RU2847535C1 - Способ лечения гипоксической энцефалопатии в постреанимационном периоде острого тяжелого отравления метадоном, осложненного остановкой кровообращения - Google Patents

Abstract

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии-реаниматологии и токсикологии, и может быть использовано для лечения гипоксической энцефалопатии в постреанимационном периоде при остром тяжелом отравлении метадоном, осложненном остановкой кровообращения. Через 24 часа от начала терапии при стабилизации гемодинамических показателей вводят цитофлавин в дозе 0,86 мл/кг массы тела, растворенный в 10% растворе глюкозы, в объеме 21,42 мл/кг массы тела внутривенно капельно со скоростью 3 мл/мин. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения тяжелых больных с острым отравлением метадоном, осложненным остановкой кровообращения, за счет введения цитофлавина в дозе 0,86 мл/кг массы тела в 10% растворе глюкозы в объеме 21,42 мл/кг массы тела внутривенно капельно со скоростью 3 мл/мин. 1 пр.

Description

Изобретение относится к области медицины, в частности, к анестезиологии-реаниматологии и токсикологии и может применяться для лечения острого тяжелого отравления метадоном, осложненного остановкой кровообращения в постреанимационном периоде.

Наиболее близким к заявляемому является способ лечения гипоксической энцефалопатии при остром отравлении опиоидами, осложнившемся остановкой кровообращения (Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Учебно-методическое пособие для студентов, ординаторов, аспирантов и врачей. Авторы: В.В. Мороз, ИГ. Бобринская, В.Ю. Васильев, А.Н. Кузовлев, Е.А. Спиридонова, Е.А. Тишков. НИИ ОР РАМН, МГМСУ. Москва, 2011. Стр. 44), путем дробного внутривенного или внутримышечного введения налоксона в дозе 400 мкг внутривенно или 800 мкг внутримышечно с дальнейшим титрованием по эффекту до суммарной дозы до 6-10 мг.

Основным недостатком способа, выбранного в качестве прототипа, является неэффективное восстановление головного мозга, а также прогрессирование явлений отека-набухания головного мозга с развитием судорожного синдрома, что приводит к необратимым изменениям головного мозга.

Задачей изобретения является повышение эффективности лечения тяжелых больных с острым отравлением метадоном, осложненным остановкой кровообращения, за счет эффективного восстановления головного мозга в постреанимационном периоде.

Технический результат поставленной задачи достигается тем, что в способе лечения гипоксической энцефалопатии в постреанимационном периоде при остром тяжелом отравлении метадоном, осложненном остановкой кровообращения, характеризующийся тем, что через 24 часа от начала терапии при стабилизации гемодинамических показателей вводят цитофлавин в дозе 0,86 мл/кг массы тела, растворяют в 10% растворе глюкозы в объеме 21,42 мл/кг массы тела внутривенно капельно со скоростью 3 мл/мин, что позволяет восстановить активность ферментных систем организма и активировать энергозависимые процессы. Утилизация активных компонентов препарата (сукцината, инозина, рибофлавина и никотинамида) происходит во всех тканях и не зависит от недостаточности какого-либо органа.

Таким образом, оказывая комплексное воздействие, препарат снижает степень гипоксических поражений головного мозга путем более быстрой нормализации энергетического обеспечения, восстановления антиоксидантной системы и снижения активности процессов перекисного окисления липидов, что способствует более эффективному восстановлению головного мозга.

При остановке кровообращения в лечении гипоксических поражений головного мозга необходима коррекция лактатацидоза типа В путем устранения дефицита кофакторов пируват-дегидрогеназного комплекса. При этом наиболее эффективным является применение цитофлавина, в состав которого входят рибофлавин, никотинамид, инозин и сукцинат натрия. Применение цитофлавина позволяет устранить дефицит никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и флавинадениндинуклеотида (ФАД). Доставляя протоны и электронные пары на ферментные комплексы НАД-дегидрогеназы и ФАД-дегидрогеназы они обеспечивают функцию электронной цепи на внутренней мембране митохондрий. Устранения дефицита молекул НАД+ и ФАД+ позволяет повысить активность аэробного гликолиза и, тем самым, снизить проявления лактатацидоза. Состав цитофлавина, включающий в себя инозин, никотинамид и рибофлавин обеспечивают ферментные системы, участвующие в синтезе молекул НАД и ФАД. Кроме того, цитофлавин обладает выраженными антиоксидантными свойствами и его применение приводит к повышению антиоксидантного потенциала в виде повышения уровня восстановленного глутатиона, тем самым снижается активность процессов перекисного окисления липидов.

Введение цитофлавина в дозе менее 0,86 мл/кг массы тела неэффективно, при увеличении дозы цитофлавина более 0,86 мл/кг возрастает риск развития метаболической десинхронизации, то есть несоответствия доставки кислорода к возросшим метаболическим потребностям. Цитофлавин в дозе 0,86 мл/кг массы тела растворяют в 10% растворе глюкозы в объеме 21,42 мл/кг массы тела и вводят внутривенно капельно со скоростью 3 мл/мин, так как теоретическая осмолярность 10% раствора глюкозы составляет 555 мОсм/л (от 541 до 662 мОсм/л), что является одним из факторов уменьшения отека-набухания головного мозга. При дозе раствора менее 0,86 мл/кг массы тела имеется риск неэффективности способа, при увеличении дозы более 0,86 мл/кг возрастает риск развития метаболической десинхронизации. Скорость введения подобрана таким образом, чтобы повысить эффективность лечения и исключить неблагоприятные результаты (при уменьшении скорости введения возрастает риск не эффективности способа, при увеличении скорости введения имеется риск развития гипергликемии и гиперволемии) Важно вводить максимальные объемы в пределах рекомендуемых доз в течение 24 часов, чтобы избежать гемодилюции и гиперволемии.

Способ осуществляется следующим образом. Пациенту в постреанимационном периоде проводят инотропную и инфузионную терапии. После купирования гемодинамических расстройств цитофлавин в дозе 0,86 мл/кг массы тела растворяют в 10% растворе глюкозы в объеме 21,42 мл/кг массы тела и вводят внутривенно капельно со скоростью 3 мл/мин.

Пример. Больной Т., 37 л., доставлен в ГБУ «СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе» 03.01 2023 с диагнозом: Острое отравление метадоном тяжелой степени тяжести. Смешенная энцефалопатия (токсическая, дисметаболическая). Осложнение: Острая церебральная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность. Острая недостаточность кровообращения. Состояние после клинической смерти от 03.01.2023. Сопутствующий: Общее охлаждение тяжелой степени.

На момент поступления общее состояние больного расценивалось как крайне тяжелое. Тяжесть состояния была обусловлена состоянием после клинической смерти на фоне успешных реанимационных мероприятий, токсикогипоксической энцефалопатией. Через 24 часа от начала терапии отмечена стабилизация гемодинамических показателей и проведено лечение заявляемым способом. Через 12 часов на фоне проводимой терапии отмечена положительная динамика в виде восстановления сознания до уровня 9 баллов по шкале комы Глазго (сопор). Через 24 часа от начала терапии уровень сознания составил 14 баллов по шкале комы Глазго (легкое оглушение). На третьи сутки больной пришел в сознание и переведен на самостоятельное дыхание. Через 5 дней выписан из стационара.

Заявляемый способ повышает эффективность лечения больных с острым отравлением метадоном, осложненным остановкой кровообращения, снижает риск возникновения необратимых гипоксико-ишемических поражений головного мозга, вероятность глубокой инвалидизации пациента и летального исхода. На фоне использования цитофлавина после стабилизации показателей гемодинамики наступает более быстрое восстановление сознания и регулирующей функции центральной нервной системы, в частности восстановление спонтанного дыхания.

Claims (1)

1. Способ лечения гипоксической энцефалопатии в постреанимационном периоде при остром тяжелом отравлении метадоном, осложненном остановкой кровообращения, характеризующийся тем, что через 24 часа от начала терапии при стабилизации гемодинамических показателей вводят цитофлавин в дозе 0,86 мл/кг массы тела, растворенный в 10% растворе глюкозы, в объеме 21,42 мл/кг массы тела внутривенно капельно со скоростью 3 мл/мин.