных после АКШ из 16 человек, у которых в течение первого года после операции возник рецидив стенокардии, что было подтверждено данными анкетирования, положительным ишемическим тестом во время велоэргометрии и у части больных КАГ и шунтографией, выявившей непроходимость венозных аортокоронарных шунтов. Ретроспективный анализ показал, что ни один больной из второй группы не получал профилактической терапии по заявляемому способу. In GKB N 1 of Arkhangelsk, which is the base of the department of faculty therapy of the AGMA, 150 AKSh operations were performed. A group of 12 patients undergoing CABG surgery was selected whose postoperative period was complicated by RDSV. All these patients took ACE inhibitors during the first year after surgery and all received HA in the early postoperative period, which was due to the severity of their condition. Using a special questionnaire and carrying out a bicycle ergometry test, it was determined that not a single patient from this group gave a relapse of angina pectoris, restoration of disturbed spirographic indices and normalization of pulmonary artery pressure that occurred in the early postoperative period were also noted. For comparison, we analyzed a group of patients after CABG of 16 people who recurred angina pectoris during the first year after the operation, which was confirmed by questionnaire data, a positive ischemic test during bicycle ergometry and in some patients with CAG and shuntography, which revealed obstruction of venous aortocoronary bypass grafts. A retrospective analysis showed that not a single patient from the second group received prophylactic therapy according to the claimed method.
Способ позволяет:
1) снизить частоту стенозирования аортокоронарных шунтов и тем самым уменьшить количество больных, нуждающихся в повторном АКШ;
2) у больных, перенесших РДСВ, улучшить течение раннего послеоперационного периода (быстрее стихают явления перикардита, рассасывается выпот в плевральной полости, уменьшается легочная гипертензия, быстрее нормализуются показатели гемограммы, купируются воспалительные изменения в крови, улучшается реология и газовый состав крови, уменьшается вероятность развития серозных медиастенитов, сокращаются сроки пребывания больного в стационаре в среднем на 2 недели);
3) в отдаленные сроки (в течение первого года) полностью нормализовать у больных спирографические показатели, рентгенологическую картину легких, уменьшить легочную гипертензию, уменьшить или предотвратить развитие гипертрофии правого желудочка;
4) повысить толерантность к физической нагрузке;
5) снизить дозу аспирина (благодаря свойству ингибиторов АПФ улучшать реологию крови), что особенно важно для больных, страдающих язвенной болезнью или гастродуоденитом.The method allows:
1) to reduce the frequency of stenosis of coronary artery bypass grafts and thereby reduce the number of patients requiring repeated CABG;
2) in patients undergoing RDSV, improve the course of the early postoperative period (pericarditis phenomena subside faster, effusion in the pleural cavity resolves, pulmonary hypertension decreases, hemogram parameters normalize, inflammatory changes in the blood stop, blood rheology and blood composition improve, and the probability of development decreases serous mediastinitis, the duration of a patient’s hospital stay is reduced by an average of 2 weeks);
3) in the long term (during the first year) to completely normalize the spirographic indices in patients, the radiological picture of the lungs, reduce pulmonary hypertension, reduce or prevent the development of right ventricular hypertrophy;
4) increase exercise tolerance;
5) reduce the dose of aspirin (due to the property of ACE inhibitors to improve blood rheology), which is especially important for patients suffering from peptic ulcer or gastroduodenitis.
Все это позволяет ускорить реабилитацию больных, улучшить их качество жизни и повысить работоспособность. В первую очередь способ может быть использован у больных, перенесших РДСВ, с длительной лихорадкой в послеоперационном периоде, с выраженным воспалительным синдромом, эндотелиальными и иммунными нарушениями с тенденцией к аутосенсибилизации, у больных с инсулинорезистентным синдромом. All this allows you to accelerate the rehabilitation of patients, improve their quality of life and increase efficiency. First of all, the method can be used in patients after ARDS, with prolonged fever in the postoperative period, with severe inflammatory syndrome, endothelial and immune disorders with a tendency to autosensitization, in patients with insulin-resistant syndrome.
Источники информации
1. Акчурин Р.С., Борисенко А.П., Бураковский В.И. Болезни сердца и сосудов : Руководство для врачей. Под ред. Е.И.Чазова. В 4 т. Т.2- М.: Медицина, 1992.Sources of information
1. Akchurin R.S., Borisenko A.P., Burakovsky V.I. Heart and Vascular Disease: A Guide for Physicians. Ed. E.I. Chazova. In 4 vol. T. 2- M .: Medicine, 1992.
2. Жбанов И.В., Шабалкин Б.В. Хирургические принципы повторной реваскуляризации миокарда. В сб.: Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - Архангельск: 1996, с. 27 и 28. 2. Zhbanov I.V., Shabalkin B.V. Surgical principles of repeated myocardial revascularization. In Sat: Actual problems of cardiovascular surgery. - Arkhangelsk: 1996, p. 27 and 28.
3. Амосов Н. Н., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кардиохирургии. - Киев: Здоров'я, 1990, 288 с. 3. Amosov N. N., Bendet Y. A. Therapeutic aspects of cardiac surgery. - Kiev: Zdorovya, 1990, 288 p.
4. Жбанов И.В., Минкина С.М., Шабалкин Б.В. Судьба аутовенозного трансплантата после аортокоронарного шунтирования. В сб.: Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - Архангельск: 1996, с. 26 и 27. 4. Zhbanov I.V., Minkina S.M., Shabalkin B.V. The fate of an autovenous graft after coronary artery bypass grafting. In Sat: Actual problems of cardiovascular surgery. - Arkhangelsk: 1996, p. 26 and 27.
5. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. - Петрозаводск: издательство ПГУ, 1995, 360 с. 5. Zilber A.P. Critical condition medicine: common problems. - Petrozavodsk: PSU publishing house, 1995, 360 pp.
6. Bone R.C. et al. Adult respiratory distress-syndrome - sequence and impotance of development of multiple organ failure. Chest 101, 2: 320 - 326. 6. Bone R.C. et al. Adult respiratory distress-syndrome - sequence and impotance of development of multiple organ failure. Chest 101, 2: 320 - 326.
7. Карпов О.И. Современные кардиологические препараты. Фармакология ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 1995, N 11-12, 1995, с. 39-45. 7. Karpov O.I. Modern cardiological preparations. Pharmacology of angiotensin converting enzyme inhibitors. St. Petersburg medical records. 1995, N 11-12, 1995, p. 39-45.
8. Fyhrquist F. , Tikkanen I. Atrial natriuretic peptide in congestive heart failure. Amer. J. Cardiol. - 1988, - vol. 62, N 2, p. 20A - 24A. 8. Fyhrquist F., Tikkanen I. Atrial natriuretic peptide in congestive heart failure. Amer. J. Cardiol. - 1988, - vol. 62, N 2, p. 20A - 24A.
9. Schelling P., Fischer H., Ganten D. Angiotensin and cell growth : a link to cardiovascular hypertrophy ? J. Hypertens. - 1991, 9: 3 - 15. 9. Schelling P., Fischer H., Ganten D. Angiotensin and cell growth: a link to cardiovascular hypertrophy? J. Hypertens. - 1991, 9: 3 - 15.
10. Heagerty A. M. Angiotensin II: vasoconstrictor or growth factor ? - J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991, 18 (suppl 2): 14 - 19. 10. Heagerty A. M. Angiotensin II: vasoconstrictor or growth factor? - J. Cardiovasc. Pharmacol 1991, 18 (suppl 2): 14-19.
11. Pratt R. E., Wang D., Hein L., Dzan V.J. The AT2 isoform of the angiotensin receptor mediates miointimal hyperplasia following vascular ingury (abstract). Hypertension. -1992, 20: 432.11. Pratt RE, Wang D., Hein L., Dzan VJ The AT 2 isoform of the angiotensin receptor mediates miointimal hyperplasia following vascular ingury (abstract). Hypertension -1992, 20: 432.
12. Малая Л. Г., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. -Киев: Здоров'я, 1994. 12. Malaya L.G., Gorb Yu.G., Rachinsky I.D. Chronic circulatory failure. -Kiev: Health'ya, 1994.
13. Борисова А. M. и др. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей под ред. Н.Р.Палеева. В 4 т. Т. 4 - М.: Медицина, 1990. 13. Borisova A. M. et al. Respiratory diseases. Guide for Doctors Ed. N.R.Paleeva. In 4 t. T. 4 - M .: Medicine, 1990.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU96123161A RU2135168C1 (en) | 1996-12-06 | 1996-12-06 | Method of prophylaxis of early relapses of stenocardia and results of adult respiratory distress-syndrome in patients after aortocoronary shunting operation |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU96123161A RU2135168C1 (en) | 1996-12-06 | 1996-12-06 | Method of prophylaxis of early relapses of stenocardia and results of adult respiratory distress-syndrome in patients after aortocoronary shunting operation |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU96123161A RU96123161A (en) | 1997-11-27 |
| RU2135168C1 true RU2135168C1 (en) | 1999-08-27 |
Family
ID=20187904
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU96123161A RU2135168C1 (en) | 1996-12-06 | 1996-12-06 | Method of prophylaxis of early relapses of stenocardia and results of adult respiratory distress-syndrome in patients after aortocoronary shunting operation |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2135168C1 (en) |
Cited By (6)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2216270C1 (en) * | 2002-03-20 | 2003-11-20 | Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров | Method of diagnosis of heart right ventricle hypertrophy in patients with chromic obstructive bronchitis |
| RU2245711C2 (en) * | 2003-01-13 | 2005-02-10 | Чернов Юрий Николаевич | Method for carrying out pharmacological correction of endothelial dysfunction in postoperative period in cardiosurgical patients |
| RU2266112C2 (en) * | 2003-09-03 | 2005-12-20 | Кировская государственная медицинская академия (КГМА) | Method for treating pain-free myocardial ischemia in patients with chronic obstructive bronchitis |
| RU2270006C2 (en) * | 2003-12-24 | 2006-02-20 | ГОУ ВПО Омская Государственная Медицинская Академия | Method for treating purulent-inflammatory diseases of uterine adnexa in teenagers |
| RU2275639C1 (en) * | 2004-08-25 | 2006-04-27 | Государственное учреждение Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук (НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН) | Method for determining differentiated oral coagulants administration to patients suffering from acute coronary syndrome without st-segment rising |
| RU2279879C2 (en) * | 2004-04-26 | 2006-07-20 | ГУ Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра СО РАМН | Method for intra-operational preparation of radial artery to be applied as aortocoronary shunt |
-
1996
- 1996-12-06 RU RU96123161A patent/RU2135168C1/en active
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| Жбанов И.В. и др. Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - Архангельск: 1996, с. 26 - 27. * |
Cited By (6)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2216270C1 (en) * | 2002-03-20 | 2003-11-20 | Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров | Method of diagnosis of heart right ventricle hypertrophy in patients with chromic obstructive bronchitis |
| RU2245711C2 (en) * | 2003-01-13 | 2005-02-10 | Чернов Юрий Николаевич | Method for carrying out pharmacological correction of endothelial dysfunction in postoperative period in cardiosurgical patients |
| RU2266112C2 (en) * | 2003-09-03 | 2005-12-20 | Кировская государственная медицинская академия (КГМА) | Method for treating pain-free myocardial ischemia in patients with chronic obstructive bronchitis |
| RU2270006C2 (en) * | 2003-12-24 | 2006-02-20 | ГОУ ВПО Омская Государственная Медицинская Академия | Method for treating purulent-inflammatory diseases of uterine adnexa in teenagers |
| RU2279879C2 (en) * | 2004-04-26 | 2006-07-20 | ГУ Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра СО РАМН | Method for intra-operational preparation of radial artery to be applied as aortocoronary shunt |
| RU2275639C1 (en) * | 2004-08-25 | 2006-04-27 | Государственное учреждение Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук (НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН) | Method for determining differentiated oral coagulants administration to patients suffering from acute coronary syndrome without st-segment rising |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Diamond et al. | Nifedipine-induced renal dysfunction: alterations in renal hemodynamics | |
| Calafiore et al. | Midterm results after minimally invasive coronary surgery (LAST operation) | |
| Covic et al. | Arterial stiffness in renal patients: an update | |
| Wareing et al. | Management of the severely atherosclerotic ascending aorta during cardiac operations: a strategy for detection and treatment | |
| Krowka | Pulmonary hypertension: diagnostics and therapeutics | |
| Raftery et al. | Occlusive disease of the coronary arteries presenting as primary congestive cardiomyopathy | |
| Sangster et al. | Diastolic murmur of coronary artery stenosis | |
| Tomaszuk-Kazberuk et al. | Successful use of idarucizumab as a reversal agent for dabigatran in a patient with acute dissected aortic aneurysm | |
| Kay et al. | Unexplained pulmonary hypertension with pulmonary arteritis in rheumatoid disease | |
| RU2135168C1 (en) | Method of prophylaxis of early relapses of stenocardia and results of adult respiratory distress-syndrome in patients after aortocoronary shunting operation | |
| Klings et al. | Current management of primary pulmonary hypertension | |
| Chesebro et al. | Platelet-inhibitor drugs before and after coronary artery bypass surgery and coronary angioplasty: the basis of their use, data from animal studies, clinical trial data, and current recommendations | |
| RU2356499C1 (en) | Method of detecting risk group of diastolic aortic ventricle dysfunction in patients suffering from coronary heart disease | |
| Crean et al. | Angiographic findings after myocardial infarction in patients with previous bypass surgery: explanations for smaller infarcts in this group compared with control patients. | |
| Swan et al. | Congenital mitral stenosis and systemic right ventricle with associated pulmonary vascular changes frustrating surgical repair of patent ductus arteriosus and coarctation of the aorta | |
| Choong et al. | Failure of medical therapy for pulmonary “thromboembolic” disease: beware the unsuspected primary sarcoma of the pulmonary artery | |
| Pontremoli et al. | Acute renal failure due to acute bilateral renal artery thrombosis: successful surgical revascularization after prolonged anuria | |
| Yacoub et al. | Chronic idiopathic pulmonary hilar fibrosis: a clinicopathological entity | |
| Mishra et al. | Mammary—coronary artery anastomosis without cardiopulmonary bypass through a minithoracotomy | |
| Jakob et al. | Surgical correction of a severely obstructed pulmonary in Takayasu's arteritis | |
| Neri et al. | Dramatic improvement of LV function after coronary sinus thromboembolectomy | |
| Shanes et al. | Coronary artery obstruction: a potentially reversible cause of dilated cardiomyopathy | |
| OSAKI et al. | Spontaneous coronary artery dissection after a natural course for 10 years: A case report | |
| Sajja et al. | Right internal mammary artery and radial artery composite in situ pedicle graft in coronary artery bypass grafting | |
| Sansa et al. | Angiographic morphology and response to therapy in unstable angina |