RU2192776C2 - Method for selecting antirecidivation therapy of the fibrillation paroxysms and atrial flutter arisen for the first time - Google Patents
Method for selecting antirecidivation therapy of the fibrillation paroxysms and atrial flutter arisen for the first time Download PDFInfo
- Publication number
- RU2192776C2 RU2192776C2 RU99119584A RU99119584A RU2192776C2 RU 2192776 C2 RU2192776 C2 RU 2192776C2 RU 99119584 A RU99119584 A RU 99119584A RU 99119584 A RU99119584 A RU 99119584A RU 2192776 C2 RU2192776 C2 RU 2192776C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- paroxysms
- therapy
- patient
- ratio
- testing
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 15
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 title claims description 20
- 206010003662 Atrial flutter Diseases 0.000 title claims description 4
- 206010061592 cardiac fibrillation Diseases 0.000 title 1
- 230000002600 fibrillogenic effect Effects 0.000 title 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 32
- 238000012360 testing method Methods 0.000 claims abstract description 28
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 claims abstract description 18
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 claims abstract description 11
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 claims abstract description 8
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 claims abstract description 5
- 230000003205 diastolic effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- 230000003288 anthiarrhythmic effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 30
- 239000003416 antiarrhythmic agent Substances 0.000 claims description 22
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 claims description 22
- 206010003658 Atrial Fibrillation Diseases 0.000 claims description 13
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 claims 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 6
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract 4
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 description 23
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 description 20
- 230000006870 function Effects 0.000 description 12
- 210000001013 sinoatrial node Anatomy 0.000 description 12
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 10
- LOUPRKONTZGTKE-LHHVKLHASA-N quinidine Chemical compound C([C@H]([C@H](C1)C=C)C2)C[N@@]1[C@H]2[C@@H](O)C1=CC=NC2=CC=C(OC)C=C21 LOUPRKONTZGTKE-LHHVKLHASA-N 0.000 description 10
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 9
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 6
- 229960002370 sotalol Drugs 0.000 description 6
- ZBMZVLHSJCTVON-UHFFFAOYSA-N sotalol Chemical compound CC(C)NCC(O)C1=CC=C(NS(C)(=O)=O)C=C1 ZBMZVLHSJCTVON-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 5
- IYIKLHRQXLHMJQ-UHFFFAOYSA-N amiodarone Chemical compound CCCCC=1OC2=CC=CC=C2C=1C(=O)C1=CC(I)=C(OCCN(CC)CC)C(I)=C1 IYIKLHRQXLHMJQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 238000013155 cardiography Methods 0.000 description 5
- LOUPRKONTZGTKE-UHFFFAOYSA-N cinchonine Natural products C1C(C(C2)C=C)CCN2C1C(O)C1=CC=NC2=CC=C(OC)C=C21 LOUPRKONTZGTKE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 229940088540 cordarone Drugs 0.000 description 5
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 5
- 229960001404 quinidine Drugs 0.000 description 5
- WCUXLLCKKVVCTQ-UHFFFAOYSA-M Potassium chloride Chemical compound [Cl-].[K+] WCUXLLCKKVVCTQ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 4
- 230000003126 arrythmogenic effect Effects 0.000 description 4
- 238000011161 development Methods 0.000 description 4
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 4
- SGTNSNPWRIOYBX-UHFFFAOYSA-N 2-(3,4-dimethoxyphenyl)-5-{[2-(3,4-dimethoxyphenyl)ethyl](methyl)amino}-2-(propan-2-yl)pentanenitrile Chemical compound C1=C(OC)C(OC)=CC=C1CCN(C)CCCC(C#N)(C(C)C)C1=CC=C(OC)C(OC)=C1 SGTNSNPWRIOYBX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 230000008828 contractile function Effects 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 3
- AQHHHDLHHXJYJD-UHFFFAOYSA-N propranolol Chemical compound C1=CC=C2C(OCC(O)CNC(C)C)=CC=CC2=C1 AQHHHDLHHXJYJD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229960001722 verapamil Drugs 0.000 description 3
- DTWVWSKVQMPTOU-UHFFFAOYSA-N 1-[2,2-dichloro-1-(4-fluorophenyl)ethyl]-4-fluorobenzene Chemical compound C1=CC(F)=CC=C1C(C(Cl)Cl)C1=CC=C(F)C=C1 DTWVWSKVQMPTOU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229940127291 Calcium channel antagonist Drugs 0.000 description 2
- 206010052337 Diastolic dysfunction Diseases 0.000 description 2
- SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N Nitroglycerin Chemical compound [O-][N+](=O)OCC(O[N+]([O-])=O)CO[N+]([O-])=O SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000007718 Stable Angina Diseases 0.000 description 2
- 206010071436 Systolic dysfunction Diseases 0.000 description 2
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 description 2
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 2
- 239000002876 beta blocker Substances 0.000 description 2
- 229940097320 beta blocking agent Drugs 0.000 description 2
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 2
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 2
- 230000002860 competitive effect Effects 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 239000006185 dispersion Substances 0.000 description 2
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 2
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 2
- MOYKHGMNXAOIAT-JGWLITMVSA-N isosorbide dinitrate Chemical compound [O-][N+](=O)O[C@H]1CO[C@@H]2[C@H](O[N+](=O)[O-])CO[C@@H]21 MOYKHGMNXAOIAT-JGWLITMVSA-N 0.000 description 2
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 2
- 230000001314 paroxysmal effect Effects 0.000 description 2
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- REQCZEXYDRLIBE-UHFFFAOYSA-N procainamide Chemical compound CCN(CC)CCNC(=O)C1=CC=C(N)C=C1 REQCZEXYDRLIBE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229960000244 procainamide Drugs 0.000 description 2
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 2
- JWHAUXFOSRPERK-UHFFFAOYSA-N propafenone Chemical compound CCCNCC(O)COC1=CC=CC=C1C(=O)CCC1=CC=CC=C1 JWHAUXFOSRPERK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229960000203 propafenone Drugs 0.000 description 2
- 230000003068 static effect Effects 0.000 description 2
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 description 1
- 108091006112 ATPases Proteins 0.000 description 1
- 102000057290 Adenosine Triphosphatases Human genes 0.000 description 1
- 206010003677 Atrioventricular block second degree Diseases 0.000 description 1
- 206010006458 Bronchitis chronic Diseases 0.000 description 1
- BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N Calcium cation Chemical compound [Ca+2] BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010007572 Cardiac hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- 208000031226 Hyperlipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 1
- 208000003734 Supraventricular Tachycardia Diseases 0.000 description 1
- 208000009729 Ventricular Premature Complexes Diseases 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 230000002763 arrhythmic effect Effects 0.000 description 1
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 1
- 230000001746 atrial effect Effects 0.000 description 1
- 210000001992 atrioventricular node Anatomy 0.000 description 1
- 230000004397 blinking Effects 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 206010006451 bronchitis Diseases 0.000 description 1
- -1 calcium antagonists Substances 0.000 description 1
- 229910001424 calcium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000003683 cardiac damage Effects 0.000 description 1
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 208000007451 chronic bronchitis Diseases 0.000 description 1
- 238000011340 continuous therapy Methods 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 230000035487 diastolic blood pressure Effects 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- OYFJQPXVCSSHAI-QFPUQLAESA-N enalapril maleate Chemical compound OC(=O)\C=C/C(O)=O.C([C@@H](C(=O)OCC)N[C@@H](C)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 OYFJQPXVCSSHAI-QFPUQLAESA-N 0.000 description 1
- 210000003238 esophagus Anatomy 0.000 description 1
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 210000005246 left atrium Anatomy 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 235000011164 potassium chloride Nutrition 0.000 description 1
- 239000001103 potassium chloride Substances 0.000 description 1
- 229960002816 potassium chloride Drugs 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000000069 prophylactic effect Effects 0.000 description 1
- 230000036279 refractory period Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 1
- RYMZZMVNJRMUDD-HGQWONQESA-N simvastatin Chemical compound C([C@H]1[C@@H](C)C=CC2=C[C@H](C)C[C@@H]([C@H]12)OC(=O)C(C)(C)CC)C[C@@H]1C[C@@H](O)CC(=O)O1 RYMZZMVNJRMUDD-HGQWONQESA-N 0.000 description 1
- 230000009861 stroke prevention Effects 0.000 description 1
- 230000007704 transition Effects 0.000 description 1
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 1
- 206010047302 ventricular tachycardia Diseases 0.000 description 1
- 229940072168 zocor Drugs 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам лечения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. The invention relates to medicine, namely to cardiology, in particular to methods for treating paroxysms of atrial fibrillation and atrial flutter.
Аналогом предлагаемого решения является лечение впервые возникших пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП) путем анализа электрокардиограммы (ЭКГ) до и после приступа аритмии (Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. - М.: Медицина, 1987. - 368 с.; Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Медицина, 1993. - 586 с.). An analogue of the proposed solution is the treatment of the first paroxysms of atrial fibrillation and flutter (MP and TP) by analyzing an electrocardiogram (ECG) before and after an arrhythmia attack (V. Metelitsa, Cardiologist's Guide to Clinical Pharmacology. - M .: Medicine, 1987. - 368 S.; Kushakovsky M.S. Arrhythmias of the heart .-- SPb .: Medicine, 1993. - 586 p.).
Однако при вышеуказанном способе выбор антиаритмической терапии (ААТ) пароксизмов МП и ТП проводится эмпирически, что увеличивает период определения наиболее эффективной противорецидивной терапии этих аритмий до нескольких месяцев. However, with the above method, the choice of antiarrhythmic therapy (AAT) of MP and TP paroxysms is carried out empirically, which increases the period for determining the most effective anti-relapse therapy of these arrhythmias to several months.
По технической сущности в качестве прототипа является способ выбора противорецидивной ААТ впервые возникших пароксизмов МП и ТП с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС) левого предсердия путем тестирования противоаритмических средств с помощью сверхчастой стимуляции с определением порога индуцирования аритмии (ПИА), причем препарат, при применении которого ПИА увеличивается на 75% и более в сравнении с исходными его величинами или аритмия не индуцируется, считается эффективным и назначается в качестве противорецидивной терапии (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993. -586 с.). According to the technical nature, the prototype is a method of selecting anti-relapse AAT for the first-time paroxysms of MP and TP using transesophageal electrocardiostimulation (CPEX) of the left atrium by testing antiarrhythmic drugs using ultra-frequent stimulation with determination of the arrhythmia induction threshold (PIA), moreover, the drug used to increases by 75% or more in comparison with its initial values or arrhythmia is not induced, is considered effective and is prescribed as an anti-relapse oh therapy (Kuszakowski MS Cardiac arrhythmias -. L .: Medicine, 1993. -586 p.).
Недостатками прототипа являются:
1. Длительный срок выбора оптимальной противорецидивной ААТ при тестировании с помощью ЧПЭКС, составляющей в среднем от нескольких недель до 1-3 месяцев.The disadvantages of the prototype are:
1. The long term for choosing the optimal anti-relapse AAT when testing with the help of CPEX, which averages from several weeks to 1-3 months.
2. При тестировании противоаритмических препаратов с помощью ЧПЭКС не учитывается специфика сократительной функции левого желудочка, т.е. наличие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ). 2. When testing antiarrhythmic drugs with the help of CPEX, the specificity of the contractile function of the left ventricle is not taken into account, i.e. the presence of systolic or diastolic dysfunction of the left ventricle (LAD).
Задачей изобретения является сокращение сроков выбора оптимальной противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП. The objective of the invention is to reduce the timing of the selection of the optimal anti-relapse AAT paroxysms of MP and TP.
Техническое решение поставленной задачи заключается в том, что больному с пароксизмальной формой МП и ТП после купирования приступа (на синусовом ритме) проводят эхокардиографическое исследование с определением скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) диастолического наполнения, причем при соотношении Е/А < 1 тестирование антиаритмических средств начинают с препаратов III класса, при соотношении Е/А > 1 проводят ЧПЭКС на частоте на 50% больше в сравнении с частотой базисного ритма и, если соотношение Е/А < 1 после стимуляции, начинают тестирование с препаратов III класса, а если соотношение Е/А > 1, - с антиаритмических средств Iа или Iс подкласса. The technical solution of the problem lies in the fact that a patient with a paroxysmal form of MP and TP after stopping the attack (at a sinus rhythm) is echocardiographic with a determination of the velocity of the transmissible blood flow in the phase of early (E) and late (A) diastolic filling, and with a ratio of E / A <1, testing of antiarrhythmic drugs begins with class III drugs, with a ratio E / A> 1, CPEX is performed at a frequency of 50% more in comparison with the frequency of the basic rhythm and, if the ratio E / A <1 after st emulations, begin testing with class III drugs, and if the ratio E / A> 1, - with antiarrhythmic drugs Ia or Ic subclass.
Существенными отличительными преимуществами заявляемого способа являются:
1. Выбор антиаритмических препаратов, используемых в качестве противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП, определяется в зависимости от наличия ДДЛЖ, т.е. при выявлении ДДЛЖ тестирование начинают с препаратов III класса.Significant distinctive advantages of the proposed method are:
1. The choice of antiarrhythmic drugs used as anti-relapse AAT of MP and TP paroxysms is determined depending on the presence of DFD, i.e. when DFDD is detected, testing begins with class III drugs.
2. При отсутствии ДДЛЖ больному после купирования пароксизма МП и ТП проводят ЧПЭКС на частоте стимуляции на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма, и при выявлении ДДЛЖ начинают тестирование антиаритмических средств III класса, а при ее отсутствии - с противоаритмических средств Iа или Iс подкласса. 2. In the absence of DDM for the patient after stopping the paroxysm of MP and TP, CPEX is performed at a stimulation frequency of 50% more than the frequency of the basic sinus rhythm, and if DDM is detected, class III antiarrhythmic drugs are started, and in its absence, with antiarrhythmic drugs Ia or Ic subclass.
ДДЛЖ (или нарушение релаксации левого желудочка) отмечается более чем у половины пациентов, причем основная причина ее возникновения - ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия (Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Ed.Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994.- 695 p.; Wolf P.A., Benjamin E. J. , Belanger A. J. et al. Secular ternds in the prevalence of atrial fibrillation: The Framingham Heart Study. //Am. Heart J. -1996. -Vol. l31. - N 4. -P. 790-795). В механизме ее развития отмечается избыточное накопление в кардиомиоцитах ионов кальция за счет снижения активности АТФаз вследствие ишемии, гипоксии, гипертрофии миокарда, гиперлипидемии и других факторов, причем ДДЛЖ проявляется увеличением конечного диастолического давления левого желудочка при нормальном диастолическом его объеме (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed.Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994.- 695 p.; Меерсон Ф. З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. - М.: Медицина, 1984. - 268 с.). Поэтому для устранения диастолической дисфункции используются такие препараты, как бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Однако у больных с пароксизмами МП и ТП в большинстве случаев бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция малоэффективны, несмотря на устранение ДДЛЖ, из-за снижения функции синусового узла, снижения сократительной функции левого желудочка в результате перехода ДДЛЖ в систолическую дисфункцию левого желудочка, а также некоторых других факторов, например увеличения содержания холестерина крови и т.д. (Coumel P., Thomas О., Leenhardt A. et al. Drug therapy for prevention of atrial fibrillation.//Am. J. Cardiol. - 1996. -Vol.77. -N3. -P. 3A-9A). Кроме того, использование антиаритмических препаратов Ia и Ic подклассов у больных с пароксизмами МП и ТП с ДДЛЖ может привести, при длительном их применении, к аритмогенному эффекту или антиаритмическая активность может отсутствовать (Flaker G.G., Fletcher К.A., Rothbart R.M. et al. Clinical and echocardiographic features of intermittent atrial fibrillation that predict recurretn atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators.//Am. J. Cardiol. - 1995. - Vol.76. - 5. - P. 355-358; Scanes A.C., Green M.C. What have clinical trials taught us about proarrhythmia? //Can. J. Cardiol. - 1996. - 12B. - P. 20B-26B). Между тем, для выбора наиболее эффективного противоаритмического препарата (путем тестирования с помощью ЧПЭКС) необходимо исследовать от 3-4 до 12 и более антиаритмических средств, причем этот срок до определения наиболее оптимального препарата составляет от нескольких недель до 2-3 месяцев. Поэтому при выявлении ДДЛЖ нами предлагается начинать тестирование сразу с использования антиаритмических средств (III класс), у которых заведомо прогнозируется положительный клинический эффект, а при отсутствии ДДЛЖ - проведение стимуляции на частоте 100-120 имп/мин, позволяющей выявить наличие скрытой ДДЛЖ. При отсутствии ДДЛЖ после ЧПЭКС следует начинать тестирование с Iа и Iс подклассов антиаритмических средств, применение которых прогнозируется как наиболее эффективное. LADD (or impaired left ventricular relaxation) is observed in more than half of patients, and the main cause of its occurrence is coronary heart disease and arterial hypertension (Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Ed.Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994.- 695 p .; Wolf PA, Benjamin EJ, Belanger AJ et al. Secular ternds in the prevalence of atrial fibrillation: The Framingham Heart Study. // Am. Heart J. -1996. -Vol. L31. - N 4. -P. 790-795 ) In the mechanism of its development, excessive accumulation of calcium ions in cardiomyocytes is noted due to a decrease in ATPase activity due to ischemia, hypoxia, myocardial hypertrophy, hyperlipidemia, and other factors, and DFD is manifested by an increase in the final diastolic pressure of the left ventricle with its normal diastolic volume (Feigenbaum H. Echocardiography -. 5th Ed.Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994.- 695 p .; Meerson F.Z. Pathogenesis and prevention of stress and ischemic heart damage. - M .: Medicine, 1984. - 268 p.). Therefore, drugs such as beta-blockers, calcium antagonists, and angiotensin-converting enzyme inhibitors are used to eliminate diastolic dysfunction. However, in patients with MP and TP paroxysms, in most cases, beta-blockers and calcium antagonists are ineffective, despite the elimination of DLD, due to a decrease in the function of the sinus node, a decrease in the contractile function of the left ventricle as a result of the transition of DLD to systolic dysfunction of the left ventricle, as well as some other factors, such as an increase in blood cholesterol, etc. (Coumel P., Thomas O., Leenhardt A. et al. Drug therapy for prevention of atrial fibrillation.//Am. J. Cardiol. - 1996.-Vol. 77. -N3. -P. 3A-9A). In addition, the use of antiarrhythmic drugs of Ia and Ic subclasses in patients with MP and TP paroxysms with DDDL may lead, with prolonged use, to an arrhythmogenic effect or antiarrhythmic activity (Flaker GG, Fletcher K.A., Rothbart RM et al. Clinical and echocardiographic features of intermittent atrial fibrillation that predict recurretn atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators.//Am. J. Cardiol. - 1995. - Vol.76. - 5. - P. 355-358; Scanes AC, Green MC What have clinical trials taught us about proarrhythmia? // Can. J. Cardiol. - 1996. - 12B. - P. 20B-26B). Meanwhile, to select the most effective antiarrhythmic drug (by testing with CPEX), it is necessary to examine from 3-4 to 12 or more antiarrhythmic drugs, and this period to determining the most optimal drug is from several weeks to 2-3 months. Therefore, when identifying DLDD, we propose to start testing immediately with the use of antiarrhythmic drugs (class III), for which a positive clinical effect is obviously predicted, and in the absence of DLDL, stimulation is performed at a frequency of 100-120 pulses / min, which allows to detect the presence of latent DDLD. In the absence of DDLC after CPEX, testing should begin with Ia and Ic subclasses of antiarrhythmic drugs, the use of which is predicted to be the most effective.
Способ осуществляется следующим образом. The method is as follows.
Больному с пароксизмальной формой МП и ТП после купирования приступа аритмии (на синусовом ритме) проводят эхокардиографию с допплеровским исследованием по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). При допплерэхокардиографии определяют максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е), позднего диастолического наполнения (А) и рассчитывают показатель Е/А, причем наличие ДДЛЖ определяют при соотношении Е/А менее 1,0 (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). При выявлении ДДЛЖ тестирование начинают с препаратов III класса (соталол, кордарон), при отсутствии ДДЛЖ проводят ЧПЭКС на частоте 100 имп/мин в течение 1 минуты. Затем повторно проводят эхокардиографическое исследование с допплеркардиографией. При отсутствии ДДЛЖ повторно проводят ЧПЭКС на частоте 120 имп/мин в течение 1 минуты. Затем вновь проводят эхокардиографическое исследование и при развитии ДДЛЖ после стимуляции также начинают тестирование с препаратов III класса, а при ее отсутствии - с антиаритмических средств Iа или Iс подкласса. After a relief of an arrhythmia attack (at sinus rhythm), a patient with a paroxysmal form of MP and TP is undergone echocardiography with a Doppler study according to the generally accepted technique (Feigenbaum H. Echocardiography, 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). When Doppler echocardiography determines the maximum velocity of the transmitral blood flow in the early phase (E), late diastolic filling (A) and calculate the E / A indicator, and the presence of DDL is determined with an E / A ratio of less than 1.0 (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994 .-- 695 p.). If DFDD is detected, testing begins with class III drugs (sotalol, cordarone); in the absence of DFDL, NPEX is performed at a frequency of 100 cpm for 1 minute. Then re-conduct echocardiography with Doppler cardiography. In the absence of DDDL, repeated CPEKS is performed at a frequency of 120 pulses / min for 1 minute. Then, an echocardiographic study is carried out again and, with the development of DFD, after stimulation, they also begin testing with class III drugs, and in its absence, with antiarrhythmic drugs of Ia or Ic subclass.
Примеры конкретного выполнения. Examples of specific performance.
Пример 1. Example 1
Больной В., 48 лет, поступил в стационар 05.02.1997 г. (ИБ 1209) по направлению врача скорой помощи по поводу некупирующегося приступа МП. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией III функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает сустонит, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, анаприлин в дозе 60-80 мг в сутки. В последние 3-4 недели стал отмечать появление перебоев в работе сердца, вызвал скорую помощь и при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании была выявлена впервые в жизни мерцательная аритмия, очаговые изменения не обнаружены. Больному была проведена терапия хлоридом калия, новокаинамидом, кордароном, без эффекта. Госпитализация в стационар. Patient V., 48 years old, was admitted to the hospital on 05.02.1997 (IB 1209) in the direction of an ambulance doctor for an undecided seizure attack. From the anamnesis it is known that the patient suffers from ischemic heart disease: angina pectoris of functional class III over the past 4-5 years. He constantly takes sustonitis, aspirin at a dose of 300-400 mg per day, anaprilin at a dose of 60-80 mg per day. In the last 3-4 weeks, he began to notice the appearance of interruptions in the work of the heart, called an ambulance, and at electrocardiographic (ECG) examination, atrial fibrillation was revealed for the first time in his life, focal changes were not detected. The patient was treated with potassium chloride, procainamide, cordarone, without effect. Hospitalization in a hospital.
В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Сохранялась мерцательная аритмия. Больному была продолжена терапия нитросорбидом в 40 мг в сутки, аспирином, эналоприлом (эднит) в дозе 5 мг в сутки, хинидин-дурулес в первый день в дозе 600 мг в сутки, на второй день - 1000 мг в сутки. На второй день пребывания больного в стационаре восстановился синусовый ритм. Хинидин был отменен и через 5 суток (через 5 периодов полувыведения этого препарата) проведено эхокардиографическое исследование с допплерэхокардиографией. Были выявлены следующие максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения, составившие 55,2 м/с и 63,8 м/с соответственно, а соотношение Е/А равнялось 0,87. По данным допплерэхокардиографического исследования была диагносцирована ДДЛЖ (Feigenbaum Н. Echocardiography.- 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994.- 695 p.). Затем больному проведена ЧПЭКС. По данным этого исследования значения показателей, отражающих функцию синусового узла, таких как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 440 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 45 секунд. В последующем дополнительно к проводимой терапии был назначен соталол в дозе 160 мг в сутки и через 4 дня повторно была проведена ЧПЭКС в режиме залповой сверхчастой стимуляции и эхокардиография с допплеровским исследованием. Аритмия не индуцировалась, а при эхокардиографическом исследовании отношение Е/А составило 1,2. Больному был назначен соталол в качестве длительной противорецидивной терапии пароксизмов МП. Аритмия не рецидивировала в течение 1 года и при проведении ЧПЭКС через 12 месяцев после первой стимуляции не индуцировалась. In a hospital, according to clinical and instrumental examination, the patient's condition was regarded as coronary heart disease: progressive angina pectoris, data for the presence of "fresh" focal myocardial changes were not detected. Atrial fibrillation persisted. The patient was continued with nitrosorbide therapy at 40 mg per day, aspirin, enalopril (ednit) at a dose of 5 mg per day, quinidine durules at a dose of 600 mg per day on the first day, and 1000 mg per day on the second day. On the second day of the patient's stay in the hospital, the sinus rhythm was restored. Quinidine was canceled and after 5 days (after 5 half-lives of this drug) an echocardiographic study was performed with dopplerochocardiography. The following maximum velocities of transmitral blood flow were detected during the early (E) and late (A) filling phases, which amounted to 55.2 m / s and 63.8 m / s, respectively, and the E / A ratio was 0.87. According to the Doppler echocardiography study, DFD was diagnosed (Feigenbaum N. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). Then the patient underwent CPEX. According to this study, the values of indicators reflecting the function of the sinus node, such as the time of restoration of the function of the sinus node, the corrected time of restoration of the function of the sinus node, and the time of sinoatrial conduction, did not go beyond the fluctuations of normal values. Then MP was induced by the method of volley super-frequent stimulation, and the PIA was 440 imp / min. Arrhythmia stopped on its own after 45 seconds. Subsequently, in addition to the therapy, sotalol was prescribed at a dose of 160 mg per day, and 4 days later, CPEX was repeated in the regime of salvo super-frequent stimulation and echocardiography with Doppler examination. Arrhythmia was not induced, and with an echocardiographic study, the E / A ratio was 1.2. The patient was prescribed sotalol as a long-term anti-relapse treatment of MP paroxysms. Arrhythmia did not recur within 1 year and was not induced during CPEX 12 months after the first stimulation.
Данный пример показал, что, используя определение ДДЛЖ перед проведением тестирования ААТ с помощью ЧПЭКС, можно быстро подобрать оптимальную противорецидивную терапию пароксизмов МП и ТП, не прибегая к тестированию 2-3 и более препаратов, что сокращает время подбора терапии. This example showed that, using the definition of DFD before testing AAT with CPEX, it is possible to quickly select the optimal anti-relapse therapy for MP and TP paroxysms without resorting to testing 2-3 or more drugs, which reduces the time for selecting therapy.
Пример 2. Example 2
Больной К. , 50 лет, поступил в стационар 29.05.1996 г. по направлению врача поликлиники (ИБ 18541) по поводу ИБС: стенокардии, частых рецидивов пароксизмов МП и ТП, рефрактерных к проводимой терапии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Пароксизмы мерцательной аритмии отмечаются на протяжении 2 лет, причем вначале их появления они отмечались 1 раз в 3-4 месяца, за 4 месяца перед госпитализаций - 1-2 раза в неделю. Постоянно принимает сустак, антиагреганты. Амбулаторно проводилась следующая противорецидивная ААТ: этацизином, верапамилом, анаприлином, пропафеноном в адекватных дозах, без эффекта. Госпитализация в стационар для определения адекватной противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП. Patient K., 50 years old, was admitted to the hospital on May 29, 1996, under the direction of a polyclinic physician (IB 18541) for IHD: angina pectoris, frequent relapses of MP and TP paroxysms, refractory to the therapy. From the anamnesis it is known that the patient suffers from ischemic heart disease: angina pectoris of functional class II over the past 3 years. Paroxysms of atrial fibrillation are observed for 2 years, and at the beginning of their appearance they were noted once every 3-4 months, 4 months before hospitalization - 1-2 times a week. Constantly takes Sustak, antiplatelet agents. The following anti-relapse AAT was performed on an outpatient basis: ethacisin, verapamil, anaprilin, propafenone in adequate doses, without effect. Hospitalization to determine the appropriate anti-relapse therapy for MP and TP paroxysms.
В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия сустонитом в 19,2 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки. На второй день пребывания в стационаре этому пациенту проведена эхокардиография с допплеровским исследованием. Была выявлена ДДЛЖ с соотношением Е/А, составившим 0,89. Затем больному проведена ЧПЭКС с определением функции синусового узла и ПИА (см. выше, пример 1), причем параметры, отражающие функцию синусового узла, не выходили за пределы колебаний нормальных величин, а ПИА составил 345 имп/мин. Больному в качестве первого тестируемого препарата был назначен хинидин-дурулес в дозе 800 мг в сутки на протяжении 3 дней и затем повторно проведено эхокардиографическое исследование с допплеркардиографией и ЧПЭКС. При допплеркардиографическом исследовании соотношение Е/А составило 0,74, ПИА при ЧПЭКС - 240 имп/мин, причем сразу после стимуляции развилась частая желудочковая экстрасистолия, купировавшаяся самостоятельно. Состояние было расценено как аритмогенный эффект хинидина и он был отменен. Через 4 дня (после выведения хинидина-дурулеса) быль назначен соталол и еще через 4 дня после приема этого препарата были повторно проведена эхокардиография с ЧПЭКС. Результаты показали, что ПИА увеличился до 700 имп/мин (в 2,1 раза), а соотношение Е/А при допплерэхокардиографии увеличилось до 1,1. Больному был назначен соталол в дозе 160 мг в сутки в качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП, аритмии не рецидивировали на протяжении 1 года, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения соталола) определении ПИА с помощью ЧПЭКС значение этого показателя составило 720 имп/мин. In the hospital, according to clinical and instrumental examination, the patient's condition was regarded as coronary heart disease: stable angina pectoris of functional class II, data for the presence of “fresh” focal myocardial changes were not detected. The patient was continued therapy with sustonitis at 19.2 mg per day, aspirin at a dose of 300 mg per day. On the second day of his stay in the hospital, this patient underwent echocardiography with a Doppler study. DFD was identified with an E / A ratio of 0.89. Then the patient underwent CPEX with the definition of the function of the sinus node and PIA (see above, example 1), and the parameters reflecting the function of the sinus node did not go beyond the fluctuations of normal values, and the PIA was 345 imp / min. The patient was prescribed quinidine-durules at a dose of 800 mg per day for 3 days as the first test drug, and then an echocardiography study with Doppler cardiography and CPEX was repeated. In a Doppler cardiographic study, the E / A ratio was 0.74, the PIA for NPPEKS was 240 pulses / min, and immediately after stimulation a frequent ventricular extrasystole developed that stopped on its own. The condition was regarded as the arrhythmogenic effect of quinidine and it was canceled. After 4 days (after removal of quinidine-durules), sotalol was prescribed and another 4 days after taking this drug, echocardiography with CPEX was repeated. The results showed that the PIA increased to 700 pulses / min (2.1 times), and the E / A ratio with Doppler echocardiography increased to 1.1. The patient was prescribed sotalol at a dose of 160 mg per day as an anti-relapse treatment of MP and TP paroxysms, arrhythmias did not recur for 1 year, and when re-determining (11 months after the appointment of sotalol) the determination of PIA using NPECS, the value of this indicator was 720 imp / min
Данный пример показал, что у больных с пароксизмами МП и ТП с наличием ДДЛЖ препараты I класса неэффективны и при их применении может наблюдаться аритмогенный эффект, а наибольший положительный противорецидивный результат ААТ у этих пациентов отмечается при применении препаратов III класса. This example showed that in patients with MP and TP paroxysms with the presence of DDM, class I drugs are ineffective and arrhythmogenic effect may be observed when using them, and the highest positive anti-relapse AAT result in these patients is observed when class III drugs are used.
Пример 3. Example 3
Больной В. , 60 лет, поступил в стационар 19.03.1997 г. по направлению врача поликлиники (ИБ 12334) по поводу впервые возникшего пароксизма МП и ТП, рефрактерного к проводимой терапии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым и постоянной терапии не получал. Амбулаторно проводилась ААТ этацизином, верапамилом, пропафеноном в адекватных дозах, без эффекта. Госпитализация в стационар для купирования аритмии и определения адекватной противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП. Patient V., 60 years old, was admitted to the hospital on March 19, 1997, under the direction of a polyclinic physician (IB 12334) about the first-appeared paroxysm of MP and TP refractory to the therapy. From the anamnesis it is known that the patient previously considered himself practically healthy and did not receive continuous therapy. Outpatient AAT was performed with ethacisin, verapamil, propafenone in adequate doses, without effect. Hospitalization for the arrest of arrhythmias and determination of adequate anti-relapse therapy for MP and TP paroxysms.
В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: аритмическая форма, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия эринитом в дозе 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зокором - 20 мг в сутки. Аритмия была купирована на 2 день пребывания больного в стационаре при введении поляризующей смеси с новокаинамидом. На четвертый день пребывания в стационаре этому пациенту проведена эхокардиография с допплеровским исследованием. Было выявлено отсутствие ДДЛЖ с соотношением Е/А, составившим 1,22. Затем больному проведена ЧПЭКС с определением функции синусового узла и ПИА (см. выше, пример 1), причем параметры, отражающие функцию синусового узла, не выходили за пределы колебаний нормальных величин, а ПИА составил 427 имп/мин. После ЧПЭКС отношение Е/А было 1,24 (т. е. ДДЛЖ отсутствовала). Больному в качестве первого тестируемого препарата был назначен хинидин в дозе 800 мг в сутки на протяжении 3 дней и затем повторно проведено эхокардиографическое исследование с допплеркардиографией и ЧПЭКС, причем соотношение Е/А при повторном исследовании составило 1,26, ПИА при ЧПЭКС увеличился до 854 имп/мин (в 2 раза). Больному хинидин-дурулес в дозе 400 мг в сутки был назначен в качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП. Аритмии не рецидивировали на протяжении 1 года, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения хинидина-дурулес) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 820 имп/мин и ДДЛЖ отсутствовала. In the hospital, according to clinical and instrumental examination, the patient's condition was regarded as coronary heart disease: arrhythmic form, data for the presence of "fresh" focal myocardial changes were not detected. The patient was continued therapy with erinitis at a dose of 40 mg per day, aspirin at a dose of 300 mg per day, and Zocor - 20 mg per day. Arrhythmia was stopped on the 2nd day of the patient's stay in the hospital with the introduction of a polarizing mixture with novocainamide. On the fourth day of his stay in the hospital, this patient underwent echocardiography with a Doppler study. It was found that there was no DLD with an E / A ratio of 1.22. Then the patient underwent CPEX with the definition of the function of the sinus node and PIA (see above, example 1), and the parameters reflecting the function of the sinus node did not go beyond the fluctuations of normal values, and the PIA was 427 imp / min. After CHPEX, the E / A ratio was 1.24 (i.e., there was no DDL). The patient was assigned quinidine at a dose of 800 mg per day for 3 days as the first test drug, and then an echocardiography study was performed with Doppler cardiography and CPEX, and the E / A ratio was 1.26 after repeated examination, the PIA for CPEX increased to 854 imp / min (2 times). A patient of quinidine durules at a dose of 400 mg per day was prescribed as an anti-relapse therapy of MP and TP paroxysms. Arrhythmias did not recur for 1 year, and with repeated (11 months after the administration of quinidine-durules) PIA using CPEX, the value of this indicator was 820 imp / min and there was no DDL.
Данный пример показал, что у больных с пароксизмами МП и ТП без ДДЛЖ препараты I класса достаточно эффективны. This example showed that in patients with paroxysms of MP and TP without DLS, class I drugs are quite effective.
Пример 4. Example 4
Больной Г. , 62 года, поступил в стационар 15.06.1997 г. по направлению врача поликлиники (ИБ 22321) по поводу ИБС: стенокардии, частых рецидивов пароксизмов МП и ТП, рефрактерных к проводимой терапии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Пароксизмы мерцательной аритмии отмечаются на протяжении 2 лет, причем вначале их появления отмечались 1 раз в 2-3 месяца, а за 2 месяца перед госпитализаций - 1-2 раза в неделю. Постоянно принимает сустак, антиагреганты. Амбулаторно проводилась следующая противорецидивная ААТ: этацизином, верапамилом, анаприлином в адекватных дозах, без эффекта. Госпитализация в стационар для определения адекватной противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП. Patient G., 62 years old, was admitted to the hospital on 06/15/1997 in the direction of a polyclinic physician (IB 22321) for coronary artery disease: angina pectoris, frequent relapses of MP and TP paroxysms, refractory to the therapy. From the anamnesis it is known that the patient suffers from ischemic heart disease: angina pectoris of functional class II over the past 3 years. Paroxysms of atrial fibrillation are observed for 2 years, and at the beginning of their appearance were noted 1 time in 2-3 months, and 2 months before hospitalization - 1-2 times a week. Constantly takes Sustak, antiplatelet agents. The following anti-relapse AAT was performed on an outpatient basis: ethacisin, verapamil, anaprilin in adequate doses, without effect. Hospitalization to determine the appropriate anti-relapse therapy for MP and TP paroxysms.
В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитросорбидом в дозе 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки. На второй день пребывания в стационаре этому пациенту проведена эхокардиография с допплеровским исследованием. Было выявлено отсутствие ДДЛЖ с соотношением Е/А, составившим 1,20. Затем больному проведена ЧПЭКС с определением функции синусового узла на частоте 100 и 120 имп/мин и ПИА (см. выше, пример 1), причем параметры, отражающие функцию синусового узла, не выходили за пределы колебаний нормальных величин, а ПИА составил 323 имп/мин. После стимуляции на частоте 120 имп/мин была выявлена ДДЛЖ с соотношением Е/А 0,76. Больному в качестве первого тестируемого препарата был назначен кордарон в дозе 600 мг в сутки на протяжении 7 дней и затем повторно проведена эхокардиография с допплеркардиографическим исследованием и ЧПЭКС. При допплеркардиографии после приема этого препарата соотношение Е/А увеличилось до 1,19, ПИА при ЧПЭКС составил 970 имп/мин (в 3 раза). Больному в качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП был назначен кордарон в дозе 400 мг в сутки, аритмии не рецидивировали на протяжении 2 лет, причем при повторном (через 11 и 19 месяцев после назначения кордарона) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 720 имп/мин и ДДЛЖ не выявлялась. In the hospital, according to clinical and instrumental examination, the patient's condition was regarded as coronary heart disease: stable angina pectoris of functional class II, data for the presence of “fresh” focal myocardial changes were not detected. The patient was continued therapy with nitrosorbide at a dose of 40 mg per day, aspirin at a dose of 300 mg per day. On the second day of his stay in the hospital, this patient underwent echocardiography with a Doppler study. It was revealed the absence of DLD with an E / A ratio of 1.20. Then the patient underwent CPEX with the definition of the function of the sinus node at a frequency of 100 and 120 pulses / min and PIA (see above, example 1), and the parameters reflecting the function of the sinus node did not go beyond the fluctuations of normal values, and the PIA was 323 pulses / min After stimulation at a frequency of 120 pulses / min, DFD was detected with an E / A ratio of 0.76. The patient, as the first test drug, was prescribed cordarone at a dose of 600 mg per day for 7 days and then echocardiography was repeated with Doppler cardiography and CPEX. With Doppler cardiography, after taking this drug, the E / A ratio increased to 1.19, the PIA for CPEX was 970 imp / min (3 times). The patient was prescribed cordarone at a dose of 400 mg per day as an anti-relapse therapy for MP and TP paroxysms, arrhythmias did not recur for 2 years, and when repeated (11 and 19 months after the appointment of cordaron), PIA using CPECS values of this indicator amounted to 720 pulse / min and ddl was not detected.
Данный пример показал, что у больных с пароксизмами МП и ТП без ДДЛЖ при первом исследовании после ЧПЭКС на частоте 120 имп/мин отмечается развитие ДДЛЖ. Наибольший положительный противорецидивный результат ААТ у этих пациентов отмечается при применении препаратов III класса. This example showed that in patients with MP and TP paroxysms without DDLD, the first study after NPECS at a frequency of 120 pulses / min showed the development of DDLD. The highest positive anti-relapse AAT result in these patients was observed with the use of class III drugs.
Наблюдалось 56 больных с пароксизмами МП и ТП. У 34 (60,71%) из них была выявлена ИБС, стенокардия II-III функционального класса, у 6 (10,71%) - постмиокардитический кардиосклероз, а у остальных - миокардиодистрофия. Все пациенты были обследованы после купирования аритмии (на синусовом ритме). У всех больных при эхокардиографическом исследовании с допплерэхокардиографией данных за наличие ДДЛЖ выявлено не было. Затем им проводились функциональные нагрузочные пробы в следующей последовательности: вначале статическая нагрузка ("кистевой жим"), затем велоэргометрия и ЧПЭКС. После проведения нагрузочных проб всем больным повторялась эхокардиография сразу и в течение 3-4 дней после пробы. Статистическая обработка полученных результатов проведена на ЭВМ. Частота регистрации ДДЛЖ после проведения функциональных нагрузочных проб представлена на чертеже. Как видно из представленных данных, достоверно чаще регистрировалась ДДЛЖ после проведения ЧПЭКС в сравнении с велоэргометрий и статической пробой как сразу после исследования, так и через 3-4 дня после проведения пробы. 56 patients with MP and TP paroxysms were observed. In 34 (60.71%) of them, IHD was detected, functional class II-III angina, in 6 (10.71%) - postmyocarditis cardiosclerosis, and in the rest - myocardial dystrophy. All patients were examined after stopping arrhythmias (sinus rhythm). In all patients with an echocardiographic study with Doppler echocardiography, data for the presence of DDM was not detected. Then he carried out functional stress tests in the following sequence: first, a static load ("hand press"), then bicycle ergometry and CPEX. After exercise tests, all patients underwent echocardiography immediately and within 3-4 days after the test. Statistical processing of the obtained results was carried out on a computer. The frequency of registration of DLD after functional stress tests is shown in the drawing. As can be seen from the data presented, DDLH was significantly more often recorded after CPECS in comparison with bicycle ergometry and static breakdown both immediately after the study and 3-4 days after the test.
Наблюдалось 198 больных ИБС с пароксизмами МП и ТП. Диагноз ИБС основывался на критериях ВОЗ. Частота пароксизмов составила от 6-10 раз в год до 1-3 раз в неделю. Гипертоническая болезнь была выявлена у 82 (41,41%), хронический бронхит - у 40 (20,20%), сахарный диабет - у 26 (13,13%), инфаркт миокарда (ИМ) в анамнезе - у 40 (20,20%) больных. Контрольную группу составили 38 больных ИБС без нарушений сердечного ритма. Достоверного различия по полу, сопутствующим заболеваниям, частоте ранее перенесенного ИМ у больных ИБС с пароксизмами МП и ТП в сравнении с контрольной группой выявлено не было. There were 198 patients with coronary artery disease with paroxysms of MP and TP. The diagnosis of coronary heart disease was based on WHO criteria. The frequency of paroxysms ranged from 6-10 times a year to 1-3 times a week. Hypertension was detected in 82 (41.41%), chronic bronchitis - in 40 (20.20%), diabetes mellitus - in 26 (13.13%), a history of myocardial infarction (MI) - in 40 (20, 20%) patients. The control group consisted of 38 patients with coronary artery disease without cardiac arrhythmias. There was no significant difference in gender, concomitant diseases, and the frequency of previously transferred MI in patients with coronary artery disease with MP and TP paroxysms in comparison with the control group.
Всем больным проводили исследование центральной и внутрисердечной гемодинамики с помощью эхокардиографа SIM-5000 по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). Выбор длительной противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП проводился по результатам тестирования противоаритмических препаратов с помощью ЧПЭКС, а также в зависимости от состояния функции синусового узла и параметров гемодинамики. ЧПЭКС проводили с помощью электрокардиостимуляторов ЭКСП-Д, ЭКСН-04 и УЭКС "Восток". Исследование включало: определение времени восстановления функции синусового узла, времени синоатриального проведения, точки Венкебаха, рефрактерного периода атриовентрикулярного узла, ишемии миокарда по общепринятым методикам. Индуцирование пароксизмов МП и ТП осуществлялось при использовании следующих режимов ЧПЭКС: 1) программированной стимуляции предсердий одиночным тестирующим импульсом с интервалом сцепления 20 мс на фоне базисного ритмовождения 100 имп/мин; 2) конкурентной и частой стимуляции со ступенчато (по 20 имп/мин) нараставшей частотой до 250 имп/мин; 3) залповой сверхчастой стимуляции (ЗСС) от 300 до 1200 имп/мин с дисперсностью 50 имп/мин, причем ее продолжительность составляла 4-5 с, 4) медленно нарастающей (за 15 с) сверхчастой стимуляции (МПСС) путем постепенного увеличения частоты стимуляции с базисного ритмовождения 100 имп/мин до 200-800 имп/мин с дисперсностью 50 имп/мин (Гимрих О.Э., Попов С.В., Чехов А.М. и др. Медикаментозное лечение пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. // Вестник аритмологии. - 1991.- 1- С. 36-39; Голицин С.П., Малахов М. И. , Соколов С.Ф. и др. Чреспищеводная электрокардиостимуляция в диагностике и лечении нарушений ритма сердца (часть I).// Кардиология.- 1990. - 11. - С.31-34; Гросу А.А., Шевченко Н.М., Жосан С.И. и др. Клиническое значение мерцания - трепетания предсердий, индуцируемого электрической стимуляцией сердца через пищевод. // Тер. архив. - 1989.- 4.- С. 75-78; Канорский С.Г., Скибский В.В., Кудряшов Е.А. Новые возможности оценки профилактической эффективности антиаритмических препаратов у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий. // Кардиология. -1997. -N3.- С.42-46; Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Л.: Медицина, 1993). Всем больным на первом этапе проводилась программированная, конкурентная и частая стимуляции. На втором этапе, при отсутствии развития НСР на первом этапе, вначале проводилась ЗСС, а в тех случаях, когда МП и ТП на этом режиме ЧПЭКС не индуцировались, использовалась МНСС. Пароксизмы аритмии считали устойчивыми при их длительности более 1 минуты и неустойчивыми - менее 1 минуты. All patients underwent a study of central and intracardiac hemodynamics using a SIM-5000 echocardiograph according to the generally accepted methodology (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). The selection of a prolonged anti-relapse AAT of MP and TP paroxysms was carried out according to the results of testing antiarrhythmic drugs with the help of CPEX, as well as depending on the state of the sinus node function and hemodynamic parameters. CPEX was performed using pacemakers EKSP-D, EKSN-04 and UEKS "Vostok". The study included: determining the time of restoration of the function of the sinus node, the time of the sinoatrial conduction, the Wenckebach point, the refractory period of the atrioventricular node, and myocardial ischemia according to generally accepted methods. The induction of MP and TP paroxysms was carried out using the following CPEX modes: 1) programmed atrial stimulation with a single test pulse with an adhesion interval of 20 ms against a baseline rhythm guidance of 100 imp / min; 2) competitive and frequent stimulation with stepwise (20 impulses / min) increasing frequency up to 250 imp / min; 3) volley super-frequent stimulation (ZSS) from 300 to 1200 imp / min with a dispersion of 50 imp / min, and its duration was 4-5 s, 4) slowly growing (over 15 s) super-frequent stimulation (MPS) by gradually increasing the frequency of stimulation from a basic rhythmic driving of 100 imp / min to 200-800 imp / min with a dispersion of 50 imp / min (Gimrikh O.E., Popov S.V., Chekhov A.M. et al. Drug treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia. // Herald arrhythmology. - 1991.- 1- S. 36-39; Golitsin S.P., Malakhov M.I., Sokolov S.F. et al. Transesophageal electrocardiostimulation diagnosis and treatment of heart rhythm disturbances (Part I). // Cardiology. - 1990. - 11. - P.31-34; Grosu A.A., Shevchenko N.M., Zhosan S.I. and others. Clinical significance blinking - atrial flutter induced by electrical stimulation of the heart through the esophagus // Ter. archive. - 1989.- 4.- S. 75-78; Kanorsky SG, Skibsky VV, Kudryashov EA New opportunities evaluation of the prophylactic effectiveness of antiarrhythmic drugs in patients with paroxysmal atrial fibrillation. // Cardiology. -1997. -N3.- P.42-46; Kushakovsky M.S. Arrhythmias of the heart. L .: Medicine, 1993). At the first stage, all patients underwent programmed, competitive and frequent stimulation. At the second stage, in the absence of the development of the NDS at the first stage, the ZSS was carried out at first, and in those cases when MP and TP were not induced in this mode, NPEX was used, MNSS was used. Paroxysms of arrhythmias were considered stable when they lasted more than 1 minute and unstable - less than 1 minute.
Для определения противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП тестировали препараты I-IV классов. Все больные были разделены на две группы. В первую группу вошло 122 (61,41%) больных, которым тестирование антиаритмических препаратов проводилось с учетом ДДЛЖ по предлагаемому методу, а остальные больные были включены во вторую группу, которым подбор ААТ проводился без учета ДДЛЖ. Достоверного различия по полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, ранее перенесенному ИМ у больных I и II групп выявлено не было. Длительность применения антиаритмических средств составила 4-5 дней, а кордарона - 8-10 дней. В последний день приема каждого препарата повторяли ЧПЭКС. Препарат, на фоне применения которого ПИА возрастал на 75% и более сравнении с исходной частотой или пароксизм аритмии не индуцировался, назначался для предупреждения рецидивов аритмии. Критерием положительного эффекта при длительном применении ААТ явилось уменьшение рецидивирования пароксизмов МП и ТП в 2 раза и более, сохранение значений ПИА при повторном исследовании (через 1, 3, 6 месяцев и более) в сравнении с исходными данными. Для исключения аритмогенного действия ААТ всем больным в этот же период наблюдения проводилось суточное мониторирование электрокардиограммы с помощью системы Кардиотехника-4000 (АОЗТ "ИНКАРТ" НИИ кардиологии МЗ и МП России, С-Петербург). Длительность наблюдения обследованных больных составила от 1 года до 6 лет. Положительным результатом выбранной противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП считали наличие положительного клинического эффекта в течение 1 года и более, а ложноположительным - менее 1 года. To determine the anti-relapse AAT of MP and TP paroxysms, class I-IV drugs were tested. All patients were divided into two groups. The first group consisted of 122 (61.41%) patients who were tested for antiarrhythmic drugs taking into account DDL according to the proposed method, and the rest of the patients were included in the second group, which selected AAT without DLD. There were no significant differences in gender, age, concomitant diseases, previous MI in patients of groups I and II. The duration of the use of antiarrhythmic drugs was 4-5 days, and cordarone - 8-10 days. On the last day of taking each drug, the CPEX was repeated. The drug, during the use of which PIA increased by 75% or more compared with the initial frequency or paroxysm of arrhythmia was not induced, was prescribed to prevent recurrence of arrhythmia. The criterion of a positive effect with prolonged use of AAT was a decrease in the recurrence of MP and TP paroxysms by 2 times or more, the preservation of PIA values after repeated examination (after 1, 3, 6 months or more) in comparison with the initial data. To exclude the arrhythmogenic effect of AAT, all patients during the same observation period were monitored for an electrocardiogram using the Cardiotechnics-4000 system (AOKT "INKART" Scientific Research Institute of Cardiology, Ministry of Health and MP of Russia, St. Petersburg). The duration of observation of the examined patients ranged from 1 year to 6 years. A positive result of the selected anti-relapse AAT of MP and TP paroxysms was considered to be a positive clinical effect for 1 year or more, and false positive - less than 1 year.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась на ЭВМ с использованием критерия "t" Стьюдента, х2 и стандартных пакетов программ Statistica, версия 5.773.Statistical processing of the results was carried out on a computer using the criterion "t" student, x 2 and standard software packages Statistica, version 5.773.
Результаты исследования представлены в таблице. Как видно из представленных данных, у больных I группы достоверно чаще отмечался положительный (в 2,2 раза) и достоверно реже ложноположительный (в 11,2 раза) результат выбранной противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП в сравнении со II группой. Кроме того, у больных I, в сравнении со II, сокращается срок выбора (в среднем в 3 раза) наиболее эффективной противорецидивной ААТ этих аритмий. The results of the study are presented in the table. As can be seen from the data presented, in patients of group I, positive (2.2 times) and significantly less false-positive (11.2 times) the result of the selected anti-relapse AAT of MP and TP paroxysms was significantly more often compared with group II. In addition, in patients I, in comparison with II, the term for choosing (on average 3 times) the most effective anti-relapse AAT of these arrhythmias is reduced.
Преимущество предлагаемого метода в сравнении с прототипом. The advantage of the proposed method in comparison with the prototype.
Предлагаемый метод позволяет сократить сроки выбора адекватной противорецидивной ААТ впервые возникших пароксизмов МП и ТП (практически в три раза), а также повысить ее эффективность путем выбора противоаритмических средств с учетом специфики нарушений сократительной функции левого желудочка, т.е. наличие систолической или ДДЛЖ. The proposed method allows to reduce the time for choosing an adequate antirecurrent AAT for the first-time paroxysms of MP and TP (almost three times), as well as to increase its effectiveness by choosing antiarrhythmic drugs taking into account the specifics of disorders of the contractile function of the left ventricle, i.e. the presence of systolic or ddlj.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU99119584A RU2192776C2 (en) | 1999-09-06 | 1999-09-06 | Method for selecting antirecidivation therapy of the fibrillation paroxysms and atrial flutter arisen for the first time |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU99119584A RU2192776C2 (en) | 1999-09-06 | 1999-09-06 | Method for selecting antirecidivation therapy of the fibrillation paroxysms and atrial flutter arisen for the first time |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU99119584A RU99119584A (en) | 2001-06-27 |
| RU2192776C2 true RU2192776C2 (en) | 2002-11-20 |
Family
ID=20224851
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU99119584A RU2192776C2 (en) | 1999-09-06 | 1999-09-06 | Method for selecting antirecidivation therapy of the fibrillation paroxysms and atrial flutter arisen for the first time |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2192776C2 (en) |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2294137C2 (en) * | 2005-04-07 | 2007-02-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова | Method for predicting the development of paroxysms of atrial flutter and fibrillation in patients at supraventricular extrasystolia |
| RU2315551C2 (en) * | 2006-03-03 | 2008-01-27 | Людмила Федоровна Федякина | Method for evaluating the effect of prophylactic anti-arrhythmic therapy in patients with frequent paroxysms of atrial fibrillation and flutter according to data of spontaneous relapses of arrhythmia |
| RU2322192C1 (en) * | 2006-07-05 | 2008-04-20 | Леонид Федорович Бартош | Method for detecting optimal heart rate in patients at atrial fibrillation |
| RU2641164C1 (en) * | 2017-04-17 | 2018-01-16 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for selection of most effective antiarrhythmic drug for patients with extrasistoly |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2014001C1 (en) * | 1990-08-06 | 1994-06-15 | Рахматуллов Фагим Касымович | Method of antiarrhythmic medical preparation efficiency determining for auricular paroxysm prophylaxis |
| RU2147382C1 (en) * | 1997-02-05 | 2000-04-10 | Канорский Сергей Григорьевич | Method for modeling paroxysmal cardiac arrhythmia |
-
1999
- 1999-09-06 RU RU99119584A patent/RU2192776C2/en active
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2014001C1 (en) * | 1990-08-06 | 1994-06-15 | Рахматуллов Фагим Касымович | Method of antiarrhythmic medical preparation efficiency determining for auricular paroxysm prophylaxis |
| RU2147382C1 (en) * | 1997-02-05 | 2000-04-10 | Канорский Сергей Григорьевич | Method for modeling paroxysmal cardiac arrhythmia |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| КУШАКОВСКИЙ М.С. Аритмии сердца. - М.: Медицина, 1993, с.586. * |
| ХАРКЕВИЧ Д.А. Фармакология. - М.: Медицина, 1996, с.229-233. * |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2294137C2 (en) * | 2005-04-07 | 2007-02-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова | Method for predicting the development of paroxysms of atrial flutter and fibrillation in patients at supraventricular extrasystolia |
| RU2315551C2 (en) * | 2006-03-03 | 2008-01-27 | Людмила Федоровна Федякина | Method for evaluating the effect of prophylactic anti-arrhythmic therapy in patients with frequent paroxysms of atrial fibrillation and flutter according to data of spontaneous relapses of arrhythmia |
| RU2322192C1 (en) * | 2006-07-05 | 2008-04-20 | Леонид Федорович Бартош | Method for detecting optimal heart rate in patients at atrial fibrillation |
| RU2641164C1 (en) * | 2017-04-17 | 2018-01-16 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for selection of most effective antiarrhythmic drug for patients with extrasistoly |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Poll et al. | Usefulness of programmed stimulation in idiopathic dilated cardiomyopathy | |
| Meltzer et al. | Atypical ventricular tachycardia as a manifestation of disopyramide toxicity | |
| Rosenqvist et al. | Atrial versus ventricular pacing in sinus node disease: a treatment comparison study | |
| Befeler | Mechanical stimulation of the heart: its therapeutic value in tachyarrhythmias | |
| Bhandari et al. | Frequency and significance of induced sustained ventricular tachycardia or fibrillation two weeks after acute myocardial infarction | |
| RU2192776C2 (en) | Method for selecting antirecidivation therapy of the fibrillation paroxysms and atrial flutter arisen for the first time | |
| Borggrefe et al. | Predictive value of electrophysiologic testing in the treatment of drug-refractory ventricular arrhythmias with amiodarone | |
| RU2181257C1 (en) | Method for predicting atrial fibrillation and flutter | |
| Lindsay et al. | Prospective detection of vulnerability to sustained ventricular tachycardia in patients awaiting cardiac transplantation | |
| Freudenberger et al. | Electrocardiogram and clinical characteristics of patients referred for cardiac transplantation: implications for pacing in heart failure | |
| RU2267984C1 (en) | Method for selecting treatment tactics for treating patients for myocardial infarction aggravated with ventricular rhythm disorders | |
| Hohnloser et al. | Flecainide‐induced aggravation of ventricular tachycardia | |
| Canpolat | Aware of the evils of life-saving antidote of heparin: clues from 12-lead electrocardiogram during protamine-mediated adverse events | |
| Nouskas et al. | A COVID-19 patient presenting with paroxysmal atrial fibrillation | |
| RU2016569C1 (en) | Method of curing acute myocardial infarction and unstable stenocardia | |
| RU2070038C1 (en) | Method of estimation of individual effectiveness of antiarrhythmic preparation | |
| Fletcher | Sudden cardiac death after myocardial infarction | |
| RU2219975C2 (en) | Method for preventing atrial fibrillation and flutter paroxysms | |
| Niebauer et al. | Use of isoproterenol during programmed ventricular stimulation in patients with coronary artery disease and nonsustained ventricular tachycardia | |
| Kattakhanova et al. | The results of the use of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction at the prehospital and hospital stage | |
| Tobe et al. | Effects of streptokinase during acute myocardial infarction on the signal-averaged electrocardiogram and on the frequency of late arrhythmias | |
| RU2118182C1 (en) | Method of preventing and treating myocardial infarction | |
| RU2168333C2 (en) | Method for treating cardiac insufficiency | |
| RU2064287C1 (en) | Method for diagnosing latent coronary vasospasm in patients possessing myocardial ischemia | |
| RU2110297C1 (en) | Method for treating the patients possessing sinus node asthenia |