RU2844035C1 - Способ формирования легочно-левопредсердного шунта при давлении в легочной артерии более 65 мм рт. ст. - Google Patents

Abstract

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии. Осуществляют выделение большой подкожной вены выше колена до соустья с общей бедренной веной, которую отсекают и используют в качестве аутовенозного шунта. При этом проксимальный и дистальный края оставшейся интактной вены прошивают и перевязывают. Далее осуществляют формирование проксимального анастомоза, при этом выполняют боковое отжатие легочного ствола в области формирования проксимального анастомоза. Иссекают стенку легочного ствола, образуя при этом круглое отверстие диаметром 6-8 мм. Затем создают анастомоз аутовенозного шунта с легочным стволом по типу «конец в бок» под углом 30 градусов. Формируют заднюю стенку анастомоза путем наложения шва без затягивания. Затем концом нити сближают аутовенозный шунт с легочным стволом, формируют переднюю стенку анастомоза той же нитью. Концы нити закрепляют между собой узлами. Аутовенозный шунт располагают по передней поверхности сердца, огибают левый желудочек до ушка левого предсердия. Для формирования дистального анастомоза сердце отводят латерально вправо. Затем при боковом отжатии ушка левого предсердия иссекают часть стенки ушка левого предсердия, формируют круглое отверстие диаметром 6-8 мм, и создают дистальный анастомоз аутовенозного шунта с ушком левого предсердия по типу «конец в бок». Формируют заднюю стенку анастомоза посредством шва без затягивания, концом нити сближают аутовенозный шунт с ушком левого предсердия, затем посредством шва этой же нитью формируют переднюю стенку анастомоза, концы нити закрепляют между собой узлами. Затем на аутовенозный шунт накладывают петлю лигатуры без затягивания, с формированием турникета, который выводят через дренажное отверстие наружу, где фиксируют. Способ позволяет обеспечить уменьшение нагрузки на правый желудочек и способствует активации нейрогуморального механизма уменьшения сопротивления на выходе из правого желудочка за счет ликвидации периферического ангиоспазма в малом круге кровообращения, а также добиться длительной клинической ремиссии. 1 ил., 3 пр.

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии и может быть применено в качестве способа формирования легочно-левопредсердного шунта при давлении в легочной артерии более 65 мм рт.ст.

Известен способ хирургического лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) - предсердная септостомия - создание отверстия в межпредсердной перегородке для сброса крови, что приводит к снижению давления в правых отделах сердца, особенно у больных с тяжелыми формами ЛАГ (IV ФК). Процедуру проводят с помощью специального баллонного катетера. Она показана больным с рефрактерными формами ЛАГ, когда продолжительная патогенетическая терапия (бозентан или простагландины) не приводит к улучшению их клинического состояния. Проведение баллонной предсердной септостомии пациентам с ЛАГ ФК IV (ВОЗ) показано при частых синкопальных состояниях и/или рефрактерной правожелудочковой сердечной недостаточности (СН), несмотря на проводимую медикаментозную терапию. Отдаленные результаты баллонной предсердной септостомии неизвестны. Процедура не показана больным с терминальными стадиями правожелудочковой СН или со значительной левожелудочковой СН. Риск смерти при проведении данной процедуры - 5-6%, выполнять ее следует только в соответствующих центрах с высокой квалификацией кардиохирургов. [1. - Jentzer JC, Mathier, MA. Pulmonary Hypertension in the Intensive Care UnitJ. Intensive Care Med. 2016; 31(6):369-385]. Данный способ принят за аналог.

Известен способ хирургического лечения ЛАГ при крайней степени легочной гипертензии - трансплантация комплекса сердце-легкие пациентам, находящимся в зоне промежуточного или высокого риска, но отмечающих клиническое ухудшение, несмотря на максимальную медикаментозную терапию антигипертензивными препаратами для лечения больных ЛАГ. Операция показана при прогрессирующей ЛАГ, когда, несмотря на адекватное медикаментозное лечение, состояние пациента соответствует III-IV ФК. Все больные по результатам теста 6-минутной ходьбы менее 400 м могут рассматриваться в качестве кандидатов для проведения трансплантации комплекса сердце-легкие. За последнее десятилетие существенно выросла медиана выживаемости пациентов с ЛАГ после трансплантации комплекса сердце-легкие: с 1,9 (1982-1991 гг) до 5,6 года (2002-2012 гг). Рекомендована трансплантация комплекса сердце-легкие пациентам с ЛАГ при неэффективности комбинированной терапии. Рекомендовано включать в лист ожидания трансплантации комплекса сердце-легкие больных ЛАГ и больных неоперабельной хронической тромбоэмболией легочной артерии с высоким риском фатального исхода при назначении тройной комбинированной специфической терапии. Выживаемость после пересадки комплекса сердца-легкие у больных с идиопатической ЛАГ в лучших кардиохирургических центрах составляет: через 1 год - 64% (в последние годы - до 74%), через 3 года - 54% и через 5 лет - 44% [2. - Baumgartner Н, De Backer J, Babu-Narayan SV, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J. 2021; 42(6):563-645]. Данный способ принят за прототип. Однако данный способ трудозатратный, требует тщательного подбора донора и пожизненной иммуносупрессивной терапии.

Цель - повышение эффективности при снижении трудоемкости.

Технический результат достигается тем, что в способе формирования легочно-левопредсердного шунта при давлении в легочной артерии более 65 мм рт. ст., включающим выделение большой подкожной вены выше колена до соустья с общей бедренной веной, которую отсекают и используют в качестве аутовенозного шунта, при этом проксимальный и дистальный края оставшейся интактной вены прошивают и перевязывают; далее осуществляют формирование проксимального анастомоза, при этом выполняют боковое отжатие легочного ствола в области формирования проксимального анастомоза, иссекают стенку легочного ствола, образуя при этом круглое отверстие диаметром 6-8 мм, затем создают анастомоз аутовенозного шунта с легочным стволом по типу «конец в бок» под углом 30 градусов, формируют заднюю стенку анастомоза путем наложения шва без затягивания, затем концом нити сближают аутовенозный шунт с легочным стволом, формируют переднюю стенку анастомоза той же нитью, концы нити закрепляют между собой узлами, аутовенозный шунт располагают по передней поверхности сердца, огибают левый желудочек до ушка левого предсердия, для формирования дистального анастомоза сердце отводят латерально вправо, затем при боковом отжатии ушка левого предсердия иссекают часть стенки ушка левого предсердия, формируют круглое отверстие диаметром 6-8 мм, и создают дистальный анастомоз аутовенозного шунта с ушком левого предсердия по типу «конец в бок», при этом формируют заднюю стенку анастомоза посредством шва без затягивания, концом нити сближают аутовенозный шунт с ушком левого предсердия, затем посредством шва этой же нитью формируют переднюю стенку анастомоза, концы нити закрепляют между собой узлами, затем на аутовенозный шунт накладывают петлю лигатуры без затягивания, сформированием турникета, который выводят через дренажное отверстие наружу, где фиксируют.

На фиг. 1 представлена схема формирования легочно-левопредсердного шунта.

Способ осуществляется следующим образом.

Клинически пациенты отмечают жалобы на одышку при высокой и умеренной физической нагрузке, повышенную утомляемость, слабость, головокружение. На более поздних стадиях появляются синкопальные состояния и/или симптомокомплекс, обусловленный правожелудочковой сердечной недостаточностью: отеки нижних конечностей, гепатомегалия, асцит, пульсация шейных вен. У пациентов с длительно существующей ЛАГ может возникать болевой синдром в грудной клетке по типу ангинозного. В основе ишемии миокарда может быть относительная коронарная недостаточность вследствие низкого сердечного выброса и повышенного напряжения стенки правого желудочка, гипоксемия, а также сдавление левой коронарной артерии аневризматически расширенной легочной артерией. Другим симптомом, связанным с высокой длительно существующей ЛАГ, является кровохарканье, которое у пациентов без врожденного порока сердца (ВПС) встречается не чаще 6% случаев.

У пациентов с синдромом Эйзенменгера - одного из проявлений ЛАГ - легочные кровотечения регистрируются в 43% случаев и в 8% случаев служат причиной летального исхода. Источником кровотечения в 90% случаев служат измененные бронхиальные артерии, которые особенно часто выявляются у пациентов с ЛАГ на фоне врожденных пороков сердца (ВПС). Значительное расширение легочной артерии может быть причиной ее диссекции или разрыва, что клинически сопровождается тампонадой сердца. Симптоматика ЛАГ может значительно варьировать в зависимости от фонового заболевания, в рамках которого она развивается, и сопутствующей патологии. Следует отметить, что клиническая картина может меняться как в зависимости от патологии, вызвавшей ЛАГ или ассоциированного состояния, так и от наличия другого сопутствующего заболевания.

Всем исследуемым больным, поступившим в стационар, проводят физикальное обследование. При аускультации сердца отмечают акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум трикупидальной регургитации.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляют дилатацию ствола легочной артерии (вторая дуга по левому контуру сердца) и обеднение легочного сосудистого рисунка, реже расширение правых камер сердца.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляют легкое или умеренное уменьшение легочных объемов, ассоциированное с тяжестью заболевания. При анализе газового состава крови парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) в покое остается в пределах нормы 96-98 мм рт. ст., а парциальное давление диоксида углерода (PaCO2) снижено вследствие альвеолярной гипервентиляции.

Эхокардиографические признаки характеризуют размер правого желудочка (ПЖ) и его перегрузку давлением, характер скорости кровотока из ПЖ, диаметр легочной артерии и площадь поперечного сечения. При допплерографическом исследовании отмечается повышение АД в ЛА.

Рекомендуется проведение чрезвенозной катетеризации правых отделов сердца и инвазивного измерения давления в легочной артерии пациентам с подозрением на наличие ЛАГ для подтверждения диагноза и определения тактики лечения.

Проведение компьютерной томографии органов грудной полости с внутривенным болюсным контрастированием всем пациентам с ЛАГ позволяет выявить причину заболевания: хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) или заболевание легких, выявить признаки ЛАГ-ассоциированных состояний (дилатация пищевода или наличие врожденного порока сердца), а также получить информацию о прогнозе заболевания. Показано, что такие признаки, как увеличение диаметра легочной артерии (≥29 мм), соотношение диаметров легочной артерии к восходящей аорте ≥1,0 и соотношение диаметра сегментарной артерии к диаметру бронха более чем 1:1 в трех или четырех долях легких, имеют высокую специфичность для диагностики ЛАГ. Изменения в виде «матового стекла» типичны для пациентов с ХТЭЛГ, являясь следствием вентиляционно-перфузионных несоответствий. Изменения по типу «матового стекла» встречаются у пациентов с далеко зашедшими стадиями ЛАГ.

Проведение коронарографии пациентам с ЛАГ рекомендовано при наличии симптомов стенокардии или факторов риска ишемической болезни сердца, а также при планирующемся оперативном лечении больных с ХТЭЛГ.

В группу больных с повышением АД в ЛА более 65 мм рт. ст. вошло 35 пациентов, которым проводили хирургическую коррекцию ЛАГ путем наложения шунта между легочной артерией и ушком левого предсердия. В основу положен принцип гемодинамической коррекции внутрисердечного кровотока, путем уменьшения работы правого желудочка по сопротивлению перекачиваемой крови, что достигается сбросом части объема крови из легочной артерии в левое предсердие, путем формирования специального анастомоза между ними (легочно-левопредсердный шунт). Этот принцип, кроме обеспечения уменьшения нагрузки на правый желудочек способствует включению (активации) нейрогуморального механизма уменьшения сопротивления на выходе из правого желудочка за счет ликвидации периферического ангиоспазма в малом круге кровообращения.

Операция выполняется из срединной стернотомии либо из левосторонней торакотомии (IV-V межреберье). При левосторонней торакотомии проводится односторонняя легочная вентиляция. Выполняется послойное рассечение тканей, осуществляется доступ к перикарду, который рассекается Т-образным разрезом, берется на держалки. Для формирования шунта используется большая подкожная вена, выделенная выше колена до соустья с общей бедренной веной (наибольший диаметр). При выделении вены боковые притоки отвязываются, а проксимальный и дистальный края оставшейся интактной вены прошиваются и перевязываются при отсечении мобилизованного кондуита. При этом далее для формирования проксимального анастомоза используют дистальный край выделенной вены. При боковом отжатии легочного ствола в области формирования проксимального анастомоза, иссекается часть стенки, образуя при этом круглое отверстие диаметром 6-8 мм. Создается под углом 30 градусов проксимальный анастомоз аутовены с легочным стволом по типу «конец в бок»: задняя стенка анастомоза формируется с помощью непрерывного обвивного или П-образного шва без затягивания (нить 5/0 из нерассасывающегося материала). Протягиванием концов нити при минимальном натяжении сближается аутовена с легочным стволом, затем, с помощью непрерывного обвивного или П-образного шва формируется передняя стенка анастомоза той же нитью, концы нити закрепляются между собой несколькими узлами. Снимается боковое отжатие и после профилактики воздушной эмболии и заполнения аутовенозного шунта кровью, на дистальный его конец накладывается зажим. Шунт располагается по передней поверхности сердца, огибая левый желудочек до ушка левого предсердия - выбирается необходимая длина кондуита, чтоб отсутствовало натяжение и перегиб, лишняя его часть отсекается. Для создания дистального анастомоза сердце отводится латерально вправо. При боковом отжатии ушка левого предсердия иссекается часть стенки ушка левого предсердия (верхушки), образуя при этом круглое отверстие диаметром 6-8 мм. Создается дистальный анастомоз аутовены с ушком левого предсердия по типу «конец в бок»: задняя стенка анастомоза формируется с помощью непрерывного обвивного или П-образного шва без затягивания (нить 5/0 из нерассасывающегося материала). Протягиванием концов нити при минимальном натяжении сближается аутовена с ушком левого предсердия, затем, с помощью непрерывного обвивного или П-образного шва формируется передняя стенка анастомоза той же нитью, концы нити закрепляются между собой несколькими узлами. После профилактики воздушной эмболии снимается боковое отжатие. После создания анастомозов контролируется поток крови по шунту путем поперечного его сдавливания и оценки наполняемости, инвазивно измеряется давление в легочном стволе и левом предсердии в течение нескольких минут. На аутовенозный шунт накладывается петля лигатуры без затягивания, и формируется турникет, который выводится через дренажное отверстие наружу, где фиксируется (для возможности регулирования объемной скорости кровотока по шунту и возможной окклюзии шунта в послеоперационном периоде без повторной операции). Дренируется перикардиальная и плевральная полости, проводится послойное ушивание раны с остеосинтезом грудины (при выполнении срединной стернотомии).

В послеоперационном периоде с целью антитромботической профилактики рекомендуется антикоагулянтная терапия (варфарин с целевыми значениями MHO 2,5-3,0; в раннем послеоперационном периоде до достижения целевых значений MHO вводится гепарин в профилактической дозировке). Окклюзия шунта с помощью затягивания лигатуры проводится через 2-3 недели после операции, при необходимости шунт может не перевязываться (фиг 1).

Способ подтверждается следующими примерами:

Пример 1. Больная Т., 76 л. госпитализирована в плановом порядке для выполнения хирургического лечения по поводу дефекта межпредсердной перегородки (ДМГШ).

При поступлении жалобы на одышку при ходьбе, подъеме по лестнице на 2 этажа, при незначительной физической нагрузке.

Анамнез заболевания: острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и сахарный диабет отрицает. Отмечались синкопальные состояния, боли ангинозного характера. По данным ЭхоКГ, диагностирован ВПС: ДМПП. Находилась на амбулаторном наблюдении кардиолога, оперативное лечение не проводилось. В течение последних 5 лет отмечает снижение толерантности к физической нагрузке (ФН) в виде появления одышки при незначительной нагрузке. С течением времени симптоматика прогрессировала. В последнее время отметила появление чувства неритмичного и учащенного сердцебиения. Госпитализирована по месту жительства, выявлен пароксизм трепетания предсердий. Проводилось медикаментозное лечение. В дальнейшем отмечала редкие пароксизмы 2-3 раза в год.

Осмотр при поступлении: состояние средней степени тяжести, больная в сознании, контактна, адекватна. Кожные покровы физиологической окраски, обычной влажности, чистые. Отмечается отечность голеней. Грудная клетка цилиндрическая, безболезненная при пальпации, симметрично участвует в акте дыхания. Перкуторно ясный легочный звук над симметричными участками легких. Аускультативно дыхание проводится во все отделы легких, жесткое, хрипы не выслушиваются. ЧДД - 20 в мин. Область сердца визуально не изменена. Перкуторные границы относительной сердечной тупости расширены вправо и вверх. Тоны сердца приглушены, ритмичные. При аускультации сердца выслушивается акцент и расщепление второго тона, систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины и диастолический шум в проекции клапана легочной артерии. ЧСС 72 в минуту. АД 120/90 мм рт. ст. Пульсация на тыле стоп сохранена. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Область почек и точки мочеточников безболезненны. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не учащено, безболезненное.

Результаты выполненного обследования:

По данным ренгенографии, легкие без видимых патологических изменений. Отмечается усиление легочного рисунка. Талия сердца сглажена, отмечается увеличение правых камер сердца.

По данным ЭКГ, синусовый ритм, ЧСС - 75 в мин., отклонение электрической оси сердца вправо, признаки увеличение правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. АВ блокада 1 степени.

По данным эхокардиографии, в проекции МПП выявлен центральный дефект, размером до 1,5 см, оценка диаметра и расположения дефекта произведена на основании последовательного анализа трех эхокардиографических проекций (4-х камерной проекции, парастернальной проекции по короткой оси и субкостальной проекции).

Отмечено расширение правых камер сердца:

1. 4-х камерная проекция - базальный размер 4,5 см (RVD1), средний размер 3,8 см (RVD2), вертикальный размер - 7,7 см (RVD3);

2. Парастернальная проекция по короткой оси на уровне аортального клапана - проксимальный диаметр выходного тракта ПЖ (RVOT1) - 3,6 см, дистальный диаметр выходного тракта ПЖ (RVOT2) - 3,3 см.

3. Средний размер правого предсердия (RA minor axis) - 5,0 см. Объем правого предсердия 73 мл.

При цветном допплеровском картировании в области дефекта выявлен интенсивно окрашенный поток слева-направо и недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией 2 степени. Проведена количественная оценка размера шунта - Qp/Qs>1,0.

У пациентки отмечено повышение среднего давления в легочной артерии до 67 мм рт. ст. и увеличение легочного сосудистого сопротивления до 7 ед. Вуд. Глобальная сократительная способность левого желудочка не нарушена, ФВ составила 67%.

На основании клинической картины, данных физикального осмотра, результатов лабораторного и инструментального обследований у пациента сформирован клинический диагноз: Врожденный порок сердца: первичный дефект межпредсердной перегородки. Легочная артериальная гипертензия 3 ст. Нарушение ритма сердца: пароксизмальная форма трепетания предсердий. ХСН ПБ ФК III по NYHA

Интраоперационно, до подключения аппарата ИК инвазивно оценено давление в легочном стволе (69 мм рт. ст.). Пациентке выполнено ушивание дефекта межпредсердной перегородки в условиях ИК и, учитывая повышение АД в ЛА, хирургическая коррекция ЛАГ наложением шунта между легочной артерией и ушком левого предсердия сердца (по вышеописанной методике). После отключения аппарата ИК проведена контрольная инвазивная оценка давления в легочном стволе (55 мм рт. ст.).

Окклюзия шунта с помощью затягивания лигатуры выполнена через 14 дней после операции. При послеоперационном контрольном наблюдении (через 12 месяцев) давление в ЛА 37 мм рт. ст.

Пример 2. Пациент К., 65 лет госпитализирован в отделение торакальной хирургии с диагнозом центральный рак левого легкого, выраженная легочная гипертензия.

При поступлении жалобы на приступообразный кашель, постоянную усталость, слабость, ухудшение аппетита, одышку, значительно усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, затруднение дыхания в горизонтальном положении.

Анамнез заболевания: в течение 10 лет отмечает кашель, полгода назад перенес тяжелую пневмонию, лечился антибиотиками, после выписки начал отмечать эпизоды одышки на фоне привычной физической нагрузки. В течение последних 6 месяцев состояние значимо ухудшалось, появился кашель с отделением сгустков крови.

Осмотр при поступлении: Состояние пациента средней степени тяжести, больной в ясном сознании. Телосложение нормостеническое. Режим постельный, с возвышенным изголовьем. Кожный покров телесного цвета, обычной влажности, баз патологических высыпаний. Симметричные отеки голеней до верхней трети. Грудная клетка безболезненная при пальпации, симметрично участвует в дыхании. Аускультативно дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах, отмечаются хрипы. ЧДД 23 в 1 мин. Перкуторные границы относительной сердечной тупости расширены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум в области трикуспидального клапана. ЧСС 85 в минуту. Пульсация артерий конечностей сохранена. АД 100/80 мм рт. ст. Живот безболезненный при пальпации. Печень выступает из-под края реберной дуги +0,5 см. Размеры по Курлову 13×11×8 см. Стул регулярный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание самостоятельное, свободное, безболезненное.

Результаты выполненного обследования:

Электрокардиография: признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, дилатации и гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale), отклонение электрической оси сердца вправо, синусовый ритм с ЧСС 84 в 1 мин.

Эхокардиография: Левый желудочек: конечный диастолический объем 140 мл, конечный систолический объем 47 мл, ударный объем 93 мл; ФВ 66%, глобальная систолическая функция левого желудочка не нарушена. Правый желудочек: базальный размер 4,3 см (RVD1), средний размер 3,9 см (RVD2), вертикальный размер - 7,0 см (RVD3), проксимальный диаметр выходного тракта ПЖ (RVOT1) - 3,7 см, дистальный диаметр выходного тракта ПЖ (RVOT2) - 3,5 см; правое предсердие: 66 мл; парадоксальное движение МЖП, за счет повышение давления в правом желудочке; при оценке свободно стенки ПЖ отмечено утолщение до 8 мм. Недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией 2-3 степени; расчетное давление в легочной артерии - СДЛА 70 мм рт. ст. Расширение НПВ до 1,8 см, не спадается на вдохе.

Рентгенография легких: в корне левого легкого визуализируется неоднородная тень шаровидной формы с нечеткими краями, корень легкого расширен, отмечаются признаки легочной гипертензии (увеличение дуги легочной артерии; расширение тени корней легких, усиление легочного рисунка).

При бронхоскопии опухоль исходит из начальных отделов главного бронха с его стенозом на 70%, с эндобронхиальным ростом до верхнедолевого бронха, выполнена биопсия. Определен при гистологическом исследовании умеренно дифференцированный плоскоклеточный рак левого главного бронха. Метастазы не выявлены.

Интраоперационно инвазивно оценено давление в легочном стволе (73 мм рт. ст.). Перед проведением пульмонэктомии, выполнена хирургическая коррекция ЛАГ наложением шунта между легочной артерией и ушком левого предсердия (по вышеописанной методике). Контрольная инвазивная оценка давления в легочном стволе (58 мм рт. ст.).

Легочно-левопредсердный шунт в послеоперационном периоде не перевязывался.

При катамнестическом наблюдении при повторной госпитализации через 6 месяцев АД в легочной артерии 45 мм рт. ст. Пациент выведен в клиническую ремиссию.

Пример 3. Пациент Б., 57 лет госпитализирован в плановом порядке для выполнения хирургического лечения по поводу периферического рака правого легкого.

При поступлении жалобы на приступообразный болезненный кашель с выделением крови и одышку при минимальной физической нагрузке.

Анамнез заболевания: впервые онкологическое заболевание диагностировано более 7 лет назад, от хирургического лечения отказался, находился на амбулаторном наблюдении. С течением времени симптоматика прогрессировала. За последнее время стал отмечать снижение толерантности к физической нагрузке в виде появления одышки при незначительной нагрузке, пароксизмы неритмичного и учащенного сердцебиения, боли в грудной клетке.

При ренгенотомографическом исследовании выявлено опухолевидное образование (периферический рак) в верхней и средней долях правого легкого с опухолевой инфильтрацией сосудов корня правого легкого.

При эхокардиографии левый желудочек: конечный диастолический объем 130 мл, конечный систолический объем 55 мл, ударный объем 75 мл; ФВ 57%, глобальная систолическая функция левого желудочка не нарушена. Правый желудочек: базальный размер 4,7 см (RVD1), средний размер 4,1 см (RVD2), вертикальный размер - 7,2 см (RVD3), проксимальный диаметр выходного тракта ПЖ (RVOT1) - 3,8 см, дистальный диаметр выходного тракта ПЖ (RVOT2) - 3,6 см; правое предсердие: 69 мл; парадоксальное движение МЖП, за счет повышение давления в правом желудочке. Недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией 2-3 степени; расчетное давление в легочной артерии - СДЛА 75 мм рт. ст. Расширение НПВ до 1,9 см, не спадается на вдохе.

Интраоперационно инвазивно оценено давление в легочном стволе (77 мм рт. ст.). Пациенту выполнена пульмонэктомия и хирургическая коррекция ЛАГ при наложении шунта между ЛА и ушком левого предсердия (по вышеописанной методике). Контрольная инвазивная оценка давления в легочном стволе (62 мм рт. ст.).

Послеоперационный период протекал без осложнений, проводилась антибактериальная терапия. На фоне проводимого лечения отмечается положительная динамика в виде повышения толерантности к физической нагрузке, расширения двигательного режима, уменьшения болевого синдрома, увеличения двигательной активности, улучшение самочувствия. Легочно-левопредсердный шунт в послеоперационном периоде не перевязывался. Контрольное эхокардиографичекое исследование подтвердило положительную динамику клинических симптомов - уменьшение давления в легочной артерии стволе (46 мм рт. ст.).

На лечении находилось 35 больных, у которых отмечено повышение ЛАГ более 65 мм рт. ст. Проведенное хирургическое лечение позволило вывести больных в длительную клиническую ремиссию.

Источники информации

1. Jentzer JC, Mathier, MA. Pulmonary Hypertension in the Intensive Care Unit. J. Intensive Care Med. 2016; 31(6):369-385].

2. Baumgartner H, De Backer J, Babu-Narayan SV, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J. 2021; 42(6):563-645].

Claims (1)

1. Способ формирования легочно-левопредсердного шунта при давлении в легочной артерии более 65 мм рт.ст., включающий выделение большой подкожной вены выше колена до соустья с общей бедренной веной, которую отсекают и используют в качестве аутовенозного шунта, при этом проксимальный и дистальный края оставшейся интактной вены прошивают и перевязывают; далее осуществляют формирование проксимального анастомоза, при этом выполняют боковое отжатие легочного ствола в области формирования проксимального анастомоза, иссекают стенку легочного ствола, образуя при этом круглое отверстие диаметром 6-8 мм, затем создают анастомоз аутовенозного шунта с легочным стволом по типу «конец в бок» под углом 30 градусов, формируют заднюю стенку анастомоза путем наложения шва без затягивания, затем концом нити сближают аутовенозный шунт с легочным стволом, формируют переднюю стенку анастомоза той же нитью, концы нити закрепляют между собой узлами, аутовенозный шунт располагают по передней поверхности сердца, огибают левый желудочек до ушка левого предсердия, для формирования дистального анастомоза сердце отводят латерально вправо, затем при боковом отжатии ушка левого предсердия иссекают часть стенки ушка левого предсердия, формируют круглое отверстие диаметром 6-8 мм, и создают дистальный анастомоз аутовенозного шунта с ушком левого предсердия по типу «конец в бок», при этом формируют заднюю стенку анастомоза посредством шва без затягивания, концом нити сближают аутовенозный шунт с ушком левого предсердия, затем посредством шва этой же нитью формируют переднюю стенку анастомоза, концы нити закрепляют между собой узлами, затем на аутовенозный шунт накладывают петлю лигатуры без затягивания, сформированием турникета, который выводят через дренажное отверстие наружу, где фиксируют.