RU2016569C1 - Method of curing acute myocardial infarction and unstable stenocardia - Google Patents
Method of curing acute myocardial infarction and unstable stenocardia Download PDFInfo
- Publication number
- RU2016569C1 RU2016569C1 SU4946763A RU2016569C1 RU 2016569 C1 RU2016569 C1 RU 2016569C1 SU 4946763 A SU4946763 A SU 4946763A RU 2016569 C1 RU2016569 C1 RU 2016569C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patient
- hours
- myocardial infarction
- acute myocardial
- ventricular
- Prior art date
Links
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 title claims abstract description 6
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 6
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 title abstract description 5
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 6
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 5
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 claims abstract description 5
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 claims abstract description 5
- 230000002537 thrombolytic effect Effects 0.000 claims description 14
- 230000010410 reperfusion Effects 0.000 claims description 8
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 4
- 229960000103 thrombolytic agent Drugs 0.000 claims description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 239000003527 fibrinolytic agent Substances 0.000 abstract description 3
- 230000002265 prevention Effects 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- REFJWTPEDVJJIY-UHFFFAOYSA-N Quercetin Chemical compound C=1C(O)=CC(O)=C(C(C=2O)=O)C=1OC=2C1=CC=C(O)C(O)=C1 REFJWTPEDVJJIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 20
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 15
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 13
- ZVOLCUVKHLEPEV-UHFFFAOYSA-N Quercetagetin Natural products C1=C(O)C(O)=CC=C1C1=C(O)C(=O)C2=C(O)C(O)=C(O)C=C2O1 ZVOLCUVKHLEPEV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 10
- HWTZYBCRDDUBJY-UHFFFAOYSA-N Rhynchosin Natural products C1=C(O)C(O)=CC=C1C1=C(O)C(=O)C2=CC(O)=C(O)C=C2O1 HWTZYBCRDDUBJY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 10
- MWDZOUNAPSSOEL-UHFFFAOYSA-N kaempferol Natural products OC1=C(C(=O)c2cc(O)cc(O)c2O1)c3ccc(O)cc3 MWDZOUNAPSSOEL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 10
- 229960001285 quercetin Drugs 0.000 description 10
- 235000005875 quercetin Nutrition 0.000 description 10
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 8
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 8
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 8
- 208000009729 Ventricular Premature Complexes Diseases 0.000 description 7
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 6
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 6
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 6
- 108010023197 Streptokinase Proteins 0.000 description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 description 5
- 206010047302 ventricular tachycardia Diseases 0.000 description 5
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 4
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 4
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 4
- 208000010496 Heart Arrest Diseases 0.000 description 3
- 206010047289 Ventricular extrasystoles Diseases 0.000 description 3
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 3
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 3
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 3
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 3
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 3
- 208000003663 ventricular fibrillation Diseases 0.000 description 3
- 206010063081 Acute left ventricular failure Diseases 0.000 description 2
- 102000004420 Creatine Kinase Human genes 0.000 description 2
- 108010042126 Creatine kinase Proteins 0.000 description 2
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 2
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 2
- SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N Nitroglycerin Chemical compound [O-][N+](=O)OCC(O[N+]([O-])=O)CO[N+]([O-])=O SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000000006 Nitroglycerin Substances 0.000 description 2
- 206010058156 Reperfusion arrhythmia Diseases 0.000 description 2
- 206010047281 Ventricular arrhythmia Diseases 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 239000012190 activator Substances 0.000 description 2
- 229940035676 analgesics Drugs 0.000 description 2
- 239000000730 antalgic agent Substances 0.000 description 2
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 description 2
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 2
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 2
- 230000004087 circulation Effects 0.000 description 2
- 229960003711 glyceryl trinitrate Drugs 0.000 description 2
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 2
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 2
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 2
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 2
- 150000002823 nitrates Chemical class 0.000 description 2
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 2
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 2
- 229960005202 streptokinase Drugs 0.000 description 2
- UUUHXMGGBIUAPW-UHFFFAOYSA-N 1-[1-[2-[[5-amino-2-[[1-[5-(diaminomethylideneamino)-2-[[1-[3-(1h-indol-3-yl)-2-[(5-oxopyrrolidine-2-carbonyl)amino]propanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]pentanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-methylpentanoyl]pyrrolidine-2-carbon Chemical compound C1CCC(C(=O)N2C(CCC2)C(O)=O)N1C(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C1CCCN1C(=O)C(CCCN=C(N)N)NC(=O)C1CCCN1C(=O)C(CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)NC(=O)C1CCC(=O)N1 UUUHXMGGBIUAPW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940124125 5 Lipoxygenase inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 206010002388 Angina unstable Diseases 0.000 description 1
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940127291 Calcium channel antagonist Drugs 0.000 description 1
- 206010008479 Chest Pain Diseases 0.000 description 1
- 206010052895 Coronary artery insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 206010011091 Coronary artery thrombosis Diseases 0.000 description 1
- 206010011703 Cyanosis Diseases 0.000 description 1
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 1
- 239000000867 Lipoxygenase Inhibitor Substances 0.000 description 1
- 102000004270 Peptidyl-Dipeptidase A Human genes 0.000 description 1
- 108090000882 Peptidyl-Dipeptidase A Proteins 0.000 description 1
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010063837 Reperfusion injury Diseases 0.000 description 1
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 1
- 241000225533 Tachypus Species 0.000 description 1
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 1
- 208000007814 Unstable Angina Diseases 0.000 description 1
- 108090000435 Urokinase-type plasminogen activator Proteins 0.000 description 1
- 102000003990 Urokinase-type plasminogen activator Human genes 0.000 description 1
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 1
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 1
- 238000002583 angiography Methods 0.000 description 1
- 239000005557 antagonist Substances 0.000 description 1
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 229940097633 capoten Drugs 0.000 description 1
- FAKRSMQSSFJEIM-RQJHMYQMSA-N captopril Chemical compound SC[C@@H](C)C(=O)N1CCC[C@H]1C(O)=O FAKRSMQSSFJEIM-RQJHMYQMSA-N 0.000 description 1
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000003293 cardioprotective effect Effects 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000035605 chemotaxis Effects 0.000 description 1
- 208000002528 coronary thrombosis Diseases 0.000 description 1
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 1
- 230000034994 death Effects 0.000 description 1
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 1
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 1
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 description 1
- 229940030606 diuretics Drugs 0.000 description 1
- ZZUFCTLCJUWOSV-UHFFFAOYSA-N furosemide Chemical compound C1=C(Cl)C(S(=O)(=O)N)=CC(C(O)=O)=C1NCC1=CC=CO1 ZZUFCTLCJUWOSV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007574 infarction Effects 0.000 description 1
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 1
- 201000004332 intermediate coronary syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 229940063711 lasix Drugs 0.000 description 1
- 150000002617 leukotrienes Chemical class 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 210000003622 mature neutrocyte Anatomy 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 1
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 1
- 230000003533 narcotic effect Effects 0.000 description 1
- 210000000440 neutrophil Anatomy 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 230000035515 penetration Effects 0.000 description 1
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 1
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 1
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 238000003825 pressing Methods 0.000 description 1
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 1
- 238000003892 spreading Methods 0.000 description 1
- 230000001629 suppression Effects 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 201000005665 thrombophilia Diseases 0.000 description 1
- 230000001052 transient effect Effects 0.000 description 1
- 230000007704 transition Effects 0.000 description 1
- 229960005356 urokinase Drugs 0.000 description 1
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 1
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и может быть использовано в реаниматологии и неотложной терапии. The invention relates to medicine, in particular to cardiology, and can be used in resuscitation and emergency therapy.
Известен способ лечения острого тромбоза коронарных сосудов путем внутривенного введения тромболитических средств (стрептокиназа, стрептодеказа, целиаза, урокиназа и др.) с последующим назначением гепарина. Данный способ имеет ряд существенных недостатков. Так, при восстановлении проходимости коронарных сосудов после введения тромболитика наблюдается развитие реперфузионного повреждения миокарда, выражающегося активацией полиморфноядерных нейтрофилов, проникновением их в зону поврежденного ишемией миокарда, активацией перекисного окисления липидов с вторичным повреждением клеточных мембран, расширением очага некроза. Одним из клинических проявлений восстановления коронарного кровотока, т.е. развития феномена реперфузии является появление реперфузионных аритмий - учащение желудочковой аритмии появление полиморфной желудочковой экстрасистолии или эпизодов идиовентрикулярного ритма, либо желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. A known method of treating acute coronary thrombosis by intravenous administration of thrombolytic agents (streptokinase, streptodekase, celiasis, urokinase, etc.), followed by the appointment of heparin. This method has several significant disadvantages. So, when restoring patency of the coronary vessels after the introduction of thrombolytic, the development of reperfusion damage to the myocardium is observed, which is expressed by the activation of polymorphonuclear neutrophils, their penetration into the area damaged by myocardial ischemia, the activation of lipid peroxidation with secondary damage to cell membranes, and the expansion of the necrosis focus. One of the clinical manifestations of coronary blood flow restoration, i.e. the development of the phenomenon of reperfusion is the appearance of reperfusion arrhythmias - an increase in ventricular arrhythmia, the appearance of polymorphic ventricular extrasystole or episodes of idioventricular rhythm, or ventricular tachycardia, ventricular fibrillation.
Целью изобретения является повышение качества лечения за счет профилактики реперфузионных осложнений. The aim of the invention is to improve the quality of treatment due to the prevention of reperfusion complications.
Способ основывается на совместном, помимо тромболитических средств и гепарина, использовании препарата кверцетин - ингибитора 5-липоксигеназы, в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки. Кверцетин вводится больному сразу же при поступлении его в стационар при диагностике острой коронарной недостаточности (развитии острого инфаркта миокарда), либо за 1 ч до начала тромболитической терапии (при нестабильной стенокардии) в дозе 2,0 мг/кг массы тела. В последующем препарат вводят через 2 ч в той же дозе на протяжении 8 ч, а затем - по 100 мг каждые 4 ч в течение 40 ч. Использование кверцетина в качестве кардиопротектора при реперфузии ишемизированного миокарда обусловлено его способностью в указанных дозах блокировать образование лейкотриенов - активаторов хемотаксиса нейтрофилов в зону очага повреждения, их дегрануляции с высвобождением активаторов перекисного окисления липидов, что в конечном итоге способствует уменьшению повреждения клеточных мембран - развитию на этом фоне реперфузионных аритмий и распространению зоны некроза. The method is based on the joint, in addition to thrombolytic agents and heparin, the use of the drug quercetin, a 5-lipoxygenase inhibitor, at a dose of 10 mg / kg body weight per day. Quercetin is administered to the patient immediately upon admission to the hospital for the diagnosis of acute coronary insufficiency (the development of acute myocardial infarction), or 1 hour before the start of thrombolytic therapy (with unstable angina) at a dose of 2.0 mg / kg body weight. Subsequently, the drug is administered after 2 hours at the same dose for 8 hours, and then 100 mg every 4 hours for 40 hours. The use of quercetin as a cardioprotector during reperfusion of the ischemic myocardium is due to its ability to block the formation of leukotrienes - activators in these doses chemotaxis of neutrophils to the zone of the lesion, their degranulation with the release of lipid peroxidation activators, which ultimately helps to reduce damage to cell membranes - the development of reperfusion against this background onnyh arrhythmias and spreading necrosis.
При остром инфаркте миокарда реперфузионные аритмии являются не только маркером повреждения клеточных мембран, но также и перехода клеток из состояния обратимо поврежденных в необратимо поврежденные. С другой стороны, желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, возникшие на фоне реперфузии, могут вызвать остановку кровообращения и смерть больного. In acute myocardial infarction, reperfusion arrhythmias are not only a marker of damage to cell membranes, but also the transition of cells from reversibly damaged to irreversibly damaged. On the other hand, ventricular tachycardia or ventricular fibrillation caused by reperfusion can cause circulatory arrest and death of the patient.
Приводим следующие примеры конкретного выполнения. Примеры 1, 2, 3 - без использования кверцетина, а примеры 4 и 5 - с использованием кверцетина. The following examples of specific performance. Examples 1, 2, 3 - without the use of quercetin, and examples 4 and 5 - using quercetin.
П р и м е р 1. Больной Б., 46 лет. Поступил в отделение кардиологической реанимации (ОКР) больницы 14 г. Киева с диагнозом: ИБC. Острое нарушение коронарного кровообращения в области передней стенки левого желудочка. Учитывая отсутствие противопоказаний к проведению тромболитической терапии, ранние сроки поступления больного в стационар (через 1,5 ч от начала выраженного болевого приступа), больному произведена тромболитическая терапия стрептодеказой (по общепринятой схеме в дозе 3 млн. МЕ). Через 3 ч на фоне исчезновения болей за грудиной, снижения подъема сегмента SТ на ЭКГ в отведениях V2-5 у больного учащается желудочковая экстрасистолия, появляются парные желудочковые комплексы, развивается фибрилляция желудочков и остановка сердца. Была произведена успешная реанимация. К проводимой терапии дополнительно назначены Б-адреноблокаторы, антагонист ангиотензинпревращающего фермента (капотен), препараты калия и мочегонные средства. Несмотря на принятые меры и подавление желудочковых аритмий (по данным мониторирования ЭКГ) на 3 сут у больного сформировался трансмуральный инфаркт передней стенки. Больной переведен из ОКР в инфарктное отделение на 10 сут заболевания.PRI me R 1. Patient B., 46 years old. He entered the department of cardiological resuscitation (OCD) of the hospital in Kiev 14 with a diagnosis of coronary heart disease. Acute violation of coronary circulation in the anterior wall of the left ventricle. Given the absence of contraindications for thrombolytic therapy, the patient's early admission to hospital (1.5 hours after the onset of a severe pain attack), the patient received thrombolytic therapy with streptodekase (according to the generally accepted scheme at a dose of 3 million IU). After 3 hours, against the background of the disappearance of pain behind the sternum, a decrease in the elevation of the ST segment on the ECG in leads V 2-5 , the patient has ventricular extrasystole, paired ventricular complexes appear, ventricular fibrillation and cardiac arrest develop. Successful resuscitation was performed. B-blockers, an angiotensin converting enzyme antagonist (capoten), potassium preparations and diuretics are additionally prescribed for the therapy. Despite the measures taken and the suppression of ventricular arrhythmias (according to ECG monitoring), the patient developed transmural infarction of the anterior wall for 3 days. The patient was transferred from OCD to the infarcted ward on the 10th day of the disease.
П р и м е р 2. Больная И., 54 лет. Поступила в ОКР больницы 14 г. Киева через 4 ч после начала выраженных болей за грудиной, носивших периодический характер и требовавших для их купирования повторных введений наркотических аналгетиков. На ЭКГ был зафиксирован подъем сегмента SТ в области задней стенки левого желудочка (до 7 мм). Сразу же начата тромболитическая терапия (стрептодеказа), применение Б-адреноблокаторов, нитратов. Через 2 ч боли полностью купированы. На ЭКГ появился слабо негативный зубец Т в зоне повреждения, уменьшился подъем сегмента SТ, обнаружено появление полиморфных желудочковых экстрасистол и недлительной желудочковой тахикардии. Указанное состояние было расценено как реперфузионный синдром. При этом во время повторной регистрации ЭКГ через 3 ч на фоне углубления отрицательного зубца Т обнаружено уменьшение амплитуды зубца R на 30% от исходного, а через 10 ч от начала тромболитической терапии отметили полную нормализацию сегмента SТ на ЭКГ и выраженное уменьшение амплитуды зубца R (до 25% от исходного). Отмеченная динамика ЭКГ сопровождалась нарастанием признаков острой левожелудочковой недостаточности (появление и увеличение количества застойных хрипов в нижних отделах легких с обеих сторон, тахипное, цианоз слизистых губ), в связи с чем вводились внутривенно нитроглицерин и лазикс. На 2-е сутки у больной сформировался трансмуральный инфаркт миокарда в задне-диафрагмальной и задне-базальной областях левого желудочка. В дальнейшем у больной сохранялась сердечная недостаточность, а на 5-е сутки развился рецидив инфаркта миокарда в области боковой стенки левого желудочка. Больная переведена в инфарктное отделение на 12-е сутки заболевания. PRI me R 2. Patient I., 54 years old. Was admitted to the OCD of the hospital in Kiev, 4 hours after the onset of severe pain behind the sternum, which was periodic in nature and requiring repeated administration of narcotic analgesics for their relief. An ECG recorded a rise in the ST segment in the posterior wall of the left ventricle (up to 7 mm). Thrombolytic therapy (streptodecase), the use of B-blockers, nitrates were immediately started. After 2 hours the pain is completely stopped. On the ECG, a slightly negative T wave appeared in the lesion zone, the ST segment elevation decreased, the appearance of polymorphic ventricular extrasystoles and short-term ventricular tachycardia was detected. The specified condition was regarded as a reperfusion syndrome. At the same time, during repeated recording of the ECG after 3 hours against the background of the deepening of the negative T wave, a decrease in the amplitude of the R wave by 30% from the initial one was detected, and after 10 hours from the start of thrombolytic therapy, a complete normalization of the ST segment on the ECG and a pronounced decrease in the amplitude of the R wave (up to 25% of the original). The noted ECG dynamics was accompanied by an increase in signs of acute left ventricular failure (the appearance and increase in the number of congestive wheezing in the lower parts of the lungs on both sides, tachypus, cyanosis of the mucous lips), in connection with which nitroglycerin and lasix were administered intravenously. On the 2nd day, the patient developed transmural myocardial infarction in the posterior-diaphragmatic and posterior-basal regions of the left ventricle. Subsequently, the patient continued to have heart failure, and on the 5th day a relapse of myocardial infarction developed in the region of the lateral wall of the left ventricle. The patient was transferred to a heart attack department on the 12th day of the disease.
П р и м е р 3. Больной Д., 44 лет, поступил в ОКР больницы 14 г Киева с диагнозом: ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения с преходящими очаговыми изменениями в области передней стенки левого желудочка. Учитывая неэффективность ранее проводившейся терапии нитратами, Б-адреноблокаторами, антагонистами кальция, аспирином, гепарином, наличие гиперкоагуляционного сдвига параметров коагулограммы, частое обнаружение в подобных случаях внутрикоронарного тромбообразования (по данным ангиографии) было решено провести больному тромболитическую терапию стрептодеказой в полной дозе. Через 3,5 ч после внутривенного введения препарата у больного появились давящие загрудинные боли в покое, на ЭКГ углубились отрицательные зубцы Т в отведениях V3-5, появились полиморфные желудочковые экстрасистолы. Боли купированы внутривенным введением аналгетиков. По данным биохимического исследования крови обнаружено повышение активности сывороточной креатинфосфокиназы, что свидетельствовало о повреждении сердечной мышцы на фоне осуществления тромболитической терапии. В дальнейшем боли не повторялись. Больной был переведен в инфарктное отделение с диагнозом мелкоочагового инфаркта миокарда.PRI me R 3. Patient D., 44 years old, was admitted to the OCD hospital 14 g of Kiev with a diagnosis of coronary heart disease. Progressive angina pectoris with transient focal changes in the anterior wall of the left ventricle. Considering the ineffectiveness of the previous treatment with nitrates, B-blockers, calcium antagonists, aspirin, heparin, the presence of a hypercoagulable shift in the parameters of the coagulogram, the frequent detection of intracoronary thrombosis in such cases (according to angiography), it was decided to give the patient thrombolytic therapy with full-dose streptodecode. 3.5 hours after intravenous administration of the drug, the patient developed pressing chest pains at rest, negative T waves in leads V 3-5 deepened on the ECG, and polymorphic ventricular extrasystoles appeared. Pain relieved by the intravenous administration of analgesics. According to a biochemical blood test, an increase in the activity of serum creatine phosphokinase was detected, which indicated damage to the heart muscle during thrombolytic therapy. Further pains did not recur. The patient was transferred to a heart attack department with a diagnosis of small focal myocardial infarction.
П р и м е р 4. Больной М., 58 лет, поступил в отделение ОКР через 2,5 ч после начала болевого синдрома с диагнозом: ИБС. Острое нарушение коронарного кровообращения в передне-перегородочно-верхушечно-боковой стенке левого желудочка. Подъем сегмента SТ в указанных областях на ЭКГ достигал 10 мм (в V4). В связи с отсутствием противопоказаний больному решено провести тромболитическую терапию, в связи с чем пациенту был дан кверцетин (2 мг/кг). После этого введена стрептодеказа в дозе 3 млн. МЕ. Повторное введение кверцетина провели через 2 ч после первоначального в той же дозе. На этом фоне отметили полное купирование болевого синдрома, снижение подъема сегмента SТ на ЭКГ и появление отрицательного зубца Т. Указанные изменения не сопровождались выраженным учащением желудочковой экстрасистолии, изменением ее морфологии или появлением пробежек желудочковой тахикардии (по данным визуального и холтеровского контроля ЭКГ). Терапия кверцетином продолжалась в течение первых двух суток. При этом нарастания признаков острой левожелудочковой недостаточности не наблюдали, а на третьи сутки на ЭКГ сформировалась подострая стадия интрамурального переднего инфаркта миокарда (сохранилось 60% первоначальной амплитуды зубца R). Течение заболевания без осложнений. Больной переведен в инфарктное отделение на 5 сутки в удовлетворительном состоянии.PRI me R 4. Patient M., 58 years old, was admitted to the department of OCD 2.5 hours after the onset of pain with a diagnosis of coronary heart disease. Acute violation of coronary circulation in the anterior-septal-apical-lateral wall of the left ventricle. The rise of the ST segment in these areas on the ECG reached 10 mm (in V 4 ). Due to the absence of contraindications, the patient decided to conduct thrombolytic therapy, in connection with which the patient was given quercetin (2 mg / kg). After that, streptodecase was introduced at a dose of 3 million IU. Repeated administration of quercetin was carried out 2 hours after the initial dose of the same. Against this background, a complete relief of pain, a decrease in the elevation of the ST segment on the ECG and the appearance of a negative T wave were noted. These changes were not accompanied by a pronounced increase in ventricular extrasystole, a change in its morphology, or the appearance of runs of ventricular tachycardia (according to visual and Holter ECG monitoring). Quercetin therapy continued for the first two days. At the same time, there was no increase in signs of acute left ventricular failure, and on the third day on the ECG a subacute stage of intramural anterior myocardial infarction was formed (60% of the initial amplitude of the R wave remained). The course of the disease without complications. The patient was transferred to a heart attack department on the 5th day in a satisfactory condition.
П р и м е р 5. Больной П., 54 лет, поступил в отделение ОКР с диагнозом: ИБС и ГБ II ст. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. ХНК IIA cт. После лабораторно-инструментального исследования было решено проводить тромболитическую терапию. За 1 ч до введения стрептокиназы больной принял кверцетин (2 мг/кг с последующим введением по схеме). После внутривенной инфузии полной дозы стрептодеказы за больным осуществлялся строгий гемодинамический и ЭКГ контроль. На 3-м ч после введения тромболитика наблюдалось появление слабо негативных зубцов Т в отведениях V3-4, учащение монотопной желудочковой экстрасистолии в 2 раза. При этом к концу первых суток изменения на ЭКГ полностью нивелировались, уменьшилась исходная депрессия сегмента SТ, сохранялись единичные монотопные желудочковые экстрасистолы. По данным биохимического исследования крови активность сывороточной креатинфосфокиназы, как маркера повреждения мембран кардиомиоцитов после проведенной тромболитической терапии, не возросла. Состояние больного существенно улучшилось, в пять раз уменьшилась суточная доза нитроглицерина, на 30% повысилась переносимость нагрузки сердцем по данным чрезпищеводной кардиостимуляции. Больной переведен в инфарктное отделение на 6 сутки заболевания.PRI me R 5. Patient P., 54 years old, was admitted to the department of OCD with a diagnosis of coronary heart disease and GB II Art. Progressive angina pectoris. Postinfarction cardiosclerosis. KNK IIA Art. After laboratory and instrumental studies, it was decided to conduct thrombolytic therapy. 1 h before the administration of streptokinase, the patient took quercetin (2 mg / kg, followed by the introduction of the scheme). After intravenous infusion of a full dose of streptodecase, a strict hemodynamic and ECG control was carried out for the patient. At the 3rd hour after the administration of thrombolytic, the appearance of weakly negative T waves in leads V 3-4 was observed, the monotopic ventricular extrasystole increased 2 times. At the same time, by the end of the first day, changes on the ECG completely leveled off, the initial depression of the ST segment decreased, and single monotopic ventricular extrasystoles remained. According to a biochemical blood test, the activity of serum creatine phosphokinase, as a marker of damage to the membranes of cardiomyocytes after thrombolytic therapy, did not increase. The patient's condition improved significantly, the daily dose of nitroglycerin decreased five-fold, and tolerance to heart load increased by 30% according to the data of transesophageal pacing. The patient was transferred to a heart attack department on the 6th day of the disease.
Таким образом, как видно из примеров 1-3, тромболитическая терапия может сопровождаться как развитием опасных для жизни нарушений ритма сердца (в примере 1 - остановка кровообращения, в примере 2 - эпизоды нестойкой желудочковой тахикардии), так и расширение и углубление первоначальной зоны повреждения (примеры 1, 2) или возникновением "свежих" очагов повреждения (пример 3). Thus, as can be seen from examples 1-3, thrombolytic therapy can be accompanied by the development of life-threatening cardiac arrhythmias (in example 1 - circulatory arrest, in example 2 - episodes of unstable ventricular tachycardia), and the expansion and deepening of the initial damage zone ( examples 1, 2) or the occurrence of “fresh” lesions (example 3).
Использование ангио- и кардиопротекторных свойств кверцетина при введении последнего согласно разработанной схеме позволяет избежать или существенно уменьшить риск осложнений, связанных с реперфузией миокарда, и тем самым повысить эффективность терапии острого инфаркта миокарда и нестабильность (прогрессирующей) стенокардии (примеры 4, 5). The use of the angio-and cardioprotective properties of quercetin with the introduction of the latter according to the developed scheme allows to avoid or significantly reduce the risk of complications associated with myocardial reperfusion, and thereby increase the effectiveness of therapy for acute myocardial infarction and the instability of (progressive) angina (examples 4, 5).
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| SU4946763 RU2016569C1 (en) | 1991-06-17 | 1991-06-17 | Method of curing acute myocardial infarction and unstable stenocardia |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| SU4946763 RU2016569C1 (en) | 1991-06-17 | 1991-06-17 | Method of curing acute myocardial infarction and unstable stenocardia |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2016569C1 true RU2016569C1 (en) | 1994-07-30 |
Family
ID=21579949
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| SU4946763 RU2016569C1 (en) | 1991-06-17 | 1991-06-17 | Method of curing acute myocardial infarction and unstable stenocardia |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2016569C1 (en) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2189816C2 (en) * | 2000-05-03 | 2002-09-27 | Военно-медицинский институт Федеральной пограничной службы Российской Федерации при Нижегородской государственной медицинской академии | Method for treating heart failure at acute myocardial infarction |
| RU2660443C1 (en) * | 2017-04-07 | 2018-07-06 | Закрытое акционерное общество "Орбита" | Charging-discharging device |
-
1991
- 1991-06-17 RU SU4946763 patent/RU2016569C1/en active
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| Грицюк А.И. Пособие по кардиологии. Киев, 1984, с.521-530. * |
| Шилов А.М. Передовые формы и методы работы лечебно-профилактических учреждений, М., 1988, с.46-47. * |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2189816C2 (en) * | 2000-05-03 | 2002-09-27 | Военно-медицинский институт Федеральной пограничной службы Российской Федерации при Нижегородской государственной медицинской академии | Method for treating heart failure at acute myocardial infarction |
| RU2660443C1 (en) * | 2017-04-07 | 2018-07-06 | Закрытое акционерное общество "Орбита" | Charging-discharging device |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Gulamhusein et al. | Value and limitations of clinical electrophysiologic study in assessment of patients with unexplained syncope | |
| Li et al. | Protective effects of captopril and enalapril on myocardial ischemia and reperfusion damage of rat | |
| Hunt et al. | Ventricular aneurysmectomy for recurrent tachycardia | |
| Befeler | Mechanical stimulation of the heart: its therapeutic value in tachyarrhythmias | |
| US20110040248A1 (en) | Methods and implantable devices for treating supraventricular arrhythmias | |
| LLOYD et al. | The treatment of recurrent ventricular tachycardia with bilateral cervico-thoracic sympathetic-ganglionectomy: a report of two cases | |
| Bhushan et al. | The conundrum of ventricular arrhythmia and cardiomyopathy: which abnormality came first? | |
| RU2016569C1 (en) | Method of curing acute myocardial infarction and unstable stenocardia | |
| Moss et al. | Use of edrophonium (Tensilon) in the evaluation of supraventricular tachycardias | |
| Salerno et al. | Multivessel coronary spasm as a cause of ischemic syncope in angina at rest | |
| Enselberg | The dying human heart: Electrocardiographic study of forty-three cases, with notes upon resuscitative attempts | |
| Kim et al. | Large dose sublingual nitroglycerin in acute myocardial infarction: relief of chest pain and reduction of Q wave evolution | |
| Thögersen et al. | Effects of magnesium infusion on thrombolytic and non-thrombolytic treated patients with acute myocardial infarction | |
| Nathanson et al. | The peri‐operative management of atrial fibrillation | |
| RU2192776C2 (en) | Method for selecting antirecidivation therapy of the fibrillation paroxysms and atrial flutter arisen for the first time | |
| Friedman et al. | Inter-and intraatrial dissociation during spontaneous atrial flutter: evidence for a focal origin of the arrhythmia | |
| RU2256450C1 (en) | Method for treating atrial fibrillations | |
| Lucas et al. | Procaine amide in the control of cardiac arrhythmias | |
| Solimene et al. | Reperfusion arrhythmias in acute myocardial infarction—fact or coincidence? | |
| KUROSE et al. | Successful treatment of life-threatening ventricular tachycardia with high-dose propranolol under extracorporeal life support and intraaortic balloon pumping | |
| Morgan et al. | Sudden cardiac death while taking amiodarone therapy: the role of abnormal repolarization | |
| Hanquiez et al. | Hydroquinidine as rescue therapy of arrhythmic storm in ischemic cardiomyopathy with severely impaired left ventricular ejection fraction | |
| DiMarco et al. | Acute electrophysiologic effects of bethanidine sulfate in patients with ventricular tachycardia or fibrillation | |
| DESIMONE et al. | Ventricular Tachycardiaa | |
| SU1438789A1 (en) | Method of treatment of cardiac rhythm disturbances |