RU2454731C1 - Method for simulation of cadmium-induced angiopathy in experimental animals suffering chronic poisoning - Google Patents
Method for simulation of cadmium-induced angiopathy in experimental animals suffering chronic poisoning Download PDFInfo
- Publication number
- RU2454731C1 RU2454731C1 RU2011101273/14A RU2011101273A RU2454731C1 RU 2454731 C1 RU2454731 C1 RU 2454731C1 RU 2011101273/14 A RU2011101273/14 A RU 2011101273/14A RU 2011101273 A RU2011101273 A RU 2011101273A RU 2454731 C1 RU2454731 C1 RU 2454731C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- cadmium
- angiopathy
- experimental animals
- month
- simulation
- Prior art date
Links
- 229910052793 cadmium Inorganic materials 0.000 title claims abstract description 26
- BDOSMKKIYDKNTQ-UHFFFAOYSA-N cadmium atom Chemical compound [Cd] BDOSMKKIYDKNTQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 title claims abstract description 26
- 206010059245 Angiopathy Diseases 0.000 title claims abstract description 17
- 238000010171 animal model Methods 0.000 title claims abstract description 6
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 10
- 231100000739 chronic poisoning Toxicity 0.000 title claims description 4
- 238000004088 simulation Methods 0.000 title 1
- QCUOBSQYDGUHHT-UHFFFAOYSA-L cadmium sulfate Chemical compound [Cd+2].[O-]S([O-])(=O)=O QCUOBSQYDGUHHT-UHFFFAOYSA-L 0.000 claims abstract description 17
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 claims abstract description 10
- 229910052751 metal Inorganic materials 0.000 claims abstract description 7
- 239000002184 metal Substances 0.000 claims abstract description 7
- 229910000331 cadmium sulfate Inorganic materials 0.000 claims description 16
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 14
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 abstract description 10
- 230000037396 body weight Effects 0.000 abstract description 6
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 4
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 abstract description 4
- 238000007920 subcutaneous administration Methods 0.000 abstract description 4
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 3
- 231100000572 poisoning Toxicity 0.000 abstract 1
- 230000000607 poisoning effect Effects 0.000 abstract 1
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 10
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 7
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 7
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 6
- 102000016938 Catalase Human genes 0.000 description 5
- 108010053835 Catalase Proteins 0.000 description 5
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 5
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 5
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 5
- 241000700159 Rattus Species 0.000 description 4
- 230000001054 cortical effect Effects 0.000 description 4
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 4
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 4
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 4
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 4
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 4
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 4
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 3
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 description 3
- 210000005084 renal tissue Anatomy 0.000 description 3
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 3
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 2
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 2
- 230000006735 deficit Effects 0.000 description 2
- 230000029142 excretion Effects 0.000 description 2
- 244000144993 groups of animals Species 0.000 description 2
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 2
- 210000000885 nephron Anatomy 0.000 description 2
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 2
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 2
- 210000002254 renal artery Anatomy 0.000 description 2
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 2
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 2
- 210000001631 vena cava inferior Anatomy 0.000 description 2
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Chemical compound O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 1
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- IUJDSEJGGMCXSG-UHFFFAOYSA-N Thiopental Chemical compound CCCC(C)C1(CC)C(=O)NC(=S)NC1=O IUJDSEJGGMCXSG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 1
- 210000000702 aorta abdominal Anatomy 0.000 description 1
- 230000009286 beneficial effect Effects 0.000 description 1
- 229940065285 cadmium compound Drugs 0.000 description 1
- 150000001662 cadmium compounds Chemical class 0.000 description 1
- 230000001364 causal effect Effects 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 230000003205 diastolic effect Effects 0.000 description 1
- 239000012153 distilled water Substances 0.000 description 1
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 1
- 230000002708 enhancing effect Effects 0.000 description 1
- 230000007613 environmental effect Effects 0.000 description 1
- 238000003912 environmental pollution Methods 0.000 description 1
- -1 ferrous metals Chemical class 0.000 description 1
- 238000001914 filtration Methods 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 230000002779 inactivation Effects 0.000 description 1
- 238000007912 intraperitoneal administration Methods 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 230000002688 persistence Effects 0.000 description 1
- 239000002574 poison Substances 0.000 description 1
- 231100000614 poison Toxicity 0.000 description 1
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 1
- 230000001839 systemic circulation Effects 0.000 description 1
- 125000003396 thiol group Chemical group [H]S* 0.000 description 1
- 229960003279 thiopental Drugs 0.000 description 1
- AWLILQARPMWUHA-UHFFFAOYSA-M thiopental sodium Chemical compound [Na+].CCCC(C)C1(CC)C(=O)NC([S-])=NC1=O AWLILQARPMWUHA-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 231100000167 toxic agent Toxicity 0.000 description 1
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 description 1
- 231100000027 toxicology Toxicity 0.000 description 1
- 230000010245 tubular reabsorption Effects 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, экспериментальной биологии, экологии, токсикологии и может быть использовано при исследовании патогенетических механизмов токсического действия тяжелых и цветных металлов, в частности, кадмия на формирование функциональных и патоморфологических изменений сосудистой стенки.The invention relates to medicine, experimental biology, ecology, toxicology and can be used to study the pathogenetic mechanisms of the toxic effects of heavy and non-ferrous metals, in particular, cadmium on the formation of functional and pathomorphological changes in the vascular wall.
Важность изучения особенностей влияния на человека соединений кадмия, поступающих из объектов производственной и окружающей среды, определяется значительным загрязнением ими окружающей среды, их стойкостью, способностью к высокой степени кумуляции в объектах биосферы и высоким риском накопления в организме в больших количествах. Кадмий является ядом политропного действия, что определяет многообразие патогенетических механизмов его воздействия. Однако ведущим является инактивация ферментов вследствие связывания им сульфгидрильных групп активных центров энзимов. Он повышает уровень свободных радикалов, способных инициировать процессы липопероксидации. Свободнорадикальное окисление (СРО) вызывает дезинтеграцию липопротеиновых комплексов клеточных мембран и приводит к нарушению их проницаемости и изменению состояния мембраносвязанных белков, ферментов, в частности активности фермента Na+, K+-АТФазы. Однако недостаточно изученным остается вопрос о патогенетической роли перекисного окисления липидов в формировании дисфункции эндотелия, сопровождающейся нарушениями гемодинамики в нефроне и изменением активности ион-транспортирующего фермента Na, K-АТФ-азы в гомогенатах почек.The importance of studying the effects on humans of cadmium compounds coming from industrial and environmental objects is determined by their significant environmental pollution, their persistence, ability to high degree of cumulation in biosphere objects, and high risk of accumulation in large quantities in the body. Cadmium is the poison of polytropic action, which determines the variety of pathogenetic mechanisms of its effects. However, the leading is the inactivation of enzymes due to the binding of sulfhydryl groups of active centers of enzymes. It increases the level of free radicals that can initiate lipid peroxidation processes. Free radical oxidation (CPO) causes the disintegration of lipoprotein complexes of cell membranes and leads to a violation of their permeability and a change in the state of membrane-bound proteins, enzymes, in particular, the activity of the enzyme Na + , K + -ATPase. However, the question of the pathogenetic role of lipid peroxidation in the formation of endothelial dysfunction, accompanied by hemodynamic disturbances in the nephron and changes in the activity of the ion-transporting enzyme Na, K-ATPase in the kidney homogenates, remains poorly understood.
У заявляемого изобретения имеются следующие существенные признаки: раствор сульфата кадмия вводят подкожно, ежедневно 1 раз в сутки в течение 1 месяца в дозе 0,8; 1,0 и 1,5 мг/кг веса животного в пересчете на металл, где на единицу раствора, равную 0,1 мл, приходится 0,08, 0,01 или 0,15 мг кадмия.The claimed invention has the following essential features: a cadmium sulfate solution is administered subcutaneously daily 1 time per day for 1 month at a dose of 0.8; 1.0 and 1.5 mg / kg of animal weight in terms of metal, where 0.08, 0.01 or 0.15 mg of cadmium per unit of solution equal to 0.1 ml.
Заявляемое изобретение направлено на решение задачи, заключающейся в создании модели кадмиевой ангиопатии при хроническом отравлении.The claimed invention is aimed at solving the problem of creating a model of cadmium angiopathy in case of chronic poisoning.
Решение этой задачи позволяет более полно изучить патогенетические механизмы развития кадмиевой ангиопатии при хроническом отравлении, создать способ моделирования хронической кадмиевой ангиопатии, повышающий воспроизводимость, удобный для проведения эксперимента на животных и экологически выгодный.The solution to this problem allows us to more fully study the pathogenetic mechanisms of the development of cadmium angiopathy in case of chronic poisoning, to create a method for modeling chronic cadmium angiopathy, which increases reproducibility, is convenient for conducting an experiment on animals and is environmentally beneficial.
Для достижения этого технического результата заявляемое изобретение содержит следующие существенные признаки: для создания модели хронической кадмиевой ангиопатии в качестве токсического вещества берется раствор сульфата кадмия, вводят подкожно, ежедневно 1 раз в сутки в течение 1 месяца в дозе 0,8, 1,0 или 1,5 мг/кг веса животного в пересчете на металл, где на единицу раствора, равную 0,1 мл, приходится 0,08, 0,01 или 0,15 мг кадмия.To achieve this technical result, the claimed invention contains the following essential features: to create a model of chronic cadmium angiopathy, a solution of cadmium sulfate is taken as a toxic substance, administered subcutaneously, daily 1 time per day for 1 month at a dose of 0.8, 1.0 or 1 , 5 mg / kg of the animal’s weight in terms of metal, where 0.08, 0.01 or 0.15 mg of cadmium per unit of solution equal to 0.1 ml.
У заявляемого изобретения имеются следующие преимущества: доступное, безопасное, воспроизводимое, относительно недорогое исследование способа моделирования хронической кадмиевой ангиопатии путем подкожного введения раствора сульфата кадмия.The claimed invention has the following advantages: an affordable, safe, reproducible, relatively inexpensive study of a method for modeling chronic cadmium angiopathy by subcutaneous administration of a solution of cadmium sulfate.
Между признаками заявляемого изобретения и техническим результатом существует причинно-следственная связь: вводят подкожно, ежедневно 1 раз в сутки в течение 1 месяца в дозе 0,8, 1,0 или 1,5 мг/кг веса животного в пересчете на металл, где на единицу раствора, равную 0,1 мл, приходится 0,08, 0,01 или 0,15 мг кадмия, что приводит к развитию хронической кадмиевой ангиопатии, таким образом, создается экспериментальный способ моделирования хронической кадмиевой ангиопатии, удобной для проведения эксперимента, экологически выгодный, повышающий воспроизводимость проявления токсической ангиопатии.Between the signs of the claimed invention and the technical result, there is a causal relationship: administered subcutaneously daily 1 time per day for 1 month at a dose of 0.8, 1.0 or 1.5 mg / kg of animal weight in terms of metal, where a unit of solution equal to 0.1 ml accounts for 0.08, 0.01 or 0.15 mg of cadmium, which leads to the development of chronic cadmium angiopathy, thus creating an experimental method for modeling chronic cadmium angiopathy, convenient for the experiment, environmentally friendly enhancing reproduce bridge of manifestation of toxic angiopathy.
По имеющимся у авторов сведениям совокупность существенных признаков, характеризующих сущность заявляемого изобретения, неизвестна, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «новизна».According to the information available to the authors, the set of essential features characterizing the essence of the claimed invention is unknown, which allows us to conclude that the invention meets the criterion of "novelty."
По мнению авторов, сущность заявляемого изобретения не следует для специалистов явным образом из известного уровня медицины, так как из него не выявляется вышеуказанная возможность получения способа моделирования хронической кадмиевой ангиопатии, что позволяет сделать вывод о соответствии критерию «изобретательский уровень».According to the authors, the essence of the claimed invention should not be obvious for specialists from a known level of medicine, since it does not reveal the above possibility of obtaining a method for modeling chronic cadmium angiopathy, which allows us to conclude that the criterion is “inventive step”.
Совокупность существенных признаков, характеризующих сущность изобретения, в принципе может быть многократно использована в медицине с получением результата, заключающегося в более точном и легко воспроизводимом способе развития хронической кадмиевой ангиопатии, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «промышленная применимость».The set of essential features characterizing the essence of the invention, in principle, can be repeatedly used in medicine to obtain a result consisting in a more accurate and easily reproducible method for the development of chronic cadmium angiopathy, which allows us to conclude that the invention meets the criterion of "industrial applicability".
Способ осуществляется следующим образом.The method is as follows.
Сульфат кадмия растворяется в дистиллированной воде таким образом, что на 0,1 мл раствора приходится 0,08 мг кадмия для введения подкожно дозы 0,8 мг/кг веса и 0,1 мг для дозировки 1,0 мг/кг веса и 0,15 мг для дозировки 1,5 мг/кг веса. Т.е. 0,8 мг/кг веса = 0,08/100 г/0,1 мл раствора; 1,0 мг/кг веса = 0,1/100 г/0,1 мл раствора; 1,5 мг/кг веса = 0,15/100 г/0,1 мл раствора. На каждые 100 г веса крысы вводится 0,1 мл раствора сульфата кадмия подкожно, что не является чрезмерной водной нагрузкой на организм экспериментального животного. Полученный раствор сульфата кадмия вводится ежедневно 1 раз в сутки в течение 1 месяца.Cadmium sulfate is dissolved in distilled water in such a way that 0.1 ml of solution contains 0.08 mg of cadmium for subcutaneous administration of a dose of 0.8 mg / kg body weight and 0.1 mg for a dosage of 1.0 mg / kg body weight and 0, 15 mg for a dosage of 1.5 mg / kg body weight. Those. 0.8 mg / kg weight = 0.08 / 100 g / 0.1 ml of solution; 1.0 mg / kg weight = 0.1 / 100 g / 0.1 ml of solution; 1.5 mg / kg weight = 0.15 / 100 g / 0.1 ml of solution. For every 100 g of rat weight, 0.1 ml of a solution of cadmium sulfate is injected subcutaneously, which is not an excessive water load on the body of an experimental animal. The resulting solution of cadmium sulfate is administered daily 1 time per day for 1 month.
Пример 1. Крысам-самцам линии Вистар вводят сульфат кадмия подкожно, ежедневно 1 раз в сутки в течение 1 месяца в дозе 0,8, 1,0 или 1,5 мг/кг веса животного в пересчете на металл, где на единицу раствора, равную 0,1 мл, приходится 0,08, 0,01 или 0,15 мг кадмия. По истечении срока эксперимента определяли концентрацию МДА в эритроцитах, активность каталазы и СОД, активность Na+, К+-АТФ-азы и экскрецию электролитов, а также исследовали показатели гемодинамики. Сравнение полученных в ходе эксперимента данных проводили с группой интактных животных (контрольная группа).Example 1. Male rats of the Wistar strain are injected with cadmium sulfate subcutaneously, daily 1 time per day for 1 month at a dose of 0.8, 1.0 or 1.5 mg / kg of animal weight in terms of metal, where per unit solution equal to 0.1 ml, accounted for 0.08, 0.01 or 0.15 mg of cadmium. At the end of the experiment, the concentration of MDA in erythrocytes, the activity of catalase and SOD, the activity of Na + , K + -ATPase, and the excretion of electrolytes were determined, and hemodynamic parameters were studied. Comparison of the data obtained during the experiment was carried out with a group of intact animals (control group).
Полученные данные, вызванные подкожным введением 0,8, 1,0 или 1,5 мг/кг сульфата кадмия течение 1 месяца, свидетельствуют о том, что кадмиевая интоксикация сопровождается активацией процессов ПОЛ клеточных мембран, т.е. происходит статистически достоверное повышение концентрации МДА в мембранах эритроцитов, снижение активности СОД и возрастание активности каталазы (табл.1).The data obtained, caused by subcutaneous administration of 0.8, 1.0, or 1.5 mg / kg of cadmium sulfate for 1 month, indicate that cadmium intoxication is accompanied by activation of lipid peroxidation processes of cell membranes, i.e. there is a statistically significant increase in the concentration of MDA in the membranes of red blood cells, a decrease in SOD activity and an increase in catalase activity (Table 1).
Наряду с этим, используя ультразвуковой допплерограф, исследовали основные параметры кровотока: среднюю (М), систолическую (S) и диастолическую (D) скорости кровотока, пульсовой индекс (Pi), реографический индекс (RI), градиент давления (GD). У наркотизированных животных использовали 6 основных точек локации: брюшная аорта (БА), нижняя полая вена (НПВ), почечная артерия (ПАпр, ПАлев), микроциркуляторное звено. Исследовали перфузию тканей (жидкостный обмен) в различных точках локации (конечности, основание хвоста). Как видно из таблицы 2 (показатели гемодинамики), выявленные изменения МДА, каталазы и СОД сопровождались изменениями в сосудах макро- и микроциркуляторного звена.Along with this, using an ultrasonic dopplerograph, we studied the main parameters of blood flow: average (M), systolic (S) and diastolic (D) blood flow velocities, pulse index (Pi), rheographic index (RI), pressure gradient (GD). In the anesthetized animals, 6 main points of the location were used: the abdominal aorta (BA), the inferior vena cava (IVC), the renal artery (PAr, PALE), and the microcirculatory link. Tissue perfusion (fluid exchange) was studied at various points in the location (limbs, base of the tail). As can be seen from table 2 (hemodynamic parameters), the detected changes in MDA, catalase and SOD were accompanied by changes in the vessels of the macro- and microcirculatory link.
В условиях окислительного стресса при экспериментальной кадмиевой ангиопатии формируется дисфункция эндотелия, приводящая к нарушению микроциркуляции в системном кровотоке, а также в нефроне. Нарушение гемодинамики в почечных артериях у экспериментальных животных сопровождается увеличением экскреции Na и К мочой вследствие снижения уровня канальцевой реабсорбции Na и фильтрационного заряда калия. Для выяснения механизма нарушенного транспорта Na была дана оценка активности ион-транспортирующего фермента Na, K-АТФ-азы. Животные забивались через 1 месяц, под тиопенталовым наркозом, путем внутрибрюшинного введения тиопентала натрия в дозе 20 мг/100 г массы тела. Забирались ткани коркового и мозгового вещества почек для исследования. У всех подопытных животных было выявлено снижение активности Na, K-АТФ-азы в клетках коркового и мозгового слоев почечной ткани по сравнению с контролем (табл.3).Under conditions of oxidative stress during experimental cadmium angiopathy, endothelial dysfunction forms, leading to disruption of microcirculation in the systemic circulation, as well as in the nephron. Hemodynamic impairment in the renal arteries in experimental animals is accompanied by an increase in the excretion of Na and K by urine due to a decrease in the level of tubular reabsorption of Na and the filtration charge of potassium. To elucidate the mechanism of impaired Na transport, the activity of the ion-transporting enzyme Na, K-ATPase, was estimated. Animals were killed after 1 month, under thiopental anesthesia, by intraperitoneal administration of sodium thiopental at a dose of 20 mg / 100 g body weight. The tissues of the cortical and medulla of the kidneys were taken for examination. All experimental animals showed a decrease in the activity of Na, K-ATPase in the cells of the cortical and brain layers of the renal tissue compared with the control (Table 3).
Все вышеописанные изменения вызваны интоксикацией сульфатом кадмия, т.к. исследования по его содержанию в почечной ткани и моче выявило достоверное его повышение, как в почках, так и в моче при введении всех дозировок. Причем отмечается прямая корреляционная связь между дозой вводимого сульфата кадмия и его содержанием в биосубстратах, т.е. выраженность изменений напрямую зависит от дозировки поступающего в организм сульфата кадмия.All of the above changes are caused by intoxication with cadmium sulfate, because studies on its content in renal tissue and urine revealed a significant increase in it, both in the kidneys and in the urine with the introduction of all dosages. Moreover, there is a direct correlation between the dose of cadmium sulfate introduced and its content in biosubstrates, i.e. the severity of changes directly depends on the dosage of cadmium sulfate entering the body.
Таким образом, получена модель хронической кадмиевой ангиопатии, вызванная сульфатом кадмия, выражающаяся в нарушении гемодинамики в результате формирования дисфункции эндотелия под влиянием продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), сопровождающейся достоверным снижением ион-транспортирующего фермента Na, K-АТФ-азы в гомогенатах почек, т.е. предлагаемый способ моделирования хронической кадмиевой ангиопатии показывает эффективность его использования.Thus, we obtained a model of chronic cadmium angiopathy caused by cadmium sulfate, which manifests itself in hemodynamic impairment as a result of the formation of endothelial dysfunction under the influence of lipid peroxidation products (LPO), accompanied by a significant decrease in the ion-transporting enzyme Na, K-ATPase in the kidney homogenates, those. the proposed method for modeling chronic cadmium angiopathy shows the effectiveness of its use.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011101273/14A RU2454731C1 (en) | 2011-01-12 | 2011-01-12 | Method for simulation of cadmium-induced angiopathy in experimental animals suffering chronic poisoning |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011101273/14A RU2454731C1 (en) | 2011-01-12 | 2011-01-12 | Method for simulation of cadmium-induced angiopathy in experimental animals suffering chronic poisoning |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2454731C1 true RU2454731C1 (en) | 2012-06-27 |
Family
ID=46682002
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2011101273/14A RU2454731C1 (en) | 2011-01-12 | 2011-01-12 | Method for simulation of cadmium-induced angiopathy in experimental animals suffering chronic poisoning |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2454731C1 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2753130C1 (en) * | 2021-03-09 | 2021-08-11 | Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Федеральный научный центр "Владикавказский научный центр Российской академии наук" (ВНЦ РАН) | Method for modeling toxic damage to spleen in experimental animals |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2253153C1 (en) * | 2004-01-16 | 2005-05-27 | Северо-Осетинская государственная медицинская академия | Method for modeling chronic toxic nephropathy |
| RU2353369C1 (en) * | 2007-11-22 | 2009-04-27 | Елена Станиславовна Черноморцева | Josamycin therapy for endothelium dysfunction correction associated with l-name-induced nitrogen oxide deficiency |
-
2011
- 2011-01-12 RU RU2011101273/14A patent/RU2454731C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2253153C1 (en) * | 2004-01-16 | 2005-05-27 | Северо-Осетинская государственная медицинская академия | Method for modeling chronic toxic nephropathy |
| RU2353369C1 (en) * | 2007-11-22 | 2009-04-27 | Елена Станиславовна Черноморцева | Josamycin therapy for endothelium dysfunction correction associated with l-name-induced nitrogen oxide deficiency |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| МИХАЛЕВА Л.М. Патологическая анатомия экспериментальной интоксикации, вызванной хлоридом кадмия: Автореф. дисс.к.м.н. - М., 1990, с.3, 11-12, 18. МАГАЛЯС В.Н. и др. Особенности токсических нефропатий, вызванных солями ртути, платины, кадмия, золота. - Проблемы патологии в эксперименте и клинике. - Львов, 1991, т.13, с.47-48. МАРКОВ Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия. - Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2005, №4, с.5-9. DENG X et al. Cadmium-induced oxidative damage and protective effects of N-acetyl-L-cysteine against cadmium toxicity in Solanum nigrum L.J Hazard Mater. 2010 Aug 15; 180(1-3): 722-9. Epub 2010 May 21. MAJUMDER S et al. Cadmium reduces nitric oxide production by impairing phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase Biochem Cell Biol. 2008 Feb; 86(1): l-10. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2753130C1 (en) * | 2021-03-09 | 2021-08-11 | Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Федеральный научный центр "Владикавказский научный центр Российской академии наук" (ВНЦ РАН) | Method for modeling toxic damage to spleen in experimental animals |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Purkerson et al. | Inhibition of thromboxane synthesis ameliorates the progressive kidney disease of rats with subtotal renal ablation. | |
| Vanholder et al. | Future avenues to decrease uremic toxin concentration | |
| Broekemeier et al. | Proton selective substate of the mitochondrial permeability transition pore: regulation by the redox state of the electron transport chain | |
| Kram et al. | The anti-thrombotic effect of hydrogen sulfide is partly mediated by an upregulation of nitric oxide synthases | |
| Popovtzer et al. | Variations in arterial blood pressure after kidney transplantation: Relation to renal function, plasma renin activity, and the dose of prednisone | |
| Henry Golden | Nutritional and other types of oedema, albumin, complex carbohydrates and the interstitium–a response to Malcolm Coulthard's hypothesis: Oedema in kwashiorkor is caused by hypo-albuminaemia | |
| Xu et al. | An update for the controversies and hypotheses of regulating nonthyroidal illness syndrome in chronic kidney diseases | |
| Bakris | Hypertension in Diabetic Patients An Overview of Interventional Studies to Preserve Renal Function | |
| Wang et al. | Polyuria of thyrotoxicosis: downregulation of aquaporin water channels and increased solute excretion | |
| Linz et al. | Inhibition of sodium-proton-exchanger subtype 3-mediated sodium absorption in the gut: a new antihypertensive concept | |
| RU2454731C1 (en) | Method for simulation of cadmium-induced angiopathy in experimental animals suffering chronic poisoning | |
| CN103463081B (en) | peritoneal dialysis solution | |
| RU2683723C1 (en) | Method for prevention of chronic toxic coagulopathy in experimental animals | |
| LOPEZ‐ALMARAZ et al. | Dialysis disequilibrium syndrome and other treatment complications of extreme uremia: a rare occurrence yet not vanished | |
| Gibson et al. | Modulation of K (+)‐Cl‐cotransport in equine red blood cells | |
| Afifi et al. | Hyperphosphatemia among end‐stage renal disease patients in developing countries: A forgotten issue? | |
| RU2281505C1 (en) | Method for predicting lead nephropathy in experimental animals in case of chronic intoxication | |
| Guarnieri et al. | Chronic systemic inflammation in uremia: potential therapeutic approaches | |
| Sav et al. | Single-dose-dexketoprofen-induced acute kidney injury due to massive rhabdomyolysis | |
| RU2446484C1 (en) | Method for simulation of cobalt-induced nephropathy in experimental animals suffering chronic poisoning | |
| RU2461894C1 (en) | Method for prevention of toxic action of cadmium in experimental animals suffering chronic poisoning | |
| RU2404431C1 (en) | Method of diagnosing nickel nephropathy in experimental animals in case of chronicpoisoning | |
| RU2716509C1 (en) | Method for preventing experimental toxic nephropathy | |
| RU2461892C1 (en) | Method for simulating chronic toxic arterial hypertension and cardiopathy in experimental animals | |
| RU2253153C1 (en) | Method for modeling chronic toxic nephropathy |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20130113 |