RU2634964C1 - Способ снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров - Google Patents
Способ снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров Download PDFInfo
- Publication number
- RU2634964C1 RU2634964C1 RU2016118133A RU2016118133A RU2634964C1 RU 2634964 C1 RU2634964 C1 RU 2634964C1 RU 2016118133 A RU2016118133 A RU 2016118133A RU 2016118133 A RU2016118133 A RU 2016118133A RU 2634964 C1 RU2634964 C1 RU 2634964C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- cows
- calving
- days
- level
- experimental group
- Prior art date
Links
- 241000283690 Bos taurus Species 0.000 title claims abstract description 81
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 22
- 208000027866 inflammatory disease Diseases 0.000 title claims description 6
- 238000011161 development Methods 0.000 title description 9
- KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-N citric acid group Chemical class C(CC(O)(C(=O)O)CC(=O)O)(=O)O KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 31
- KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-N succinic acid group Chemical group C(CCC(=O)O)(=O)O KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 22
- 235000015165 citric acid Nutrition 0.000 claims abstract description 17
- 235000010323 ascorbic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 16
- VZCYOOQTPOCHFL-OWOJBTEDSA-N fumaric acid group Chemical group C(\C=C\C(=O)O)(=O)O VZCYOOQTPOCHFL-OWOJBTEDSA-N 0.000 claims abstract description 16
- 235000011044 succinic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 15
- 235000011087 fumaric acid Nutrition 0.000 claims abstract description 14
- 125000003289 ascorbyl group Chemical group [H]O[C@@]([H])(C([H])([H])O*)[C@@]1([H])OC(=O)C(O*)=C1O* 0.000 claims abstract description 8
- 239000013543 active substance Substances 0.000 claims abstract description 6
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Ascorbic acid Chemical compound OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N 0.000 claims description 18
- 229960005070 ascorbic acid Drugs 0.000 claims description 8
- 239000011668 ascorbic acid Substances 0.000 claims description 8
- 239000001530 fumaric acid Substances 0.000 claims description 6
- VZCYOOQTPOCHFL-UHFFFAOYSA-N trans-butenedioic acid Natural products OC(=O)C=CC(O)=O VZCYOOQTPOCHFL-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 6
- 210000004291 uterus Anatomy 0.000 claims description 6
- 239000001384 succinic acid Substances 0.000 claims description 5
- 230000037396 body weight Effects 0.000 claims description 3
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 abstract description 15
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 abstract description 15
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 9
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 8
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 abstract description 6
- 239000000203 mixture Substances 0.000 abstract description 4
- 208000036236 obstetric disease Diseases 0.000 abstract description 3
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 238000002347 injection Methods 0.000 abstract 1
- 239000007924 injection Substances 0.000 abstract 1
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 38
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 34
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 19
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 17
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 11
- 230000001850 reproductive effect Effects 0.000 description 9
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 230000000242 pagocytic effect Effects 0.000 description 8
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 8
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 7
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 7
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 7
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 6
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 6
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 6
- 230000009027 insemination Effects 0.000 description 6
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 6
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 6
- WHBMMWSBFZVSSR-UHFFFAOYSA-N 3-hydroxybutyric acid Chemical compound CC(O)CC(O)=O WHBMMWSBFZVSSR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 108010062497 VLDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 5
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 5
- 238000001179 sorption measurement Methods 0.000 description 5
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 4
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 4
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 4
- 230000035606 childbirth Effects 0.000 description 4
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 4
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 4
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 4
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 4
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 4
- 230000008569 process Effects 0.000 description 4
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 4
- 208000004145 Endometritis Diseases 0.000 description 3
- 108060003951 Immunoglobulin Proteins 0.000 description 3
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 3
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 3
- 238000010171 animal model Methods 0.000 description 3
- 230000008859 change Effects 0.000 description 3
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 229940088597 hormone Drugs 0.000 description 3
- 239000005556 hormone Substances 0.000 description 3
- 102000018358 immunoglobulin Human genes 0.000 description 3
- 229940072221 immunoglobulins Drugs 0.000 description 3
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 3
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 3
- 150000002632 lipids Chemical group 0.000 description 3
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 3
- 210000000440 neutrophil Anatomy 0.000 description 3
- 238000005457 optimization Methods 0.000 description 3
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 3
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 3
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 3
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 3
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 3
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 2
- XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N Iron Chemical compound [Fe] XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102000016943 Muramidase Human genes 0.000 description 2
- 108010014251 Muramidase Proteins 0.000 description 2
- 108010062010 N-Acetylmuramoyl-L-alanine Amidase Proteins 0.000 description 2
- HCHKCACWOHOZIP-UHFFFAOYSA-N Zinc Chemical compound [Zn] HCHKCACWOHOZIP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000003242 anti bacterial agent Substances 0.000 description 2
- 230000000844 anti-bacterial effect Effects 0.000 description 2
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 2
- 229940088710 antibiotic agent Drugs 0.000 description 2
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 2
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 description 2
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 2
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 2
- 235000014633 carbohydrates Nutrition 0.000 description 2
- 235000013365 dairy product Nutrition 0.000 description 2
- 230000003544 deproteinization Effects 0.000 description 2
- 230000004720 fertilization Effects 0.000 description 2
- 230000033444 hydroxylation Effects 0.000 description 2
- 238000005805 hydroxylation reaction Methods 0.000 description 2
- 230000036512 infertility Effects 0.000 description 2
- 208000000509 infertility Diseases 0.000 description 2
- 231100000535 infertility Toxicity 0.000 description 2
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 2
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 2
- 229960000274 lysozyme Drugs 0.000 description 2
- 235000010335 lysozyme Nutrition 0.000 description 2
- 239000004325 lysozyme Substances 0.000 description 2
- 230000014759 maintenance of location Effects 0.000 description 2
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 2
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 2
- 230000032696 parturition Effects 0.000 description 2
- 210000002826 placenta Anatomy 0.000 description 2
- 230000000069 prophylactic effect Effects 0.000 description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 2
- 230000004044 response Effects 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 2
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 2
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 2
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 2
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 2
- 229910052725 zinc Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000011701 zinc Substances 0.000 description 2
- 230000002407 ATP formation Effects 0.000 description 1
- 241000894006 Bacteria Species 0.000 description 1
- 102000004506 Blood Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010017384 Blood Proteins Proteins 0.000 description 1
- RYGMFSIKBFXOCR-UHFFFAOYSA-N Copper Chemical compound [Cu] RYGMFSIKBFXOCR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- ZZZCUOFIHGPKAK-UHFFFAOYSA-N D-erythro-ascorbic acid Natural products OCC1OC(=O)C(O)=C1O ZZZCUOFIHGPKAK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 229920002527 Glycogen Polymers 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 206010062016 Immunosuppression Diseases 0.000 description 1
- 238000008214 LDL Cholesterol Methods 0.000 description 1
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 231100000757 Microbial toxin Toxicity 0.000 description 1
- IOVCWXUNBOPUCH-UHFFFAOYSA-N Nitrous acid Chemical class ON=O IOVCWXUNBOPUCH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010057249 Phagocytosis Diseases 0.000 description 1
- OAICVXFJPJFONN-UHFFFAOYSA-N Phosphorus Chemical compound [P] OAICVXFJPJFONN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000021129 Postpartum disease Diseases 0.000 description 1
- 210000001744 T-lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- AVUYXHYHTTVPRX-UHFFFAOYSA-N Tris(2-methyl-1-aziridinyl)phosphine oxide Chemical compound CC1CN1P(=O)(N1C(C1)C)N1C(C)C1 AVUYXHYHTTVPRX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000016599 Uterine disease Diseases 0.000 description 1
- 206010046793 Uterine inflammation Diseases 0.000 description 1
- 229930003268 Vitamin C Natural products 0.000 description 1
- 238000010521 absorption reaction Methods 0.000 description 1
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 1
- 150000007513 acids Chemical class 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 229940035676 analgesics Drugs 0.000 description 1
- 210000004102 animal cell Anatomy 0.000 description 1
- 239000000730 antalgic agent Substances 0.000 description 1
- 230000002364 anti-haemorrhagic effect Effects 0.000 description 1
- 229940124599 anti-inflammatory drug Drugs 0.000 description 1
- 230000000840 anti-viral effect Effects 0.000 description 1
- 229940124350 antibacterial drug Drugs 0.000 description 1
- 239000000729 antidote Substances 0.000 description 1
- 239000002246 antineoplastic agent Substances 0.000 description 1
- 210000003719 b-lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000004071 biological effect Effects 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- KDYFGRWQOYBRFD-NUQCWPJISA-N butanedioic acid Chemical compound O[14C](=O)CC[14C](O)=O KDYFGRWQOYBRFD-NUQCWPJISA-N 0.000 description 1
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 229940044683 chemotherapy drug Drugs 0.000 description 1
- 238000004737 colorimetric analysis Methods 0.000 description 1
- 229910052802 copper Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000010949 copper Substances 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 239000003246 corticosteroid Substances 0.000 description 1
- 229960001334 corticosteroids Drugs 0.000 description 1
- 230000008021 deposition Effects 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- BVTBRVFYZUCAKH-UHFFFAOYSA-L disodium selenite Chemical compound [Na+].[Na+].[O-][Se]([O-])=O BVTBRVFYZUCAKH-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 239000002158 endotoxin Substances 0.000 description 1
- 230000002708 enhancing effect Effects 0.000 description 1
- 229940088598 enzyme Drugs 0.000 description 1
- 230000010437 erythropoiesis Effects 0.000 description 1
- 229940011871 estrogen Drugs 0.000 description 1
- 239000000262 estrogen Substances 0.000 description 1
- 230000004204 exocrine pancreatic function Effects 0.000 description 1
- 239000003925 fat Substances 0.000 description 1
- 230000035558 fertility Effects 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 210000004392 genitalia Anatomy 0.000 description 1
- 239000003862 glucocorticoid Substances 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 229940096919 glycogen Drugs 0.000 description 1
- 229940093915 gynecological organic acid Drugs 0.000 description 1
- 229910001385 heavy metal Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 1
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 210000000987 immune system Anatomy 0.000 description 1
- 230000001506 immunosuppresive effect Effects 0.000 description 1
- 229960003444 immunosuppressant agent Drugs 0.000 description 1
- 239000003018 immunosuppressive agent Substances 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 239000012678 infectious agent Substances 0.000 description 1
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 229910052742 iron Inorganic materials 0.000 description 1
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 1
- 230000006651 lactation Effects 0.000 description 1
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 1
- 238000012423 maintenance Methods 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 235000020938 metabolic status Nutrition 0.000 description 1
- 244000005700 microbiome Species 0.000 description 1
- MEFBJEMVZONFCJ-UHFFFAOYSA-N molybdate Chemical compound [O-][Mo]([O-])(=O)=O MEFBJEMVZONFCJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 210000002864 mononuclear phagocyte Anatomy 0.000 description 1
- 235000015097 nutrients Nutrition 0.000 description 1
- 150000007524 organic acids Chemical class 0.000 description 1
- 235000005985 organic acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000002611 ovarian Effects 0.000 description 1
- 208000025661 ovarian cyst Diseases 0.000 description 1
- 208000015124 ovarian disease Diseases 0.000 description 1
- 201000004535 ovarian dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 231100000543 ovarian dysfunction Toxicity 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 229940094443 oxytocics prostaglandins Drugs 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000008782 phagocytosis Effects 0.000 description 1
- 239000011574 phosphorus Substances 0.000 description 1
- 229910052698 phosphorus Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000035790 physiological processes and functions Effects 0.000 description 1
- 230000003169 placental effect Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000035935 pregnancy Effects 0.000 description 1
- 150000003180 prostaglandins Chemical class 0.000 description 1
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 1
- 230000022558 protein metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000009257 reactivity Effects 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 150000003839 salts Chemical class 0.000 description 1
- 229960001471 sodium selenite Drugs 0.000 description 1
- 235000015921 sodium selenite Nutrition 0.000 description 1
- 239000011781 sodium selenite Substances 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 229940124530 sulfonamide Drugs 0.000 description 1
- 150000003456 sulfonamides Chemical class 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 229940037128 systemic glucocorticoids Drugs 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 239000003053 toxin Substances 0.000 description 1
- 231100000765 toxin Toxicity 0.000 description 1
- 108700012359 toxins Proteins 0.000 description 1
- 230000009466 transformation Effects 0.000 description 1
- 238000000844 transformation Methods 0.000 description 1
- 230000004102 tricarboxylic acid cycle Effects 0.000 description 1
- 235000019154 vitamin C Nutrition 0.000 description 1
- 239000011718 vitamin C Substances 0.000 description 1
- 239000002023 wood Substances 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61D—VETERINARY INSTRUMENTS, IMPLEMENTS, TOOLS, OR METHODS
- A61D1/00—Surgical instruments for veterinary use
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Изобретение относится к ветеринарии, в частности к способу снижение риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров. Способ включает введение коровам биологически активных веществ антиоксидантного действия. Коровам 1 раз в сутки в течение 65 дней до отела и 10 дней после отела перорально вводят фумаровую, аскорбиновую, янтарную и лимонную кислоты в смеси, взятые в определенном соотношении. Использование изобретения позволит оптимизировать показатели уровня эндогенной интоксикации, обменные процессы, что приводит к снижению уровня акушерских заболеваний. 13 табл., 4 пр.
Description
Изобретение относится к ветеринарии, касается способа снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров и может быть использовано для лечебно-профилактической защиты коров от массовых болезней репродуктивных органов и получения физиологически здорового приплода.
Патологии органов размножения являются локальным проявлением полисистемных метаболических нарушений и возникают на фоне недостаточности фетоплацентарной системы, дезинтеграции метаболических процессов и снижения защитно-адаптационных возможностей организма, связанных с завершением беременности, родами, началом лактации, структурно-функциональными преобразованиями в репродуктивном аппарате и воздействием стресс-факторов биотической и абиотической природы [1, 2]. Состояние метаболического статуса и ответа на патологический фактор определяется степенью эндогенной интоксикации, при которой наблюдается выраженное изменение иммунного статуса, проявляющееся иммунодепрессией [3]. По результатам исследований, не противоречащим литературным данным, критериями риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров являются следующие изменения иммунобиохимического гомеостаза за 2-2,5 месяца до родов: повышение уровня лейкоцитов и лимфоцитов, абсолютного числа лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, содержания IgA, лизоцимной активности сыворотки крови, поглотительной способности нейтрофилов (ФЧ и ФИ), снижение содержания IgG и IgM, бактерицидной активности сыворотки крови [4]. Установлено, что развитие послеродовых воспалительных процессов матки у коров сопровождается повышением индекса эндогенной интоксикации более чем на 20,0% в сравнении с клинически здоровыми животными [5].
Известны средства и способы профилактики и лечения акушерской патологии у коров с эффективностью 65-90% и более. Практически все схемы лечения и профилактики включают антибиотики и химиотерапевтические препараты, специфические биологически активные вещества (гормоны, простагландины и др.). Однако антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, гормоны, синтезированные витамины, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства кроме лечебного действия оказывают и отрицательное влияние на организм. Например, высокая противовоспалительная активность глюкокортикоидов сочетается с частыми и нередко тяжелыми побочными действиями. Помимо этого в некоторых случаях возникают тяжелые аллергические реакции, геморрагические синдромы, гипергликемия и др. Многие антибактериальные препараты являются сильными иммунодепрессантами, что ухудшает течение заболевания и удлиняет период выздоровления животных. Кроме того, средства этиотропной, симптоматической и неспецифической патогенетической терапии не обеспечивают снижения действия токсического фактора, что обусловлено дополнительным накоплением микробных токсинов в результате гибели микроорганизмов.
Известны способы профилактики развития послеродовых заболеваний у коров нормализацией обменных процессов с применением витаминов, макро- и микроэлементов [6], действие которых лишь опосредованно затрагивает иммунную систему - основное звено в механизмах ответной реакции организма на воздействие инфекционного агента, вызывающего развитие воспалительного процесса.
В качестве ближайших аналогов авторами рассматриваются способы коррекции иммунобиохимического статуса у коров в предродовом и послеродовом периоде с применением средств, обеспечивающих антиоксидантную защиту организма, способствующих нормализации обмена веществ и повышающих резистентность вследствие снижения и предотвращения накопления токсичных продуктов перекисного окисления липидов, например препарат, содержащий янтарную и аскорбиновую кислоты [7].
Цель изобретения - способ снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров с применением биологически активных веществ антиоксидантной активности - естественных метаболитов, что обеспечивает воздействие на основные факторы, провоцирующие послеродовые акушерские патологии - нормализация гормонально-метаболического, антиоксидантного и иммунного гомеостаза.
Поставленная цель достигается способом снижения риска развития воспаления матки коров с применением фумаровой, аскорбиновой, янтарной и лимонной кислот в смеси в дозе и по схеме, поддерживающей гомеостаз и повышающей адаптационный потенциал снижением уровня эндогенной интоксикации.
Янтарная и лимонная кислоты являются важными факторами регуляции физиологического состояния. Они являются универсальными промежуточными метаболитами в цикле трикарбоновых кислот, образующимися при взаимопревращении углеводов, белков и жиров в растительных и животных клетках. Превращение кислот в организме связано с продукцией энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности. Янтарная и лимонная кислоты обладают свойствами антидотов, очищая организм от тяжелых металлов, радионуклидов, солей азотной и азотистой кислот. Кроме того, янтарная кислота обладает лактопротекторным и противовирусным действиями. Лимонная кислота стимулирует образование в кишечнике хелатных форм кальция, цинка, железа и др., которые значительно легче усваиваются организмом. Достоверно известно, что лимонная кислота является синергистом янтарной, усиливая биологическое воздействие последней.
Аскорбиновая кислота (витамин С) играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах, реакциях углеводного и белкового обменов, снижает уровень холестерина и кальция в крови, уменьшает отложение липидов и кальция в органах, активизирует ферменты желудка, кишечника, обладает антигеморрагическим действием, препятствует развитию инфекционного начала в организме, стимулирует внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, эритропоэз и систему мононуклеарных фагоцитов, обеспечивает противовоспалительное влияние ионизированного кальция, активизирует фагоцитоз.
Фумаровая кислота является естественным метаболитом живых организмов, обеспечивает экстренный синтез АТФ, тем самым противодействуя стрессам на клеточном уровне. Она обладает устойчивостью к окислению, температурным колебаниям и совместимостью с другими биологически активными веществами. Ускоренное образование АТФ с участием фумаровой кислоты способствует сохранению глюкозы для синтеза гликогена в печени и аскорбиновой кислоты в организме. Накопление в печени запасных питательных веществ и аскорбиновой кислоты продлевает период ее активного функционирования и обеспечивает очищение печени от продуктов метаболизма.
Способ осуществляется следующим образом.
Сухостойным коровам 1 раз сутки в течение 65 дней до и 10 дней после отела перорально вводят фумаровую, аскорбиновую, янтарную и лимонную кислоты в смеси из расчета на дозу, мг/кг живой массы - фумаровая кислота - 2,0; аскорбиновая кислота - 3,0; янтарная кислота - 4,0; лимонная кислота - 1,0.
Сущность способа поясняется примерами.
Пример 1. По принципу аналогов сформировали две группы сухостойных коров за 65-68 дней до отела: опытная (n=21) и контрольная (n=22). Коровам опытной группы 1 раз в сутки в течение 65 дней до и 10 дней после отела перорально вводили фумаровую, аскорбиновую, янтарную и лимонную кислоты из расчета на дозу, мг/кг живой массы - фумаровая кислота - 2,0; аскорбиновая кислота - 3,0; янтарная кислота - 4,0; лимонная кислота - 1,0. Коровам контрольной группы препаратов не применяли. Уровень эндогенной интоксикации организма и параметры иммунобиохимического гомеостаза определяли сравнением значений опытной и контрольной групп, результатов лабораторных исследований крови коров за 65-68 (до применения препарата), 30-35 дней до отела и через 10-14 дней после отела по следующим показателям: фагоцитарная активность нейтрофилов (ФАН) (определяли в цельной крови по B.C. Гостеву), фагоцитарный индекс (ФИ) (определяли средним числом фагоцитированных микробов одним активным лейкоцитом), фагоцитарное число (ФЧ) (определяли делением числа фагоцитированных бактерий на общее число подсчитанных лейкоцитов (100), вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) на эритроцитах и в плазме крови (определяли по М.Я. Малаховой), лимонная кислота (определяли по Д.П. Уфимкину и Д.Н. Коваленко), сорбционная способность эритроцитов (ССЭ) (определяли по А.А. Тогайбаеву и др.), β-кетоны (бета-гидроксибутират) (определяли с помощью глюкометра и тест-полосок FreeStyle Optium, производитель Abbott Diabetes Care Ltd.), коэффициент расчета эндогенной интоксикации (КРЭИ) (определяли по формуле КРЭИ=∑ВНСММплазма/∑ВНСММэритроциты), коэффициент эндогенной нагрузки (КЭН) (по формуле КЭН=(ВНСММплазма+ВНСММэритроциты)×КРЭИ), общий белок сыворотки крови (ОБС), белковые фракции, общий холестерин, холестерин в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), холестерин в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), холестерин в липопротеидах очень низкой плотности (ЛПОНП), общие триглицериды, иммуноглобулины А, М, G (определяли методом биофизической акустики на анализаторе АКБа-01 «БИОМ»), креатинин (определяли методом Яффе «по конечной точке» с депротеинизацией с применением готовых наборов ОАО «Витал Девелопмент Корпорэйшен»), мочевина (определяли с применением готовых наборов Erba-Lachema s.r.o.), цинк (определяли колориметрическим методом без депротеинизации с применением готовых наборов ОАО «Витал Девелопмент Корпорэйшен»), медь (определяли в реакции с батокупроином с применением готовых наборов PLIVA-Lachema Diagnostika), неорганический фосфор (определяли молибдатным uv-методом с применением готовых наборов ОАО «Витал Девелопмент Корпорэйшен»), бактерицидная активность сыворотки крови (БАС) (определяли по О.В. Смирновой и Т.А. Кузьминой), лизоцимная активность сыворотки крови (ЛАС) (определяли по В.Г. Дорофейчук). Течение предродового, родового и послеродового периодов оценивали по результатам клинико-гинекологических обследований. Результаты представлены в таблицах 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
Как видно из таблицы 1, за 30-35 дней до отела содержание ВНСММ в плазме крови возросло в опытной группе на 10,9% (p>0,05). Статистически значимой разницы значений данного показателя между опытной и контрольной группами при первом и втором исследованиях крови не обнаружено. На 10-14 дни после отела уровень ВНСММ в плазме крови у коров опытной группы снижался относительно сухостойного периода на 7,2% (p>0,05), а в контроле оставался практически на прежнем уровне. При этом у коров контрольной группы отмечено статистически значимое повышение уровня ВНСММ в плазме в сухостойном и послеродовом периодах по сравнению с запуском.
Показатели содержания ВНСММ на эритроцитах у коров опытной группы при запуске, в сухостойном и послеродовом периодах значительным изменениям не подвергались. В контрольной группе исследуемый показатель за 65-68 и 30-35 дней до родов находился примерно на одном уровне, а после отела животных отмечено его увеличение на 12,1% (p≤0,05). В послеродовом периоде содержание ВНСММ на эритроцитах у коров опытной группы было снижено относительно контроля на 8,8% (p≤0,01), что свидетельствовало об уменьшении эндогенной токсической нагрузки на организм коров из-за перераспределения эндогенных токсинов в крови между плазмой и форменными элементами в результате увеличения способности эритроцитов к сорбированию под воздействием эндотоксинов.
За 30-35 дней до отела КРЭИ и КЭН возрастали по сравнению с периодом запуска у животных обеих групп. При этом более динамичное повышение наблюдалось у коров контрольной группы. В послеродовом периоде отмечено снижение указанных показателей у опытных и контрольных животных. На 10-14 дни после отела статистически значимой разницы в значениях КЭН на межгрупповом уровне не установлено. В то же время КРЭИ у животных опытной группы превышал таковой в контроле на 5,6% (p≤0,05).
Как видно из таблицы 2, содержание креатинина в сыворотке крови подопытных коров при всех исследованиях было повышено относительно физиологической нормы на 26,9-85,0%. После отела наблюдалось снижение содержания креатинина у коров как опытной, так и контрольной групп на 27,0 (p≤0,05) и 21,7% (p≤0,01) соответственно относительно предыдущего исследования, следствием чего разница значений рассматриваемого показателя на 10-14 дни после родов на межгрупповом уровне составила 7,5% (p>0,05). Известно, что креатинин является продуктом нормального обмена, но в аномально высоких концентрациях может вызывать эндоинтоксикацию [8], поэтому более динамичное уменьшение его содержания у животных опытной группы подтверждало эффективность применения фумаровой, аскорбиновой, янтарной и лимонной кислот для оптимизации одного из показателей интоксикации.
Содержание мочевины у коров в подопытных группах в запуске, сухостойном и послеродовом периодах было снижено относительно физиологической нормы на 27,3-57,6%, что указывало на недостаток протеина в рационе и нарушение мочевинообразовательной функции печени. За 30-35 дней до родов отмечено снижение уровня мочевины в сыворотке крови коров опытной и контрольной групп на 36,4 (p≤0,05) и 33,3% (p≤0,01) соответственно, а после отела - повышение ее концентрации на 64,3 (p≤0,05) и 18,8% (p>0,05) соответственно, но ее показатели оставались ниже нормативных значений. У животных опытной группы на 10-14 дни после отела содержание мочевины превышало таковое в контроле на 21,1% (p>0,05).
Сорбционная способность эритроцитов у коров опытной группы в динамике значительных изменений не претерпевала. У животных контрольной группы после отела отмечено повышение исследуемого показателя на 4,1 (p>0,05) и 4,5% (p≤0,05) по сравнению с периодами запуска и сухостоя. На 10-14 дни после родов показатель сорбционной способности эритроцитов у коров опытной группы был снижен относительно контроля на 5,1% (p≤0,05). Тенденция к повышению сорбционной способности эритроцитов у животных контрольной группы объяснялась наличием воспалительных процессов в организме животных и (или) нарушением метаболизма.
Как видно из таблицы 3, содержание β-кетонов у коров опытной и контрольной групп за 60-65 и 30-35 дней до отела в среднем соответствовало нормальным значениям. В период запуска (60-65 дней до отела) исследуемый показатель в опытной группе был ниже, чем в контрольной группе, на 18,3% (p>0,05). За 30-35 дней до отела наблюдалось снижение β-гидроксибутирата у животных опытной группы на 12,2% (p>0,05), а у коров контрольной группы - повышение на 5,0% (p>0,05). За месяц до отела уровень β-кетонов у животных контрольной группы был ниже, чем в контроле на 31,7% (p>0,05). За 10-15 дней до отела уровень β-гидроксибутирата у подопытных коров превышал нормальные значения на 46,7-51,7% и не имел статистически значимых различий на межгрупповом уровне. На 10 день послеродового периода отмечено снижение содержания β-кетонов в цельной крови у животных опытной группы на 29,5% (p>0,05), при повышении исследуемого показателя в контроле на 11,0% (p>0,05) по сравнению с дородовым периодом. После отела концентрация β-гидроксибутирата у опытных коров снижалась относительно контрольных животных на 38,6% (p≤0,05) и в среднем соответствовала физиологической норме, что свидетельствовало об оптимизации уровня бета-кетонов в крови, а следовательно, снижении уровня эндогенной интоксикации.
Как видно из таблицы 4, более предпочтительной является динамика содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП у коров опытной группы. Так, уровень общего холестерина у животных подопытных групп в запуске, сухостойном и послеродовом периодах соответствовал физиологической норме. Содержание ХС у коров опытной группы за 30-35 дней до родов снижалось относительно периода запуска на 21,6% (p>0,05), что обусловлено усилением процессов гидроксилирования для синтеза гормонов. После отела наблюдалось дальнейшее снижение исследуемого показателя у коров опытной группы на 6,9% (p>0,05). У коров контрольной группы уровень холестерина в динамике значительным колебаниям не подвергался. На 10-14 дни после родов содержание холестерина у животных опытной группы было снижено относительно значений контрольной группы на 15,6% (p>0,05). Содержание холестерина в липопротеидах высокой плотности у животных опытной группы в исследуемые периоды статистически значимым изменениям не подвергалось, а в контроле за 30-35 дней наблюдалось его снижение на 7,1% (p≤0,05). При этом статистически значимых различий между группами в запуске, сухостойном и послеродовом периодах не установлено. Концентрация холестерина в липопротеидах низкой плотности в запуске, сухостойном и послеродовом периодах у коров контрольной группы не изменялась и составила 1,4 мМ/л. В опытной группе зафиксировано снижение указанного показателя в сухостойном и послеродовом периодах на 36,8 (p≤0,05) и 47,4% (p≤0,05) соответственно по сравнению с запуском. На 10-14 дни после отела содержание холестерина в ЛПНП у коров опытной группы было снижено относительно такового в контроле на 28,6% (p>0,05). В запуске и сухостойном периодах содержание холестерина в липопротеидах очень низкой плотности у коров опытной группы было идентичным и находилось на уровне 0,4 мМ/л, а в послеродовом периоде наблюдалось его снижение на 25,0% (p>0,05). У животных контрольной группы за 30-35 дней до отела отмечено снижение исследуемого показателя на 25,0% (p≤0,01) относительно периода запуска, а после отела - его повышение на 25,0% (p≤0,01) по сравнению с сухостойным периодом. В послеродовом периоде концентрация холестерина в липопротеидах очень низкой плотности у коров опытной группы была ниже относительно контроля на 40,0% (p≤0,01).
Содержание общих триглицеридов у животных контрольной группы в сухостойном периоде снижалось относительно запуска на 20,0% (p≤0,05), а в опытной группе оставалось неизменным. За 30-35 дней до отела статистически значимой разницы в содержании липидов на межгрупповом уровне не отмечено. После отела у животных опытной группы произошло снижение их уровня на 22,2% (p>0,05), а контрольной групп - повышение на 37,5% (p≤0,01) относительно дородового периода. На 10-14 дни после родов уровень общих триглицеридов у животных опытной группы снижался по сравнению с контрольными коровами на 36,4% (p≤0,01). Снижение содержания общих липидов и холестерина в раннем послеродовом периоде указывало на усиление интенсивности процессов их гидроксилирования в результате резкого увеличения синтеза эстрогенов, кортикостероидов и других биологически активных веществ, необходимых для нормального течения инволюционных процессов после отела
Как видно из таблицы 5, за 30-35 дней до отела у коров опытной группы ФАН превышала значения контрольных животных на 15,6% (p≤0,001). После отела наблюдалось повышение исследуемого показателя в опытной группе на 9,6% (p≤0,05) при незначительном его изменении в контрольной группе относительно сухостойного периода. На 10-14 дни после родов ФАН у животных опытной группы превышала таковую в контроле на 24,3% (p≤0,001). ФИ повышался в опытной группе на 4,3 (p>0,05) и 4,2% (p>0,05) в сухостойном и послеродовом периодах соответственно. В контрольной группе коров показатели ФИ в сухостойном и послеродовом периодах практически не изменялись и были статистически значимо снижены относительно запуска. ФИ у животных опытной группы за 30-35 дней до и на 10-14 дни после отела превышал показатели коров контрольной группы на 14,3 (p≤0,001) и 22,0% (p≤0,001) соответственно. За 30-35 дней до родов показатель ФЧ у коров опытной группы повышался по сравнению с периодом запуска на 8,6% (p≤0,05), а в контрольной группе снижался на 17,1% (p≤0,05). В сухостойном периоде ФЧ у животных опытной группы превышало значения в контроле на 31,0% (p≤0,01). В послеродовом периоде отмечено дальнейшее повышение ФЧ у животных опытной группы, а в контрольной группе оно оставалось на прежнем уровне. На 10-14 дни после родов ФЧ у коров опытной группы было выше такового в контроле на 53,6% (p≤0,001).
Как видно из таблицы 6, за 30-35 дней до отела содержание IgG повышалось у коров опытной группы на 5,4% (p>0,05) при снижении в контроле на 13,3% (p>0,05) относительно периода запуска. Статистически значимых различий в концентрации IgG в сухостойном периоде на межгрупповом уровне не установлено. В послеродовом периоде наблюдалась обратная динамика исследуемого показателя: снижение его у коров опытной группы на 6,1% (p>0,05) и повышение в контроле на 14,1% (p>0,05). В послеродовом периоде статистически значимых различий в содержании IgG у коров опытной и контрольной групп не отмечено.
Содержание IgA у животных опытной группы в сухостойном и послеродовом периодах было идентичным и превышало значения в период запуска на 4,0% (p>0,05). За 30-35 дней до родов у коров контрольной группы наблюдалось снижение IgA на 17,9% (p≤0,05), а на 10-14 дни отмечено повышение исследуемого показателя на 13,0% (p>0,05) - до одинакового уровня с опытной группой.
За 30-35 дней до и на 10-14 дни после отела содержание IgM у коров опытной группы было идентичным и находилось на уровне 1,5 мг/мл, что на 15,4% (p>0,05) выше, чем в период запуска. У коров контрольной группы в сухостойном периоде наблюдалось снижение уровня IgM на 25,0% (p≤0,05) в сравнении с предыдущим исследованием, а после отела - повышение на 16,7% (p>0,05). На 10-14 день после отела статистически значимой разницы в значениях исследуемого показателя между опытной и контрольной группами не установлено. Суммарное значение трех исследованных классов иммуноглобулинов в период запуска у опытных коров было снижено относительно контрольных животных на 7,7%. В сухостойном периоде зафиксировано снижение исследуемого показателя в контрольной группе на 15,5% и повышение в опытной группе на 6,1%. За 30-35 дней до родов сумма иммуноглобулинов G, А, М у коров опытной группы превышала значения в контроле на 15,8%. В послеродовом периоде наблюдалась обратная динамика, а именно: увеличение значений исследуемого показателя в контроле на 14,2% и уменьшение в опытной группе на 4,3%.
Как видно из таблицы 7, уровень акушерской заболеваемости у опытных коров был ниже на 44,1% по сравнению с контрольной группой. При этом частота задержания последа снизилась на 22,5% (p≤0,05), заболеваемость эндометритом на 31,2% (p≤0,01), патологии яичников - на 22,4% по сравнению с контролем. У коров опытной группы не отмечали кисты яичников, отмечено снижение заболеваемости гипофункцией на 17,8% (p>0,05) в сравнении с контрольными животными.
Как видно из таблицы 8, в опытной группе отмечено статистически значимое сокращение сроков инволюции полового аппарата после родов и продолжительности бесплодия на 5,3 и 20,1 дня соответственно. В опытной группе осеменено 90,5% животных, что на 4,1% (p>0,05) больше, чем в контрольной группе. В контрольной группе отмечено снижение оплодотворяемости коров на 10,6% (p>0,05) при снижении эффективности первого осеменения на 31,7% (p>0,05). Индекс оплодотворения коров (кратность осеменений на оплодотворение) в опытной группе был ниже относительно контрольной группы на 15,0% (р>0,05).
Результаты проведенных исследований подтвердили, что при реализации заявленной совокупности существенных признаков достигается технический результат - снижение риска развития воспалительных заболеваний матки у коров. Так, уровень акушерских заболеваний снижался на 44,1% (задержания последа на 22,5%, эндометрита - на 31,2%), при повышении профилактической эффективности дисфункций яичников на 21,7% (p>0,05) по сравнению с контролем. Эффективность заявленного способа обеспечивается коррекцией состояния иммунобиохими ческою гомеостаза и оптимизацией уровня эндогенной интоксикации. Так, у коров опытной группы показатели фагоцитарного числа повышались на 9,6%, показатели фагоцитарной активности нейтрофилов и фагоцитарного индекса поддерживались на оптимальном уровне, уровень холестерина в липопротеидах низкой плотности в сухостойном периоде снизился на 36,8% (p≤0,05), сохранялись оптимальные значения ВНСММ (RBC), сорбционной способности эритроцитов, β-гидроксибутирата, холестерина в липопротеидах очень низкой плотности, общих триглицеридов, фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа после отела.
Пример 2. По принципу аналогов сформировали три группы сухостойных коров за 65-68 дней до отела: опытная (n=33) и две контрольные (n=27 и n=30). Коровам опытной и первой контрольной групп за 20-25 дней до отела инъецировали внутримышечно однократно 0,5% раствор селенита натрия, за 20-25 дней до и в первые 20 дней после отела инъецировали внутримышечно тетравит один раз в 10 дней, коровам опытной группы 1 раз в сутки в течение 65 дней до и 10 дней после отела перорально вводили фумаровую, аскорбиновую, янтарную и лимонную кислоты из расчета на дозу, мг/кг живой массы - фумаровая кислота - 2,0; аскорбиновая кислота - 3,0; янтарная кислота - 4,0; лимонная кислота - 1,0 Коровам второй контрольной группы препаратов не применяли. На 10-14 дни после отела подопытных животных определяли уровень ВНСММ на эритроцитах и в плазме крови. За животными вели клинические наблюдения, отмечали характер течения предродового, родового и послеродового периодов, проводили клинико-гинекологические обследования коров, учитывали количество заболевших животных, сроки инволюции репродуктивных органов, охоты и осеменения. Результаты представлены в таблице 9.
Как видно из таблицы 9, введение в схему профилактики органических кислот в соответствии с заявленным способом обеспечивало значительное повышение основных показателей. Так, после отела в опытной группе заболело 9,1% коров, в первой контрольной группе - 37,0%. Снижение заболеваемости коров в опытной группе положительно сказалось на их репродуктивной способности. Так, сроки инволюции половых органов были на 9,9 дня короче, чем у коров из контрольной группы, а период от отела до плодотворного осеменения - на 19 дней короче. Показатели эндогенной интоксикации (10-14 дней после отела): опытная группа - ВНСММ (RBC), ед. 32,5±1,6; ВНСММ (пл.), ед. 13,2±0,5; контрольная группа - ВНСММ (RBC), ед. 37,6±0,7: ВНСММ (пл.), ед. 14,0±0,4.
Пример 3. По принципу пар-аналогов сформированы две группы глубокостельных коров за 60 дней до предполагаемого отела, находившихся в одинаковых условиях содержания и кормления (опытная и контрольная по 25 голов в каждой). В таблице 10 представлена схема опыта.
На 10-14 дни после отела подопытных животных определяли уровень ВНСММ на эритроцитах и в плазме крови. За животными вели наблюдения, отмечали характер течения предродового, родов и послеродового периодов, проводили клинико-гинекологические обследования коров, учитывали количество заболевших животных, сроки инволюции репродуктивных органов, охоты и осеменения. Результаты представлены в таблице 11.
Показатели эндогенной интоксикации (10-14 дней после отела): опытная группа - ВНСММ (RBC), ед. 30,7±1,7; ВНСММ (пл.), ед. 13,3±0,6; контрольная группа - ВНСММ (RBC), ед. 36,6±2,2; ВНСММ (пл.), ед. 14,0±0,4.
Пример 4. По принципу пар-аналогов сформированы две группы глубокостельных коров за 60 дней до предполагаемого отела, находившихся в одинаковых условиях содержания и кормления. В таблице 12 представлена схема опыта.
На 10-14 дни после отела подопытных животных определяли уровень ВНСММ на эритроцитах и в плазме крови. За животными вели наблюдения, отмечали характер течения предродового, родов и послеродового периодов, проводили клинико-гинекологические обследования коров, учитывали количество заболевших животных, сроки инволюции репродуктивных органов, охоты и осеменения. Результаты представлены в таблице 13.
Показатели эндогенной интоксикации (10-14 дней после отела): опытная группа - ВНСММ (RBC), ед. 36,2±2,2; ВНСММ (пл.), ед. 14,1±1,3; контрольная группа - ВНСММ (RBC), ед. 40,7±3,2; ВНСММ (пл.), ед. 14,6±1,0.
Полученные данные подтвердили осуществимость способа и достижение технического результата - снижение риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров с применением фумаровой, аскорбиновой, янтарной и лимонной кислот в смеси в дозе и по схеме, обеспечивающей поддержание гомеостаза и повышение адаптационного потенциала снижением уровня эндогенной интоксикации. Оптимизация показателей уровня эндогенной интоксикации, интегральных маркеров состояния обменных процессов и иммунологической реактивности в сухостойном и послеродовом периодах при применении заявляемого способа обеспечивала статистически значимое снижение уровня акушерских заболеваний.
Источники информации
1. Лободин, К.А. Фундаментальные и прикладные аспекты контроля за воспроизводительной функцией молочных коров в сухостойный и послеродовой периоды [Текст] / К.А. Лободин, А.Г. Нежданов // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. - 2014. - №3. - С. 97-103.
2. Шабунин, С.В. Проблемы профилактики бесплодия у высокопродуктивного молочного скота / С.В. Шабунин, А.Г. Нежданов, Ю.Н. Алехин. // Ветеринария. - 2011. - №2. - С. 3-8.
3. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. СПб: МАПО, 1995 - 42 с.
4. Масьянов Ю.Н., Шахов А.Г. Прогнозирование и диагностика заболевания коров эндометритом на основе определения иммунного статуса. - Материалы Международной научно-практической конференции, посвященной 85-летию со дня рождения профессора Черемисинова Г.А. и 50-летию создания Воронежской школы ветеринарных акушеров, Воронеж, 2012 - С. 323-328.
5. Филин В.В., Ермолова Т.Г. Показатели эндогенной интоксикации у больных эндометритом коров - Международная научно-практическая конференция, посвященная 40-летию ГНУ ВНИВИПФиТ 30.09-02.10, Воронеж, 2010.
6. RU 2392824 C1, 2010.
7. RU 2289402 C2, 2006.
8. Биохимические аспекты функционирования системы детоксикации крупного рогатого скота: монография [Текст] / И.П. Степанова И.В. Конева, В.В. Мугак [и др.]. // Под ред. И.П. Степановой. - Омск: Изд-во ОмГАУ, 2008. - 191 с.
Claims (1)
- Способ снижение риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров, включающий введение биологически активных веществ антиоксидантного действия, отличающийся тем, что коровам 1 раз в сутки в течение 65 дней до и 10 дней после отела перорально вводят фумаровую, аскорбиновую, янтарную и лимонную кислоты в смеси из расчета на дозу, мг/кг живой массы - фумаровая кислота - 2,0; аскорбиновая кислота - 3,0; янтарная кислота - 4,0; лимонная кислота - 1,0.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016118133A RU2634964C1 (ru) | 2016-05-10 | 2016-05-10 | Способ снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016118133A RU2634964C1 (ru) | 2016-05-10 | 2016-05-10 | Способ снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2634964C1 true RU2634964C1 (ru) | 2017-11-08 |
Family
ID=60263758
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016118133A RU2634964C1 (ru) | 2016-05-10 | 2016-05-10 | Способ снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2634964C1 (ru) |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US7935730B2 (en) * | 2006-02-14 | 2011-05-03 | Cornell Research Foundation, Inc. | Method of enhancing reproductive function of mammals by feeding of conjugated linoleic acids |
| RU2497509C1 (ru) * | 2012-10-19 | 2013-11-10 | Государственное научное учреждение Научно-исследовательский ветеринарный институт Нечерноземной зоны Российской Федерации Российской академии сельскохозяйственных наук | Способ коррекции репродуктивной функции коров в послеродовой период |
| RU2530520C1 (ru) * | 2013-08-02 | 2014-10-10 | Государственное научное учреждение Научно-исследовательский ветеринарный институт Нечернозёмной зоны Российской Федерации Российской академии сельскохозяйственных наук | Средство для оптимизации воспроизводительной функции коров |
| RU2548761C1 (ru) * | 2014-04-17 | 2015-04-20 | Государственное научное учреждение Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии Российской академии сельскохозяйственных наук (ГНУ ВНИВИПФиТ Россельхозакадемии) | Способ профилактики послеродовых воспалительных заболеваний матки и молочной железы у коров |
-
2016
- 2016-05-10 RU RU2016118133A patent/RU2634964C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US7935730B2 (en) * | 2006-02-14 | 2011-05-03 | Cornell Research Foundation, Inc. | Method of enhancing reproductive function of mammals by feeding of conjugated linoleic acids |
| RU2497509C1 (ru) * | 2012-10-19 | 2013-11-10 | Государственное научное учреждение Научно-исследовательский ветеринарный институт Нечерноземной зоны Российской Федерации Российской академии сельскохозяйственных наук | Способ коррекции репродуктивной функции коров в послеродовой период |
| RU2530520C1 (ru) * | 2013-08-02 | 2014-10-10 | Государственное научное учреждение Научно-исследовательский ветеринарный институт Нечернозёмной зоны Российской Федерации Российской академии сельскохозяйственных наук | Средство для оптимизации воспроизводительной функции коров |
| RU2548761C1 (ru) * | 2014-04-17 | 2015-04-20 | Государственное научное учреждение Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии Российской академии сельскохозяйственных наук (ГНУ ВНИВИПФиТ Россельхозакадемии) | Способ профилактики послеродовых воспалительных заболеваний матки и молочной железы у коров |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Pories et al. | Acceleration of healing with zinc sulfate | |
| Gadek et al. | Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome | |
| Al-Waili | Effects of daily consumption of honey solution on hematological indices and blood levels of minerals and enzymes in normal individuals | |
| Perrine et al. | A short-term trial of butyrate to stimulate fetal-globin-gene expression in the β-globin disorders | |
| Richards et al. | Utilisation of ammonia nitrogen for protein synthesis in man, and the effect of protein restriction and uraemia | |
| Pawan et al. | Effect of 3-hydroxybutyrate in obese subjects on very-low-energy diets and during therapeutic starvation | |
| Riccio et al. | Nutritional treatment in chronic kidney disease: the concept of nephroprotection | |
| CN101115505A (zh) | 治疗由过氧亚硝酸盐过度表达引起的哺乳动物疾病和创伤的方法和组合物 | |
| Neto et al. | The role of zinc in chronic kidney disease patients on hemodialysis: a systematic review | |
| Mateu-de Antonio et al. | Comparative effects of olive oil-based and soyabean oil-based emulsions on infection rate and leucocyte count in critically ill patients receiving parenteral nutrition | |
| Adeyemi et al. | Synergistic and non-synergistic effects of salmon calcitonin and omega-3 fatty acids on antioxidant, anti-inflammatory, and haematological indices in diabetic rats | |
| O’Neill Jr | Advances in the management of pediatric trauma | |
| KOGUT et al. | Tyrosinosis | |
| RU2634964C1 (ru) | Способ снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров | |
| RU2497509C1 (ru) | Способ коррекции репродуктивной функции коров в послеродовой период | |
| RU2557527C1 (ru) | Способ коррекции иммунобиохимического статуса у коров в предродовом и послеродовом периодах | |
| RU2252767C1 (ru) | Способ нормализации иммунобиохимического гомеостаза коров в предродовом и послеродовом периодах | |
| Mackenzie et al. | The effect of α-tocopherol, α-tocopherylhydroquinone and their esters on experimental muscular dystrophy in the rat. | |
| Zamora et al. | Intestinal and hepatic expression of BNIP3 in necrotizing enterocolitis: regulation by nitric oxide and peroxynitrite | |
| Ajonijebu et al. | Effects of calcitriol supplementation on the hematological parameters of sleep deprived wistar rats | |
| RU2845326C1 (ru) | Способ моделирования железодефицитной анемии | |
| RU2183464C2 (ru) | Способ комплексного лечения острого пиелонефрита родильниц | |
| UA120693C2 (uk) | Спосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії | |
| UA136556U (uk) | Спосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії | |
| O'Dwyer | Disorders of phosphorus |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20180511 |