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DE3623255A1 - Pharmazeutisches mittel zur verhinderung oxidativer blutgefaess-schaedigungen - Google Patents

Pharmazeutisches mittel zur verhinderung oxidativer blutgefaess-schaedigungen

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Publication number
DE3623255A1
DE3623255A1 DE19863623255 DE3623255A DE3623255A1 DE 3623255 A1 DE3623255 A1 DE 3623255A1 DE 19863623255 DE19863623255 DE 19863623255 DE 3623255 A DE3623255 A DE 3623255A DE 3623255 A1 DE3623255 A1 DE 3623255A1
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DE
Germany
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pharmaceutical composition
composition according
flavonoid
group
xanthine oxidase
Prior art date
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Ceased
Application number
DE19863623255
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English (en)
Inventor
Erich F Prof Dr Elstner
Current Assignee (The listed assignees may be inaccurate. Google has not performed a legal analysis and makes no representation or warranty as to the accuracy of the list.)
Elstner Erich F Prof Dr 82194 Groebenzell D
Original Assignee
Oxo Chemie GmbH
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Filing date
Publication date
Application filed by Oxo Chemie GmbH filed Critical Oxo Chemie GmbH
Priority to DE19863623255 priority Critical patent/DE3623255A1/de
Publication of DE3623255A1 publication Critical patent/DE3623255A1/de
Ceased legal-status Critical Current

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    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/33Heterocyclic compounds
    • A61K31/335Heterocyclic compounds having oxygen as the only ring hetero atom, e.g. fungichromin
    • A61K31/35Heterocyclic compounds having oxygen as the only ring hetero atom, e.g. fungichromin having six-membered rings with one oxygen as the only ring hetero atom
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
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    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/70Carbohydrates; Sugars; Derivatives thereof

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  • Veterinary Medicine (AREA)
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  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Description

Die Erfindung betrifft ein pharmazeutisches Mittel zur Verhinderung der oxidativen Blutgefäß-Schädigungen.
Es ist bekannt, daß die Schädigung von Blutgefäßen häufig auf oxidative Prozesse zurückzuführen ist. Auslöser und Verstärker dieser Schädigung von Blutgefäßen sind destruktive Aktivitäten einer unkontrollierten Sauerstoffaktivierung.
Aufgrund von Modellversuchen kann heute gesagt werden, daß die oxidative Blutgefäß-Schädigung auf einem komplexen Mechanismus beruht. Es gibt gute Hinweise dafür, daß die Schädigung von Blutgefäßen grundsätzlich in zwei Schritten geschehen kann:
  • (a) die Auslösung durch z. B. temporäre Hypoxie (Ischämie), hyperbarische Sauerstoffdrucke, sauerstoffaktivierende Chemikalien (Paraquat, Nitrofuran-Derivate, Antrachinone, Naphthochinone, etc.) sowie bestimmte Toxine oder lytische Prozesse. Diese Stufe der Initiation führt zu einer Oxidation von Membranlipiden. Die entstehenden Peroxide ungesättigter Fettsäuren können durch Enzym- oder Schwermetallkatalyse weiter aktiviert werden, wobei intermediäre Alkoxyradikale eine Kettenreaktion auslösen können und gleichzeitig zu "Verstärkermolekülen" umgebaut werden. Im Falle der Arachidonsäure-Peroxidation entstehen enzymkatalysiert leukotaktische Substanzen, die u. a. auch sehr gute Konstriktor-Eigenschaften auf glatte Muskelfasern haben. Sie bewirken eine erhöhte vaskuläre Permeabilität, die eine verstärkte Plasmaexudation zur Folge hat.
  • (b) Die Folge der unter (a) beschriebenen primären Reaktion ist eine Anlockung und Aktivierung von Leukozyten an die Stelle der Primärschädigung. Es wurde in der Literatur vielfach beschrieben, daß aktivierte Leukozyten nach Degranulation in ihren Zellmembranen ein aktivierbares Respirationssystem besitzen, welches reduktiv Sauerstoff zu toxischen Metaboliten umwandelt; dabei entstehen Superoxid, Wasserstoffperoxid, OH-Radikale und nach deren weiterer enzymatischer Umwandlung hypochlorige Säure und schließlich auch der äußerst reaktive Singulett-Sauerstoff.
Die angeführten aktivierten Sauerstoffspezies können ihrerseits Fettsäuren in biologischen Membranen peroxidieren. Lebende Gewebe sind dem Angriff des aktivierten Sauerstoffes nicht schutzlos ausgesetzt. Enzyme und kleine Schutzmoleküle unterbrechen gemeinsam an verschiedenen Stellen den oxidativen Degenerationsprozeß.
Als derartige Schutzenzyme seien hier die Superoxid-Dismutase, die Katalase, verschiedene Peroxidasen und Diaphorasen genannt. Als kleine Schutzmoleküle sind z. B. das alpha-Tocopherol, die Ascorbinsäure und das Glutathion angeführt. Zu einer durchschlagenden Schädigung eines Gewebes kommt es daher erst, wenn die Kinetik der Schädigungsprozesse diejenige der Schutz- und Reparationssysteme übersteigt.
Im weiteren ist aus der Literatur bekannt, daß die Erniedrigung des Energiepotentials der hypoxischen Zellen zu einer Absenkung der Konzentration des Energieträgers ATP und einer Zunahme an unphosphorylierten Nucleosiden führt. Der Abbau solcher Purinnucleoside führt zur Anreicherung von Hypoxanthin und Xanthin.
Als Folge hypoxischer Bedingungen wird eine proteolytische Umwandlung der zellulären Xanthin-Dehydrogenase zu Xanthinoxidase beobachtet. Nach Reoxygenierung der hypoxischen Gewebe kann die Xanthinoxidase in Anwesenheit ihrer Substrate Elektronen auf molekularen Sauerstoff übertragen. Dabei werden die Substrate zu Harnsäure oxidiert, wobei Superoxid und Wasserstoffperoxid gebildet werden. Da die Xanthinoxidase auch komplexierte Eisenatome enthält, kann aus Superoxid und Wasserstoffperoxid nach der Haber-Weiss-Reaktion das sehr reaktive OH-Radikal entstehen.
Die Aktivierung der Xantinoxidase hat zur Folge, daß anstelle von NADH, welches Energie liefernd reoxidiert werden kann, das reaktive Superoxid (O·₂-) entsteht, welches entweder zum H₂O₂ dismutieren,
O·₂- + O·₂- + 2 H⁺ → H₂O₂ + O₂ (Gleichung I)
oder auch Fe3+ reduzieren kann:
O·₂- + Fe3+ → Fe2+ + O₂ (Gleichung II)
Das Fe2+ kann seinerseits H₂O₂ zum reaktiven OH·-Radikal reduzieren:
Fe2+ + H₂O₂ → OH- + OH- + Fe3+ (Gleichung III)
Aus dem vorher Gesagten läßt sich ableiten, daß die Schädigung von Blutgefäßen nicht einen homogenen Prozeß darstellt, sie erfolgt vielmehr in Schüben. Im weiteren kann die Auslösung dieser Sequenz auf mannigfaltige Art geschehen, z. B. können Toxine, hyperbarische Sauerstoffdrucke, mechanische Verletzungen, Infektionen oder insuffiziente Organleistungen und daraus resultierende Stoffwechselstörungen zu lokalen Sauerstoff-Aktivierungsreaktionen führen. Diese Reaktionen bewirken, daß entweder ein Elektron oder zwei Elektronen, und nicht vier Elektronen, wie bei der mitochondrialen Respiration, auf molekularen Sauerstoff übertragen werden. Die anfallenden Peroxide, zu denen auch Fettsäureperoxide gehören, führen zur Bildung leukotaktischer Verbindungen. Die angelockten weißen Blutzellen werden ihrerseits aktiviert und verstärken im Rahmen des "Respiratory Burst" die toxischen Effekte des aktivierten Sauerstoffs. Nach Anreicherung von Peroxiden, vor allem von Wasserstoffperoxid, in den Endothelzellen und den umgebenden Geweben, kommt es in diesen Bereichen zur Lyse von Erythrozyten, wobei die eisenkatalysierte, reduktive Wasserstoffperoxid-Aktivierung unter Bildung des agressiven OH-Radikals eine zunehmende Rolle spielt. Auf diese Art und Weise reichern sich Oxidantien an.
Sowohl OH-Radikale, OH-Radikal-ähnliche Komplexe als auch Häm-H₂O₂-Komplexe können Arachidonsäure-Peroxidationen auslösen, wobei sich der vorstehend genannte Verstärkereffekt ergibt.
In der medizinischen Therapie von Gefäßerkrankungen haben Flavonole (mit einer o-Dihydroxy-Gruppierung am Ring "B") eine gewisse Bedeutung erlangt. Das Quercetin als Stammsubstanz der Flavonole und sein glykosidisch unsubstituiertes Zuckerderivat Rutin haben sich dabei als besonders wirksam erwiesen. Zu dieser Gruppe ist auch das Rutosid zu zählen.
Aufgabe der vorliegenden Erfindung ist es, auf der Basis neuer Erkenntnisse zum Mechanismus der oxidativen Blutgefäß-Schädigung ein verbessertes Präparat zur Verfügung zu stellen, welches sowohl bei der Langzeitbehandlung als auch bei der Notfallbehandlung den komplexen biochemischen Prozessen Rechnung trägt.
Die vorstehende Aufgabe wird durch ein pharmazeutisches Mittel gelöst, das dadurch gekennzeichnet ist, daß es in Kombination einen Xanthinoxidase-Blocker, einen Eisenchelator und nach einer weiteren Modifikation als zusätzliche Komponente einen allgemeinen OH-Radikalfänger enthält.
Die Erfindung umfaßt auch die Verwendung der vorstehend genannten Kombination als Kapillartherapeutikum zur Verhinderung oxidativer Blutgefäß-Schädigungen.
Als Xanthionoxidase-Blocker, wie sie gemäß der Erfindung verwendet werden können, eignen sich nur ganz bestimmte Flavonoide bzw. Flavonoid-Derivate. Bevorzugt ist es, ein Flavonoid bzw. Flavonoid-Derivat einzusetzen, das in 3-Stellung eine OH-Gruppe besitzt, und im Ring B ebenfalls mindestens eine OH-Gruppe in para-Stellung oder vorzugsweise eine ortho-Dihydroxgruppe aufweist.
Besonders vorteilhafte Verbindungen werden ausgewählt aus der Gruppe, bestehend aus Quercetin, Moxicumon, Folescutol, Flavodinsäure und Rutin-Schwefelsäureester.
Insbesondere eignen sich als Xanthinoxidase-Blocker glykosidische Flavonoid-Derivate. Als besonders vorteilhaft unter diesen sind zu nennen: Rutin, Hesperdidin, Naringin, Eriodyctiol, Diosmin, Bencianol und deren Schwefelsäureester. Von Bedeutung sind solche Verbindungen, die eine OH-Gruppe in der 3-Position und/oder eine ortho-Dihydroxygruppe am Ring B enthalten. Ersetzt oder unterstützt werden können die Flavonoide durch bestimmte Pterin-Derivate, wie z. B. dem Pterin-6-aldehyd oder dem Englenopterin (N-Dimethyl-substituierte Pterine vom Erythropterin-Typ oder vom Biopterin Typ).
In Kombination mit den vorstehend genannten Flavonoiden bzw. Flavonoid-Derivaten werden zur Erzielung der überraschenden erfindungsgemäßen Wirkung Eisenchelatoren eingesetzt.
Als Eisenchelatoren eignen sich Verbindungen, die in der Lage sind, Eisenionen komplex zu binden. Als bevorzugte Verbindungen sind hier zu nennen: Desferroxamin, Dithiocarb, CHA (Cholyhydroxamsäure), DMSP (Dimaval) und DTPAC.
Nach einer bevorzugten Ausführungsform der Erfindung wird der vorstehenden Kombination, bestehend aus einem oder mehreren Xanthinoxidase-Blockern und einem oder mehreren Eisenchelatoren, im weiteren eine Substanz zugegeben, die in der Lage ist, OH-Radikale abzufangen. Als OH-Radikalfänger sind insbesondere geeignet: Tocopherol, Methylthioketobuttersäure, Formiat, Mannit und/oder Sorbit.
Als Verabreichungsform für die erfindungsgemäße Kombination eignet sich insbesondere die intravenöse. Im weiteren ist es aber auch möglich, das erfindungsgemäße Mittel intraoperativ oder intraarteriell zu verabreichen.
Dafür eignen sich sterile wäßrige Lösungen, die die erfindungsgemäß vorgesehenen Werkstoffe enthalten. Diese Lösungen sollten erforderlichenfalls in geeigneter Weise gepuffert sein, und das flüssige Verdünnungsmittel zunächst isotonisch mit ausreichend Salzlösung oder Glucose eingestellt werden. Zur Einstellung der Isotonie sind dabei auch die als OH-Scavenger vorgesehenen Verbindungen Sorbit und Mannit geeignet. Die verwendeten sterilen, wäßrigen Medien sind im übrigen leicht nach an sich bekannten Standardarbeitsweisen erhältlich.
Bei der Formulierung des erfindungsgemäßen Mittels richtet sich die Wahl der jeweils eingesetzten Konzentrationen an Xantinoxidase-Blocker, Eisenchelator und gegebenenfalls OH-Radikalfänger nach dem Gewicht und Alter des Patienten, sowie insbesondere nach dem Gesundheitszustand desselben. Außerdem ist dabei zu unterscheiden, ob das erfindungsemäße Mittel für die Notfallbehandlung oder für eine Langzeitbehandlung vorgesehen ist.
Eine Standard-Lösung zur intravenösen Verabreichung umfaßt bevorzugt folgende Konzentrationen:
Flavonoid:10 mM-50 mM Fe-Komplexbildner: 1 mM-10 mM OH-Scavenger: 5 mM-25 mM
Die sterile wäßrige Lösung der vorstehenden Komponenten in den angegebenen Konzentrationsbereichen wird mit Hilfe von Salzen, Glucose und/oder Mannit oder Sorbit isotonisch eingestellt.

Claims (10)

1. Pharmazeutisches Mittel, gekennzeichnet durch eine therapeutisch wirksame Menge eines Xanthinoxidase-Blockers in Kombination mit einem Eisenchelator und einem pharmazeutisch annehmbaren Träger bzw. Exzipienten.
2. Pharmazeutisches Mittel nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, daß es außerdem einen OH-Radikalfänger umfaßt.
3. Pharmazeutisches Mittel nach Anspruch 1 oder 2, dadurch gekennzeichnet, daß der Xanthinoxidase-Blocker ein Flavonoid bzw. Flavonoid-Derivat darstellt.
4. Pharmazeutisches Mittel nach Anspruch 3, dadurch gekennzeichnet, daß das Flavonoid bzw. Flavonoid-Derivat in 3-Stellung eine OH-Gruppe besitzt, und im Ring B ebenfalls mindestens eine OH-Gruppe in para-Stellung oder vorzugweise eine ortho-Dihydroxgruppe aufweist.
5. Pharmazeutisches Mittel nach Anspruch 3, dadurch gekennzeichnet, daß das Flavonoid bzw. Flavonoid-Derivat ausgewählt ist aus der Gruppe bestehend aus Quercetin, Moxicumon, Folescutol und Flavodinsäure.
6. Pharmazeutisches Mittel nach Anspruch 1 oder 2, dadurch gekennzeichnet, daß der Xanthinoxidase- Blocker ein Flavonoid-Glycosid darstellt.
7. Pharmazeutisches Mittel nach Anspruch 5, dadurch gekennzeichnet, daß das Flavonoid-Glycosid ausgewählt ist aus der Gruppe Rutin, Rutosid, Hesperedin, Naringin, Eriodyctiol, Troxerotin, Diosmin und Bencianol.
8. Pharmazeutisches Mittel nach Anspruch 1 oder 2, dadurch gekennzeichnet, daß der Eisenchelator ausgewählt ist aus der Gruppe Desferroxamin, Dithiocarb, Cholyhydroxamsäure und Dimaval.
9. Pharmazeutisches Mittel nach Anspruch 1 oder 2, dadurch gekennzeichnet, daß der OH-Radikalfänger ausgewählt ist aus der Gruppe, bestehend aus Tocopherol, Methylthioketobuttersäure, Formiat, Mannit, Sorbit.
10. Verwendung des Mittels nach einem oder mehreren der Ansprüche 1 bis 8 zur Verhinderung von oxidativen Blutgefäß-Schädigungen.
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