RU2255775C1 - Способ лечения болезни паркинсона - Google Patents
Способ лечения болезни паркинсона Download PDFInfo
- Publication number
- RU2255775C1 RU2255775C1 RU2003137107/14A RU2003137107A RU2255775C1 RU 2255775 C1 RU2255775 C1 RU 2255775C1 RU 2003137107/14 A RU2003137107/14 A RU 2003137107/14A RU 2003137107 A RU2003137107 A RU 2003137107A RU 2255775 C1 RU2255775 C1 RU 2255775C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- mao
- blood
- norm
- disease
- patients
- Prior art date
Links
- 208000018737 Parkinson disease Diseases 0.000 title claims abstract description 17
- 238000000034 method Methods 0.000 title abstract description 20
- XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N taurine Chemical compound NCCS(O)(=O)=O XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 32
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims abstract description 27
- 102000010909 Monoamine Oxidase Human genes 0.000 claims abstract description 23
- 108010062431 Monoamine oxidase Proteins 0.000 claims abstract description 23
- 229960003080 taurine Drugs 0.000 claims abstract description 16
- WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N L-glutamic acid Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(O)=O WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N 0.000 claims abstract description 12
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims abstract description 12
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims abstract description 12
- 229930195712 glutamate Natural products 0.000 claims abstract description 12
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 claims abstract description 7
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 claims abstract description 3
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 claims abstract 2
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 16
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 claims description 7
- 230000005855 radiation Effects 0.000 claims description 7
- 239000002858 neurotransmitter agent Substances 0.000 claims description 6
- 239000000835 fiber Substances 0.000 claims description 3
- 230000036470 plasma concentration Effects 0.000 claims 1
- 229910052802 copper Inorganic materials 0.000 abstract description 8
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 7
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 abstract description 6
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 abstract description 5
- 230000002225 anti-radical effect Effects 0.000 abstract description 4
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 4
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 abstract description 3
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 abstract description 3
- 238000012937 correction Methods 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 208000018152 Cerebral disease Diseases 0.000 abstract 1
- 210000001772 blood platelet Anatomy 0.000 abstract 1
- 208000026278 immune system disease Diseases 0.000 abstract 1
- 238000012961 medicinal therapy Methods 0.000 abstract 1
- 238000002647 laser therapy Methods 0.000 description 18
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 12
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 10
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 7
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 7
- 102000019197 Superoxide Dismutase Human genes 0.000 description 7
- 108010012715 Superoxide dismutase Proteins 0.000 description 7
- 102000016938 Catalase Human genes 0.000 description 6
- 108010053835 Catalase Proteins 0.000 description 6
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 6
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 6
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 5
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 5
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 5
- MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N Hydrogen peroxide Chemical compound OO MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N dopamine Chemical compound NCCC1=CC=C(O)C(O)=C1 VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- WTDRDQBEARUVNC-UHFFFAOYSA-N L-Dopa Natural products OC(=O)C(N)CC1=CC=C(O)C(O)=C1 WTDRDQBEARUVNC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229940024606 amino acid Drugs 0.000 description 3
- 150000001413 amino acids Chemical class 0.000 description 3
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 3
- 230000007123 defense Effects 0.000 description 3
- 238000011161 development Methods 0.000 description 3
- MHUWZNTUIIFHAS-CLFAGFIQSA-N dioleoyl phosphatidic acid Chemical compound CCCCCCCC\C=C/CCCCCCCC(=O)OCC(COP(O)(O)=O)OC(=O)CCCCCCC\C=C/CCCCCCCC MHUWZNTUIIFHAS-CLFAGFIQSA-N 0.000 description 3
- 230000002255 enzymatic effect Effects 0.000 description 3
- 229960004502 levodopa Drugs 0.000 description 3
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 3
- 239000002184 metal Substances 0.000 description 3
- 229910052751 metal Inorganic materials 0.000 description 3
- 230000007971 neurological deficit Effects 0.000 description 3
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 3
- QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N Ammonia Chemical compound N QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 2
- 208000030886 Traumatic Brain injury Diseases 0.000 description 2
- 230000008859 change Effects 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 229960003638 dopamine Drugs 0.000 description 2
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 description 2
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 2
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 2
- 238000013532 laser treatment Methods 0.000 description 2
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 2
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 2
- 201000000980 schizophrenia Diseases 0.000 description 2
- 230000009529 traumatic brain injury Effects 0.000 description 2
- 206010067484 Adverse reaction Diseases 0.000 description 1
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 1
- 206010057248 Cell death Diseases 0.000 description 1
- 206010051290 Central nervous system lesion Diseases 0.000 description 1
- 102000018899 Glutamate Receptors Human genes 0.000 description 1
- 108010027915 Glutamate Receptors Proteins 0.000 description 1
- 206010018910 Haemolysis Diseases 0.000 description 1
- 206010061598 Immunodeficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000029462 Immunodeficiency disease Diseases 0.000 description 1
- CKLJMWTZIZZHCS-REOHCLBHSA-N L-aspartic acid Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CC(O)=O CKLJMWTZIZZHCS-REOHCLBHSA-N 0.000 description 1
- OUUQCZGPVNCOIJ-UHFFFAOYSA-M Superoxide Chemical compound [O-][O] OUUQCZGPVNCOIJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 238000010521 absorption reaction Methods 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000008649 adaptation response Effects 0.000 description 1
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 1
- 230000006838 adverse reaction Effects 0.000 description 1
- 150000001412 amines Chemical class 0.000 description 1
- 229910021529 ammonia Inorganic materials 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 230000000648 anti-parkinson Effects 0.000 description 1
- 239000000427 antigen Substances 0.000 description 1
- 102000036639 antigens Human genes 0.000 description 1
- 108091007433 antigens Proteins 0.000 description 1
- 230000006851 antioxidant defense Effects 0.000 description 1
- 239000000939 antiparkinson agent Substances 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- 229940009098 aspartate Drugs 0.000 description 1
- 230000000035 biogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000008499 blood brain barrier function Effects 0.000 description 1
- 210000000601 blood cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000036765 blood level Effects 0.000 description 1
- 210000001218 blood-brain barrier Anatomy 0.000 description 1
- 210000001715 carotid artery Anatomy 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000001427 coherent effect Effects 0.000 description 1
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000000295 complement effect Effects 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 238000010219 correlation analysis Methods 0.000 description 1
- 230000009089 cytolysis Effects 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 238000001152 differential interference contrast microscopy Methods 0.000 description 1
- 230000003291 dopaminomimetic effect Effects 0.000 description 1
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 1
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 1
- 230000002964 excitative effect Effects 0.000 description 1
- ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N glutamine Natural products OC(=O)C(N)CCC(N)=O ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000008588 hemolysis Effects 0.000 description 1
- 230000000642 iatrogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 1
- 230000007813 immunodeficiency Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 1
- 238000002329 infrared spectrum Methods 0.000 description 1
- 230000000977 initiatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000003993 interaction Effects 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003287 optical effect Effects 0.000 description 1
- 238000007833 oxidative deamination reaction Methods 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 210000005259 peripheral blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000011886 peripheral blood Substances 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 238000001050 pharmacotherapy Methods 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 1
- 230000003244 pro-oxidative effect Effects 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 238000009256 replacement therapy Methods 0.000 description 1
- 238000012552 review Methods 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 210000003523 substantia nigra Anatomy 0.000 description 1
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 1
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине и может быть использовано при лечении заболеваний головного мозга, таких как болезнь Паркинсона. Измеряют биохимические и иммунологические показатели крови больного, а именно показатели активности тромбоцитов МАО-В, показатели активности эритроцитов Cu/Zn - СОД, уровень в плазме крови нейромедиаторов глутамата и таурина и циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в сыворотке крови. Для воздействия лазерным облучением выбирают больных со всеми, несколькими или одним из показателей в приведенных ниже пределах: МАО - В от 90 до 250 нмоль/мг или МАО - В от 0 до 47 нмоль/мг при норме 73+7 н моль /мг, Cu/Zn - СОД от 1,2 до 2,5 ед/мг или Cu/Zn - СОД от 0 до 0,8 ед/мг при норме 1,05±0,05 ед/мг, мелкомолекулярные фракции ЦИК от 100 до 300 усл.ед. при норме 80±5,0 усл.ед., среднемолекулярные фракции ЦИК от 48 до 150 усл.ед. при норме 39±2 усл.ед., нарушенное соотношение уровней глутамата и таурина. Воздействие производят внутривенно с помощью световода мощностью на его конце 1 мВт и длиной волны 632,8 нм ежедневно в течение 5 дней, каждый сеанс проводят 20 минут, далее продолжают лекарственную терапию без лазерного воздействия, повторяя курс лазерного облучения через год. Способ позволяет повысить качество лечения болезни Паркинсона за счет стимуляции системы антирадикальной защиты тканей, повышения защитных резервов организма и коррекции нарушений иммунитета.
Description
Изобретение относится к медицине и может быть использовано при лечении заболеваний головного мозга, таких как болезнь Паркинсона.
По данным разных исследователей, распространение болезни Паркинсона колеблется от 65 до 187 случаев и в среднем составляет 100 случаев на 100 000 человек.
Основным способом лечения болезни Паркинсона на сегодняшний день является заместительная терапия с использованием ДОФА-содержащих лекарственных препаратов. Однако при длительном применении она приводит к различным осложнениям (Крыжановский Г.Н. с соавт. Болезнь Паркинсона. М.: Медицина 2002).
Во многих случаях эффективность лечения заболеваний головного мозга повышается за счет лазеротерапии.
Известен способ лечения очаговых поражений головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме путем воздействия лазерного облучения (Патент РФ №2194549, кл. А 61 N 5/067, 1999 г.) В зоне наибольшего поражения мозгового вещества устанавливается катетер, через который в послеоперационный период проводят облучение лазерным лучом с длиной волны 0,63 мкм, мощностью 5 мВт в течение 5 минут на протяжении 2-5 дней. Способ позволяет добиться регресса неврологической симптоматики и повысить уровень сознания больного.
Известен также способ лазерной терапии черепно-мозговой травмы контактным воздействием низкоинтенсивным лазерным излучением с длиной волны 0,89 мкм на сонные артерии с двух сторон ежедневно в течение 10 дней по 1-3 минуты на каждую (Патент РФ №2207172, кл. А 61 N 5/067, 2002).
Известен также способ коррекции лечения нервно-психических расстройств путем лазеротерапии. А именно, изучено влияние эндоваскулярной лазеротерапии и антиоксидантов на клинико-иммунологические показатели и энергетический обмен у больных шизофренией (Кутько И.И. и соавт. Влияние эндоваскулярной лазеротерапии на клинико-иммунологические поркозатели у больных шизофренией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, т.96, №2 1996, с.34-36).
Наиболее близким к изобретению является способ повышения эффективности лечения болезни Паркинсона, заключающийся в воздействии наряду с лекарственной терапией лазерным излучением низкой интенсивности на кровь больного (Рассохин В.Ф. Лазерная терапия в неврологии. Киев: Наукова Думка, 2001, с.27). Согласно данному способу, рекомендуется наряду с фармакотерапией использование контактного способа инфракрасной лазерной терапии на кровь больного при плотности мощности излучения 1 - 1,5 мВт с длиной волны 0,89 и 1,3 мкм. Сеансы проводятся в первый месяц - 1 раз в 2-3 дня, а затем - в течение курса лечения лекарственными препаратами - через день 15-20 раз.
Однако поскольку в указанном способе используются длины волн инфракрасного спектра, это не позволяет влиять на металлосодержащие ферменты антиоксидантной защиты, такие как СОД, каталаза, и следовательно, делает невозможным корригирование процессов окислительного стресса в организме. Кроме того, не дает возможности дифференцированно подходить к лечению этой болезни.
Технический результат изобретения - повышение качества лечения болезни Паркинсона за счет стимуляции системы антирадикальной защиты тканей, повышение защитных резервов организма и коррекции нарушений иммунитета.
Этот результат достигается тем, что лазерному облучению подвергают только тех больных, у которых все, несколько или один из биохимических и иммунологических показателей крови лежат в приведенных ниже пределах:
МАО - В от 90 до 250 нмоль/мг или
МАО - В от 0 до 47 нмоль/мг (при норме 73±7 н моль/мг),
Cu/Zn - СОД от 1,2 до 2,5 ед/мг или
Cu/Zn - СОД от 0 до 0,8 ед/мг (при норме 1,05±0,05 ед/мг),
мелкомолекулярные фракции ЦИК от 100 до 300 усл.ед. (при норме 80±5,0 усл.ед.),
среднемолекулярные фракции ЦИК от 48 до 150 усл.ед. (при норме 39±2 усл.ед.),
уровень нейромедиаторов глутамата и таурина в плазме крови не связан уравнением y=(0,9х+30)±15 мкмоль/л,
где х - количество глутамина в плазме крови, мкмоль/л,
y - количество таурина в плазме крови, мкмоль/л.
Причем воздействуют излучением низкой интенсивности внутривенно с помощью световода с мощностью на его конце 1 мВт и длиной волны 632,8 нм ежедневно в течение 5 дней, каждый сеанс проводят 20 минут, далее продолжают лекарственную терапию без лазерного воздействия, повторяя курс лазеротерапии через год.
В основе болезни Паркинсона лежат нарушения обмена медиаторов. Основным морфологическим субстратом заболевания является дофаминергическая система черной субстанции мозга, в которой глутамат и аспартат играют роль возбуждающих нейромедиаторов. Нарушение их метаболизма при болезни Паркинсона является одной из причин окислительного стресса, развитие которого выражается как в дисбалансе между прооксидантными и антиоксидантными системами организма, так и в изменении содержания возбуждающих и тормозных нейромедиаторных аминокислот в мозге и, возможно, в других тканях организма.
Нарушение обмена дофамина сопровождается изменением активности моноаминоксидазы В (МАО-В). Катализируя реакцию окислительного дезаминирования, МАО-В не только инактивирует биогенные амины, но и способствует образованию высокореакционных соединений - альдегидов, аммиака и перекиси водорода. В организме перекись водорода служит, в свою очередь, источником более опасных кислородных радикалов - гидроксилрадикала и суперооксида, а это приводит к инициации окислительного стресса в тканях.
Исходя из этого в изобретении предложено исследование биохимических параметров крови больных и подбор больных для лечения в зависимости от показателей антиоксидантной защиты.
Таким образом, в патогенезе болезни Паркинсона существенную роль играют нарушения в системе антирадикальной защиты. МАО-В, СОД, каталаза являются металлосодержащими ферментами, способными поглощать когерентное монохроматическое излучение при длине волны 632,8 нм.
При болезни Паркинсона имеет место повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, в результате чего в крови больных могут накапливаться циркулирующие иммунные комплексы (ИК) антиген - антителокомплемент. Эти комплексы могут проявлять токсическое действие, наиболее выраженное у средне- и низкомолекулярных фракций. По этой причине измерение уровня ИК имеет большое прогностическое значение для выбора тактики лечебных мероприятий и ведения больного, результатов исследования. К этому решению привели результаты измерения активности тромбоцитарной моноаминооксидазы В (МАО - В) как фермента, непосредственно участвующего в метаболизме дофамина, эритроцитарных Cu/Zn - супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы - важнейших ферментов антиоксидантной защиты, возбуждающих и тормозных нейромедиаторов крови глутамата и таурина, а также показателей гуморального иммунитета - циркулирующих ИК высоко- и среднемолекулярных фракций.
Лазерное облучение использовано в предлагаемом изобретении как средство стимуляции системы антиоксидантной защиты организма, а также экстракорпоральной индукции клеток - регуляторов иммуногенеза. Положительный клинический эффект лазеротерапии связан с модулирующим влиянием ГНЛ на механизмы, управляющими взаимодействиями между неферментативными (таурин) и ферментативными (СОД) факторами антиоксидантной защиты тканей и факторами гуморального иммунитета. Кроме того, он является следствием улучшения микроциркуляции крови, а также снятия либо уменьшения иммунодефицитных проявлений.
Причем на основании клинических исследований установлено, что лучший эффект лечения лазерным облучением был у больных, которые длительно принимали ДОФА-препараты и у которых снижена чувствительность к базовой противопаркинсонической терапии и, как следствие, имеют место ятрогенные осложнения от проводимой терапии. Поэтому заявленный способ применяют для больных, у которых показатели МАО-В, Cu/Zn-СОД являются либо повышенными, либо пониженными, повышен уровень ИК, а также тех, у которых нарушено соотношение глутамат/таурин вследствие истощения защитных резервов организма.
Больным с показателями, лежащими в описанных пределах, проводят сеансы лазеротерапии, не прекращая лекарственной терапии, в режимах и в сроки согласно заявляемому способу. После лечения эти показатели возвращаются к норме, что подтверждает эффективность лечения данным способом.
ПРИМЕР РЕАЛИЗАЦИИ СПОСОБА.
Использована методика внутривенной лазеротерапии с применением Не-Ne оптического генератора АЛОК - 1 с длиной волны 632,8 нм и мощностью на конце световода 1 мВт (плотность мощности - 0,5 Вт/см)
Внутривенное облучение крови проводилось для достижения лучшего эффекта воздействия на клетки крови по сравнению с накожным облучением.
Длина волны 632,8 нм выбрана в данном способе потому, что при ней обладают поглощением металлоферменты - каталаза, Cu/Zn -супероксиддисмутаза.
Использовался одноразовый световод, который вводился в кубитальную вену.
Мощность единовременного воздействия была подобрана из необходимости исключения побочных реакций (например, гемолиза, цитолиза и др.) на фоне лекарственной терапии (Гончарова Л.Л. с соавт. Международные медицинские обзоры. Т.2, №1, с.15-19, 1994).
Исходя из этих же соображений было рекомендовано в предлагаемом способе и количество сеансов - 5 по 20 минут.
Больные наблюдались спустя 6-9-12 месяцев после лечения предлагаемым способом: обострения болезни не наблюдалось.
Было исследовано 70 человек с болезнью Паркинсона.
Результаты биохимических исследований позволили выявить гетерогенность БП по активности МАО В и Cu/Zn-СОД. Обследованные пациенты разделились на две группы: первая - с достоверно повышенной (40 человек) и вторая - пониженной (30 человек) активностью обоих ферментов (средняя величина активности МАО В у пациентов 1 группы составляла 120 нмоль БА/мг белка в час, 2 группы - 46 120 нмоль БА/мг белка в час; активность Cu/Zn-СОД - 1,34 и 0,78 ед/мг Hb соответственно). Группа пациентов с пониженной активностью указанных ферментов характеризовалась более легкой формой заболевания, а с повышенной активностью - более длительным и тяжелым течением болезни. У пациентов обеих групп обнаружена тенденция к понижению каталазы относительно группы контроля.
Анализ содержания в крови пациентов нейромедиаторных аминокислот показал, что для пациентов 2 группы характерно повышенное содержание глутамата и таурина, причем между этими параметрами обнаруживается положительная корреляция. Исходя из известных фактов участия таурина в регуляции активности глутаматных рецепторов мы можем рассматривать этот фактор как один из элементов адаптационного ответа. Следовательно, на начальных стадиях развития БП компенсаторные резервы организма еще не истощены, что и выражается, в частности, в повышении количества таурина в плазме крови. У пациентов 1 группы уровень таурина слегка понижен и при этом отсутствует корреляция между таурином и глутаматом.
Корреляционный анализ изучаемых клинико-биохимических параметров обнаружил у пациентов 1 группы прямую связь между тяжестью заболевания, суммарной дозой ДОФА-препаратов, принятых за время лечения, и активностью МАО В.
Таким образом, активность МАО В и Cu/Zn-СОД форменных элементов периферической крови, а также уровень глутамата и таурина плазмы крови являются важными характеристиками развития БП, достаточно адекватно отражающими процессы, протекающие в мозге.
После проведения пациентам курса лазеротерапии мы обнаружили изменения в сторону к нормализации активности МАО В и Cu/Zn-СОД у пациентов обеих групп - в 1 группе эти параметры достоверно понижались, а во 2 - повышались, приближаясь к норме. Изменения каталазы после лечения лазером также были направлены в сторону нормализации. После лазеротерапии у пациентов 1 группы наблюдалось повышение уровня таурина, что приводило к нормализации соотношения глутамат/таурин. По нашему мнению, это свидетельствует о стимуляции лазером адаптационной системы организма. Неврологический дефицит у больных обеих групп на фоне проводимого лечения лазером достоверно уменьшался. У больных с тяжелой стадией БП отмечается более выраженный клинический эффект лазеротерапии с положительной корреляцией между неврологическим дефицитом и эффективностью лечения. Действие лазера на неврологический дефицит пациента было тем эффективнее, чем в более позднем возрасте проявлялось заболевание.
Обнаруженная нами биохимическая гетерогенность болезни Паркинсона прослеживается и на примере некоторых иммунологических показателей. Количество ИК в сыворотке крови пациентов описанных нами групп достоверно различалось. Количество циркулирующих ИК низкомолекулярной фракции (нИК) у обследованных пациентов 1 группы оказалось достоверно выше нормы (115±9 усл. ед. при норме 80±5 усл. ед.), уровень среднемолекулярной фракции (сИК) имел тенденцию к увеличению, а уровень высокомолекулярной фракции не был изменен. Эти же показатели у пациентов 2 группы (с пониженной активностью МАО В и Cu/Zn-СОД) достоверно не отличались от нормы, а уровень высокомолекулярных ИК обнаруживал некоторую тенденцию к понижению.
После лазеротерапии у больных 1 группы отмечалось снижение количества ИК низкомолекулярной фракции до нормальных показателей.
Выявленная гетерогенность МАО В является, на наш взгляд, важным фактором, который следует учитывать для определения протокола лечения. Лазеротерапия лучше действует на пациентов так называемой 1 группы - с более длительной и тяжелой стадией заболевания, а также на больных 2 группы, активности МАО В и Cu/Zn-СОД которых достаточно сильно отличаются от нормы.
По показаниям предлагаемого способа лазеротерапия была проведена 54 больным.
Как и предполагалось, лазерное облучение совместно с лекарственной терапией оказало положительный эффект на неврологическую симптоматику, а также биохимические и иммунологические параметры пациентов при болезни Паркинсона. Данные, полученные в ходе биохимических исследований, позволяют сделать вывод о нормализующем влиянии лазера на ферментативную систему антирадикальной защиты, аминокислотный состав крови, иммунные показатели. Это действие оказывается тем более выраженным, чем сильнее проявляются у пациентов отклонения (в ту или другую сторону) в исследуемых показателях. Таким образом, использование лазера качестве лечебного метода дает наиболее выраженный клинический эффект на поздних стадиях заболевания. Это и позволило нам избирательно рекомендовать лазеротерапию тем пациентам, у которых описанные биохимические и иммунные показатели отклоняются от нормы на указанные выше величины.
Claims (1)
- Способ повышения эффективности лечения болезни Паркинсона, заключающийся в воздействии наряду с лекарственной терапией лазерным излучением на кровь больного, отличающийся тем, что дополнительно измеряют биохимические и иммунологические показатели крови больного, а именно показатели активности тромбоцитов МАО-В, показатели активности эритроцитов Cu/Zn - СОД, уровень в плазме крови нейромедиаторов глутамата и таурина и циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в сыворотке крови, для воздействия лазерным облучением выбирают больных со всеми, несколькими или одним из показателей в приведенных ниже пределах:МАО-В 90 - 250 нмоль/мгили МАО-В 0 - 47 нмоль/мг при норме (73+7) нмоль /мгCu/Zn - СОД 1,2 - 2,5 ед/мг илиCu/Zn - СОД 0 - 0,8 ед/мг при норме (1,05±0,05) ед/мгМелкомолекулярные фракции ЦИК 100 - 300 усл.ед. при норме (80±5,0) усл.ед. Среднемолекулярные фракции ЦИК 48 - 150 усл.ед. при норме (39±2) усл.ед. нарушенное соотношение уровней глутамата к таурину, воздействие производят внутривенно с помощью световода мощностью на его конце 1 мВт и длиной волны 632,8 нм ежедневно в течение 5 дней, каждый сеанс проводят 20 мин, далее продолжают лекарственную терапию без лазерного воздействия, повторяя курс лазерного облучения через год.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2003137107/14A RU2255775C1 (ru) | 2003-12-25 | 2003-12-25 | Способ лечения болезни паркинсона |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2003137107/14A RU2255775C1 (ru) | 2003-12-25 | 2003-12-25 | Способ лечения болезни паркинсона |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2255775C1 true RU2255775C1 (ru) | 2005-07-10 |
Family
ID=35838258
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2003137107/14A RU2255775C1 (ru) | 2003-12-25 | 2003-12-25 | Способ лечения болезни паркинсона |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2255775C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2630583C2 (ru) * | 2011-02-23 | 2017-09-11 | Университет Лаваль | Аналоги цистамина, применяемые для лечения болезни паркинсона |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2163492C2 (ru) * | 1997-07-14 | 2001-02-27 | Фатхуллин Максим Вагизович | Способ лечения неврологических заболеваний |
| RU2213565C1 (ru) * | 2002-06-24 | 2003-10-10 | Общество с ограниченной ответственностью "Паркинфарм" | Способ лечебного воздействия на организм пациента при лечении болезни паркинсона |
-
2003
- 2003-12-25 RU RU2003137107/14A patent/RU2255775C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2163492C2 (ru) * | 1997-07-14 | 2001-02-27 | Фатхуллин Максим Вагизович | Способ лечения неврологических заболеваний |
| RU2213565C1 (ru) * | 2002-06-24 | 2003-10-10 | Общество с ограниченной ответственностью "Паркинфарм" | Способ лечебного воздействия на организм пациента при лечении болезни паркинсона |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| МОРОЗОВ С.Г. и др. Иммунохимические корреляты тяжести течения болезни Паркинсона. Вопросы медицинской химии. 1997, №1, с.34-38. * |
| РАССОХИН В.Ф. Лазерная терапия в неврологии. Киев, 2001, с.27-28, 57-60. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2630583C2 (ru) * | 2011-02-23 | 2017-09-11 | Университет Лаваль | Аналоги цистамина, применяемые для лечения болезни паркинсона |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Assia et al. | Temporal parameters of low energy laser irradiation for optimal delay of post-traumatic degeneration of rat optic nerve | |
| Frankowski et al. | Light buckets and laser beams: mechanisms and applications of photobiomodulation (PBM) therapy | |
| Gonzalez-Lima | Neuroprotection and neurocognitive augmentation by photobiomodulation | |
| Valter et al. | Photobiomodulation use in ophthalmology–an overview of translational research from bench to bedside | |
| RU2255775C1 (ru) | Способ лечения болезни паркинсона | |
| Rossi et al. | Multicenter, prospective, randomized, single blind, cross-over study on the effect of a fixed combination of citicoline 500 mg plus homotaurine 50 mg on pattern electroretinogram (perg) in patients with open angle glaucoma on well controlled intraocular pressure | |
| RU2267339C1 (ru) | Способ лечения дисбинокулярной амблиопии у детей | |
| RU2141808C1 (ru) | Способ лечения посттравматического увеита | |
| Chan-Palay | Depression and dementia in Parkinson's disease: catecholamine changes in the locus coeruleus-basis for therapy | |
| Zozulińska‑Ziółkiewicz et al. | Peripheral diabetic neuropathy: better prevent than cure | |
| Radwan et al. | Effect of infrared laser irradiation on amino acid neurotransmitters in an epileptic animal model induced by pilocarpine | |
| Ivandić | Methods, Therapeutic Applications, and Effects of Low-Level Laser Therapy in Ophthalmology | |
| RU2177775C2 (ru) | Способ лечения детей с функциональной кардиопатией | |
| RU2362537C1 (ru) | Способ лечения вегетативно-сосудистой дистонии у девушек-подростков | |
| Yoshida et al. | Optimal Platelet Concentration for The Therapeutic Effect of Autologous Neutrophil-Reduced Platelet Rich Plasma in A Rat Model of Achilles Tendinopathy. | |
| RU2401138C1 (ru) | Способ лечения больных стабильной стенокардией напряжения | |
| Khan et al. | Evaluating the Preclinical Efficacy of Photobiomodulation in Alleviating Neuropathic Corneal Pain: A Behavioral Study | |
| Aziz et al. | Effectiveness of Low Power He-Ne Laser Irradiation in Improving the Hemoglobin Conformational Structure of Rheumatoid Arthritis Patients: a Biophysical Perspective | |
| RU1792717C (ru) | Способ лечени артериальной гипертензии | |
| RU2082398C1 (ru) | Способ лечения острого периода ишемического инсульта | |
| Weber et al. | Noninvasive 24-Hour Hemodynamics Predict Blood Pressure Response To Renal Denervation In The Spyral Htn-Off Med Pilot And Pivotal Trials | |
| Zainuddin et al. | Nutritional Optic Neuropathy: Bariatric Surgery Gone Wrong | |
| Akmal et al. | Nutritional Optic Neuropathy: Bariatric Surgery Gone Wrong | |
| Hering et al. | DIRECT REDUCTIONS IN BLOOD PRESSURE AND NOREPINEPHRINE LEVELS AFTER RENAL DENERVATION OF THE COLLECTING SYSTEM | |
| RU2180249C1 (ru) | Способ лечения желтух с непрямой гипербилирубинемией у новорожденных |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20131226 |