RU2542462C2 - Method for correction of crisis course of hypertensive disease and abdominal obesity - Google Patents
Method for correction of crisis course of hypertensive disease and abdominal obesity Download PDFInfo
- Publication number
- RU2542462C2 RU2542462C2 RU2012124619/15A RU2012124619A RU2542462C2 RU 2542462 C2 RU2542462 C2 RU 2542462C2 RU 2012124619/15 A RU2012124619/15 A RU 2012124619/15A RU 2012124619 A RU2012124619 A RU 2012124619A RU 2542462 C2 RU2542462 C2 RU 2542462C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- blood pressure
- day
- decrease
- moxogamma
- reduxin
- Prior art date
Links
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 title claims abstract description 19
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 12
- 208000004611 Abdominal Obesity Diseases 0.000 title claims abstract description 7
- 206010065941 Central obesity Diseases 0.000 title claims abstract description 7
- 238000012937 correction Methods 0.000 title claims abstract description 4
- RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N lisinopril Chemical compound C([C@H](N[C@@H](CCCCN)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N 0.000 claims abstract description 25
- 108010007859 Lisinopril Proteins 0.000 claims abstract description 24
- 229960002394 lisinopril Drugs 0.000 claims abstract description 24
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 6
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 3
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 claims description 3
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 abstract description 27
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 19
- 230000002889 sympathetic effect Effects 0.000 abstract description 12
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 9
- 230000008753 endothelial function Effects 0.000 abstract description 5
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 abstract description 3
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 abstract description 3
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 abstract description 3
- 230000035487 diastolic blood pressure Effects 0.000 abstract description 2
- 230000035488 systolic blood pressure Effects 0.000 abstract description 2
- 230000001603 reducing effect Effects 0.000 abstract 2
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 abstract 1
- 101710129690 Angiotensin-converting enzyme inhibitor Proteins 0.000 abstract 1
- 101710086378 Bradykinin-potentiating and C-type natriuretic peptides Proteins 0.000 abstract 1
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 abstract 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 abstract 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 47
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 22
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 14
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 13
- 230000001734 parasympathetic effect Effects 0.000 description 12
- 210000003403 autonomic nervous system Anatomy 0.000 description 10
- 210000003238 esophagus Anatomy 0.000 description 9
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 9
- METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N (R)-atenolol Chemical compound CC(C)NC[C@@H](O)COC1=CC=C(CC(N)=O)C=C1 METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N 0.000 description 8
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 8
- 229960002274 atenolol Drugs 0.000 description 8
- OYFJQPXVCSSHAI-QFPUQLAESA-N enalapril maleate Chemical compound OC(=O)\C=C/C(O)=O.C([C@@H](C(=O)OCC)N[C@@H](C)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 OYFJQPXVCSSHAI-QFPUQLAESA-N 0.000 description 8
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 8
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 8
- 210000004877 mucosa Anatomy 0.000 description 8
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 7
- 206010042602 Supraventricular extrasystoles Diseases 0.000 description 7
- HAXFWIACAGNFHA-UHFFFAOYSA-N aldrithiol Chemical compound C=1C=CC=NC=1SSC1=CC=CC=N1 HAXFWIACAGNFHA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 7
- 210000001198 duodenum Anatomy 0.000 description 7
- 230000006870 function Effects 0.000 description 7
- 208000000668 Chronic Pancreatitis Diseases 0.000 description 6
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 6
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 6
- WPNJAUFVNXKLIM-UHFFFAOYSA-N Moxonidine Chemical compound COC1=NC(C)=NC(Cl)=C1NC1=NCCN1 WPNJAUFVNXKLIM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 206010033649 Pancreatitis chronic Diseases 0.000 description 6
- 206010048215 Xanthomatosis Diseases 0.000 description 6
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 6
- 210000002318 cardia Anatomy 0.000 description 6
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 6
- 230000002183 duodenal effect Effects 0.000 description 6
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 6
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 6
- 206010020718 hyperplasia Diseases 0.000 description 6
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 6
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 6
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 6
- 229960003938 moxonidine Drugs 0.000 description 6
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 description 6
- 230000008855 peristalsis Effects 0.000 description 6
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 6
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 6
- 206010020565 Hyperaemia Diseases 0.000 description 5
- 208000009729 Ventricular Premature Complexes Diseases 0.000 description 5
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 description 5
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 5
- 210000002302 brachial artery Anatomy 0.000 description 5
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 5
- 230000002060 circadian Effects 0.000 description 5
- 230000003205 diastolic effect Effects 0.000 description 5
- 230000037417 hyperactivation Effects 0.000 description 5
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 5
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 5
- 208000022064 reactive hyperemia Diseases 0.000 description 5
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 5
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 description 4
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 4
- 238000008214 LDL Cholesterol Methods 0.000 description 4
- 208000007177 Left Ventricular Hypertrophy Diseases 0.000 description 4
- 206010047289 Ventricular extrasystoles Diseases 0.000 description 4
- 230000020595 eating behavior Effects 0.000 description 4
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 4
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 description 4
- 230000000544 hyperemic effect Effects 0.000 description 4
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 4
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 4
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 4
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 4
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 4
- 210000000952 spleen Anatomy 0.000 description 4
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 4
- JZUFKLXOESDKRF-UHFFFAOYSA-N Chlorothiazide Chemical compound C1=C(Cl)C(S(=O)(=O)N)=CC2=C1NCNS2(=O)=O JZUFKLXOESDKRF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010052337 Diastolic dysfunction Diseases 0.000 description 3
- 206010014561 Emphysema Diseases 0.000 description 3
- 208000004930 Fatty Liver Diseases 0.000 description 3
- 206010048714 Gastroduodenitis Diseases 0.000 description 3
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 3
- 208000034991 Hiatal Hernia Diseases 0.000 description 3
- 206010020028 Hiatus hernia Diseases 0.000 description 3
- 208000012287 Prolapse Diseases 0.000 description 3
- 208000005392 Spasm Diseases 0.000 description 3
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 3
- 210000005022 abdominal esophagus Anatomy 0.000 description 3
- 230000035508 accumulation Effects 0.000 description 3
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 3
- HTIQEAQVCYTUBX-UHFFFAOYSA-N amlodipine Chemical compound CCOC(=O)C1=C(COCCN)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1Cl HTIQEAQVCYTUBX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229960000528 amlodipine Drugs 0.000 description 3
- 210000000941 bile Anatomy 0.000 description 3
- 210000000013 bile duct Anatomy 0.000 description 3
- 238000001574 biopsy Methods 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 239000002775 capsule Substances 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 3
- 201000001883 cholelithiasis Diseases 0.000 description 3
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 3
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 3
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 3
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 3
- 238000009552 doppler ultrasonography Methods 0.000 description 3
- 230000002497 edematous effect Effects 0.000 description 3
- 238000005755 formation reaction Methods 0.000 description 3
- 210000000232 gallbladder Anatomy 0.000 description 3
- 210000001156 gastric mucosa Anatomy 0.000 description 3
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 3
- 231100000283 hepatitis Toxicity 0.000 description 3
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 3
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 3
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 3
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 3
- 230000000527 lymphocytic effect Effects 0.000 description 3
- 210000001370 mediastinum Anatomy 0.000 description 3
- 210000000865 mononuclear phagocyte system Anatomy 0.000 description 3
- 230000004899 motility Effects 0.000 description 3
- 210000003097 mucus Anatomy 0.000 description 3
- 208000008338 non-alcoholic fatty liver disease Diseases 0.000 description 3
- 210000000277 pancreatic duct Anatomy 0.000 description 3
- 208000007232 portal hypertension Diseases 0.000 description 3
- 210000003240 portal vein Anatomy 0.000 description 3
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 3
- 210000001187 pylorus Anatomy 0.000 description 3
- 210000000955 splenic vein Anatomy 0.000 description 3
- 230000007863 steatosis Effects 0.000 description 3
- 231100000240 steatosis hepatitis Toxicity 0.000 description 3
- 210000004003 subcutaneous fat Anatomy 0.000 description 3
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 3
- 210000002438 upper gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 3
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 3
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 2
- 108010061435 Enalapril Proteins 0.000 description 2
- 206010015856 Extrasystoles Diseases 0.000 description 2
- 108010023302 HDL Cholesterol Proteins 0.000 description 2
- 206010020802 Hypertensive crisis Diseases 0.000 description 2
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 2
- CPLXHLVBOLITMK-UHFFFAOYSA-N Magnesium oxide Chemical compound [Mg]=O CPLXHLVBOLITMK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 description 2
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 2
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 2
- 208000000418 Premature Cardiac Complexes Diseases 0.000 description 2
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 2
- 208000031353 Systolic Murmurs Diseases 0.000 description 2
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 description 2
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 2
- 229910052788 barium Inorganic materials 0.000 description 2
- DSAJWYNOEDNPEQ-UHFFFAOYSA-N barium atom Chemical compound [Ba] DSAJWYNOEDNPEQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- FAKRSMQSSFJEIM-RQJHMYQMSA-N captopril Chemical compound SC[C@@H](C)C(=O)N1CCC[C@H]1C(O)=O FAKRSMQSSFJEIM-RQJHMYQMSA-N 0.000 description 2
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 2
- 230000008859 change Effects 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 2
- 238000002648 combination therapy Methods 0.000 description 2
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 2
- 208000012696 congenital leptin deficiency Diseases 0.000 description 2
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000001461 cytolytic effect Effects 0.000 description 2
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 2
- 238000001839 endoscopy Methods 0.000 description 2
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 210000001630 jejunum Anatomy 0.000 description 2
- 238000012153 long-term therapy Methods 0.000 description 2
- 208000001022 morbid obesity Diseases 0.000 description 2
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 2
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 2
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 2
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 2
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 2
- 208000018316 severe headache Diseases 0.000 description 2
- 238000009097 single-agent therapy Methods 0.000 description 2
- 239000000725 suspension Substances 0.000 description 2
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 2
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 2
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 1
- FPVVYTCTZKCSOJ-UHFFFAOYSA-N Ethylene glycol distearate Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OCCOC(=O)CCCCCCCCCCCCCCCCC FPVVYTCTZKCSOJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 241000288140 Gruiformes Species 0.000 description 1
- 229940121710 HMGCoA reductase inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- 206010023126 Jaundice Diseases 0.000 description 1
- QAOWNCQODCNURD-UHFFFAOYSA-L Sulfate Chemical compound [O-]S([O-])(=O)=O QAOWNCQODCNURD-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 206010042674 Swelling Diseases 0.000 description 1
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 1
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 1
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 238000012742 biochemical analysis Methods 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 210000004375 bundle of his Anatomy 0.000 description 1
- 229940097633 capoten Drugs 0.000 description 1
- 229960000830 captopril Drugs 0.000 description 1
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 1
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 1
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 1
- 229910052500 inorganic mineral Inorganic materials 0.000 description 1
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 1
- 239000000395 magnesium oxide Substances 0.000 description 1
- WRKJRDZZDHCZPS-UHFFFAOYSA-J magnesium;dipotassium;2-aminobutanedioate;2-amino-4-hydroxy-4-oxobutanoate Chemical compound [Mg+2].[K+].[K+].[O-]C(=O)C(N)CC(O)=O.[O-]C(=O)C(N)CC(O)=O.[O-]C(=O)C(N)CC([O-])=O WRKJRDZZDHCZPS-UHFFFAOYSA-J 0.000 description 1
- 239000011707 mineral Substances 0.000 description 1
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 1
- 238000009527 percussion Methods 0.000 description 1
- 239000006187 pill Substances 0.000 description 1
- 238000002616 plasmapheresis Methods 0.000 description 1
- 206010037833 rales Diseases 0.000 description 1
- 230000002441 reversible effect Effects 0.000 description 1
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 1
- 230000000276 sedentary effect Effects 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к области медицины и может быть применено как способ коррекции кризового течения гипертонической болезни и абдоминального ожирения.The invention relates to medicine and can be used as a method of correction of the crisis course of hypertension and abdominal obesity.
Известен способ детоксикации организма с помощью плазмафереза (1 - авт. свид. N 1659058, МКИ А61М 1/36). Данный способ принят за аналог.A known method of detoxification of the body using plasmapheresis (1 - ed. Certificate. N 1659058, MKI A61M 1/36). This method is taken as an analog.
Известен также способ лечения метаболического синдрома, включающий введение каптоприла, отличающийся тем, что это введение сочетают с приемом минеральной воды ′′Джемухская 1-Т′′ (2 - патент РФ №2132190, МКИ 6 А61В 5/02, 1997). Данный способ принят за прототип.There is also known a method of treating the metabolic syndrome, including the introduction of captopril, characterized in that this introduction is combined with the intake of mineral water “Dzhemuhskaya 1-T” (2 - RF patent No. 2132190, MKI 6 A61B 5/02, 1997). This method is adopted as a prototype.
Недостатком способа-прототипа является сравнительно ограниченная эффективность терапии кризового течения гипертонической болезни и абдоминального ожирения.The disadvantage of the prototype method is the relatively limited effectiveness of the therapy of the crisis course of hypertension and abdominal obesity.
Целью изобретения является повышение эффективности терапии кризового течения гипертонической болезни и абдоминального ожирения.The aim of the invention is to increase the effectiveness of therapy for the crisis course of hypertension and abdominal obesity.
Технический результат достигается тем, что в качестве лекарственных препаратов дополнительно применяют моксогамму в дозе 200-400 мкг/сут и редуксин в дозе 18-30 мг/сут, разделенные на два приема в утренние часы и спустя 6-7 ч, причем сначала применяют моксогамму с последующим приемом через 40-60 мин редуксина.The technical result is achieved by the fact that moxogamma at a dose of 200-400 mcg / day and reduxin at a dose of 18-30 mg / day, divided into two doses in the morning and after 6-7 hours, are additionally used as drugs, and Moxogamma is first used with subsequent administration of reduxin after 40-60 minutes.
Способ реализуется следующим образом.The method is implemented as follows.
Больные среднего возраста, ведущие сидячий образ жизни за компьютером и постоянно за рулем на служебной автомашине. В течение последних 5-7 лет страдают гипертонической болезнью, проявляющейся первоначально периодическим повышением артериального давления со 120/70 до 160/100 мм рт.ст. на фоне психоэмоционального напряжения и постепенным повышением веса на 10-15 кг. Окружность талии составляет 140-160 см. Гипертоническая болезнь приобретает характер кризового течения с периодическим подъемом АД до 220/130-140. Пульс 80-92 ударов в минуту. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. Снижение толерантности к глюкозе.Middle-aged patients, leading a sedentary lifestyle at the computer and constantly driving in a company car. Over the past 5-7 years, they suffer from hypertension, which manifests itself initially as a periodic increase in blood pressure from 120/70 to 160/100 mm Hg. against the background of psychoemotional stress and a gradual increase in weight by 10-15 kg. The waist circumference is 140-160 cm. Hypertension takes on the character of a crisis course with a periodic rise in blood pressure to 220 / 130-140. Pulse 80-92 beats per minute. On the ECG, signs of left ventricular hypertrophy. Decreased glucose tolerance.
Больные находятся на лечении с диагнозом: гипертоническая болезнь II-III стадии, средней степени тяжести, средней степени риска, рефрактерная к антигипертензивной терапии (энап, атенолол, амлодипин). Частая наджелудочковая экстрасистолия. Ожирение I-III степени. Нарушение толерантности к углеводам. Метаболический синдром. Неалкогольная жировая болезнь печени в стадии стеатогепатита, умеренной степени активности.Patients are treated with a diagnosis of stage II-III hypertension, moderate, moderate risk, refractory to antihypertensive therapy (enap, atenolol, amlodipine). Frequent supraventricular extrasystole. Obesity I-III degree. Impaired carbohydrate tolerance. Metabolic syndrome. Non-alcoholic fatty liver disease in the stage of steatohepatitis, a moderate degree of activity.
Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, гиперстенического телосложения. Кожные покровы обычной окраски, лицо гиперемировано, видимые слизистые субиктеричны. Небольшая пастозность голеней, стоп. В легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. ЧД 17-19 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС - 80-92 в мин. АД 170-180/90-100 мм рт.ст. Язык густо обложен бело-желтым налетом. Живот увеличен за счет подкожной жировой клетчатки, мягкий, чувствительный в правом подреберье. Перитонеальных симптомов нет. Печень +3-4 см, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон.Objectively upon admission: satisfactory condition, hypersthenic physique. The skin is of normal color, the face is hyperemic, the visible mucous membranes are subicteric. Slight pastiness of legs, feet. In the lungs, vesicular breathing, side breathing noises are not heard. BH 17-19 in a minute. Heart sounds are muffled, the rhythm is correct. Heart rate - 80-92 per minute. HELL 170-180 / 90-100 mm Hg The tongue is densely lined with white-yellow bloom. The abdomen is enlarged due to subcutaneous fat, soft, sensitive in the right hypochondrium. There are no peritoneal symptoms. The liver + 3-4 cm, the spleen is not palpable. The symptom of "striking" is negative on both sides.
Обследование:Examination:
ЭКГ: ритм синусовый, единичные наджелудочковые экстрасистолы. Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка. Небольшая депрессия сегмента RS-T до 0,3-0,5 мм в отведениях У5-6.ECG: sinus rhythm, single supraventricular extrasystoles. Signs of moderate left ventricular hypertrophy. Slight depression of the RS-T segment to 0.3-0.5 mm in leads U 5-6 .
ЭхоКГ: отмечается увеличение И ММЛЖ (130-135 г/м2), И КСО (31-33 г/м2), 2H/D, ОПСС (1610-1880 дн×с/см5), признаки диастолической дисфункции ЛЖ I типа (Е/А - 0,88-0,98). ФВ - 53-56%.Echocardiography: an increase in AND LVM (130-135 g / m 2 ), And CSR (31-33 g / m 2 ), 2H / D, OPSS (1610-1880 days × s / cm 5 ), signs of LV diastolic dysfunction I type (E / A - 0.88-0.98). PV - 53-56%.
Суточное мониторирование АД: Отмечается увеличение САД, ДАД, значительное увеличение индекса времени САД и ДАД, умеренное увеличение вариабельности АД и низкая степень ночного снижения АД. Суточный профиль АД по типу non dipper.Daily monitoring of blood pressure: There is an increase in SBP, DBP, a significant increase in the time index of SBP and DBP, a moderate increase in the variability of blood pressure and a low degree of nightly decrease in blood pressure. The daily profile of blood pressure as a non dipper.
Вариабельность ритма сердца: отмечается значительное снижение вариабельности ритма сердца (ВРС) как за счет снижения SDNN, SDANN, SDNN ind, так и маркеров парасимпатической активности (rMSSD и pNN50) и циркадного индекса (ЦИ). Косвенные признаки нарушения баланса обоих звеньев вегетативной нервной системы (ВНС) с гиперактивацией симпатического звена и уменьшением активности парасимпатического звена системы.Heart rate variability: there is a significant decrease in heart rate variability (HRV) due to a decrease in SDNN, SDANN, SDNN ind, and markers of parasympathetic activity (rMSSD and pNN50) and circadian index (CI). Indirect signs of an imbalance in both parts of the autonomic nervous system (ANS) with hyperactivation of the sympathetic link and a decrease in the activity of the parasympathetic link of the system.
Исследование изменений диаметра плечевой артерии (ΔD2) при создании реактивной гиперемии во время манжеточной пробы: выявлена III степень.The study of changes in the diameter of the brachial artery (ΔD 2 ) when creating reactive hyperemia during a cuff test: revealed III degree.
Холтеровское мониторирование ЭКГ отмечено значительное число наджелудочковых экстрасистол.Holter ECG monitoring showed a significant number of supraventricular extrasystoles.
УЗИ органов брюшной полости: Печень увеличена. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Воротная вена не расширена. Объемных образований нет. Желчные протоки до 1 см. Конкрементов нет. Дополнительных образований нет. Желчный пузырь умеренно увеличен, стенки утолщены. Содержимое - билиарный сладж. Паравезикальная область не изменена. Поджелудочная железа расположена обычно. Головка увеличена. Контуры неровные, нечеткие. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Вирсунгов проток не расширен. Контуры селезенки ровные, четкие, капсула не изменена. Паренхима однородная. Эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена. Петли кишечника не расширены. Заключение: Увеличение и диффузные изменения печени. Диффузные изменения поджелудочной железы (хронический панкреатит).Ultrasound of the abdomen: The liver is enlarged. The structure of the parenchyma is heterogeneous. Echogenicity is increased. The vascular pattern is significantly depleted. The portal vein is not dilated. There are no volume formations. Bile ducts up to 1 cm. There are no stones. There are no additional entities. The gall bladder is moderately enlarged, the walls are thickened. Content is biliary sludge. The paravesical region is not changed. The pancreas is located usually. The head is enlarged. The contours are uneven, fuzzy. The structure of the parenchyma is heterogeneous. Echogenicity is increased. Wirsung duct is not expanded. The contours of the spleen are even, clear, the capsule is not changed. The parenchyma is homogeneous. Echogenicity is average. The splenic vein is not dilated. Loops of the intestines are not expanded. Conclusion: Enlarged and diffuse changes in the liver. Diffuse changes in the pancreas (chronic pancreatitis).
ЭГДС: Эндоскоп свободно проведен в желудок. Просвет пищевода не деформирован, при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая. Розетка кардии смыкается периодически. Просвет желудка не деформирован, при инсуфляции воздухом легко расправляется. В просвете желудка натощак умеренное количество жидкости с примесью слизи. Слизистая желудка умеренно гиперемирована в теле по вершинам складок, в антральном отделе имеет пятнистый вид. В теле и в антральном отделе желудка визуализируются множественные ксантомы от 0,3 до 0,5 см. Перистальтика удовлетворительная, симметричная. Привратник округлый, спазмирован, проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки средних размеров, слизистая бледно-розовая, в просвете желчь. Постбульбарные отделы: слизистая 12пк бледно-розовая, перистальтика активная, большой дуоденальный сосочек - в типичном месте, без особенностей. Заключение: Множественные ксантомы желудка. Спазм привратника.Endoscopy: The endoscope is freely held in the stomach. The lumen of the esophagus is not deformed; when insufflated with air, it straightens well. The mucous membrane of the esophagus is pink, smooth, shiny. The socket of the cardia closes periodically. The lumen of the stomach is not deformed, with insufflation with air it is easily straightened. In the stomach lumen on an empty stomach, a moderate amount of fluid mixed with mucus. The gastric mucosa is moderately hyperemic in the body along the tops of the folds, in the antrum it has a spotty appearance. Multiple xanthomas from 0.3 to 0.5 cm are visualized in the body and in the antrum of the stomach. Peristalsis is satisfactory, symmetrical. The gatekeeper is round, spasmodic, we pass. Bulb of the duodenum of medium size, mucous pale pink, in the lumen of bile. Postbulbar departments: 12pc mucosa pale pink, active motility, large duodenal papilla - in a typical place, without features. Conclusion: Multiple xanthomas of the stomach. The spasm of the pylorus.
УЗДГ сосудов брюшной полости: Формирующаяся портальная гипертензия.Abdominal Doppler ultrasonography: Forming portal hypertension.
Рентгенография органов грудной клетки: Легкие эмфизематозны, без очагов и инфильтратов. Легочный рисунок прослеживается до краев полей. Швартовые наложения в переднем отделе реберно-диафрагмального синуса слева. Корни дифференцированы. Контуры диафрагмы гладкие. Аорта уплотнена. Сердце обычной величины и формы. Заключение: возрастная эмфизема легких, аортокардиосклероз.Chest x-ray: The lungs are emphysematous, without foci and infiltrates. Pulmonary pattern can be traced to the edges of the fields. Mooring overlays in the anterior part of the rib-phrenic sinus on the left. The roots are differentiated. The contours of the diaphragm are smooth. The aorta is sealed. A heart of ordinary size and shape. Conclusion: age-related pulmonary emphysema, aortocardiosclerosis.
Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ: Пищевод и кардия проходимы. Абдоминальный отдел пищевода пролабирует в средостение. Желудок обычно расположен. Нормотоничен. Натощак жидкость. Отечная слизистая представлена извитыми продольными складками. При тугом заполнении контуры гладкие. Перистальтика прослеживается во всех отделах. Эвакуаторная функция не нарушена. Луковица двенадцатиперстной кишки обычной величины. Слизистая ее и проксимальной половины несколько развернутой двенадцатиперстной кишки слегка отечна. Пассаж бариевой взвеси по проксимальным петлям тощей кишки не нарушен. Заключение: Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Гастродуоденит. Признаки хронического панкреатита.X-ray examination of the upper gastrointestinal tract: Esophagus and cardia passable. The abdominal esophagus prolapses into the mediastinum. The stomach is usually located. Normotonic. Fasting fluid. Edematous mucosa is represented by convoluted longitudinal folds. With tight filling, the contours are smooth. Peristalsis can be traced in all departments. Evacuation function is not impaired. The duodenal bulb of normal size. Its mucosa and proximal half of the slightly expanded duodenum are slightly swollen. Passage of barium suspension along the proximal loops of the jejunum is not impaired. Conclusion: A hiatal hernia. Gastroduodenitis. Signs of chronic pancreatitis.
У больных с морбидным ожирением имеет место неалкогольная жировая болезнь печени в стадии стеатогепатита (смешанного генеза: дисметаболического и лекарственного - статинового). Учитывая выраженный цитолитический компонент, дислипидемию с высоким коронарным риском (в анамнезе перенес острый инфаркт миокарда), необходимо назначение гиполипидемической терапии в сочетании с гепатопротекторами.In patients with morbid obesity, non-alcoholic fatty liver disease occurs in the stage of steatohepatitis (mixed genesis: dysmetabolic and drug - statin). Given the pronounced cytolytic component, dyslipidemia with a high coronary risk (in the history of acute myocardial infarction), the appointment of lipid-lowering therapy in combination with hepatoprotectors is necessary.
Пункционная биопсия печени: Портальные тракты расширены, умеренно инфильтрированы лимфоцитами и умеренно фиброзированы. Соединительнотканные септы соединяют между собой соседние портальные тракты. Фолликулоподобные скопления лимфоцитов и участки гиперплазии дуктул в отдельных трактах портальных трактах. В некоторых портальных трактах целостность пограничной пластинки нарушена и лимфоцитарный инфильтрат распространяется между гепатоцитами вглубь долек. Крупнокапельная жировая инфильтрация гепатоцитов. Индекс стеатоза - 1. Выраженная гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы. Заключение: Хронический портальный и перипортальный гепатит умеренной степени активности. Больным проводят лечение по следующей схеме:Puncture biopsy of the liver: Portal tracts are enlarged, moderately infiltrated by lymphocytes and moderately fibrosed. Connective tissue septa connect adjacent portal tracts. Follicle-like accumulations of lymphocytes and sections of ductal hyperplasia in individual tract tract portal tracts. In some portal tracts, the integrity of the border plate is impaired and lymphocytic infiltrate spreads between the hepatocytes deep into the lobules. Large-drop fatty infiltration of hepatocytes. Steatosis Index - 1. Severe cell hyperplasia of the reticuloendothelial system. Conclusion: Chronic portal and periportal hepatitis of moderate degree of activity. Patients are treated according to the following scheme:
1-й этап: 3 недели - лизиноприл в дозе 10 мг в сутки 1 раз утромStage 1: 3 weeks - lisinopril at a dose of 10 mg per day 1 time in the morning
2-й этап: 3 недели - лизиноприл (диротон) 10 мг/сут + Моксонидин в дозе 0,2-0,4 мг/сут в 2 приема2nd stage: 3 weeks - lisinopril (diroton) 10 mg / day + Moxonidine at a dose of 0.2-0.4 mg / day in 2 divided doses
3-й этап: 6 месяцев лизиноприл (диротон) 10 мг/сут + Моксонидин (МОКСОГАММА® фирмы Верваг Фарма, Германия) в дозе 200-400 мкг/сут в 2 приема + редуксин 18-30 мг/сут, причем редуксин применяют в два приема в утренние часы и спустя 6-7 ч, причем сначала применяют моксогамму с последующим приемом через 40-60 мин редуксина.3rd stage: 6 months, lisinopril (diroton) 10 mg / day + Moxonidine (MOXOGAMMA® from Vervag Pharm, Germany) at a dose of 200-400 mcg / day in 2 doses + reduxin 18-30 mg / day, with reduxin used two doses in the morning and after 6-7 hours, with the first use of moxogamma with subsequent administration of reduxin after 40-60 minutes.
В течение 2 недель АД снизилось до 130/90 мм рт.ст. Через 4 недели медикаментозной терапии АД снизилось до 125/80 мм рт.ст., пульс и ЧСС 66-72 ударов в минуту. В течение 2 лет артериальное давление стабилизировалось в пределах нормы - 120-140/80-90 мм рт.ст.; вес уменьшился на 10-12 кг за счет модификации пищевого поведения.Within 2 weeks, blood pressure decreased to 130/90 mm Hg. After 4 weeks of drug therapy, blood pressure decreased to 125/80 mmHg, pulse and heart rate 66-72 beats per minute. Within 2 years, blood pressure stabilized within normal limits - 120-140 / 80-90 mm Hg; weight decreased by 10-12 kg due to modification of eating behavior.
Больные выписываются в удовлетворительном состоянии. При последующем катамнестическом наблюдении печень при УЗИ более однородная, уровень АЛТ и ACT соответствует норме.Patients are discharged in satisfactory condition. Subsequent follow-up observation of the liver with ultrasound is more homogeneous, the level of ALT and ACT corresponds to the norm.
Способ подтверждается следующими примерами.The method is confirmed by the following examples.
Пример 1Example 1
Больная К., 52 лет.Patient K., 52 years old.
Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, средней степени тяжести, средней степени риска, рефрактерная к антигипертензивной терапии (энап, атенолол, амлодипин). Частая наджелудочковая экстрасистолия. Ожирение I степени. Нарушение толерантности к углеводам. Постменопаузальный период (3 года).Clinical diagnosis: Stage II hypertension, moderate, moderate risk, refractory to antihypertensive therapy (enap, atenolol, amlodipine). Frequent supraventricular extrasystole. Obesity I degree. Impaired carbohydrate tolerance. Postmenopausal period (3 years).
В течение 4 лет страдает гипертонической болезнью. На протяжении последних 2-х лет отмечает частые гипертонические кризы - эпизоды внезапного подъема АД до 170/95-100 мм рт.ст., сопровождающиеся сильной головной болью, головокружением, тошнотой, мельканием «мушек» перед глазами. Обычно кризы купируются после терапии врачей скорой помощи. Нерегулярно принимает энап (10 мг/сут) или амлодипин (5 мг/сут), атенолол (25 мг/сут). Последний эпизод резкого подъема АД отмечает 3 недели назад, когда АД повысилось до 200/105 мм рт.ст., появилась сильная головная боль в затылочной области, головокружение, тошнота и однократная рвота. Госпитализирована в стационар с диагнозом ГБ II стадии, неосложненный гипертонический криз (АД - 200/105 мм рт.ст.). Криз был купирован после инъекции магнезии сульфата и применения капотена. В течение 1,5 недель лечилась и обследовалась в терапевтическом отделении. После выписки из стационара, несмотря на прием энапа, атенолола и гипотиазида (25 мг/сут), отмечает частые головные боли, утомляемость, почти постоянное повышение АД до 170/95-100 мм рт.ст., появилась одышка при небольшой физической нагрузке.For 4 years suffering from hypertension. Over the past 2 years, he has noted frequent hypertensive crises - episodes of a sudden rise in blood pressure to 170 / 95-100 mm Hg, accompanied by severe headache, dizziness, nausea, and flickering of “flies” in front of the eyes. Typically, crises stop after the treatment of emergency doctors. He regularly takes enap (10 mg / day) or amlodipine (5 mg / day), atenolol (25 mg / day). The last episode of a sharp rise in blood pressure notes 3 weeks ago, when blood pressure increased to 200/105 mm Hg, a severe headache in the occipital region, dizziness, nausea, and a single vomiting appeared. Hospitalized with a diagnosis of stage II hypertension, uncomplicated hypertensive crisis (blood pressure - 200/105 mm Hg). The crisis was stopped after injection of magnesia sulfate and the use of capoten. Within 1.5 weeks it was treated and examined in the therapeutic department. After discharge from the hospital, despite taking enap, atenolol and hypothiazide (25 mg / day), he noted frequent headaches, fatigue, an almost constant increase in blood pressure to 170 / 95-100 mm Hg, shortness of breath with little physical exertion appeared.
Повторно госпитализирована для обследования и подбора антигипертензивной терапии.Re-hospitalized for examination and selection of antihypertensive therapy.
Объективно: Состояние удовлетворительное.Objectively: The condition is satisfactory.
Больная повышенного питания (ИМТ - 31,4 кг/м2). Отмечается небольшая пастозность стоп. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы сердца расширены влево. I тон сердца приглушен на верушке, акцент II тона на аорте. Короткий систолический шум на верхушке. АД - 156/94 мм рт.ст. Пульс 86 уд./мин, хорошего наполнения и напряжения, ритмичный. Живот увеличен в размерах за счет подкожно-жировой клетчатки, безболезненный во всех отделах. Печень на 1 см ниже реберной дуги (перкуторно).Patient with increased nutrition (BMI - 31.4 kg / m 2 ). There is a slight pastiness of the feet. In the lungs, vesicular breathing, no wheezing. The borders of the heart are extended to the left. I cardiac sound is muffled on Veruska, II accent is on the aorta. Short systolic murmur at the apex. HELL - 156/94 mm Hg Pulse 86 beats / min, good filling and tension, rhythmic. The abdomen is enlarged due to subcutaneous fat, painless in all departments. The liver is 1 cm below the costal arch (percussion).
Лабораторные и инструментальные данные:Laboratory and instrumental data:
ЭКГ12: ритм синусовый, единичные наджелудочковые экстрасистолы. Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка. Небольшая депрессия сегмента RS-T до 0,5 мм в отведениях У5-6.ECG12: sinus rhythm, single supraventricular extrasystoles. Signs of moderate left ventricular hypertrophy. Slight depression of the RS-T segment to 0.5 mm in leads U 5-6 .
ЭхоКГ (см. табл. 1): отмечается увеличение И ММЛЖ (133 г/м2), И КСО (32 г/м2), 2H/D, ОПСС (1612 дн×с/см5), признаки диастолической дисфункции ЛЖ I типа (Е/А - 0,97). ФВ - 56%.Echocardiography (see table. 1): there is an increase in AND MMVL (133 g / m 2 ), And CSR (32 g / m 2 ), 2H / D, OPSS (1612 days × s / cm 5 ), signs of LV diastolic dysfunction Type I (E / A - 0.97). PV - 56%.
Суточное мониторирование АД (табл. 2): Отмечается увеличение САД, ДАД, значительное увеличение индекса времени САД и ДАД, умеренное увеличение вариабельности АД и низкая степень ночного снижения АД. Суточный профиль АД по типу non dipper.Daily monitoring of blood pressure (table. 2): There is an increase in SBP, DBP, a significant increase in the time index of SBP and DBP, a moderate increase in the variability of blood pressure and a low degree of nighttime decrease in blood pressure. The daily profile of blood pressure as a non dipper.
Вариабельность ритма сердца (табл. 3): отмечается значительное снижение вариабельности ритма сердца (ВРС) как за счет снижения SDNN, SDANN, SDNN ind, так и маркеров парасимпатической активности (rMSSD и pNN50) и циркадного индекса (ЦИ). Косвенные признаки нарушения баланса обоих звеньев вегетативной нервной системы (ВНС) с гиперактивацией симпатического звена и уменьшением активности парасимпатического звена системы.Heart rate variability (Table 3): there is a significant decrease in heart rate variability (HRV) due to a decrease in SDNN, SDANN, SDNN ind, and markers of parasympathetic activity (rMSSD and pNN50) and circadian index (CI). Indirect signs of an imbalance in both parts of the autonomic nervous system (ANS) with hyperactivation of the sympathetic link and a decrease in the activity of the parasympathetic link of the system.
Исследование изменений диаметра плечевой артерии (ΔD2) при создании реактивной гиперемии во время манжеточной пробы: выявлена III степень (табл. 4).The study of changes in the diameter of the brachial artery (ΔD 2 ) when creating reactive hyperemia during a cuff test: revealed III degree (table. 4).
Холтеровское мониторирование ЭКГ отмечено значительное число наджелудочковых экстрасистол (табл. 5).Holter ECG monitoring showed a significant number of supraventricular extrasystoles (Table 5).
УЗИ органов брюшной полости: Печень увеличена. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Воротная вена 7,5 мм. Объемных образований нет. Желчные протоки 8 мм. Конкрементов нет. Дополнительных образований нет. Желчный пузырь умеренно увеличен, стенки утолщены до 3,5 мм. Содержимое - билиарный сладж. Паравезикальная область не изменена. Поджелудочная железа расположена обычно. Головка увеличена. Контуры неровные, нечеткие. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Вирсунгов проток не расширен. Контуры селезенки ровные, четкие, капсула не изменена. Паренхима однородная. Эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена. Петли кишечника не расширены. Заключение: Увеличение и диффузные изменения печени. Диффузные изменения поджелудочной железы (хронический панкреатит).Ultrasound of the abdomen: The liver is enlarged. The structure of the parenchyma is heterogeneous. Echogenicity is increased. The vascular pattern is significantly depleted. Portal vein 7.5 mm. There are no volume formations. Bile ducts 8 mm. There are no calculi. There are no additional entities. The gall bladder is moderately enlarged, the walls are thickened to 3.5 mm. Content is biliary sludge. The paravesical region is not changed. The pancreas is located usually. The head is enlarged. The contours are uneven, fuzzy. The structure of the parenchyma is heterogeneous. Echogenicity is increased. Wirsung duct is not expanded. The contours of the spleen are even, clear, the capsule is not changed. The parenchyma is homogeneous. Echogenicity is average. The splenic vein is not dilated. Loops of the intestines are not expanded. Conclusion: Enlarged and diffuse changes in the liver. Diffuse changes in the pancreas (chronic pancreatitis).
ЭГДС: Эндоскоп свободно проведен в желудок. Просвет пищевода не деформирован, при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая. Розетка кардии смыкается периодически. Просвет желудка не деформирован, при инсуфляции воздухом легко расправляется. В просвете желудка натощак умеренное количество жидкости с примесью слизи. Слизистая желудка умеренно гиперемирована в теле по вершинам складок, в антральном отделе имеет пятнистый вид. В теле и в антральном отделе желудка визуализируются ксантомы 0,3 см. Перистальтика удовлетворительная, симметричная. Привратник округлый, спазмирован, проходим. Луковица двенадцатиперстная кишка средних размеров, слизистая бледно-розовая, в просвете желчь. Постбульбарные отделы: слизистая 12пк бледно-розовая, перистальтика активная, большой дуоденальный сосочек - в типичном месте, без особенностей. Заключение: Множественные ксантомы желудка. Спазм привратника.Endoscopy: The endoscope is freely held in the stomach. The lumen of the esophagus is not deformed; when insufflated with air, it straightens well. The mucous membrane of the esophagus is pink, smooth, shiny. The socket of the cardia closes periodically. The lumen of the stomach is not deformed, with insufflation with air it is easily straightened. In the stomach lumen on an empty stomach, a moderate amount of fluid mixed with mucus. The gastric mucosa is moderately hyperemic in the body along the tops of the folds, in the antrum it has a spotty appearance. 0.3 cm xanthomas are visualized in the body and in the antrum of the stomach. Peristalsis is satisfactory, symmetrical. The gatekeeper is round, spasmodic, we pass. Bulb of the duodenum of medium size, mucous pale pink, in the lumen of bile. Postbulbar departments: 12pc mucosa pale pink, active motility, large duodenal papilla - in a typical place, without features. Conclusion: Multiple xanthomas of the stomach. The spasm of the pylorus.
УЗДГ сосудов брюшной полости: Формирующаяся портальная гипертензия.Abdominal Doppler ultrasonography: Forming portal hypertension.
Рентгенография органов грудной клетки: Легкие эмфизематозны, без очагов и инфильтратов. Легочный рисунок прослеживается до краев полей. Швартовые наложения в переднем отделе реберно-диафрагмального синуса слева. Корни дифференцированы. Контуры диафрагмы гладкие. Аорта уплотнена. Сердце обычной величины и формы. Заключение: возрастная эмфизема легких, аортокардиосклероз.Chest x-ray: The lungs are emphysematous, without foci and infiltrates. Pulmonary pattern can be traced to the edges of the fields. Mooring overlays in the anterior part of the rib-phrenic sinus on the left. The roots are differentiated. The contours of the diaphragm are smooth. The aorta is sealed. A heart of ordinary size and shape. Conclusion: age-related pulmonary emphysema, aortocardiosclerosis.
Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ: Пищевод и кардия проходимы. Абдоминальный отдел пищевода пролабирует в средостение. Желудок обычно расположен. Нормотоничен. Натощак содержит жидкость. Отечная слизистая представлена извитыми продольными складками. При тугом заполнении контуры гладкие. Перистальтика прослеживается во всех отделах. Эвакуаторная функция не нарушена. Луковица двенадцатиперстной кишки обычной величины. Слизистая ее и проксимальной половины несколько развернутой двенадцатиперстной кишки слегка отечна. Пассаж бариевой взвеси по проксимальным петлям тощей кишки не нарушен. Заключение: Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Гастродуоденит. Признаки хронического панкреатита.X-ray examination of the upper gastrointestinal tract: Esophagus and cardia passable. The abdominal esophagus prolapses into the mediastinum. The stomach is usually located. Normotonic. An empty stomach contains fluid. Edematous mucosa is represented by convoluted longitudinal folds. With tight filling, the contours are smooth. Peristalsis can be traced in all departments. Evacuation function is not impaired. The duodenal bulb of normal size. Its mucosa and proximal half of the slightly expanded duodenum are slightly swollen. Passage of barium suspension along the proximal loops of the jejunum is not impaired. Conclusion: A hiatal hernia. Gastroduodenitis. Signs of chronic pancreatitis.
У больной с морбидным ожирением имеет место неалкогольная жировая болезнь печени в стадии стеатогепатита смешанного генеза. Учитывая выраженный цитолитический компонент, дислипидемию с высоким коронарным риском, необходимо назначение гиполипидемической терапии в сочетании с гепатопротекторами.A patient with morbid obesity has a non-alcoholic fatty liver disease in the stage of steatohepatitis of mixed origin. Given the pronounced cytolytic component, dyslipidemia with high coronary risk, the appointment of lipid-lowering therapy in combination with hepatoprotectors is necessary.
Пункционная биопсия печени: Портальные тракты расширены, умеренно инфильтрированы лимфоцитами и умеренно фиброзированы. Соединительнотканные септы соединяют между собой соседние портальные тракты. Фолликулоподобные скопления лимфоцитов и участки гиперплазии дуктул в отдельных трактах портальных трактах. В некоторых портальных трактах целостность пограничной пластинки нарушена и лимфоцитарный инфильтрат распространяется между гепатоцитами вглубь долек. Крупнокапельная жировая инфильтрация гепатоцитов. Индекс стеатоза - 1. Выраженная гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы. Заключение: Хронический портальный и перипортальный гепатит умеренной степени активности.Puncture biopsy of the liver: Portal tracts are enlarged, moderately infiltrated by lymphocytes and moderately fibrosed. Connective tissue septa connect adjacent portal tracts. Follicle-like accumulations of lymphocytes and sections of ductal hyperplasia in individual tract tract portal tracts. In some portal tracts, the integrity of the border plate is impaired and lymphocytic infiltrate spreads between the hepatocytes deep into the lobules. Large-drop fatty infiltration of hepatocytes. Steatosis Index - 1. Severe cell hyperplasia of the reticuloendothelial system. Conclusion: Chronic portal and periportal hepatitis of moderate degree of activity.
Больной назначают лизиноприл в дозе 10 мг/сут, моксогамму в дозе 400 мкг/сут и редуксин в дозе 18 мг/сут, разделенные на два приема в утренние часы и спустя 6-7 ч, причем сначала применяют моксогамму с последующим приемом через 40-60 мин редуксина.The patient is prescribed lisinopril at a dose of 10 mg / day, moxogamma at a dose of 400 mcg / day and reduxin at a dose of 18 mg / day, divided into two doses in the morning and after 6-7 hours, and at first, moxogamma is used, followed by 40- 60 min reduxin.
В течение 2 недель АД снизилось до 130/90 мм рт.ст. Через 4 недели медикаментозной терапии АД снизилось до 125/80 мм рт.ст., пульс и ЧСС 66-72 ударов в минуту. В течение 2 лет артериальное давление стабилизировалось в пределах нормы - 120-140/80-90 мм рт.ст.; вес уменьшился на 10-12 кг за счет модификации пищевого поведения.Within 2 weeks, blood pressure decreased to 130/90 mm Hg. After 4 weeks of drug therapy, blood pressure decreased to 125/80 mmHg, pulse and heart rate 66-72 beats per minute. Within 2 years, blood pressure stabilized within normal limits - 120-140 / 80-90 mm Hg; weight decreased by 10-12 kg due to modification of eating behavior.
Больные выписываются в удовлетворительном состоянии. При последующем катамнестическом наблюдении печень при УЗИ более однородная, уровень АЛТ и ACT соответствует норме.Patients are discharged in satisfactory condition. Subsequent follow-up observation of the liver with ultrasound is more homogeneous, the level of ALT and ACT corresponds to the norm.
Биохимический анализ крови: отмечено увеличение содержания триглицеридов (ТГ), ХС ЛПНП и снижение ХС ЛПВП, а также нарушение толерантности к углеводам (уровень глюкозы натощак 6,1 ммоль/л).Biochemical analysis of blood: an increase in the content of triglycerides (TG), LDL cholesterol and a decrease in HDL cholesterol, as well as impaired carbohydrate tolerance (fasting glucose level of 6.1 mmol / l).
Лечение: 1-й этап: 3 недели - лизиноприл (ДИРОТОН® Венгрия) в дозе 10 мг в сутки 1 раз утром;Treatment: 1st stage: 3 weeks - lisinopril (DIROTON® Hungary) at a dose of 10 mg per day 1 time in the morning;
2-й этап: 3 недели - лизиноприл (диротон) 10 мг/сут + Моксонидин (МОКСОГАММА® фирмы Верваг Фарма, Германия) в дозе 0,4 мг/сут в 2 приема2nd stage: 3 weeks - lisinopril (diroton) 10 mg / day + Moxonidine (MOXOGAMMA ® from Vervag Pharm, Germany) at a dose of 0.4 mg / day in 2 divided doses
3-й этап: 6 месяцев лизиноприл (диротон) 10 мг/сут + Моксонидин (МОКСОГАММА® фирмы Верваг Фарма, Германия) в дозе 0,4 мг/сут в 2 приема + редуксин 18 мг/сут, причем редуксин применяют в два приема в утренние часы и спустя 6-7 ч, причем сначала применяют моксогамму с последующим приемом через 40-60 мин редуксина.Stage 3: 6 months lisinopril (diroton) 10 mg / day + Moxonidine (MOXOGAMMA ® from Vervag Pharm, Germany) at a dose of 0.4 mg / day in 2 doses + reduxin 18 mg / day, with reduxin used in two doses in the morning hours and after 6-7 hours, with the first use of moxogamma with subsequent administration of reduxin after 40-60 minutes.
Результаты леченияTreatment results
1-й этап: на фоне трехнедельной терапии лизиноприлом отмечена тенденция к нормализации АД (144/86 мм рт.ст.), хотя целевого уровня АД (меньше 140/85 мм рт.ст.) достичь не удалось. Уменьшились значения ИВ САД и ИВ ДАД (до 49-39%). Вариабельность АД и степень ночного снижения АД практически не изменились. Уменьшились головные боли, одышка, реже отмечаются эпизоды подъема АД до 160/95 мм рт.ст. При анализе ВРС наметилась тенденция к небольшому уменьшению гиперактивации симпатического звена ВНС, но маркеры парасимпатической активности практически не изменились. Почти в 2 раза уменьшилось число наджелудочковых и экстрасистол. Тем не менее, реакция плечевой артерии на создание реактивной гиперемии изменилась мало. Не изменились также уровни ТГ, ХС ЛПНП, ЛПВП, глюкозы натощак.Stage 1: against the background of three-week therapy with lisinopril, a tendency to normalize blood pressure (144/86 mm Hg) was noted, although the target level of blood pressure (less than 140/85 mm Hg) could not be achieved. The values of the IW SBP and IW DBP decreased (to 49-39%). The variability of blood pressure and the degree of nighttime decrease in blood pressure remained virtually unchanged. Headaches, shortness of breath decreased, and episodes of a rise in blood pressure to 160/95 mm Hg are less common. In the analysis of HRV, there was a tendency to a slight decrease in hyperactivation of the sympathetic link of the ANS, but the markers of parasympathetic activity remained practically unchanged. The number of supraventricular and extrasystoles decreased almost 2 times. However, the reaction of the brachial artery to the creation of reactive hyperemia has changed little. The levels of TG, LDL cholesterol, HDL, and fasting glucose also did not change.
2-й этап: на фоне трехнедельной терапии лизиноприлом + моксогаммой достигнуто целевое значение САД и ДАД, значительно уменьшились значения ИВ САД и ИВ ДАД, существенно увеличилась степень ночного снижения САД и ДАД, выявилась отчетливая тенденция к снижению вариабельности АД. Улучшилось самочувствие больной, прекратились эпизоды подъемов АД до 160/95 мм рт.ст. Одновременно значительно возросла ВРС, причем увеличились значения маркеров парасимпатической активности и снизилась напряженность симпатического звена ВНС, заметно возрос циркадный индекс. Заметно уменьшилось число наджелудочковых экстрасистол. При этом наблюдалось отчетливое улучшение функции эндотелия (достигнута 1-я степень эндотелиальной дисфункции). Наметилась тенденция к увеличенной ХС ЛПВП и снижение уровня глюкозы натощак.2nd stage: against the background of three-week therapy with lisinopril + moxogamma, the target value of SBP and DBP was achieved, the values of SBP and SBP DB decreased significantly, the degree of night-time decrease in SBP and DBP significantly increased, and a distinct tendency to decrease in blood pressure variability was revealed. The patient's well-being improved, episodes of blood pressure rises to 160/95 mm Hg stopped. At the same time, the HRV increased significantly, and the markers of parasympathetic activity increased and the tension of the sympathetic link of the ANS decreased, the circadian index significantly increased. The number of supraventricular extrasystoles significantly decreased. At the same time, a distinct improvement in endothelial function was observed (the 1st degree of endothelial dysfunction was achieved). There has been a trend towards increased HDL cholesterol and a decrease in fasting glucose.
3-й этап: на фоне длительной терапии лизиноприлом, моксогаммой и редуксином сохранялись целевые значения САД и ДАД, значительно снизились значения ИВ САД и ИВ ДАД, произошла нормализация значений степени ночного снижения АД. Произошло дальнейшее снижение симпатической активности и сохранялось компенсаторное увеличение маркеров парасимпатической активности. Произошла почти полная нормализация функции эндотелия. Наблюдалось снижение натощаковой гликемии и улучшение липидного профиля. По данным ЭхоКГ наблюдалось уменьшение ММЛЖ, конечносистолического и конечнодиастолического объемов ЛЖ, существенное снижение ОПСС, значительное улучшение диастолической функции ЛЖ. ИМТ уменьшился (ИМТ - 28,3 кг/м2 против исходного 31,4 кг/м2).Stage 3: against the background of long-term therapy with lisinopril, moxogamma, and reduxin, the target values of the SBP and DBP were preserved, the values of the SBP and SBP DB decreased significantly, and the degree of night-time decrease in blood pressure normalized. There was a further decrease in sympathetic activity and a compensatory increase in markers of parasympathetic activity remained. An almost complete normalization of endothelial function has occurred. A decrease in fasting glycemia and an improvement in the lipid profile were observed. According to echocardiography, there was a decrease in LVM, end-systolic and end-diastolic LV volumes, a significant decrease in OPSS, a significant improvement in LV diastolic function. BMI decreased (BMI - 28.3 kg / m 2 against the initial 31.4 kg / m 2 ).
Заключение: Комбинированная терапия лизиноприлом и моксогаммой (как 3-недельная, так и 6-месячная с добавлением редуксина) больной с гипертонической болезнью II стадии, рефрактерной к предыдущей терапии энапом и атенололом, и ожирением продемонстрировала существенные преимущества такой терапии перед монотерапией лизиноприлом. В первую очередь это связано с положительным действием моксогаммы на эндотелиальную функцию, вероятно за счет снижения инсулинорезистентности, а также ограничению симпатической активности, что привело к заметному снижению ОПСС и улучшению диастолической функции ЛЖ. Осуществлена модификация пищевого поведения за счет введения лизиноприла, моксогаммы и редуксина. Важным следствием лечения явилась тенденция к улучшению липидного профиля и снижению натощаковой гликемии. В результате через 6 месяцев лечения происходило обратное развитие гипертрофии ЛЖ и уменьшение его систолического и диастолического размеров.Conclusion: Combination therapy with lisinopril and moxogamma (both 3-week and 6-month-old with the addition of reduxin) in a patient with stage II hypertension refractory to previous enap and atenolol therapy and obesity demonstrated the significant advantages of this therapy over lisinopril monotherapy. This is primarily due to the positive effect of moxogamma on endothelial function, probably due to a decrease in insulin resistance, as well as a decrease in sympathetic activity, which led to a marked decrease in OPSS and an improvement in LV diastolic function. The modification of eating behavior was carried out due to the introduction of lisinopril, moxogamma, and reduxin. An important consequence of the treatment was a tendency to improve the lipid profile and decrease fasting glycemia. As a result, after 6 months of treatment, there was a reverse development of LV hypertrophy and a decrease in its systolic and diastolic sizes.
Пример 2Example 2
Больная А., 58 лет.Patient A., 58 years old.
Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, средней степени тяжести, высокого риска, рефрактерная к антигипертензивной терапии (ренитек, атенолол, иногда гипотиазид. коринфар). ИБС: стенокардия напряжения II ФК, частая желудочковая экстрасистолия. ХСН II ФК по NYHA. Ожирение II степени. Нарушение толерантности к углеводам. Постменопаузальный период (8 лет).Clinical diagnosis: Stage III hypertension, moderate, high risk, refractory to antihypertensive therapy (renitec, atenolol, sometimes hypothiazide. Corinfarum). CHD: angina pectoris II FC, frequent ventricular extrasystole. CHF II FC by NYHA. Obesity II degree. Impaired carbohydrate tolerance. Postmenopausal period (8 years).
В течение 9-10 лет отмечает повышение АД, к врачам обращалась редко, принимала «какие-то» таблетки эпизодически при повышении АД до 180-190/100-110 мм рт.ст. Около 2-х лет назад стала отмечать одышку при физической нагрузке, отеки на ногах, периодически - боли в области сердца. В течение последнего года состояние ухудшилось, дважды была госпитализирована с диагнозом гипертонический криз, последний раз - около 3-х недель назад. Со слов больной после последней выписки из стационара начала систематически принимать ренитек, атенолол, иногда гипотиазид, коринфар и панангин. Тем не менее, улучшения со слов больной не наступало. Со слов больной АД не снижалось ниже 165/100 мм рт.ст., 1-2 раза в неделю отмечались подъемы АД до 200/110 мм рт.ст. Целью настоящей госпитализации послужила необходимость обследования и подбора антигипертензивной терапии.Within 9-10 years, he noted an increase in blood pressure, he rarely consulted doctors, took "some" pills occasionally with an increase in blood pressure to 180-190 / 100-110 mm Hg. About 2 years ago, she began to notice shortness of breath with physical exertion, swelling on her legs, periodically - pain in the heart. Over the past year, the condition worsened, she was hospitalized twice with a diagnosis of hypertensive crisis, the last time - about 3 weeks ago. According to the patient, after the last discharge from the hospital, she began to systematically take renitec, atenolol, sometimes hypothiazide, corinfar and panangin. However, improvement according to the patient did not occur. According to the patient, the blood pressure did not decrease below 165/100 mm Hg, 1-2 times a week there was a rise in blood pressure to 200/110 mm Hg. The purpose of this hospitalization was the need for examination and selection of antihypertensive therapy.
При поступлении жалуется на сильные, почти постоянные головные боли, одышку, отеки ног, слабость, боли в области сердца.Upon admission, he complains of strong, almost constant headaches, shortness of breath, swelling of the legs, weakness, pain in the heart.
Объективно: Состояние средней тяжести. Больная повышенного питания (ИМТ - 33,2 кг/м2). Выявлены умеренные отеки голеней и стоп. В легких дыхание везикулярное, несколько ослабленное в нижних отделах. Там же выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Границы сердца расширены влево. I тон сердца приглушен на верушке, выраженный акцент II тона на аорте. Систолический шум на верхушке. АД - 184/106 мм рт.ст. Пульс 90 уд./мин, хорошего наполнения и напряжения, определяются экстрасистолы до 3-5 в мин. Живот увеличен в размерах за счет подкожно-жировой клетчатки, несколько болезненный в правом подреберье. Печень на 2 см ниже реберной дуги, болезненная при пальпации, плотноэластической консистенции.Objective: The state of moderate severity. Patient with increased nutrition (BMI - 33.2 kg / m 2 ). Revealed moderate swelling of the legs and feet. In the lungs, vesicular breathing is slightly weakened in the lower sections. A moderate amount of moist fine-bubbling rales is also heard there. The borders of the heart are extended to the left. The I heart tone is muffled on a Veruska, the expressed accent of the II tone on an aorta. Systolic murmur at the apex. HELL - 184/106 mm Hg Pulse 90 beats / min, good filling and tension, extrasystoles are determined up to 3-5 per min. The abdomen is enlarged due to subcutaneous fat, somewhat painful in the right hypochondrium. The liver is 2 cm below the costal arch, painful on palpation, dense-elastic consistency.
Лабораторные и инструментальные данные:Laboratory and instrumental data:
ЭКГ: на фоне синусового ритма определяются единичные желудочковые экстрасистолы. Признаки ГЛЖ, блокада левой передней ветви пучка Гиса. Выявляется депрессия сегмента RS-T до 1,0 мм в отведениях У4-6.ECG: against the background of sinus rhythm, single ventricular extrasystoles are determined. Signs of LVH, blockade of the left anterior branch of the bundle of His. Depression of the RS-T segment up to 1.0 mm in leads U 4-6 is detected .
ЭхоКГ (см. табл. 1): отмечается значительное увеличение И ММЛЖ (133 г/м2), И КДО (76 мл/м2), И КСО (32 мл/м2), 2H/D (0,44), ОПСС (1875 дн×с/см5), признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ 1 типа (Е/А - 0,89), ФВ 53%.Echocardiography (see table. 1): there is a significant increase in AND MMVL (133 g / m 2 ), And BWW (76 ml / m 2 ), And KSO (32 ml / m 2 ), 2H / D (0.44) , OPSS (1875 days × s / cm 5 ), signs of severe diastolic dysfunction of the left ventricle type 1 (E / A - 0.89), PV 53%.
Суточное мониторирование АД (табл. 2): Отмечается значительное увеличение САД, ДАД, индекса времени САД и ДАД, умеренное увеличение вариабельности АД и низкая степень ночного снижения АД. Суточный профиль АД по типу non dipper.Daily monitoring of blood pressure (Table 2): There is a significant increase in SBP, DBP, time index of SBP and DBP, a moderate increase in blood pressure variability and a low degree of night-time decrease in blood pressure. The daily profile of blood pressure as a non dipper.
Вариабельность ритма сердца (табл. 3): отмечается значительное снижение вариабельности ритма сердца (ВРС) как за счет снижения SDNN, SDANN, SDNN ind, так и маркеров парасимпатической активности (rMSSD и pNN50), а также циркадного индекса (ЦИ). Косвенные признаки нарушения баланса обоих звеньев вегетативной нервной системы (ВНС) с гиперактивацией симпатического звена и уменьшением активности парасимпатического звена системы, более выраженные, чем в предыдущем примере.Heart rate variability (Table 3): there is a significant decrease in heart rate variability (HRV) due to both a decrease in SDNN, SDANN, SDNN ind, and markers of parasympathetic activity (rMSSD and pNN50), as well as circadian index (CI). Indirect signs of an imbalance in both parts of the autonomic nervous system (ANS) with hyperactivation of the sympathetic link and a decrease in the activity of the parasympathetic link of the system are more pronounced than in the previous example.
Исследование изменений диаметра плечевой артерии (ΔD2) при создании реактивной гиперемии во время манжеточной пробы: выявлена IV степень эндотелиальной дисфункции (табл. 4).The study of changes in the diameter of the brachial artery (ΔD 2 ) when creating reactive hyperemia during a cuff test: revealed the IV degree of endothelial dysfunction (table. 4).
Холтеровское мониторирование ЭКГ отмечено значительное число желудочковых экстрасистол, за сутки - 456 (табл. 5), эпизоды депрессии сегмента RS-Т до 1,5 мм, суммарно - 48 мин за сутки.Holter ECG monitoring showed a significant number of ventricular extrasystoles, per day - 456 (Table 5), episodes of depression of the RS-T segment up to 1.5 mm, in total - 48 minutes per day.
УЗИ органов брюшной полости: Печень увеличена. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Воротная вена не расширена (6 мм). Объемных образований нет. Желчные протоки до 1 см. Конкрементов нет. Дополнительных образований нет. Желчный пузырь умеренно увеличен, 9,6×7,2 см, стенки утолщены. Содержимое - билиарный сладж. Паравезикальная область не изменена. Поджелудочная железа расположена обычно. Головка увеличена. Контуры неровные, нечеткие. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Вирсунгов проток не расширен. Контуры селезенки ровные, четкие, капсула не изменена. Паренхима однородная. Эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена. Петли кишечника не расширены. Заключение: Увеличение и диффузные изменения печени. Диффузные изменения поджелудочной железы (хронический панкреатит).Ultrasound of the abdomen: The liver is enlarged. The structure of the parenchyma is heterogeneous. Echogenicity is increased. The vascular pattern is significantly depleted. The portal vein is not dilated (6 mm). There are no volume formations. Bile ducts up to 1 cm. There are no stones. There are no additional entities. The gall bladder is moderately enlarged, 9.6 × 7.2 cm, the walls are thickened. Content is biliary sludge. The paravesical region is not changed. The pancreas is located usually. The head is enlarged. The contours are uneven, fuzzy. The structure of the parenchyma is heterogeneous. Echogenicity is increased. Wirsung duct is not expanded. The contours of the spleen are even, clear, the capsule is not changed. The parenchyma is homogeneous. Echogenicity is average. The splenic vein is not dilated. Loops of the intestines are not expanded. Conclusion: Enlarged and diffuse changes in the liver. Diffuse changes in the pancreas (chronic pancreatitis).
ЭГДС: Просвет пищевода не деформирован, при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая. Розетка кардии смыкается периодически. Просвет желудка не деформирован. В просвете желудка натощак умеренное количество жидкости с примесью слизи. Слизистая желудка умеренно гиперемирована в теле по вершинам складок, в антральном отделе имеет пятнистый вид. В теле и в антральном отделе желудка визуализируются множественные ксантомы 0,5 см в диаметре. Перистальтика удовлетворительная, симметричная. Привратник спазмирован. Луковица двенадцатиперстной кишки средних размеров, слизистая бледно-розовая, в просвете желчь. Постбульбарные отделы: слизистая дпк бледно-розовая, перистальтика активная, большой дуоденальный сосочек - в типичном месте, без особенностей. Заключение: Множественные ксантомы желудка. Спазм привратника.EGDS: The lumen of the esophagus is not deformed, when insufflated with air, it straightens well. The mucous membrane of the esophagus is pink, smooth, shiny. The socket of the cardia closes periodically. The lumen of the stomach is not deformed. In the stomach lumen on an empty stomach, a moderate amount of fluid mixed with mucus. The gastric mucosa is moderately hyperemic in the body along the tops of the folds, in the antrum it has a spotty appearance. Multiple xanthomas 0.5 cm in diameter are visualized in the body and in the antrum of the stomach. Peristalsis is satisfactory, symmetrical. The gatekeeper is spasmodic. Bulb of the duodenum of medium size, mucous pale pink, in the lumen of bile. Postbulbar sections: the mucous membrane of the duodenum is pale pink, active motility, a large duodenal papilla - in a typical place, without features. Conclusion: Multiple xanthomas of the stomach. The spasm of the pylorus.
УЗДГ сосудов брюшной полости: Формирующаяся портальная гипертензия.Abdominal Doppler ultrasonography: Forming portal hypertension.
Рентгенография органов грудной клетки: Легкие эмфизематозны, без очагов и инфильтратов. Легочный рисунок прослеживается до краев полей. Корни дифференцированы. Контуры диафрагмы гладкие. Аорта уплотнена. Сердце обычной величины и формы. Заключение: возрастная эмфизема легких, аортокардиосклероз.Chest x-ray: The lungs are emphysematous, without foci and infiltrates. Pulmonary pattern can be traced to the edges of the fields. The roots are differentiated. The contours of the diaphragm are smooth. The aorta is sealed. A heart of ordinary size and shape. Conclusion: age-related pulmonary emphysema, aortocardiosclerosis.
Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ: Пищевод и кардия проходимы. Абдоминальный отдел пищевода пролабирует в средостение. Желудок расположен обычно, нормотоничен, натощак содержит жидкость. Отечная слизистая имеет извитыми продольными складками. При тугом заполнении контуры гладкие. Перистальтика прослеживается во всех отделах. Эвакуаторная функция не нарушена. Луковица двенадцатиперстной кишки обычной величины. Слизистая ее и проксимальной половины несколько развернутой двенадцатиперстной кишки слегка отечна. Заключение: Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Гастродуоденит. Признаки хронического панкреатита.X-ray examination of the upper gastrointestinal tract: Esophagus and cardia passable. The abdominal esophagus prolapses into the mediastinum. The stomach is usually located, normotonic, on an empty stomach contains fluid. The edematous mucosa has crimped longitudinal folds. With tight filling, the contours are smooth. Peristalsis can be traced in all departments. Evacuation function is not impaired. The duodenal bulb of normal size. Its mucosa and proximal half of the slightly expanded duodenum are slightly swollen. Conclusion: A hiatal hernia. Gastroduodenitis. Signs of chronic pancreatitis.
Пункционная биопсия печени: Портальные тракты расширены, умеренно инфильтрированы лимфоцитами и умеренно фиброзированы. Соединительнотканные септы соединяют между собой соседние портальные тракты. Отмечаются скопления лимфоцитов и участки гиперплазии дуктул в отдельных трактах портальных трактах. В некоторых портальных трактах целостность пограничной пластинки нарушена и лимфоцитарный инфильтрат распространяется между гепатоцитами вглубь долек. Крупнокапельная жировая инфильтрация гепатоцитов. Индекс стеатоза - 2. Выраженная гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы. Заключение: Хронический портальный и перипортальный гепатит умеренной степени активности.Puncture biopsy of the liver: Portal tracts are enlarged, moderately infiltrated by lymphocytes and moderately fibrosed. Connective tissue septa connect adjacent portal tracts. Accumulations of lymphocytes and sections of ductular hyperplasia in individual tract tract portal tracts are noted. In some portal tracts, the integrity of the border plate is impaired and lymphocytic infiltrate spreads between the hepatocytes deep into the lobules. Large-drop fatty infiltration of hepatocytes. Steatosis Index - 2. Severe cell hyperplasia of the reticuloendothelial system. Conclusion: Chronic portal and periportal hepatitis of moderate degree of activity.
Биохимический анализ крови: отмечено увеличение содержания триглицеридов (ТГ), ХС ЛПНП и значительное снижение ХС ЛПВП, а также нарушение толерантности к углеводам (уровень глюкозы натощак 6,8 ммоль/л).Biochemical blood test: an increase in the content of triglycerides (TG), LDL cholesterol and a significant decrease in HDL cholesterol, as well as impaired carbohydrate tolerance (fasting glucose level of 6.8 mmol / l).
Лечение:Treatment:
1-й этап: 3 недели - лизиноприл в дозе 10 мг в сутки 1 раз утромStage 1: 3 weeks - lisinopril at a dose of 10 mg per day 1 time in the morning
2-й этап: 3 недели - лизиноприл (диротон) 10 мг/сут + Моксонидин в дозе 0,4 мг/сут в 2 приема2nd stage: 3 weeks - lisinopril (diroton) 10 mg / day + Moxonidine at a dose of 0.4 mg / day in 2 divided doses
3-й этап: 6 месяцев лизиноприл (диротон) 10 мг/сут + Моксонидин (МОКСОГАММА® фирмы Верваг Фарма, Германия) в дозе 200 мкг/сут в 2 приема + редуксин 30 мг/сут, причем редуксин применяют в два приема в утренние часы и спустя 6-7 ч, причем сначала применяют моксогамму с последующим приемом через 40-60 мин редуксина.Stage 3: 6 months lisinopril (diroton) 10 mg / day + Moxonidine (MOKSOGAMMA ® company Vervag Pharma, Germany) at a dose of 200 mg / day in 2 divided doses + Reduxine 30 mg / day, and Reduxine applied in two steps in the morning hours and after 6-7 hours, with the first use of moxogamma with subsequent administration of reduxin after 40-60 minutes.
Результаты леченияTreatment results
1-й этап: на фоне трехнедельной терапии лизиноприлом отмечена мало выраженная тенденция к снижению АД (175/94 мм рт.ст. против 184/106 мм рт.ст. исходно). Несколько уменьшились значения ИВ САД и ИВ ДАД (до 69-81%), Вариабельность АД и степень ночного снижения АД практически не изменились. Несколько уменьшились головные боли, одышка. При анализе ВРС наметилась тенденция к небольшому уменьшению гиперактивации симпатического звена ВНС (на 9-10%) и маркеров парасимпатической активности. Хотя циркадный индекс (ЦИ) практически не изменился. Несколько уменьшилось число желудочковых экстрасистол. Тем не менее, реакция плечевой артерии на создание реактивной гиперемии изменилась мало. Не изменились также уровни ТГ, ХС ЛПНП, ЛПВП, глюкозы натощак.Stage 1: against the background of three-week therapy with lisinopril, a slightly pronounced tendency to a decrease in blood pressure was noted (175/94 mm Hg versus 184/106 mm Hg initially). The values of ABP MAP and IV DAD slightly decreased (up to 69-81%). The variability of blood pressure and the degree of nighttime decrease in blood pressure remained practically unchanged. Headaches, shortness of breath somewhat decreased. In the analysis of HRV, there was a tendency to a slight decrease in hyperactivation of the sympathetic link of the ANS (by 9-10%) and markers of parasympathetic activity. Although the circadian index (CI) has not changed. The number of ventricular extrasystoles decreased slightly. However, the reaction of the brachial artery to the creation of reactive hyperemia has changed little. The levels of TG, LDL cholesterol, HDL, and fasting glucose also did not change.
2-й этап: на фоне трехнедельной терапии лизиноприлом + моксогаммой наблюдалось более выраженное снижение САД и ДАД (164/90 мм рт.ст.), хотя целевое значение АД (140/90 мм рт.ст.) достигнуто не было. Наблюдалось также более выраженное снижение ИВ САД и ИВ ДАД (52-60%), слегка уменьшились значения вариабельности АД, возросла степень ночного снижения АД. Несколько улучшилось самочувствие больной, прекратились эпизоды подъемов АД до 190/100 мм рт.ст., значительно уменьшились отеки и одышка. Заметно возросла ВРС, причем увеличились значения маркеров парасимпатической активности и снизилась напряженность симпатического звена ВНС, наметилась тенденция к увеличению ЦИ. Почти в 3 раза уменьшилось число желудочковых экстрасистол. При этом наметилась тенденция к уменьшению эндотелиальной дисфункции. Однако значения липидного профиля и натощаковой глюкозы не изменились.Stage 2: against a background of three-week therapy with lisinopril + moxogamma, a more pronounced decrease in SBP and DBP (164/90 mm Hg) was observed, although the target value of blood pressure (140/90 mm Hg) was not achieved. There was also a more pronounced decrease in the ABP of the SBP and the IBP of the DBP (52-60%), the values of the variability of blood pressure slightly decreased, the degree of nighttime decrease in blood pressure increased. The patient's well-being somewhat improved, episodes of blood pressure rises to 190/100 mm Hg stopped, and swelling and shortness of breath significantly decreased. The HRV markedly increased, and the values of the markers of parasympathetic activity increased and the tension of the sympathetic link of the ANS decreased, and there was a tendency toward an increase in QI. The number of ventricular extrasystoles decreased almost 3 times. At the same time, there has been a tendency to a decrease in endothelial dysfunction. However, the lipid profile and fasting glucose values have not changed.
3-й этап: на фоне длительной терапии лизиноприлом, моксогаммой и редуксином произошло заметное снижение АД (152/85 мм рт.ст.), хотя целевые значения АД достигнуты не были. Заметно снизились значения ИВ САД и ИВ ДАД (до 36-38%), дальнейшее увеличение степени ночного снижения АД. Наблюдалось дальнейшее снижение симпатической активности и сохранялось компенсаторное увеличение маркеров парасимпатической активности. Уменьшились признаки эндотелиальной дисфункции (до II степени). Через 6 мес. лечения наблюдалось снижение ОПСС на 15,4% и значительное улучшение диастолической функции ЛЖ (увеличение Е/А на 18%). Размеры ЛЖ, ЛП, сердечный выброс и ФВ изменялись мало. ММЛЖ уменьшилась на 5,1%. ИМТ уменьшился (ИМТ - 30,7 кг/м2 против исходного 33,2 кг/м2). Улучшения липидного профиля и уровня натощаковой глюкозы не произошло.Stage 3: against the background of long-term therapy with lisinopril, moxogamma and reduxin, a marked decrease in blood pressure (152/85 mm Hg) occurred, although the target blood pressure values were not achieved. Significantly decreased the values of IW SBP and IW DBP (up to 36-38%), a further increase in the degree of nighttime decrease in blood pressure. A further decrease in sympathetic activity was observed and a compensatory increase in markers of parasympathetic activity was maintained. The signs of endothelial dysfunction decreased (to the II degree). After 6 months treatment, there was a decrease in OPSS by 15.4% and a significant improvement in LV diastolic function (18% increase in E / A). The sizes of LV, LP, cardiac output and PV changed little. MLF decreased by 5.1%. BMI decreased (BMI - 30.7 kg / m 2 against the initial 33.2 kg / m 2 ). Improvements in the lipid profile and fasting glucose levels did not occur.
Заключение: Комбинированная терапия лизиноприлом и моксогаммой (как 3-недельная, так и 6-месячная с добавлением редуксина) больной с гипертонической болезнью III стадии, рефрактерной к предыдущей терапии энапом и атенололом, ожирением и признаками ХСН продемонстрировала существенные преимущества такой терапии перед монотерапией лизиноприлом. В первую очередь это связано с положительным действием моксогаммы на эндотелиальную функцию, вероятно за счет снижения инсулинорезистентности, а также ограничению симпатической активности, что привело к заметному снижению ОПСС, а также улучшению диастолической функции ЛЖ, что, вероятно, явилось причиной существенного уменьшения признаков сердечной недостаточности. Осуществлена модификация пищевого поведения за счет введения лизиноприла, моксогаммы и редуксина.Conclusion: Combination therapy with lisinopril and moxogamma (both 3-week and 6-month-old with the addition of reduxin) in a patient with stage III hypertension refractory to previous therapy with enap and atenolol, obesity and signs of heart failure has shown significant advantages of this therapy over monotherapy with lisinopril. This is primarily due to the positive effect of moxogamma on endothelial function, probably due to a decrease in insulin resistance, as well as a limitation of sympathetic activity, which led to a noticeable decrease in OPSS, as well as an improvement in LV diastolic function, which probably caused a significant decrease in signs of heart failure . The modification of eating behavior was carried out due to the introduction of lisinopril, moxogamma, and reduxin.
Предложенным способом проведено лечение 43 больных гипертонической болезнью кризового течения при абдоминальном ожирении. Отмечается уменьшение индекса массы тела и показателей систолического и диастолического АД. Больные выписаны в состоянии клинической ремиссии. При катамнестическом наблюдении в течение 1 года не отмечается эпизодов повышения АД, которые могли бы привести к кризовому течению гипертонической болезни.The proposed method has been the treatment of 43 patients with hypertension of the crisis during abdominal obesity. There is a decrease in body mass index and indicators of systolic and diastolic blood pressure. Patients were discharged in a state of clinical remission. During follow-up observation for 1 year there are no episodes of increased blood pressure, which could lead to a crisis course of hypertension.
Источники информацииInformation sources
1. Авт. свид. N1659058, МКИ А61М 1/36.1. Auth. testimonial. N1659058, MKI A61M 1/36.
2. Патент РФ №2132190, МКИ 6 А61В 5/02, 1997.2. RF patent No. 2132190, MKI 6 AB 5/02, 1997.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2012124619/15A RU2542462C2 (en) | 2013-06-28 | 2013-06-28 | Method for correction of crisis course of hypertensive disease and abdominal obesity |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2012124619/15A RU2542462C2 (en) | 2013-06-28 | 2013-06-28 | Method for correction of crisis course of hypertensive disease and abdominal obesity |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2012124619A RU2012124619A (en) | 2015-01-10 |
| RU2542462C2 true RU2542462C2 (en) | 2015-02-20 |
Family
ID=53278723
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2012124619/15A RU2542462C2 (en) | 2013-06-28 | 2013-06-28 | Method for correction of crisis course of hypertensive disease and abdominal obesity |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2542462C2 (en) |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2132190C1 (en) * | 1997-07-29 | 1999-06-27 | Ольбинская Любовь Ильинична | Method for treating x metabolism syndrome |
| RU2145857C1 (en) * | 1994-07-01 | 2000-02-27 | Солвей Фармасьютикалз Гмбх | Antihyperglycaemic activity of pharmaceutical composition |
| KR20080055765A (en) * | 2008-05-16 | 2008-06-19 | 에이큐팜 주식회사 | Composition for the prophylaxis and treatment of obesity or obesity-related diseases comprising sibutramine and beta histin, method of treating the same in combination |
-
2013
- 2013-06-28 RU RU2012124619/15A patent/RU2542462C2/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2145857C1 (en) * | 1994-07-01 | 2000-02-27 | Солвей Фармасьютикалз Гмбх | Antihyperglycaemic activity of pharmaceutical composition |
| RU2132190C1 (en) * | 1997-07-29 | 1999-06-27 | Ольбинская Любовь Ильинична | Method for treating x metabolism syndrome |
| KR20080055765A (en) * | 2008-05-16 | 2008-06-19 | 에이큐팜 주식회사 | Composition for the prophylaxis and treatment of obesity or obesity-related diseases comprising sibutramine and beta histin, method of treating the same in combination |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| БУТРОВА С.А. и др. "Опыт применения препарата редуксин (сибутрамин) у больных с метаболическим синдромом". Ожирение и метаболизм, 2007, N4, с.34-39,[ найдено 08.09.2014], найдено из Интернет: promo-med.ru"opyit-primeneniya-preparata-reduxin/. АЛЕКСАНЯН Л.А. и др. "Моксонидин в современном лечении кардиоваскулярных заболеваний" РМЖ 2010, N18, с.1098-1103, . [ найдено 08.09.2014], найдено из Интернет:http://www.rmj.ru/numbers_502.htm. BARETIC M. ";Targers for medical therapy in jbesity". Dig.Dis. 2012;30(2):168-72, реферат, ,[ найдено 08.09.2014], найдено из PubMed PMID:22722433 * |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2012124619A (en) | 2015-01-10 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Weiss et al. | Adams-Stokes syndrome with transient complete heart block of vagovagal reflex origin: mechanism and treatment | |
| Robinson et al. | Paroxysmal tachycardia of ventricular origin and its relation to coronary occlusion | |
| Russo et al. | Role of emergency thoracic ultrasonography in spontaneous pneumomediastinum. Two case report | |
| Reusch | Investigation and management of cardiovascular disease in rabbits | |
| RU2542462C2 (en) | Method for correction of crisis course of hypertensive disease and abdominal obesity | |
| Hodge et al. | Effect of distention of the biliary tract on the electrocardiogram: Experimental study | |
| Levine et al. | The therapeutic value of quinidine in coronary thrombosis complicated by ventricular tachycardia | |
| Al Ahmed et al. | Hiatal hernia in an elderly patient complicated by upper gastroesophageal bleeding, pulmonary embolism, and respiratory failure: a case report | |
| RU2232022C1 (en) | Method for preventing and treating ischemic cardiac disease | |
| RU2774856C1 (en) | Method for determining indications for surgical decompression in intra-abdominal hypertension in patients with pancreatonecrosis with cardiopulmonary comorbidity | |
| Rostad | Colonic motility in the cat: I. Extraluminal strain gage technique. Influence of anesthesia and temperature | |
| RU2452523C1 (en) | Method of treating metabolic syndrom | |
| RU2797109C1 (en) | Method of perioperative anesthesia with nefopam for major surgical interventions on organs of pancreatoduodenal zone | |
| Small et al. | Mediastinal emphysema complicating induction of pneumoperitoneum | |
| Barach | The treatment of heart failure by continuous oxygen therapy | |
| RU2317815C1 (en) | Method for applying combined spinal and epidural anesthesia | |
| WO2020130876A1 (en) | Method of treating respiratory distress syndrome in patients with acute ischemic stroke | |
| Ogawa et al. | Continuous positive airway pressure ameliorated severe pulmonary hypertension associated with obstructive sleep apnea | |
| Saijyo et al. | Autonomic nervous system activity during infusion of L‐arginine in patients with liver cirrhosis | |
| Pomazanov et al. | ANTIHYPERTENSIVE THERAPY FOR COMORBID CONDITIONS IN THE PRACTICE OF A FAMILY DOCTOR | |
| RU2164410C2 (en) | Method of treatment of patients with essential hypertension | |
| SU1533693A1 (en) | Method of treating myocardial infarction patients | |
| Leondifou et al. | EVALUATION OF DIAGNOSTIC ACCURACY OF NOCTURNAL HOME BP MONITORING IN HEMODIALYSIS PATIENTS: A PILOT STUDY | |
| Reanim | Perioperative Diagnosis of Acute Pulmonary Embolism Following Laparoscopic Hysterectomy Under General Anaesthesia: A Rare Case Report | |
| Bohun et al. | The Pickwickian synrome case |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20150629 |