RU2449289C2 - Method of determining venous stasis on systemic circulation in patients with chronic heart failure - Google Patents
Method of determining venous stasis on systemic circulation in patients with chronic heart failure Download PDFInfo
- Publication number
- RU2449289C2 RU2449289C2 RU2010121221/15A RU2010121221A RU2449289C2 RU 2449289 C2 RU2449289 C2 RU 2449289C2 RU 2010121221/15 A RU2010121221/15 A RU 2010121221/15A RU 2010121221 A RU2010121221 A RU 2010121221A RU 2449289 C2 RU2449289 C2 RU 2449289C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- heart failure
- blood
- patients
- heart
- diastolic
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 19
- 206010007558 Cardiac failure chronic Diseases 0.000 title claims abstract description 17
- 201000002282 venous insufficiency Diseases 0.000 title claims abstract description 10
- 230000001839 systemic circulation Effects 0.000 title abstract 2
- 239000002158 endotoxin Substances 0.000 claims abstract description 23
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 claims description 26
- 238000009534 blood test Methods 0.000 claims description 3
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 abstract description 14
- 239000008280 blood Substances 0.000 abstract description 14
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000003205 diastolic effect Effects 0.000 description 21
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 21
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 20
- 210000002216 heart Anatomy 0.000 description 17
- 210000005241 right ventricle Anatomy 0.000 description 9
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 7
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 7
- 206010052337 Diastolic dysfunction Diseases 0.000 description 5
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 5
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 5
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 5
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 5
- 210000005246 left atrium Anatomy 0.000 description 5
- 208000002815 pulmonary hypertension Diseases 0.000 description 5
- 210000005245 right atrium Anatomy 0.000 description 5
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 5
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 4
- 206010020565 Hyperaemia Diseases 0.000 description 4
- 206010027727 Mitral valve incompetence Diseases 0.000 description 4
- 206010067171 Regurgitation Diseases 0.000 description 4
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 4
- 210000001765 aortic valve Anatomy 0.000 description 4
- 230000001174 ascending effect Effects 0.000 description 4
- 230000001746 atrial effect Effects 0.000 description 4
- 239000003153 chemical reaction reagent Substances 0.000 description 4
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 4
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 4
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 4
- 230000009724 venous congestion Effects 0.000 description 4
- QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-N Acetic acid Chemical compound CC(O)=O QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 3
- 239000012480 LAL reagent Substances 0.000 description 3
- 108020001621 Natriuretic Peptide Proteins 0.000 description 3
- 102000004571 Natriuretic peptide Human genes 0.000 description 3
- 206010030124 Oedema peripheral Diseases 0.000 description 3
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 3
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 3
- 230000006870 function Effects 0.000 description 3
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 3
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 3
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 3
- 239000000692 natriuretic peptide Substances 0.000 description 3
- 210000001147 pulmonary artery Anatomy 0.000 description 3
- 230000004088 pulmonary circulation Effects 0.000 description 3
- 238000007634 remodeling Methods 0.000 description 3
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 3
- 210000001631 vena cava inferior Anatomy 0.000 description 3
- 206010008479 Chest Pain Diseases 0.000 description 2
- 206010011878 Deafness Diseases 0.000 description 2
- 238000002965 ELISA Methods 0.000 description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 2
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 2
- 241000288140 Gruiformes Species 0.000 description 2
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 2
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 2
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 2
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 2
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 2
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 2
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 2
- 238000005056 compaction Methods 0.000 description 2
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 2
- 231100000895 deafness Toxicity 0.000 description 2
- 230000003111 delayed effect Effects 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 description 2
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 2
- 208000016354 hearing loss disease Diseases 0.000 description 2
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 2
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 2
- 210000004115 mitral valve Anatomy 0.000 description 2
- 230000001452 natriuretic effect Effects 0.000 description 2
- 230000003287 optical effect Effects 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 210000003492 pulmonary vein Anatomy 0.000 description 2
- 206010037833 rales Diseases 0.000 description 2
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 2
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 2
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 2
- 230000035488 systolic blood pressure Effects 0.000 description 2
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 2
- 210000000591 tricuspid valve Anatomy 0.000 description 2
- TYMLOMAKGOJONV-UHFFFAOYSA-N 4-nitroaniline Chemical compound NC1=CC=C([N+]([O-])=O)C=C1 TYMLOMAKGOJONV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000009042 Anterior Wall Myocardial Infarction Diseases 0.000 description 1
- 241000894006 Bacteria Species 0.000 description 1
- 206010007522 Cardiac asthma Diseases 0.000 description 1
- 206010011703 Cyanosis Diseases 0.000 description 1
- 102000010911 Enzyme Precursors Human genes 0.000 description 1
- 108010062466 Enzyme Precursors Proteins 0.000 description 1
- 101100356020 Haemophilus influenzae (strain ATCC 51907 / DSM 11121 / KW20 / Rd) recA gene Proteins 0.000 description 1
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- 206010048620 Intracardiac thrombus Diseases 0.000 description 1
- 206010024119 Left ventricular failure Diseases 0.000 description 1
- 241000239220 Limulus polyphemus Species 0.000 description 1
- 101100042680 Mus musculus Slc7a1 gene Proteins 0.000 description 1
- 208000004327 Paroxysmal Dyspnea Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 102000012479 Serine Proteases Human genes 0.000 description 1
- 108010022999 Serine Proteases Proteins 0.000 description 1
- 206010071436 Systolic dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 239000012190 activator Substances 0.000 description 1
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 201000009658 anterolateral myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 239000000427 antigen Substances 0.000 description 1
- 102000036639 antigens Human genes 0.000 description 1
- 108091007433 antigens Proteins 0.000 description 1
- 239000007864 aqueous solution Substances 0.000 description 1
- 238000012742 biochemical analysis Methods 0.000 description 1
- 230000023555 blood coagulation Effects 0.000 description 1
- 230000005587 bubbling Effects 0.000 description 1
- 238000011088 calibration curve Methods 0.000 description 1
- 230000003683 cardiac damage Effects 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 1
- 238000012512 characterization method Methods 0.000 description 1
- 239000003593 chromogenic compound Substances 0.000 description 1
- 230000004087 circulation Effects 0.000 description 1
- 208000016569 congenital mitral valve insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000006735 deficit Effects 0.000 description 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 1
- 238000003748 differential diagnosis Methods 0.000 description 1
- 244000005709 gut microbiome Species 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 230000004217 heart function Effects 0.000 description 1
- 239000005556 hormone Substances 0.000 description 1
- 229940088597 hormone Drugs 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 1
- 239000006166 lysate Substances 0.000 description 1
- 244000005700 microbiome Species 0.000 description 1
- 208000005907 mitral valve insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 230000001936 parietal effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 210000003240 portal vein Anatomy 0.000 description 1
- 239000002243 precursor Substances 0.000 description 1
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 1
- 238000011002 quantification Methods 0.000 description 1
- 239000011541 reaction mixture Substances 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 230000036387 respiratory rate Effects 0.000 description 1
- 238000000926 separation method Methods 0.000 description 1
- 201000009656 septal myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 238000010186 staining Methods 0.000 description 1
- 239000008223 sterile water Substances 0.000 description 1
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Chemical compound O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, клинической лабораторной диагностике.The invention relates to medicine, namely to cardiology, clinical laboratory diagnostics.
Анализ основных эпидемиологических параметров (распространенность, заболеваемость и смертность) показывает, что в развитых странах хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является важнейшей медико-социальной и экономической проблемой. Согласно данным, приведенным в Российских национальных рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр), Москва, 2007 г. (www.cardiosite.ru/medical/rec_s.asp) в 2002 году в Российской Федерации насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный III-IV функциональный класс заболевания; в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49%), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92% госпитализированных в такие стационары больных; однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью (СН) достигает 26-29%, то есть за один год в Российской Федерации умирает от 880 до 986 тысяч больных СН.An analysis of the main epidemiological parameters (prevalence, morbidity and mortality) shows that in developed countries chronic heart failure (CHF) is a major medical, social and economic problem. According to the data provided in the Russian national recommendations of the All-Russian Scientific Society of Cardiology (GFCF) and the Society of Heart Failure Specialists (OSSN) for the diagnosis and treatment of heart failure (second revision), Moscow, 2007 (www.cardiosite.ru/medical/rec_s. asp) in 2002 in the Russian Federation there were 8.1 million people with clear signs of heart failure, of which 3.4 million had a terminal III-IV functional class of the disease; in 2003, decompensation of CHF caused almost every second patient to be hospitalized in hospitals with cardiology departments (49%), and CHF was diagnosed in 92% of patients hospitalized in such hospitals; the annual mortality of patients with clinically severe heart failure (HF) reaches 26-29%, that is, from 880 to 986 thousand patients with heart failure die in one year in the Russian Federation.
При диагностике ХСН для установления стадии заболевания в РФ применяется классификация ОССН 2002 года (www.cardiosite.ru/medical/rec_10.asp#102) (Таблица).In the diagnosis of heart failure, to establish the stage of the disease in the Russian Federation, the OSSN classification of 2002 is used (www.cardiosite.ru/medical/rec_10.asp#102) (Table).
Практика свидетельствует, что наиболее трудной задачей является дифференциальная диагностика IIA и IIБ стадий ХСН, основным различием между которыми является вовлеченность в патологический процесс соответственного одного либо обоих кругов кровообращения. Если признаки венозного застоя в малом круге кровообращения можно обнаружить достаточно просто - по наличию жалоб на одышку, хрипам в легких, то наиболее яркий клинический признак венозного застоя в большом круге кровообращения (БКК) - периферические отеки - четко выявляются только при резко выраженных застойных явлениях. Учитывая важное медико-социальное значение адекватной диагностики ХСН и сложность выявления ранних признаков венозного застоя по БКК с помощью клинических данных, представляется актуальным разработать лабораторный тест, выявляющий данное нарушение гемодинамики.Practice shows that the most difficult task is the differential diagnosis of IIA and IIB stages of heart failure, the main difference between which is the involvement in the pathological process of one or both circles of blood circulation. If signs of venous congestion in the pulmonary circulation can be detected quite simply - by the presence of complaints of shortness of breath, wheezing in the lungs, then the most striking clinical sign of venous congestion in the pulmonary circulation (CCL) - peripheral edema - is clearly detected only with sharply expressed congestion. Given the important medical and social significance of an adequate diagnosis of heart failure and the difficulty of identifying early signs of venous stasis by BCC using clinical data, it seems relevant to develop a laboratory test that identifies this hemodynamic disorder.
В качестве прототипа авторы предлагают способ диагностики ХСН с помощью определения в крови натрийуретических пропептидов (Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр), Москва, 2007 г. (www.cardiosite.ru/medical/rec_1.asp#119). Сущность способа состоит в том, что в настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции и содержанием натрийуретических пептидов (НУП) в крови, что позволяет применять количественное определение НУП в качестве лабораторного теста ХСН. Наиболее полно охарактеризованным НУП на настоящий момент является мозговой НУП и его предшественник аминотерминальный мозговой натрийуретический пропептид (NT-proBNP). Способ заключается в количественном определении в крови NT-proBNP и на основании его уровня диагностируется ХСН. Известно, что нормальный уровень NT-proBNP в европейской популяции составляет 0,5-30 пг/мл; концентрация 125 пг/мл является пороговой, при превышении которой прогнозируется наличие ХСН и рекомендуется проведение исследования для оценки функции сердца; с увеличением тяжести ХСН уровень NT-proBNP многократно нарастает.As a prototype, the authors propose a method for the diagnosis of heart failure with the determination of natriuretic propeptides in the blood (Russian national recommendations of GFCF and OSSN for the diagnosis and treatment of heart failure (second revision), Moscow, 2007 (www.cardiosite.ru/medical/rec_1.asp# 119). The essence of the method is that at present, a close relationship between the severity of cardiac dysfunction and the content of natriuretic peptides (NPs) in the blood is fully proven, which allows the quantitative determination of NPs as a laboratory test for CHF. The characterized NUP is currently the brain NUP and its precursor aminoterminal cerebral natriuretic propeptide (NT-proBNP). The method consists in quantifying NT-proBNP in the blood and, based on its level, is diagnosed with CHF. It is known that the normal level of NT-proBNP in the European population is 0.5-30 pg / ml; a concentration of 125 pg / ml is a threshold, above which the presence of heart failure is predicted and a study is recommended to evaluate heart function; with increasing severity of heart failure, the level of NT-proBNP increases many times.
К недостаткам прототипа относятся:The disadvantages of the prototype include:
- превышение порогового значения NT-proBNP происходит при увеличении нагрузки на миокард еще до развития застойных явлений по любому кругу кровообращения и не позволяет дифференцировать ХСН с застоем и без него;- exceeding the threshold value of NT-proBNP occurs with an increase in the load on the myocardium even before the development of stagnation in any circle of blood circulation and does not allow to differentiate heart failure with stagnation and without it;
- повышенные значения NT-proBNP не позволяют дифференцировать поражение левых или правых отделов сердца, то есть наличие нарушения гемодинамики по малому иди большому кругам кровообращения;- increased values of NT-proBNP do not allow to differentiate the lesion of the left or right parts of the heart, that is, the presence of hemodynamic disturbances in the small go large circles of blood circulation;
Авторы предлагают способ определения нарушения гемодинамики по БКК у больных ХСН на основании количественного определения в крови бактериального эндотоксина, проникающего в кровь вследствие венозного застоя по БКК, в частности, в системе воротной вены, поскольку основным источником эндотоксина в организме является грамотрицательная микрофлора кишечника.The authors propose a method for determining hemodynamic impairment by BKK in patients with heart failure based on the quantitative determination of bacterial endotoxin in the blood that enters the blood due to venous stasis by BKK, in particular, in the portal vein system, since the main source of endotoxin in the body is gram-negative intestinal microflora.
Техническим результатом предлагаемого способа является определение наличия венозного застоя по БКК у больных ХСН, что позволяет уточнить стадию сердечной недостаточности.The technical result of the proposed method is to determine the presence of venous stasis by BKK in patients with heart failure, which allows to clarify the stage of heart failure.
Способ осуществляют следующим образом. У пациента путем венепункции получают 3 мл крови в пробирку с активатором свертывания. После свертывания крови отбирают сыворотку, используемую для проведения исследования. Количественное определение эндотоксина (ЭТ) выполняют с помощью набора реактивов для LAL (Limulus Amebocyte Lysate)-теста, выполняемого хромогенным методом по конечной точке. Принцип реакции состоит в том, что ЭТ грамотрицательных бактерий приводит к активации профермента (каскада ферментов, являющихся сериновыми протеазами), содержащегося в лизате амебоцитов Limulus polyphemus. Активный свертывающий фермент в присутствии хромогенного субстрата отрезает от него хромофор р-нитроанилин, который придает раствору желтое окрашивание. Интенсивность окрашивания (оптическая плотность) реакционной смеси измеряется спектрофотометрически при длине волны 405 нм и прямо пропорциональна содержанию ЭТ в образце. Реакцию проводят в лунках стерильных апирогенных микропланшетов, реактивы вносят с помощью стерильных апирогенных наконечников, для разведения реактивов используют стерильную воду, не содержащую эндотоксинов. В лунки микропланшета вносят по 50 мкл исследуемых образцов сыворотки крови и серии стандартов эндотоксина и инкубируют при 37°С в течение 5 минут; добавляют по 50 мкл LAL-реактива и инкубируют при 37°С в течение 7 минут. Затем в лунки вносят по 100 мкл субстратно-буферной смеси (0,14% водного раствора субстрата и апирогенного 0,05 М раствора трио-буфера (рН 9,0), взятых в равных объемах) и инкубируют при 37°С в течение 5 минут; добавляют по 100 мкл 20% уксусной кислоты. Оптические плотности (ОП) растворов в лунках измеряют с помощью ридера для ИФА при длине волны 405 нм. По результатам определения ОП лунок, содержащих стандарты эндотоксина, строится калибровочная кривая зависимости ОП от концентрации ЭТ, которая используется для количественного определения ЭТ в исследуемых образцах соответственно их ОП.The method is as follows. A patient receives 3 ml of blood by venipuncture in a test tube with a coagulation activator. After blood coagulation, the serum used for the study is taken. Quantification of endotoxin (ET) is performed using a reagent kit for the LAL (Limulus Amebocyte Lysate) test, performed by the endogenous chromogenic method. The principle of the reaction is that ET of gram-negative bacteria leads to activation of a proenzyme (cascade of enzymes that are serine proteases) contained in Limulus polyphemus amebocyte lysate. The active coagulation enzyme in the presence of a chromogenic substrate cuts off the chromophore p-nitroaniline from it, which gives the solution a yellow color. The staining intensity (optical density) of the reaction mixture is measured spectrophotometrically at a wavelength of 405 nm and is directly proportional to the ET content in the sample. The reaction is carried out in the wells of sterile pyrogen-free microplates, the reagents are introduced using sterile pyrogen-free tips, sterile water containing no endotoxins is used to dilute the reagents. 50 μl of the studied serum samples and a series of endotoxin standards are added to the wells of the microplate and incubated at 37 ° C for 5 minutes; 50 μl of LAL reagent are added and incubated at 37 ° C for 7 minutes. Then, 100 μl of the substrate-buffer mixture (0.14% aqueous solution of the substrate and pyrogen-free 0.05 M solution of the trio buffer (pH 9.0) taken in equal volumes) are added to the wells and incubated at 37 ° C for 5 minutes 100 μl of 20% acetic acid are added. The optical density (OD) of the solutions in the wells is measured using an ELISA reader at a wavelength of 405 nm. Based on the results of determining the OD of wells containing endotoxin standards, a calibration curve of the dependence of OD on ET concentration is constructed, which is used to quantify ET in the studied samples, respectively, their OD.
Способ апробирован при обследовании 67 больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС). Обследование включало комплексное клиническое, лабораторное и эхокардиографическое исследования, а также определение ЭТ хромогенным методом по конечной точке, описанным выше. По результатам комплексного обследования больные были разделены на две группы. В первую группу вошли больные без клинико-инструментальных признаков венозного застоя по БКК (16 пациентов ХСН I и 32 - ХСН IIА стадий), во вторую - больные с признаками застоя по БКК (19 пациентов ХСН IIБ стадии). Концентрация ЭТ в крови больных ХСН второй группы была примерно в два раза больше, чем первой группы (0,55±0,06 Ед./мл и 0,29±0,02 Ед./мл, р<0,001). У 95% больных первой группы значения концентрации ЭТ находились в пределах от 0,07 до 0,51 Ед./мл, второй группы - от 0,19 до 0,97 Ед./мл. У 91,7% больных с венозным застоем по БКК, подтвержденным клинико-инструментальными методами, уровень ЭТ в крови превышал 0,51 Ед./мл. Таким образом, у лиц с уровнем ЭТ в крови более 0,51 Ед./мл с вероятностью более 90% имеется венозный застой по БКК.The method was tested in the examination of 67 patients with postinfarction cardiosclerosis (PIX). The examination included a comprehensive clinical, laboratory and echocardiographic studies, as well as the determination of ET by the chromogenic method at the endpoint described above. According to the results of a comprehensive examination, the patients were divided into two groups. The first group consisted of patients without clinical and instrumental signs of venous stasis in BCC (16 patients with CHF I and 32 - CHF IIA stages), the second group included patients with signs of stagnation in BCC (19 patients with CHF IIB stage). The concentration of ET in the blood of patients with heart failure of the second group was approximately two times higher than that of the first group (0.55 ± 0.06 U / ml and 0.29 ± 0.02 U / ml, p <0.001). In 95% of patients of the first group, ET concentration values ranged from 0.07 to 0.51 U / ml, of the second group, from 0.19 to 0.97 U / ml. In 91.7% of patients with venous congestion by BKK, confirmed by clinical and instrumental methods, the level of ET in the blood exceeded 0.51 Units / ml. Thus, people with an ET level in the blood of more than 0.51 units / ml with a probability of more than 90% have venous congestion by BKK.
Клинический пример 1. Выписка из истории болезни №3562 за 2006 г.Clinical example 1. Extract from the medical history No. 3562 for 2006
Больной К-ов, 49 лет госпитализирован с жалобами на загрудинные боли при небольшой физической нагрузке (ходьба на расстояние 100 м) и одышку при ранее переносимой физической нагрузке. В 2004 году перенес передне-перегородочный инфаркт миокарда, с тех пор отмечает ангинозные боли при физической нагрузке. В течение последнего месяца стала беспокоить одышка.Patient K-s, 49 years old, was hospitalized with complaints of chest pain with little physical exertion (walking to a distance of 100 m) and shortness of breath with previously tolerated physical exertion. In 2004, he suffered an anterior septal myocardial infarction, and since then has noted anginal pain during physical exertion. Over the past month, shortness of breath began to bother.
Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы с акроцианозом. Над нижними отделами легких - влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧДД - 20 в 1 мин. Отмечается расширение границ сердца влево и вправо, глухость сердечных тонов. ЧСС 78 в мин. АД 130/80 мм рт.ст. Живот безболезненный, печень не увеличена. Периферических отеков нет.Objectively: a state of moderate severity, skin with acrocyanosis. Above the lower parts of the lungs are moist, fine-bubbling rales. NPV - 20 in 1 min. Marked expansion of the borders of the heart left and right, deafness of heart sounds. Heart rate 78 per minute. HELL 130/80 mm Hg The abdomen is painless, the liver is not enlarged. No peripheral edema.
Результаты ЭКГ: синусовый ритм, горизонтальное направление электрической оси сердца. Рубцовые изменения в области передней стенки, перегородки верхушки.ECG results: sinus rhythm, horizontal direction of the electrical axis of the heart. Cicatricial changes in the anterior wall, apex septum.
Результаты ЭхоКГ: Митральный клапан не изменен. Регистрируется митральная регургитация 1-2 степени, которая с учетом отсутствия изменений со стороны створок расценена как относительная митральная недостаточность. При регистрации трансмитрального кровотока определяются следующие временные и скоростные показатели, характеризующие диастолическую функцию левого желудочка: время изоволюмического расслабления левого желудочка - 100 мс, пиковая скорость раннего диастолического наполнения - 0,4 м/с, время замедления раннего диастолического кровотока - 150 мс, пиковая скорость кровотока в систолу предсердий - 0,85 м/с.Echocardiography results: Mitral valve not changed. Mitral regurgitation of 1-2 degrees is recorded, which, taking into account the absence of changes on the side of the valves, is regarded as relative mitral regurgitation. When registering the transmissible blood flow, the following time and speed indicators are determined that characterize the diastolic function of the left ventricle: the time of isovolumic relaxation of the left ventricle is 100 ms, the peak speed of early diastolic filling is 0.4 m / s, the time of slowing down the early diastolic blood flow is 150 ms, peak speed blood flow to the atrial systole - 0.85 m / s.
Левое предсердие увеличено, размер - 4,3 см, объем - 77 мл.The left atrium is enlarged, size - 4.3 cm, volume - 77 ml.
Левый желудочек. Диастолическая толщина межжелудочковой перегородки равна 0,9 см, задней стенки левого желудочка - 1,0 см, масса миокарда - 198 г. Конечный диастолический размер левого желудочка 5,9 см, систолическая длина левого желудочка в апикальной 4-камерной позиции равна 7,63 см, диастолическая - 8,02 см. Конечный диастолический объем - 165 мл, фракция выброса - 39%. Нарушения локальной сократимости выявляются в области всех апикальных сегментов, а также переднего и передне-перегородочного медиальных сегментов левого желудочка, в зоне нарушения локальной сократимости визуализируется небольшой пристеночно расположенный тромб. На основании изучения показателей трансмитрального кровотока и кровотока в легочных венах (пик S - 0.6 м/с, пик D - 0.52 м/с, ретроградный пик Ar - 0,27 м/с) определяется 1-й тип диастолической дисфункции (замедление расслабления).Left ventricle. The diastolic thickness of the interventricular septum is 0.9 cm, the posterior wall of the left ventricle is 1.0 cm, the mass of the myocardium is 198 g. The final diastolic size of the left ventricle is 5.9 cm, the systolic length of the left ventricle in the apical 4-chamber position is 7.63 cm, diastolic - 8.02 cm. Final diastolic volume - 165 ml, ejection fraction - 39%. Violations of local contractility are detected in the region of all apical segments, as well as of the anterior and anterior-septal medial segments of the left ventricle; a small wall thrombus is visualized in the zone of violation of local contractility. Based on a study of the indicators of transmissible blood flow and blood flow in the pulmonary veins (peak S - 0.6 m / s, peak D - 0.52 m / s, retrograde peak Ar - 0.27 m / s), the first type of diastolic dysfunction is determined (slow relaxation) .
Аорта уплотнена и немного расширена, диаметр ее восходящего отдела достигает 4,2 см. Амплитуда раскрытия створок аортального клапана - 1,9 см, скорость кровотока на аортальном клапане - 1,5 м/с, регургитации нет.The aorta is compacted and slightly expanded, the diameter of its ascending section reaches 4.2 cm. The amplitude of the opening of the valves of the aortic valve is 1.9 cm, the blood flow velocity on the aortic valve is 1.5 m / s, there is no regurgitation.
Правое предсердие не увеличено, размер - 4,0 см, объем - 58 мл.The right atrium is not enlarged, size - 4.0 cm, volume - 58 ml.
Трикуспидальный клапан без особенностей, время изоволюмического расслабления правого желудочка - 90 мс, пиковая скорость кровотока раннего диастолического наполнения - 0,3 м/с, время замедления кровотока раннего диастолического наполнения - 170 мс, пиковая скорость предсердного наполнения - 0,56 м/с, регургитация 1 степени.Tricuspid valve without features, isovolumic right ventricular relaxation time - 90 ms, peak early diastolic filling blood flow velocity - 0.3 m / s, early diastolic filling blood flow slowing time - 170 ms, peak atrial filling velocity - 0.56 m / s, regurgitation of 1 degree.
Передне-задний размер правого желудочка в парастернальной позиции по длинной оси несколько увеличен - 3,0 см, длина правого желудочка в апикальной 4-камерной позиции в диастолу равна 7,93 см, в систолу - 7,57 см. Конечный диастолический объем правого желудочка - 150 мл, фракция выброса 48%, диастолическая дисфункция правого желудочка.The anteroposterior size of the right ventricle in the parasternal position along the long axis is slightly increased - 3.0 cm, the length of the right ventricle in the apical 4-chamber position in diastole is 7.93 cm, in systole - 7.57 cm. The final diastolic volume of the right ventricle - 150 ml, ejection fraction 48%, diastolic dysfunction of the right ventricle.
Легочная артерия умеренно расширена - 2,5 см, кровоток в ней не ускорен. Легочная гипертензия: расчетное систолическое давление в легочной артерии 37 мм рт.ст.The pulmonary artery is moderately dilated - 2.5 cm, the blood flow in it is not accelerated. Pulmonary hypertension: Estimated pulmonary systolic pressure of 37 mmHg
Нижняя полая вена не расширена, однако недостаточно хорошо (менее 50%) коллабирует на вдохе.The inferior vena cava is not dilated, but not well enough (less than 50%) it collaborates on inspiration.
Небольшой выпот в полости перикарда за левым желудочком и правым предсердием (сепарация листков перикарда по задней стенке левого желудочка до 5 мм)A small effusion in the pericardial cavity behind the left ventricle and the right atrium (separation of pericardial leaves along the posterior wall of the left ventricle up to 5 mm)
Заключение. Нарушения локальной сократимости в области всех апикальных сегментов, а также переднего и передне-перегородочного медиальных сегментов левого желудочка, с признаками небольшого пристеночного тромбоза в области верхушки, небольшой дилатацией левого желудочка, снижением его фракции выброса и диастолической дисфункцией 1-го типа (замедление расслабления). Относительная митральная недостаточность 1-2 степени. Небольшая дилатация левого предсердия. Незначительная венозная легочная гипертензия. Тенденция к дилатации правых отделов сердца с признаками незначительного повышения давления в правом предсердии и центрального венозного давления. Незначительный выпот в полости перикарда (гидроперикард). Уплотнение стенок аорты, небольшое расширение ее восходящего отдела.Conclusion Violations of local contractility in the region of all apical segments, as well as the anterior and anterior-septal medial segments of the left ventricle, with signs of small parietal thrombosis in the apex, a slight dilatation of the left ventricle, a decrease in its ejection fraction and type 1 diastolic dysfunction (delayed relaxation) . Relative mitral insufficiency of 1-2 degrees. Slight dilatation of the left atrium. Minor venous pulmonary hypertension. The tendency to dilatation of the right heart with signs of a slight increase in pressure in the right atrium and central venous pressure. Slight effusion in the pericardial cavity (hydropericardium). Compaction of the walls of the aorta, a slight expansion of its ascending section.
Результаты лабораторного обследования: клинический анализ крови - без особенностей, СОЭ не повышена; биохимический анализ крови - гиперхолестеринемия (6,4 мМоль), уровень NT-proBNP - 1263 пг/мл, концентрация ЭТ - 0,74 Ед/мл.Laboratory examination results: a clinical blood test - without features, ESR is not increased; blood biochemical analysis - hypercholesterolemia (6.4 mmol), NT-proBNP level - 1263 pg / ml, ET concentration - 0.74 U / ml.
На основании анамнестических данных о перенесенном инфаркте миокарда, характерных изменений на ЭКГ и ЭхоКГ больному был выставлен клинический диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 3 функционального класса. Постинфарктный кардиосклероз передне-перегородочной локализации (2004 г.), тромбоз левого желудочка, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадия, III функциональный класс. Сердечная астма.Based on anamnestic data on myocardial infarction, characteristic changes on the ECG and echocardiography, the patient was given a clinical diagnosis: CHD. Angina 3 functional class. Postinfarction cardiosclerosis of antero-septal localization (2004), left ventricular thrombosis, chronic heart failure IIB stage, III functional class. Cardiac asthma.
У представленного в этом клиническом наблюдении пациента отмечается тяжелая систолическая дисфункция левого желудочка, сопровождающаяся дилатацией левого предсердия, легочной гипертензией и выраженными клиническими признаками венозного застоя в малом круге. Клинически застойных проявлений по большому кругу кровообращения не выявлено, однако в эхокардиографических данных уже появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке правых отделов сердца, небольшом повышении давления в правом предсердии и в нижней полой вене. Уровень ЭТ превышает 0,51 Ед/мл, что свидетельствует о наличии венозного застоя по БКК.The patient presented in this clinical observation has severe systolic dysfunction of the left ventricle, accompanied by dilatation of the left atrium, pulmonary hypertension, and severe clinical signs of venous stasis in the small circle. Clinically, congestive manifestations in a large circle of blood circulation were not detected, however, changes already appear in echocardiographic data indicating an overload of the right heart, a slight increase in pressure in the right atrium and in the inferior vena cava. The level of ET exceeds 0.51 U / ml, which indicates the presence of venous stagnation by BKK.
Клинический пример 2. Выписка из истории болезни №4878 за 2008 г.Clinical example 2. Extract from a medical history No. 4878 for 2008
Больной Н-ов, 57 лет госпитализирован с жалобами на загрудинные боли при небольшой физической нагрузке (ходьба на расстояние 100 м) и выраженную одышку при ранее переносимых физических нагрузках. В 2007 году перенес передне-боковой инфаркт миокарда, с тех пор отмечает ангинозные боли, провоцируемые физической нагрузкой. В течение последнего месяца наросла одышка, которая стала появляться не только при нагрузке, но и в покое в горизонтальном положении (по ночам).Patient N-s, 57 years old, was hospitalized with complaints of chest pain with little physical exertion (walking at a distance of 100 m) and severe shortness of breath with previously tolerated physical exertion. In 2007, he suffered an anterolateral myocardial infarction, since then he has noted anginal pain provoked by physical exertion. Over the past month, shortness of breath has accumulated, which began to appear not only during exercise, but also at rest in a horizontal position (at night).
Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы чистые. Над легкими выслушивается везикулярное дыхание, в нижних отделах - мелкопузырчатые хрипы. Частота дыхательных движений - 20 в 1 мин. Отмечается расширение границ сердца влево, глухость сердечных тонов. ЧСС 88 в мин. АД 130/80 мм рт.ст. Живот безболезненный, печень не увеличена. Периферических отеков нет.Objectively: a state of moderate severity, the skin is clean. Vesicular breathing is heard over the lungs, in the lower sections - small bubbling rales. Respiratory rate - 20 in 1 min. Marked expansion of the borders of the heart to the left, deafness of heart sounds. Heart rate 88 per minute. HELL 130/80 mm Hg The abdomen is painless, the liver is not enlarged. No peripheral edema.
Результаты ЭКГ: синусовый ритм, горизонтальное направление электрической оси сердца. Рубцовые изменения в области передней и боковой стенок.ECG results: sinus rhythm, horizontal direction of the electrical axis of the heart. Cicatricial changes in the anterior and lateral walls.
Результаты ЭхоКГ: Митральный клапан не изменен. Регистрируется митральная регургитация 1 степени. При регистрации трансмитрального кровотока определяются следующие временные и скоростные показатели, характеризующие диастолическую функцию левого желудочка: время изоволюмического расслабления левого желудочка - 90 мс, пиковая скорость раннего диастолического наполнения - 0,6 м/с, время замедления раннего диастолического кровотока - 310 мс, пиковая скорость кровотока в систолу предсердий - 0,75 м/с.Echocardiography results: Mitral valve not changed. Mitral regurgitation of the 1st degree is registered. When registering the transmissible blood flow, the following time and speed parameters are determined that characterize the diastolic function of the left ventricle: the time of isovolumic relaxation of the left ventricle is 90 ms, the peak speed of early diastolic filling is 0.6 m / s, the time of slowing down the early diastolic blood flow is 310 ms, peak speed blood flow to the atrial systole - 0.75 m / s.
Левое предсердие увеличено, размер - 4,3 см, объем - 80 мл.The left atrium is enlarged, size - 4.3 cm, volume - 80 ml.
Левый желудочек. Диастолическая толщина межжелудочковой перегородки равна - 1,4 см, задней стенки левого желудочка - 1,2 см, масса миокарда - 228 г. Конечный диастолический размер левого желудочка - 5,8 см, систолическая длина левого желудочка в апикальной 4-камерной позиции равна 9,89 см, диастолическая - 10,1 см. Конечный диастолический объем - 145 мл, фракция выброса - 46%. Нарушения локальной сократимости выявляются в области всех апикальных сегментов, а также переднего и передне-бокового медиальных сегментов левого желудочка. На основании изучения показателей трансмитрального кровотока и кровотока в легочных венах (пик S - 0,56 м/с, пик D - 0,5 м/с, ретроградный пик Ar - 0.28 м/с) определяется 1-й тип диастолической дисфункции (замедление расслабления).Left ventricle. The diastolic thickness of the interventricular septum is 1.4 cm, the posterior wall of the left ventricle is 1.2 cm, the mass of the myocardium is 228 g. The final diastolic size of the left ventricle is 5.8 cm, the systolic length of the left ventricle in the apical 4-chamber position is 9 , 89 cm, diastolic - 10.1 cm. Final diastolic volume - 145 ml, ejection fraction - 46%. Violations of local contractility are detected in the area of all apical segments, as well as the anterior and anterior-lateral medial segments of the left ventricle. Based on a study of the indicators of transmissible blood flow and blood flow in the pulmonary veins (peak S - 0.56 m / s, peak D - 0.5 m / s, retrograde peak Ar - 0.28 m / s), the 1st type of diastolic dysfunction is determined (slowdown relaxation).
Аорта уплотнена и немного расширена, диаметр ее восходящего отдела достигает 4,2 см. Амплитуда раскрытия створок аортального клапана - 1.9 см, скорость кровотока на аортальном клапане - 1,5 м/с, регургитации нет.The aorta is compacted and slightly expanded, the diameter of its ascending section reaches 4.2 cm. The amplitude of the opening of the valves of the aortic valve is 1.9 cm, the blood flow velocity on the aortic valve is 1.5 m / s, there is no regurgitation.
Правое предсердие не увеличено, размер - 3,8 см, объем - 58 мл.The right atrium is not enlarged, size - 3.8 cm, volume - 58 ml.
Трикуспидальный клапан без особенностей, время изоволюмического расслабления правого желудочка 80 мс, пиковая скорость кровотока раннего диастолического наполнения 0,6 м/с, время замедления кровотока раннего диастолического наполнения - 170 мс, пиковая скорость предсердного наполнения - 0.56 м/с, регургитации нет.Tricuspid valve without features, isovolumic relaxation of the right ventricle of 80 ms, peak blood flow velocity of early diastolic filling 0.6 m / s, time of slowing blood flow of early diastolic filling - 170 ms, peak atrial filling - 0.56 m / s, no regurgitation.
Передне-задний размер правого желудочка в парастернальной позиции по длинной оси - 2,4 см, длина правого желудочка в апикальной 4-камерной позиции в диастолу равна 7,73 см, в систолу - 7,01 см. Конечный диастолический объем правого желудочка - 95 мл, фракция выброса - 58%, диастолическая функция правого желудочка не нарушена.The anteroposterior size of the right ventricle in the parasternal position along the long axis is 2.4 cm, the length of the right ventricle in the apical 4-chamber position in the diastole is 7.73 cm, in the systole is 7.01 cm. The final diastolic volume of the right ventricle is 95 ml, ejection fraction - 58%, diastolic function of the right ventricle is not broken.
Легочная артерия - 2,6 см, кровоток в ней не ускорен. Легочная гипертензия: расчетное систолическое давление в легочной артерии 36 мм рт.ст.Pulmonary artery - 2.6 cm, blood flow in it is not accelerated. Pulmonary hypertension: estimated systolic pressure in the pulmonary artery 36 mmHg
Нижняя полая вена не расширена, хорошо коллабирует на вдохе.The inferior vena cava is not dilated; it collaborates well on inspiration.
Заключение. Нарушения локальной сократимости в области всех апикальных сегментов, а также переднего и передне-бокового медиальных сегментов левого желудочка, с признаками небольшой дилатации и гипертрофии левого желудочка, снижением его фракции выброса и диастолической дисфункцией 1-го типа (замедление расслабления). Небольшая дилатация левого предсердия. Незначительная венозная легочная гипертензия. Уплотнение стенок аорты, небольшое расширение ее восходящего отдела.Conclusion Violations of local contractility in the region of all apical segments, as well as the anterior and anterolateral medial segments of the left ventricle, with signs of slight dilatation and hypertrophy of the left ventricle, a decrease in its ejection fraction and type 1 diastolic dysfunction (delayed relaxation). Slight dilatation of the left atrium. Minor venous pulmonary hypertension. Compaction of the walls of the aorta, a slight expansion of its ascending section.
Результаты лабораторного обследования: клинический анализ крови - без особенностей, СОЭ не повышена; биохимический анализ крови - гиперхолестеринемия (7,4 ммоль), уровень NT-proBNP - 1008 пг/мл, концентрация ЭТ - 0,34 Ед/мл.Laboratory examination results: a clinical blood test - without features, ESR is not increased; blood chemistry - hypercholesterolemia (7.4 mmol), NT-proBNP level - 1008 pg / ml, ET concentration - 0.34 U / ml.
На основании анамнестических данных о перенесенном инфаркте миокарда, характерных изменений на ЭКГ и ЭхоКГ больному был выставлен клинический диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 3 функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз передне-перегородочной локализации (2007 г.), хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, III функциональный класс.Based on anamnestic data on myocardial infarction, characteristic changes on the ECG and echocardiography, the patient was given a clinical diagnosis: CHD. Angina pectoris 3 functional class. Postinfarction cardiosclerosis of anterior-septal localization (2007), chronic heart failure, stage IIA, III functional class.
У представленного пациента есть клинические и эхокардиографические признаки левожелудочной недостаточности, проявляющейся запоем в малом круге кровообращения. Ни клинических, ни эхокардиографических данных в пользу застойных изменений со стороны большого круга кровообращения не получено. Уровень ЭТ не превышает 0,51 Ед/мл, что свидетельствует об отсутствии венозного застоя по БКК.The presented patient has clinical and echocardiographic signs of left ventricular failure, manifested by binge in the pulmonary circulation. Neither clinical nor echocardiographic data in favor of congestive changes in the circulatory system have been obtained. The level of ET does not exceed 0.51 U / ml, which indicates the absence of venous stagnation by BKK.
Очевидными преимуществами предлагаемого авторами способа определения венозного застоя по БКК у больных хронической сердечной недостаточностью являются:The obvious advantages of the method proposed by the authors for determining venous stasis by BKK in patients with chronic heart failure are:
- способ позволяет с помощью лабораторного теста определения концентрации ЭТ в крови с высокой степенью достоверности выявить наличие венозного застоя по БКК для уточнения стадии ХСН;- the method allows using a laboratory test to determine the concentration of ET in the blood with a high degree of reliability to identify the presence of venous stasis by BKK to clarify the stage of heart failure;
- способ является мало затратным как по времени, так как выполняется в течение 20 минут, так и расходованию реактивов, поскольку они используются по 50-100 мкл;- the method is not very expensive both in time, as it takes 20 minutes, and in reagent consumption, since they are used in 50-100 μl;
- способ технически прост, может выполняться в лабораториях, оснащенных ридерами для ИФА, используемыми для определения концентрации гормонов, антител к антигенам микроорганизмов, то есть имеющимися в распоряжении клинико-диагностических лабораторий лечебных учреждений, оказывающих первичную медико-санитарную медицинскую помощь (поликлиниках).- the method is technically simple, can be performed in laboratories equipped with ELISA readers, used to determine the concentration of hormones, antibodies to antigens of microorganisms, that is, available at clinical diagnostic laboratories of medical institutions providing primary health care (polyclinics).
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2010121221/15A RU2449289C2 (en) | 2010-05-27 | 2010-05-27 | Method of determining venous stasis on systemic circulation in patients with chronic heart failure |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2010121221/15A RU2449289C2 (en) | 2010-05-27 | 2010-05-27 | Method of determining venous stasis on systemic circulation in patients with chronic heart failure |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2010121221A RU2010121221A (en) | 2011-12-10 |
| RU2449289C2 true RU2449289C2 (en) | 2012-04-27 |
Family
ID=45404945
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2010121221/15A RU2449289C2 (en) | 2010-05-27 | 2010-05-27 | Method of determining venous stasis on systemic circulation in patients with chronic heart failure |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2449289C2 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2526800C2 (en) * | 2012-10-16 | 2014-08-27 | Виктор Иванович Рузов | Diagnostic technique for functional class of chronic cardiac failure |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2258931C1 (en) * | 2004-04-02 | 2005-08-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Тверская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации" | Method for predicting microcirculatory disorders |
| WO2007133905A2 (en) * | 2006-05-09 | 2007-11-22 | Musc Foundation For Research Development | Detecting diastolic heart failure by protease and protease inhibitor plasma profiling |
-
2010
- 2010-05-27 RU RU2010121221/15A patent/RU2449289C2/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2258931C1 (en) * | 2004-04-02 | 2005-08-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Тверская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации" | Method for predicting microcirculatory disorders |
| WO2007133905A2 (en) * | 2006-05-09 | 2007-11-22 | Musc Foundation For Research Development | Detecting diastolic heart failure by protease and protease inhibitor plasma profiling |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| SARAN B.R. et al. Familial primary pulmonary hypertension and associated ocular findings. Retina. 2001; 21(1), p.34-39. Найдено из БД PubMed, PMID: 11217927. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. - М., 2009. www.scardio.ru/downloads. * |
| Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (II пересмотр). Кардиосайт. - М., 2007. www.cardiosite.ru/medical/rec_1.asp#119. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2526800C2 (en) * | 2012-10-16 | 2014-08-27 | Виктор Иванович Рузов | Diagnostic technique for functional class of chronic cardiac failure |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2010121221A (en) | 2011-12-10 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Aronow et al. | Prevalence and severity of valvular aortic stenosis determined by Doppler echocardiography and its association with echocardiographic and electrocardiographic left ventricular hypertrophy and physical signs of aortic stenosis in elderly patients | |
| Morrison et al. | Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea | |
| CN111613334A (en) | Establishment of a probabilistic prediction model for acute kidney injury after aortic arch replacement | |
| Hoit | Pericardial effusion and cardiac tamponade pathophysiology and new approaches to treatment | |
| RU2449289C2 (en) | Method of determining venous stasis on systemic circulation in patients with chronic heart failure | |
| Roijer et al. | Potential cardioembolic sources in an elderly population without stroke: a transthoracic and transoesophageal echocardiographic study in randomly selected volunteers | |
| Petrović et al. | Cardiovascular morbidity and mortality in patients treated with hemodialysis: Epidemiological analysis | |
| Effiong et al. | Right ventricular function in treatment-naïve human immunodeficiency virus-infected patients | |
| RU2256916C1 (en) | Method for differential diagnostics of tuberculosis and sarcoidosis of respiratory organs | |
| RU2166758C1 (en) | Method for predicting cardiac insufficiency occurrence | |
| RU2234090C1 (en) | Diagnostic test for development of nephrogenous hypertension and method for its prognostication in children with chronic pyelonephritis | |
| Krasnoselsky et al. | PREVENTIVE TREATMENT AND INTENSIVE THERAPY OF COMPLICATIONS IN CANCER PATIENTS WHO SURVIVED COVID-19 | |
| RU2728095C1 (en) | Method of selecting patients with decompensated ischemic chronic cardiac failure to perform endomyocardial biopsy | |
| Schmidt et al. | Cardiac enzymes and autotransfusion of shed mediastinal blood after myocardial revascularization | |
| RU2845355C1 (en) | Method for determining pulmonary peripheral vascular resistance | |
| RU2327996C1 (en) | Method of inflammatory activity diagnostics associated with rheumatic heart diseases | |
| RU2709456C1 (en) | Method for rapid assessment of the risk of lethal outcome in patients with pulmonary arterial hypertension associated with systemic connective tissue diseases | |
| Hettwer et al. | Isolated diastolic dysfunction–diagnostic value of tissue Doppler imaging, colour M-mode and N-terminal pro B-type natriuretic peptide | |
| RU2495625C1 (en) | Method of diagnosing diastolic dysfunction of right ventricle in patients with chronic pulmonary heart | |
| Farrag et al. | Prevalence and severity of pulmonary hypertension in asymptomatic rural residents with schistosomal infection in the Nile Delta | |
| El-Adawy et al. | Assessment of the left ventricle function using Two-Dimensional Speckle-Tracking Echocardiography among patients with chronic Hepatitis C infection with preserved left ventricle ejection fraction | |
| RU2420738C1 (en) | Diagnostic technique for early subclinical cardiac affection in patients suffering hypertension without left ventricular hypertrophy | |
| Barakat et al. | High sensitivity troponin T level and cardiovascular performance in patients with liver cirrhosis | |
| RU2700124C1 (en) | Method for prediction of cardiovascular complications in sportsmen | |
| RU2195161C2 (en) | Method for detecting stage of chronic renal failure in nephrological patients |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20130528 |