RU2135168C1 - Способ профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования - Google Patents
Способ профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования Download PDFInfo
- Publication number
- RU2135168C1 RU2135168C1 RU96123161A RU96123161A RU2135168C1 RU 2135168 C1 RU2135168 C1 RU 2135168C1 RU 96123161 A RU96123161 A RU 96123161A RU 96123161 A RU96123161 A RU 96123161A RU 2135168 C1 RU2135168 C1 RU 2135168C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patients
- syndrome
- prophylaxis
- respiratory distress
- aortocoronary
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 14
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 title claims description 15
- 206010001052 Acute respiratory distress syndrome Diseases 0.000 title claims description 5
- 201000000028 adult respiratory distress syndrome Diseases 0.000 title claims description 5
- 208000013616 Respiratory Distress Syndrome Diseases 0.000 title claims description 3
- 208000011341 adult acute respiratory distress syndrome Diseases 0.000 title claims description 3
- 238000011321 prophylaxis Methods 0.000 title abstract description 3
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 claims abstract description 13
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 7
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 claims abstract description 4
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 claims description 12
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 claims description 12
- 230000002265 prevention Effects 0.000 claims description 9
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 claims description 5
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 claims description 5
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 5
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 claims description 5
- 101710129690 Angiotensin-converting enzyme inhibitor Proteins 0.000 claims description 2
- 101710086378 Bradykinin-potentiating and C-type natriuretic peptides Proteins 0.000 claims description 2
- 229940124599 anti-inflammatory drug Drugs 0.000 claims description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract description 3
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 abstract 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 abstract 1
- 239000002260 anti-inflammatory agent Substances 0.000 abstract 1
- 229940121363 anti-inflammatory agent Drugs 0.000 abstract 1
- 230000000055 hyoplipidemic effect Effects 0.000 abstract 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 11
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 10
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 10
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 10
- UUUHXMGGBIUAPW-UHFFFAOYSA-N 1-[1-[2-[[5-amino-2-[[1-[5-(diaminomethylideneamino)-2-[[1-[3-(1h-indol-3-yl)-2-[(5-oxopyrrolidine-2-carbonyl)amino]propanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]pentanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-methylpentanoyl]pyrrolidine-2-carbon Chemical compound C1CCC(C(=O)N2C(CCC2)C(O)=O)N1C(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C1CCCN1C(=O)C(CCCN=C(N)N)NC(=O)C1CCCN1C(=O)C(CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)NC(=O)C1CCC(=O)N1 UUUHXMGGBIUAPW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 7
- 102000004270 Peptidyl-Dipeptidase A Human genes 0.000 description 7
- 108090000882 Peptidyl-Dipeptidase A Proteins 0.000 description 7
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 6
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 6
- 208000002815 pulmonary hypertension Diseases 0.000 description 5
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 4
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 4
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 4
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 4
- 229960004618 prednisone Drugs 0.000 description 4
- XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N prednisone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3C(=O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N 0.000 description 4
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 4
- 102400000345 Angiotensin-2 Human genes 0.000 description 3
- 101800000733 Angiotensin-2 Proteins 0.000 description 3
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 3
- CZGUSIXMZVURDU-JZXHSEFVSA-N Ile(5)-angiotensin II Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C([O-])=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=[NH2+])NC(=O)[C@@H]([NH3+])CC([O-])=O)C(C)C)C1=CC=C(O)C=C1 CZGUSIXMZVURDU-JZXHSEFVSA-N 0.000 description 3
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 3
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 3
- 229950006323 angiotensin ii Drugs 0.000 description 3
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 238000002586 coronary angiography Methods 0.000 description 3
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 3
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 3
- 238000009792 diffusion process Methods 0.000 description 3
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 3
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 3
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 3
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 3
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 3
- 210000003281 pleural cavity Anatomy 0.000 description 3
- 210000001147 pulmonary artery Anatomy 0.000 description 3
- 238000000518 rheometry Methods 0.000 description 3
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 3
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 3
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 3
- 102400000344 Angiotensin-1 Human genes 0.000 description 2
- 101800000734 Angiotensin-1 Proteins 0.000 description 2
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 2
- 101800004538 Bradykinin Proteins 0.000 description 2
- 102400000967 Bradykinin Human genes 0.000 description 2
- QXZGBUJJYSLZLT-UHFFFAOYSA-N H-Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg-OH Natural products NC(N)=NCCCC(N)C(=O)N1CCCC1C(=O)N1C(C(=O)NCC(=O)NC(CC=2C=CC=CC=2)C(=O)NC(CO)C(=O)N2C(CCC2)C(=O)NC(CC=2C=CC=CC=2)C(=O)NC(CCCN=C(N)N)C(O)=O)CCC1 QXZGBUJJYSLZLT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000034189 Sclerosis Diseases 0.000 description 2
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 2
- ORWYRWWVDCYOMK-HBZPZAIKSA-N angiotensin I Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(O)=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CCCN=C(N)N)NC(=O)[C@@H](N)CC(O)=O)C(C)C)C1=CC=C(O)C=C1 ORWYRWWVDCYOMK-HBZPZAIKSA-N 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 210000001601 blood-air barrier Anatomy 0.000 description 2
- QXZGBUJJYSLZLT-FDISYFBBSA-N bradykinin Chemical compound NC(=N)NCCC[C@H](N)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N1[C@H](C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CC=2C=CC=CC=2)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N2[C@@H](CCC2)C(=O)N[C@@H](CC=2C=CC=CC=2)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(O)=O)CCC1 QXZGBUJJYSLZLT-FDISYFBBSA-N 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 230000003511 endothelial effect Effects 0.000 description 2
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 2
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 2
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 2
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 2
- 208000008494 pericarditis Diseases 0.000 description 2
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 2
- 208000005069 pulmonary fibrosis Diseases 0.000 description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 230000000250 revascularization Effects 0.000 description 2
- 230000001629 suppression Effects 0.000 description 2
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 2
- 206010003598 Atelectasis Diseases 0.000 description 1
- 201000006474 Brain Ischemia Diseases 0.000 description 1
- 206010065559 Cerebral arteriosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 206010008120 Cerebral ischaemia Diseases 0.000 description 1
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 1
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 1
- 206010048714 Gastroduodenitis Diseases 0.000 description 1
- 206010019027 Haemothorax Diseases 0.000 description 1
- 208000031226 Hyperlipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 1
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 1
- XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N Iron Chemical compound [Fe] XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 208000008469 Peptic Ulcer Diseases 0.000 description 1
- 208000007123 Pulmonary Atelectasis Diseases 0.000 description 1
- 208000000924 Right ventricular hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- 230000003872 anastomosis Effects 0.000 description 1
- 208000007502 anemia Diseases 0.000 description 1
- 230000002744 anti-aggregatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000011861 anti-inflammatory therapy Methods 0.000 description 1
- 230000001028 anti-proliverative effect Effects 0.000 description 1
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 1
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 1
- 239000003524 antilipemic agent Substances 0.000 description 1
- 230000004872 arterial blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003719 b-lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 229940119577 blood stop Drugs 0.000 description 1
- 230000004856 capillary permeability Effects 0.000 description 1
- 229940097633 capoten Drugs 0.000 description 1
- FAKRSMQSSFJEIM-RQJHMYQMSA-N captopril Chemical compound SC[C@@H](C)C(=O)N1CCC[C@H]1C(O)=O FAKRSMQSSFJEIM-RQJHMYQMSA-N 0.000 description 1
- 238000007675 cardiac surgery Methods 0.000 description 1
- 238000013172 carotid endarterectomy Methods 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 201000002676 cerebral atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 206010008118 cerebral infarction Diseases 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 1
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 1
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000011443 conventional therapy Methods 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 1
- 229960001123 epoprostenol Drugs 0.000 description 1
- KAQKFAOMNZTLHT-VVUHWYTRSA-N epoprostenol Chemical compound O1C(=CCCCC(O)=O)C[C@@H]2[C@@H](/C=C/[C@@H](O)CCCCC)[C@H](O)C[C@@H]21 KAQKFAOMNZTLHT-VVUHWYTRSA-N 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 239000000835 fiber Substances 0.000 description 1
- 210000002950 fibroblast Anatomy 0.000 description 1
- 230000003176 fibrotic effect Effects 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 238000013467 fragmentation Methods 0.000 description 1
- 238000006062 fragmentation reaction Methods 0.000 description 1
- 239000007789 gas Substances 0.000 description 1
- 239000003862 glucocorticoid Substances 0.000 description 1
- 230000012010 growth Effects 0.000 description 1
- 230000002439 hemostatic effect Effects 0.000 description 1
- 208000005252 hepatitis A Diseases 0.000 description 1
- 210000003701 histiocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000000521 hyperimmunizing effect Effects 0.000 description 1
- 206010020718 hyperplasia Diseases 0.000 description 1
- 230000008105 immune reaction Effects 0.000 description 1
- 208000026278 immune system disease Diseases 0.000 description 1
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 1
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- 201000005851 intracranial arteriosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 201000001231 mediastinitis Diseases 0.000 description 1
- 230000002297 mitogenic effect Effects 0.000 description 1
- 210000001616 monocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 229940021182 non-steroidal anti-inflammatory drug Drugs 0.000 description 1
- 229940094443 oxytocics prostaglandins Drugs 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 208000011906 peptic ulcer disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002688 persistence Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 229960005205 prednisolone Drugs 0.000 description 1
- OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N prednisolone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3[C@@H](O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N 0.000 description 1
- 238000009117 preventive therapy Methods 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 1
- 208000030279 prolonged fever Diseases 0.000 description 1
- 150000003180 prostaglandins Chemical class 0.000 description 1
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 1
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 1
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 1
- 230000004202 respiratory function Effects 0.000 description 1
- 210000002345 respiratory system Anatomy 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 229940037128 systemic glucocorticoids Drugs 0.000 description 1
- 230000008719 thickening Effects 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 210000004026 tunica intima Anatomy 0.000 description 1
- 210000001604 vasa vasorum Anatomy 0.000 description 1
- 230000008728 vascular permeability Effects 0.000 description 1
- 229940124549 vasodilator Drugs 0.000 description 1
- 239000003071 vasodilator agent Substances 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, и касается профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования. Для этого в ближайшем послеоперационном периоде вводят противовоспалительные средства, дезагреганты и гиполипидемические препараты. Дополнительно назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в терапевтической дозе в течение 12 месяцев. Способ позволяет повышать эффективность профилактики.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, и может быть использовано для профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ).
Многолетний опыт применения АКШ показал, что продолжительность его эффекта определяется длительностью сохранения проходимости аутовенозных шунтов (1). Главной целью дальнейшего лечения является профилактика возврата стенокардии. По данным литературы, основной причиной рецидива стенокардии является нарушение проходимости аортокоронарных шунтов вследствие фиброзной гиперплазии аутовенозного трансплантата и его атеросклеротического поражения (2). Риск тромбирования аортокоронарных шунтов возрастает, если операция АКШ осложняется РДСВ, который, кроме того, у части больных имеет отдаленные последствия в виде развития легочного фиброза, легочной гипертензии, нарушений функции внешнего дыхания, что также ухудшает результаты операции. Известны способы профилактики рецидива стенокардии, включающие прием дезагрегантов (аспирин) и средств, препятствующих развитию атеросклероза (1), непрямых антикоагулянтов (3).
В качестве прототипа использован способ профилактики рецидивов стенокардии, заключающийся в том, что использовали прецизионную подготовку аутовенозного трансплантата, курс противовоспалительной терапии в ближайшем послеоперационном периоде, пожизненный прием дезагрегантов и профилактику прогрессирования атеросклероза, включая медикаментозную коррекцию гиперлипидемии (4). Однако удовлетворительных методов профилактики отдаленных последствий РДСВ и нарушения проходимости аутовенозных трансплантатов (аортокоронарных шунтов) не найдено. Устойчивая эффективность операции АКШ наблюдается только в 70-80% случаев, когда стойко сохраняется проходимость анастомозов (3), что явно не достаточно и требует поиска новых путей профилактики.
Задачей изобретения является повышение эффективности способа профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий РДСВ у больных, перенесших операцию АКШ.
Указанная задача достигается приемом противовоспалительных средств в ближайшем послеоперационном периоде, дезагрегантов и гиполипидемических препаратов с дополнительным назначением ингибитора ангиотензин-превращающего фермента в терапевтической дозе сроком на 12 месяцев.
Имеется общность в патогенезе развития рецидива стенокардии и последствий РДСВ. В основе патологического процесса лежит поражение сосудистой стенки шунта или легочных капилляров, соответственно. Результаты морфологического исследования аутовенозных шунтов, взятых при выполнении операций повторного АКШ, показали ряд закономерностей в развитии патологических изменений. Сущность их заключается в развитии реактивного асептического воспаления всех слоев сосудистой стенки. В интиме выявили развитие ее неравномерного фиброзного утолщения нередко со стенозом или облитерацией просвета шунта и вторичным тромбообразованием. В медии отметили разрастание коллагеновых волокон различной степени зрелости с редукцией мышечных элементов и фрагментацией эластики. В адвентиции имели место склероз, гиалиноз vasa vasorum и очаговая воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и гистиоцитов. Все вышеописанные воспалительные изменения ведут к выраженному склерозу аутовенозного шунта (4).
В патогенезе РДСВ в последние годы ведущую роль отводят эндотелиальной теории: поражение эндотелия капилляров легких агрессивными медиаторами воспаления с повышением сосудистой проницаемости (5). Развивается асептическое воспаление с последующим фиброзом альвеолярно-капиллярной мембраны легких, что приводит к ухудшению ее диффузионной способности для кислорода (6). В отдаленном периоде у части больных происходит редукция капиллярного русла за счет фиброзной пролиферации и последующего тромбирования сосудов, а также развитие фиброза в интерстиции легких. Вследствие этого развиваются отдаленные последствия в виде нарушения функции внешнего дыхания преимущественно рестриктивного характера, снижения диффузионной емкости для кислорода, легочной гипертензии.
Назначая ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) на длительный срок (12 месяцев), преследуют в первую очередь их антипролиферативное действие и свойство улучшать реологию крови. Главная локализация АПФ - эндотелий сосудистой стенки. Особенно большое количество АПФ вырабатывается эндотелием капилляров легких (7). Содержание АПФ в циркулирующей крови относительно невелико по сравнению с его содержанием в эндотелии, причем в венозной крови его содержание выше, чем в артериальной (8). АПФ является веществом, переводящим находящийся в крови ангиотензин I в высокоактивный ангиотензин II. Ангиотензин II имеет митогенную и рост-модулирующую роль в некоторых тканях: интиме, гладкомышечных клетках сосудов, мезангие, миокардиальных и сосудистых фибробластах (9,10). В интиме поврежденных сосудов увеличивается количество рецепторов к ангиотензину II (11). При применении ингибиторов АПФ увеличиваются уровни ангиотензина I и брадикинина (АПФ ускоряет распад брадикинина), которые повышают секрецию и синтез простагландинов (эндогенных вазодилятаторов), в том числе простациклина, который является мощным антиагрегационным фактором (12). Ингибиторы АПФ предотвращают развитие легочного фиброза, что доказано в эксперименте (13).
Продолжительность профилактики ингибиторами АПФ в течение 12 месяцев обосновывается тем фактом, что закрытие шунтов в основном наблюдается в первые 2 - 3 месяца после операции АКШ (3). Около 80 % всех рецидивов стенокардии приходится на первый год - период наиболее выраженных репаративных процессов.
Способ осуществляется следующим образом:
В первые двое суток после операции АКШ больному назначают преднизолон парентерально в дозе 1 - 1,5 мг/кг/сут ( 50 мг 2 раза в сутки). На 3 сутки дозу преднизолона снижают вдвое. В дальнейшем продолжают пероральный прием преднизолона в дозе 0,25 - 0,5 мг/кг/сут или нестероидных противовоспалительных препаратов в течение 2 - 3 недель. Преднизолон отменяют при нормализации картины крови, исчезновении биохимических маркеров воспаления и патологических иммунных реакций (снижение до нормы уровня циркулирующих иммунных комплексов).
В первые двое суток после операции АКШ больному назначают преднизолон парентерально в дозе 1 - 1,5 мг/кг/сут ( 50 мг 2 раза в сутки). На 3 сутки дозу преднизолона снижают вдвое. В дальнейшем продолжают пероральный прием преднизолона в дозе 0,25 - 0,5 мг/кг/сут или нестероидных противовоспалительных препаратов в течение 2 - 3 недель. Преднизолон отменяют при нормализации картины крови, исчезновении биохимических маркеров воспаления и патологических иммунных реакций (снижение до нормы уровня циркулирующих иммунных комплексов).
Назначением глюкокортикоидов (ГК), преднизолона, добиваются
1) противовоспалительного эффекта, подавления гипериммунных реакций и предупреждения аутосенсибилизации (нормализация повышенной проницаемости капилляров, угнетение синтеза медиаторов воспаления, подавление функции T- и B- лимфоцитов, моноцитов);
2) повышения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода;
3) уменьшения развития фиброза.
1) противовоспалительного эффекта, подавления гипериммунных реакций и предупреждения аутосенсибилизации (нормализация повышенной проницаемости капилляров, угнетение синтеза медиаторов воспаления, подавление функции T- и B- лимфоцитов, моноцитов);
2) повышения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода;
3) уменьшения развития фиброза.
Дополнительно назначают ингибитор АПФ на 5-7 сутки после АКШ в терапевтической дозе (капотен в дозе 25 - 50 мг/сут, энам 5 - 10 мг/сут и др.) и продолжают прием этого препарата в течение 12 месяцев.
Проводят также обычную терапию дезагрегантами, по показаниям добавляют гиполипидемические средства.
Пример конкретного выполнения способа.
Больной Рябовол Н. Н. , 42 лет, проходил оперативное лечение по поводу ишемической болезни сердца (ИБС) в ГКБ N 1 г. Архангельска с 27.12.94 по 03.02.95 . Была проведена операция реваскуляризации миокарда тремя аутовенозными шунтами. Послеоперационный период протекал тяжело, сопровождаясь развитием послеоперационного перикардита, тяжелыми нарушениями в системе гемостаза, РДСВ. Легочная гипертензия (до 36 мм рт, ст.), а также длительная персистенция жидкости в плевральной полости (28 сут) потребовали назначения ГК в дозе 30 мг/ сут перорально в течение 14 дней и ингибиторов АПФ в дозе 37.5 мг/ сут. В течение одного месяца нормализовалось давление в легочной артерии, исчез выпот в плевральной полости, улучшились показатели спирографии. Позднее мы пролонгировали больному прием ингибиторов АПФ до одного года в целях профилактики асептического воспаления шунтов и возможных фиброзных изменений в легких вследствие РДСВ. В ходе дальнейшего наблюдения рецидива стенокардии не наблюдалось, функции внешнего дыхания, по данным спирографии, сохранялись в пределах нормы.
Пример, где заявляемый способ не использовался.
Больной Крупин Ю.В., 49 лет, проходил оперативное лечение по поводу ИБС и церебрального атеросклероза в ГКБ N 1 г. Архангельска с 14.02.96 по 19.03.96 . Произведена операция реваскуляризации миокарда тремя аутовенозными шунтами и одним маммарокоронарным, а также каротидная эндартерэктомия справа. В послеоперационном периоде отмечалась ишемия мозга I степени, малый гемоторакс слева, дисковидный ателектаз слева, постгеморрагическая анемия. Тем не менее тяжелых нарушений со стороны дыхательной системы не наблюдалось (показатели газового состава крови, спирографии, уровень давления в легочной артерии были в пределах нормы). В послеоперационном периоде проводилась традиционная терапия, а ГК и ингибиторы АПФ больному не назначались. Через 2 месяца после проведенной операции больной с клиникой стенокардии был повторно госпитализирован для обследования и лечения. Велоэргометрическая ишемическая проба была положительной. На повторной коронароангиографии (КАГ) и шунтографии выявлена окклюзия двух аортокоронарных венозных шунтов, третий аутовенозный шунт функционирует, имеет два стеноза: в проксимальном отделе 2 см и в дистальном отделе 1,5 см более 50 % . Таким образом, у больного возник ранний рецидив стенокардии вследствие непроходимости аутовенозных шунтов.
Положительный эффект.
В ГКБ N 1 г. Архангельска, которая является базой кафедры факультетской терапии АГМА, выполнили 150 операций АКШ. Была отобрана группа из 12 больных, перенесших операцию АКШ, течение послеоперационного периода которых осложнилось РДСВ. Все эти пациенты принимали ингибиторы АПФ в течение первого года после операции и все получали ГК в раннем послеоперационном периоде, что было обусловлено тяжестью их состояния. С помощью специального анкетирования и проведения велоэргометрической пробы определили, что ни один больной из этой группы не дал рецидива стенокардии, отмечалось также восстановление нарушенных спирографических показателей и нормализация давления в легочной артерии, имевших место в раннем послеоперационном периоде. Для сравнения проанализирована группа больных после АКШ из 16 человек, у которых в течение первого года после операции возник рецидив стенокардии, что было подтверждено данными анкетирования, положительным ишемическим тестом во время велоэргометрии и у части больных КАГ и шунтографией, выявившей непроходимость венозных аортокоронарных шунтов. Ретроспективный анализ показал, что ни один больной из второй группы не получал профилактической терапии по заявляемому способу.
Способ позволяет:
1) снизить частоту стенозирования аортокоронарных шунтов и тем самым уменьшить количество больных, нуждающихся в повторном АКШ;
2) у больных, перенесших РДСВ, улучшить течение раннего послеоперационного периода (быстрее стихают явления перикардита, рассасывается выпот в плевральной полости, уменьшается легочная гипертензия, быстрее нормализуются показатели гемограммы, купируются воспалительные изменения в крови, улучшается реология и газовый состав крови, уменьшается вероятность развития серозных медиастенитов, сокращаются сроки пребывания больного в стационаре в среднем на 2 недели);
3) в отдаленные сроки (в течение первого года) полностью нормализовать у больных спирографические показатели, рентгенологическую картину легких, уменьшить легочную гипертензию, уменьшить или предотвратить развитие гипертрофии правого желудочка;
4) повысить толерантность к физической нагрузке;
5) снизить дозу аспирина (благодаря свойству ингибиторов АПФ улучшать реологию крови), что особенно важно для больных, страдающих язвенной болезнью или гастродуоденитом.
1) снизить частоту стенозирования аортокоронарных шунтов и тем самым уменьшить количество больных, нуждающихся в повторном АКШ;
2) у больных, перенесших РДСВ, улучшить течение раннего послеоперационного периода (быстрее стихают явления перикардита, рассасывается выпот в плевральной полости, уменьшается легочная гипертензия, быстрее нормализуются показатели гемограммы, купируются воспалительные изменения в крови, улучшается реология и газовый состав крови, уменьшается вероятность развития серозных медиастенитов, сокращаются сроки пребывания больного в стационаре в среднем на 2 недели);
3) в отдаленные сроки (в течение первого года) полностью нормализовать у больных спирографические показатели, рентгенологическую картину легких, уменьшить легочную гипертензию, уменьшить или предотвратить развитие гипертрофии правого желудочка;
4) повысить толерантность к физической нагрузке;
5) снизить дозу аспирина (благодаря свойству ингибиторов АПФ улучшать реологию крови), что особенно важно для больных, страдающих язвенной болезнью или гастродуоденитом.
Все это позволяет ускорить реабилитацию больных, улучшить их качество жизни и повысить работоспособность. В первую очередь способ может быть использован у больных, перенесших РДСВ, с длительной лихорадкой в послеоперационном периоде, с выраженным воспалительным синдромом, эндотелиальными и иммунными нарушениями с тенденцией к аутосенсибилизации, у больных с инсулинорезистентным синдромом.
Источники информации
1. Акчурин Р.С., Борисенко А.П., Бураковский В.И. Болезни сердца и сосудов : Руководство для врачей. Под ред. Е.И.Чазова. В 4 т. Т.2- М.: Медицина, 1992.
1. Акчурин Р.С., Борисенко А.П., Бураковский В.И. Болезни сердца и сосудов : Руководство для врачей. Под ред. Е.И.Чазова. В 4 т. Т.2- М.: Медицина, 1992.
2. Жбанов И.В., Шабалкин Б.В. Хирургические принципы повторной реваскуляризации миокарда. В сб.: Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - Архангельск: 1996, с. 27 и 28.
3. Амосов Н. Н., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кардиохирургии. - Киев: Здоров'я, 1990, 288 с.
4. Жбанов И.В., Минкина С.М., Шабалкин Б.В. Судьба аутовенозного трансплантата после аортокоронарного шунтирования. В сб.: Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - Архангельск: 1996, с. 26 и 27.
5. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. - Петрозаводск: издательство ПГУ, 1995, 360 с.
6. Bone R.C. et al. Adult respiratory distress-syndrome - sequence and impotance of development of multiple organ failure. Chest 101, 2: 320 - 326.
7. Карпов О.И. Современные кардиологические препараты. Фармакология ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 1995, N 11-12, 1995, с. 39-45.
8. Fyhrquist F. , Tikkanen I. Atrial natriuretic peptide in congestive heart failure. Amer. J. Cardiol. - 1988, - vol. 62, N 2, p. 20A - 24A.
9. Schelling P., Fischer H., Ganten D. Angiotensin and cell growth : a link to cardiovascular hypertrophy ? J. Hypertens. - 1991, 9: 3 - 15.
10. Heagerty A. M. Angiotensin II: vasoconstrictor or growth factor ? - J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991, 18 (suppl 2): 14 - 19.
11. Pratt R. E., Wang D., Hein L., Dzan V.J. The AT2 isoform of the angiotensin receptor mediates miointimal hyperplasia following vascular ingury (abstract). Hypertension. -1992, 20: 432.
12. Малая Л. Г., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. -Киев: Здоров'я, 1994.
13. Борисова А. M. и др. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей под ред. Н.Р.Палеева. В 4 т. Т. 4 - М.: Медицина, 1990.
Claims (1)
- Способ профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования, включающий применение противовоспалительных средств в раннем послеоперационном периоде, дезагрегантов и гиполипидемических препаратов, отличающийся тем, что дополнительно назначают ингибитор ангиотензинпревращающего фермента в терапевтической дозе в течение 12 месяцев.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU96123161A RU2135168C1 (ru) | 1996-12-06 | 1996-12-06 | Способ профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU96123161A RU2135168C1 (ru) | 1996-12-06 | 1996-12-06 | Способ профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU96123161A RU96123161A (ru) | 1997-11-27 |
| RU2135168C1 true RU2135168C1 (ru) | 1999-08-27 |
Family
ID=20187904
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU96123161A RU2135168C1 (ru) | 1996-12-06 | 1996-12-06 | Способ профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2135168C1 (ru) |
Cited By (6)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2216270C1 (ru) * | 2002-03-20 | 2003-11-20 | Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров | Способ диагностики гипертрофии правого желудочка сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом |
| RU2245711C2 (ru) * | 2003-01-13 | 2005-02-10 | Чернов Юрий Николаевич | Способ фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных |
| RU2266112C2 (ru) * | 2003-09-03 | 2005-12-20 | Кировская государственная медицинская академия (КГМА) | Способ лечения безболевой ишемии миокарда у больных хроническим обструктивным бронхитом |
| RU2270006C2 (ru) * | 2003-12-24 | 2006-02-20 | ГОУ ВПО Омская Государственная Медицинская Академия | Способ лечения гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки в подростковом возрасте |
| RU2275639C1 (ru) * | 2004-08-25 | 2006-04-27 | Государственное учреждение Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук (НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН) | Способ определения дифференцированного назначения оральных антикоагулянтов больным с острым коронарным синдромом без подъема сегмента st |
| RU2279879C2 (ru) * | 2004-04-26 | 2006-07-20 | ГУ Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра СО РАМН | Способ интраоперационной подготовки лучевой артерии в качестве аортокоронарного шунта |
-
1996
- 1996-12-06 RU RU96123161A patent/RU2135168C1/ru active
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| Жбанов И.В. и др. Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - Архангельск: 1996, с. 26 - 27. * |
Cited By (6)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2216270C1 (ru) * | 2002-03-20 | 2003-11-20 | Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров | Способ диагностики гипертрофии правого желудочка сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом |
| RU2245711C2 (ru) * | 2003-01-13 | 2005-02-10 | Чернов Юрий Николаевич | Способ фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных |
| RU2266112C2 (ru) * | 2003-09-03 | 2005-12-20 | Кировская государственная медицинская академия (КГМА) | Способ лечения безболевой ишемии миокарда у больных хроническим обструктивным бронхитом |
| RU2270006C2 (ru) * | 2003-12-24 | 2006-02-20 | ГОУ ВПО Омская Государственная Медицинская Академия | Способ лечения гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки в подростковом возрасте |
| RU2279879C2 (ru) * | 2004-04-26 | 2006-07-20 | ГУ Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра СО РАМН | Способ интраоперационной подготовки лучевой артерии в качестве аортокоронарного шунта |
| RU2275639C1 (ru) * | 2004-08-25 | 2006-04-27 | Государственное учреждение Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук (НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН) | Способ определения дифференцированного назначения оральных антикоагулянтов больным с острым коронарным синдромом без подъема сегмента st |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Calafiore et al. | Midterm results after minimally invasive coronary surgery (LAST operation) | |
| Covic et al. | Arterial stiffness in renal patients: an update | |
| Wareing et al. | Management of the severely atherosclerotic ascending aorta during cardiac operations: a strategy for detection and treatment | |
| Krowka | Pulmonary hypertension: diagnostics and therapeutics | |
| Raftery et al. | Occlusive disease of the coronary arteries presenting as primary congestive cardiomyopathy | |
| Sangster et al. | Diastolic murmur of coronary artery stenosis | |
| Tomaszuk-Kazberuk et al. | Successful use of idarucizumab as a reversal agent for dabigatran in a patient with acute dissected aortic aneurysm | |
| Kay et al. | Unexplained pulmonary hypertension with pulmonary arteritis in rheumatoid disease | |
| RU2135168C1 (ru) | Способ профилактики ранних рецидивов стенокардии и последствий респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования | |
| Klings et al. | Current management of primary pulmonary hypertension | |
| Chesebro et al. | Platelet-inhibitor drugs before and after coronary artery bypass surgery and coronary angioplasty: the basis of their use, data from animal studies, clinical trial data, and current recommendations | |
| RU2356499C1 (ru) | Способ выявления группы риска диастолической дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца | |
| Crean et al. | Angiographic findings after myocardial infarction in patients with previous bypass surgery: explanations for smaller infarcts in this group compared with control patients. | |
| Swan et al. | Congenital mitral stenosis and systemic right ventricle with associated pulmonary vascular changes frustrating surgical repair of patent ductus arteriosus and coarctation of the aorta | |
| Choong et al. | Failure of medical therapy for pulmonary “thromboembolic” disease: beware the unsuspected primary sarcoma of the pulmonary artery | |
| Pontremoli et al. | Acute renal failure due to acute bilateral renal artery thrombosis: successful surgical revascularization after prolonged anuria | |
| Yacoub et al. | Chronic idiopathic pulmonary hilar fibrosis: a clinicopathological entity | |
| Mishra et al. | Mammary—coronary artery anastomosis without cardiopulmonary bypass through a minithoracotomy | |
| Jakob et al. | Surgical correction of a severely obstructed pulmonary in Takayasu's arteritis | |
| Neri et al. | Dramatic improvement of LV function after coronary sinus thromboembolectomy | |
| Shanes et al. | Coronary artery obstruction: a potentially reversible cause of dilated cardiomyopathy | |
| Newcomb et al. | Atherosclerotic aneurysm of the left main coronary artery | |
| OSAKI et al. | Spontaneous coronary artery dissection after a natural course for 10 years: A case report | |
| Sajja et al. | Right internal mammary artery and radial artery composite in situ pedicle graft in coronary artery bypass grafting | |
| Sansa et al. | Angiographic morphology and response to therapy in unstable angina |