[go: up one dir, main page]

RU2136667C1 - 2-mercaptobenzimidazole derivatives showing anti-ischemic, anti-arrhythmic and antifibrillatory activity - Google Patents

2-mercaptobenzimidazole derivatives showing anti-ischemic, anti-arrhythmic and antifibrillatory activity Download PDF

Info

Publication number
RU2136667C1
RU2136667C1 RU95106120A RU95106120A RU2136667C1 RU 2136667 C1 RU2136667 C1 RU 2136667C1 RU 95106120 A RU95106120 A RU 95106120A RU 95106120 A RU95106120 A RU 95106120A RU 2136667 C1 RU2136667 C1 RU 2136667C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
ischemic
compounds
mol
arrhythmic
activity
Prior art date
Application number
RU95106120A
Other languages
Russian (ru)
Other versions
RU95106120A (en
Inventor
С.Б. Середенин
В.Л. Савельев
Т.Я. Можаева
Э.К. Орлова
Г.Г. Чичканов
Н.В. Каверина
И.Б. Цорин
Г.Ю. Кирсанова
Original Assignee
Научно-исследовательский институт фармакологии РАМН
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Научно-исследовательский институт фармакологии РАМН filed Critical Научно-исследовательский институт фармакологии РАМН
Priority to RU95106120A priority Critical patent/RU2136667C1/en
Priority to EP95918794A priority patent/EP0788795B1/en
Priority to US08/750,369 priority patent/US6376666B1/en
Priority to PCT/RU1995/000085 priority patent/WO1995034304A1/en
Priority to JP50199296A priority patent/JP3559045B2/en
Priority to DE69528843T priority patent/DE69528843T2/en
Priority to KR1019960707153A priority patent/KR970703765A/en
Publication of RU95106120A publication Critical patent/RU95106120A/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2136667C1 publication Critical patent/RU2136667C1/en

Links

Images

Landscapes

  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Abstract

FIELD: organic chemistry, pharmacy. SUBSTANCE: invention relates to new chemical compounds - derivatives of 2-mercaptobenzimidazole of the general formula (I) where n = 2, 3; R - hydrogen atom, benzyl, β-phenylethyl; R1 - dialkylamino-group, residue of monocyclic saturated amine that can contain an additional heteroatom - oxygen; R2 and R3 are similar or distinct and mean hydrogen atoms, lower alkyls, alkoxy-group at 5 or 6 position of benzene ring, benzimidazole, or their pharmaceutically acceptable salts showing anti-ischemic and anti-arrhythmic activities. The above indicated compounds show the expressed anti-ischemic, anti-arrhythmic and antifibrillatory effects and have the definite advantages over comparative preparations and can be used for treatment of patients with different diseases of cardiovascular system. EFFECT: valuable curative properties of compounds. 6 dwg, 12 tbl

Description

Изобретение относится к новым химическим соединениям, а именно производным 2-меркаптобензимидазола общей формулы

Figure 00000002

где n = 2, 3; R - атом водорода, аралкилы; R1 - диалкиламино, остаток моноциклического насыщенного амина, который может содержать дополнительный гетероатом; R2 и R3 - одинаковые или различные и означают атомы водорода, низшие алкилы, алкокси в различных положениях и их фармацевтически приемлемые соли, которые обладают противоишемической, антиаритмической и противофибрилляторной активностью и могут найти применение в медицине для лечения ишемической болезни сердца.The invention relates to new chemical compounds, namely derivatives of 2-mercaptobenzimidazole of the general formula
Figure 00000002

where n = 2, 3; R is a hydrogen atom, aralkyls; R 1 is dialkylamino, the residue of a monocyclic saturated amine, which may contain an additional heteroatom; R 2 and R 3 are the same or different and mean hydrogen atoms, lower alkyls, alkoxy in various positions and their pharmaceutically acceptable salts, which have anti-ischemic, antiarrhythmic and anti-fibrillatory activity and can be used in medicine for the treatment of coronary heart disease.

В литературе описано получение большого числа S- и N,S-замещенных 2-меркаптобензимидазолов, обладающих разнообразной, в том числе и сердечно-сосудистой активностью. Так, среди соединений этого ряда найдены вещества в кардиотоническим [1 - 4], сосудорасширяющим, антигипертензивным [4], антиатеросклеротическим и антиагрегационным действием [5, 6]. The literature describes the preparation of a large number of S- and N, S-substituted 2-mercaptobenzimidazoles with diverse, including cardiovascular, activity. So, among compounds of this series, substances were found to have a cardiotonic [1–4], vasodilating, antihypertensive [4], antiatherosclerotic and antiaggregatory action [5, 6].

Среди синтезированных нами ранее S-диалкиламиноалкилтиобензимидазолов были выявлены соединения, проявляющие противоишемическую, антигипоксическую и антиаритмическую активность. Одно из наиболее активных - 2[2-(диэтиламино)этилтио] бензимидазол стало предметом заявки на выдачу патента Российской Федерации N 4951704/04 [7] . Это соединение является наиболее близким аналогом заявляемых веществ как по химической структуре, так и по фармакологическому действию. Among the S-dialkylaminoalkylthiobenzimidazoles synthesized by us earlier, compounds were revealed that exhibit anti-ischemic, antihypoxic, and antiarrhythmic activity. One of the most active - 2 [2- (diethylamino) ethylthio] benzimidazole became the subject of the application for the grant of the patent of the Russian Federation N 4951704/04 [7]. This compound is the closest analogue of the claimed substances both in chemical structure and in pharmacological action.

В соответствии с тем, что заявляемые соединения относятся к специфическим брадикардическим средствам, защищают миокард от ишемического повреждения и проявляют антиаритмическую и противофибрилляторную активность, в качестве прототипов по фармакологическому действию были выбраны известные в медицинской практике препараты верипамил, пропранолол, новокаинамид, хинидин, лидокаин и боннекор [8]. In accordance with the fact that the claimed compounds relate to specific bradycardic drugs, protect the myocardium from ischemic damage, and exhibit antiarrhythmic and antifibrillator activity, the well-known medication preparations of veripamil, propranolol, procainamide, quinidine, lidocaine and bonnecor are chosen as prototypes for pharmacological action [eight].

Заявляемые соединения и их соли синтезированы по типовым методикам путем алкилирования замещенных 2-меркаптобензимидазолов соответствующими алкилирующими агентами в водно-спиртовом растворе в присутствии гидроокиси натрия с последующей обработкой образующихся маслообразных или кристаллических оснований в растворе абсолютного спирта или эфира спиртовым или эфирным раствором хлористого водорода. The inventive compounds and their salts are synthesized according to standard methods by alkylation of substituted 2-mercaptobenzimidazoles with appropriate alkylating agents in a water-alcohol solution in the presence of sodium hydroxide, followed by treatment of the resulting oily or crystalline bases in a solution of absolute alcohol or ether with an alcohol or ether solution of hydrogen chloride.

Figure 00000003

где n, R, R1, R2, R3 имеют вышеуказанные значения; m = 2, 3.
Figure 00000003

where n, R, R 1 , R 2 , R 3 have the above meanings; m = 2, 3.

Контроль за ходом реакции и чистотой полученных продуктов проводился с помощью тонкослойной хроматографии на силуфоле или окиси алюминия в различных системах растворителей, проявление в парах йода или УФ-светом. Monitoring the progress of the reaction and the purity of the obtained products was carried out using thin-layer chromatography on silufol or alumina in various solvent systems, the manifestation in iodine vapor or UV light.

Изобретение иллюстрируется следующими примерами. The invention is illustrated by the following examples.

Пример 1. 2-[2-Диэтиламино)этилтио]-5-метоксибензимидазол (I) и его дигидрохлорид. К раствору 3,6 г (0,02 моль) 5- метокси-2-меркаптобензимидазола и 1,8 г (0,044 моль) гидроокиси натрия в 10 мл воды и 40 мл спирта прибавляют 4,4 г (0,022 моль) гидрохлорида 2-(диэтиламино)этилхлорида. Реакционную смесь кипятят в течение 3 часов до исчезновения исходного тиона (контроль по ТСХ на силуфоле, растворитель хлороформ-метанол, 9:1), концентрируют до одной трети объема, разбавляют водой и экстрагируют этилацетатом. Экстракт промывают 2н. раствором гидроокиси натрия и водой, сушат сульфатом магния, осушитель отфильтровывают фильтрат упаривают в вакууме. Получают маслообразное основание I, которое растворяют в 25 мл абсолютного спирта, обрабатывают спиртовым раствором хлористого водорода и оставляют в холодильнике. Выпавший осадок отфильтровывают, промывают небольшим количеством абсолютного спирта и сушат на воздухе. Получают 4,4 г (63%) дигидрохлорида основания I, т.пл. 209 - 210oC (с разл.; из спирта с углем).Example 1. 2- [2-Diethylamino) ethylthio] -5-methoxybenzimidazole (I) and its dihydrochloride. To a solution of 3.6 g (0.02 mol) of 5-methoxy-2-mercaptobenzimidazole and 1.8 g (0.044 mol) of sodium hydroxide in 10 ml of water and 40 ml of alcohol, 4.4 g (0.022 mol) of 2- hydrochloride are added. (diethylamino) ethyl chloride. The reaction mixture is boiled for 3 hours until the starting thion disappears (TLC control on siloufol, 9: 1 chloroform-methanol solvent), concentrated to one third of the volume, diluted with water and extracted with ethyl acetate. The extract is washed with 2n. a solution of sodium hydroxide and water, dried with magnesium sulfate, a desiccant, the filtrate was filtered off, the filtrate was evaporated in vacuo. An oily base I is obtained, which is dissolved in 25 ml of absolute alcohol, treated with an alcoholic solution of hydrogen chloride and left in the refrigerator. The precipitate formed is filtered off, washed with a small amount of absolute alcohol and dried in air. Obtain 4.4 g (63%) of dihydrochloride base I, so pl. 209 - 210 o C (decomp .; from alcohol with coal).

Найдено, %: C 47,7; H 6,4; Cl 20,3; N 12,2; S 8,5. Found,%: C 47.7; H 6.4; Cl 20.3; N, 12.2; S 8.5.

C14H21N3OS • 2HCl.C 14 H 21 N 3 OS • 2HCl.

Вычислено, %: C 47,7; H 6,6; Cl 20,1; N 11,9; S 9,1. Calculated,%: C 47.7; H 6.6; Cl 20.1; N, 11.9; S 9.1.

Пример 2. 2-[2-(Диметиламино)этилтио] -5-этоксибензимидазол (II) и его дигидрохлорид. Синтезированы аналогично предыдущему. Из 1,94 г (0,01 моль) 5-этокси-2-меркаптобензимидазола и 1,73 г (0,012 моль) гидрохлорида 2-(диметиламино)этилхлорида в 5 мл воды и 20 мл спирта в присутствии 0,9 г (0,022 моль) гидроокиси натрия получают 1,9 г (71,7%) соединения II, т.пл. 95-97oC (с разл. ; из водного спирта). Из 1,4 г (0,005 моль) основания II получают 1,3 г (77%) дигидрохлорида, т.пл. 223-237oC (c разл.; из смеси абсолютного спирта с этилацетатом).Example 2. 2- [2- (Dimethylamino) ethylthio] -5-ethoxybenzimidazole (II) and its dihydrochloride. Synthesized similarly to the previous one. From 1.94 g (0.01 mol) of 5-ethoxy-2-mercaptobenzimidazole and 1.73 g (0.012 mol) of 2- (dimethylamino) ethyl chloride hydrochloride in 5 ml of water and 20 ml of alcohol in the presence of 0.9 g (0.022 mol) of sodium hydroxide receive 1.9 g (71.7%) of compound II, so pl. 95-97 o C (decomp .; from aqueous alcohol). 1.3 g (77%) of dihydrochloride are obtained from 1.4 g (0.005 mol) of base II, so pl. 223-237 o C (decomp .; from a mixture of absolute alcohol with ethyl acetate).

Найдено, %: C 46,4; H 6,2; Cl 20,7; N 12,2; S 9,6. Found,%: C 46.4; H 6.2; Cl 20.7; N, 12.2; S 9.6.

C13H19N3OS • 2HCl.C 13 H 19 N 3 OS • 2HCl.

Вычислено, %: C 46,2; H 6,3; Cl 21,0; N 12,4; S 9,5. Calculated,%: C 46.2; H 6.3; Cl 21.0; N, 12.4; S 9.5.

Пример 3. 2-[2-(Диэтиламино)этилтио] -5-этоксибензимидазол (III) и его дигидрохлорид. Синтезированы аналогично предыдущему. Из 3,9 г (0,02 моль) 5-этокси-2-меркаптобензимидазола и 4,4 (0,022 моль) гидрохлорида 2-(диэтиламино)этилхлорида в присутствии 1,8 г (0,044 моль) гидроокиси натрия получают 5 г (85%) маслообразного основания III. Из 2,5 г (0,009 моль) основания III получают 2 г (85%) дигидрохлорида, т. пл. 159-171oC (с разл.; из смеси абсолютного спирта с эфиром).Example 3. 2- [2- (Diethylamino) ethylthio] -5-ethoxybenzimidazole (III) and its dihydrochloride. Synthesized similarly to the previous one. From 3.9 g (0.02 mol) of 5-ethoxy-2-mercaptobenzimidazole and 4.4 (0.022 mol) of 2- (diethylamino) ethyl chloride hydrochloride in the presence of 1.8 g (0.044 mol) of sodium hydroxide, 5 g (85 %) oily base III. From 2.5 g (0.009 mol) of base III, 2 g (85%) of dihydrochloride are obtained, so pl. 159-171 o C (decomp .; from a mixture of absolute alcohol with ether).

Найдено, %: C 49,9; H 6,8; Cl 18,6; N 10,6; S 8,0. Found,%: C 49.9; H 6.8; Cl 18.6; N, 10.6; S 8.0.

C15H23N3OS • 2HCl • H2O.C 15 H 23 N 3 OS • 2HCl • H 2 O.

Вычислено, %: C 46,9; H 7,1; Cl 18,5; N 10,9; S 8,3. Calculated,%: C 46.9; H 7.1; Cl 18.5; N, 10.9; S 8.3.

Пример 4. 2-[2-(Пирролидино)этилтио]-5-этоксибензимидазол (IV) и его дигидрохлорид синтезированы аналогично предыдущему. Из 1,94 г (0,01 моль) 5-этокси-2-меркаптобензимидазола и 2,04 г (0,012 моль) гидрохлорида 2-(пирролидино)этилхлорида в присутствии 0,9 г (0,022 моль) гидроокиси натрия получают маслообразное основание IV, из которого получают 2,7 г (72,4%) дигидрохлорида, т.пл 127-130oC (с разл.; из смеси абсолютного спирта с эфиром).Example 4. 2- [2- (Pyrrolidino) ethylthio] -5-ethoxybenzimidazole (IV) and its dihydrochloride are synthesized similarly to the previous one. From 1.94 g (0.01 mol) of 5-ethoxy-2-mercaptobenzimidazole and 2.04 g (0.012 mol) of 2- (pyrrolidino) ethyl chloride hydrochloride in the presence of 0.9 g (0.022 mol) of sodium hydroxide, an oily base IV is obtained , from which 2.7 g (72.4%) of dihydrochloride are obtained, mp 127-130 ° C (decomp .; from a mixture of absolute alcohol and ether).

Найдено, %: C 48,6; H 6,8; Cl 19,0; N 10,9; S 8,7. Found,%: C 48.6; H 6.8; Cl 19.0; N, 10.9; S 8.7.

C15H21N3OS • 2HCl • 0,5H2O.C 15 H 21 N 3 OS • 2HCl • 0.5H 2 O.

Вычислено, %: C 48,3; H 6,5; Cl 19,0; N 11,3; S 8,6. Calculated,%: C 48.3; H 6.5; Cl 19.0; N, 11.3; S 8.6.

Пример 5. 2-[2-(Пиперидино)этилтио]-5-этоксибензимидазол (V) и его дигидрохлорид синтезированы аналогично предыдущему. Из 1,94 г (0,01 моль) 5-этокси-2-меркаптобензимидазола и 2,21 г (0,012 моль) гидрохлорида 2-(пиперидино)этилхлорида в присутствии 0,9 г (0,022 моль) гидроокиси натрия получают маслообразное основание V, из которого получают 2,1 г (57%) дигидрохлорида, т. пл 187-190oC (с разл.; из смеси абсолютного спирта с этилацетатом).Example 5. 2- [2- (Piperidino) ethylthio] -5-ethoxybenzimidazole (V) and its dihydrochloride are synthesized similarly to the previous one. From 1.94 g (0.01 mol) of 5-ethoxy-2-mercaptobenzimidazole and 2.21 g (0.012 mol) of 2- (piperidino) ethyl chloride hydrochloride in the presence of 0.9 g (0.022 mol) of sodium hydroxide, an oily base V is obtained , from which 2.1 g (57%) of dihydrochloride are obtained, mp 187-190 ° C (decomp .; from a mixture of absolute alcohol and ethyl acetate).

Найдено, %: C 49,6; H 6,7; Cl 18,5; N 10,8; S 6,0. Found,%: C 49.6; H 6.7; Cl 18.5; N, 10.8; S 6.0.

C16H23N3OS • 2HCl • 0,5H2O.C 16 H 23 N 3 OS • 2HCl • 0.5H 2 O.

Вычислено, %: C 49,6; H 6,8; Cl 18,3; N 10,9; S 6,2. Calculated,%: C 49.6; H 6.8; Cl 18.3; N, 10.9; S 6.2.

Пример 6. 2-[3-(Диметиламино)пропилтио]-5,6-диметилбензимидазол (VI) и его дигидрохлорид синтезированы аналогично предыдущему. Из 2,67 г (0,015 моль) 5,6-диметил-2-меркаптобензимидазола и 2,78 г (0,019 моль) гидрохлорида 3-(диметиламино)пропилхлорида в присутствии 1,32 г (0,033 моль) гидроокиси натрия получают 3,1 г (73%) основания VI, т.пл. 95-98oC (из водного спирта). Найдено, %: C 59,8; H 8,2; N 14,7. C14H21N3S • H2O. Вычислено,%: C 59,8; H 8,2; N 14,9. Из 2,81 г (0,01 моль) основания VI получают 2,81 г (83,6%) дигидрохлорида, т.пл. 206 - 208oC (с разл.; из смеси абсолютного спирта с гексаном).Example 6. 2- [3- (Dimethylamino) propylthio] -5,6-dimethylbenzimidazole (VI) and its dihydrochloride were synthesized similarly to the previous one. From 2.67 g (0.015 mol) of 5,6-dimethyl-2-mercaptobenzimidazole and 2.78 g (0.019 mol) of 3- (dimethylamino) propyl chloride hydrochloride in the presence of 1.32 g (0.033 mol) of sodium hydroxide, 3.1 g (73%) of base VI, mp 95-98 o C (from aqueous alcohol). Found,%: C 59.8; H 8.2; N, 14.7. C 14 H 21 N 3 S • H 2 O. Calculated,%: C 59.8; H 8.2; N, 14.9. 2.81 g (83.6%) of dihydrochloride are obtained from 2.81 g (0.01 mol) of base VI, so pl. 206 - 208 o C (decomp .; from a mixture of absolute alcohol with hexane).

Найдено, %: C 49,7; H 6,9; Cl 20,8; N 12,5; S 9,3. Found,%: C 49.7; H 6.9; Cl 20.8; N, 12.5; S 9.3.

C14H21N3S • 2HCl.C 14 H 21 N 3 S • 2HCl.

Вычислено, %: C 50,0; H 6,9; Cl 21,1; N 12,50; S 9,5. Calculated,%: C 50.0; H 6.9; Cl 21.1; N, 12.50; S 9.5.

Пример 7. 2-[3-(N-Метилпиперазино)пропилтио] -5,6-диметилбензимидазол (VII) и его тригидрохлорид синтезированы аналогично предыдущему. Из 1,8 г (0,01 моль) 5,6-диметил-2-меркаптобензимидазола и 3,74 г (0,015 моль) дигидрохлорида 3-(4-метилпиперазино)пропилхлорида в присутствии 1,32 г (0,033 моль) гидроокиси натрия получают 2,5 г (79%) основания VII, т. пл. 116 - 118oC (с разл. ; из смеси хлороформа с гексаном). Из 1,6 г (0,005 моль) основания VII получают 1,65 г (78%) тригидрохлорида, т.пл. 228-231oC (с возг.; из спирта).Example 7. 2- [3- (N-Methylpiperazino) propylthio] -5,6-dimethylbenzimidazole (VII) and its trihydrochloride are synthesized similarly to the previous one. Of 1.8 g (0.01 mol) of 5,6-dimethyl-2-mercaptobenzimidazole and 3.74 g (0.015 mol) of 3- (4-methylpiperazino) propyl chloride dihydrochloride in the presence of 1.32 g (0.033 mol) of sodium hydroxide get 2.5 g (79%) of base VII, so pl. 116 - 118 o C (decomp .; from a mixture of chloroform with hexane). 1.65 g (78%) of trihydrochloride are obtained from 1.6 g (0.005 mol) of base VII, so pl. 228-231 o C (with sub; from alcohol).

Найдено, %: C 45,8; H 6,9; Cl 23,8; N 12,9. Found,%: C 45.8; H 6.9; Cl 23.8; N, 12.9.

C17H26N4S • 3HCl • H2O.C 17 H 26 N 4 S • 3HCl • H 2 O.

Вычислено, %: C 45,9; H 7,0; Cl 23,9; N 12,6. Calculated,%: C 45.9; H 7.0; Cl 23.9; N, 12.6.

Пример 8. 1-Бензил-2-[2-(диметиламино)этилтио]бензимидазол (VIII) и его дигидрохлорид. К суспензии 4,8 г (0,02 моль) 1-бензил-2-меркатобензимидазола в 10 мл воды и 40 мл спирта прибавляют 1,8 г (0,044 моль) гидроокиси натрия и нагревают при 70oC до растворения осадка. К полученному раствору при перемешивании и 70o прибавляют по каплям раствор 3,16 г (0,022 моль) гидрохлорида 2-(диметиламино)этилхлорида в 10 мл спирта. Реакционную смесь перемешивают при 70oC до окончания реакции. Охлаждают, осадок отфильтровывают и промывают спиртом. Фильтрат упаривают и получают основание VIII, которое растворяют в абсолютном спирте, раствор обрабатывают эфирным раствором хлористого водорода. Выпавший осадок отфильтровывают, промывают абсолютным эфиром. Получают 5 г (62,5%) дигидрохлорида, т.пл. 190 - 191oC (из спирта).Example 8. 1-Benzyl-2- [2- (dimethylamino) ethylthio] benzimidazole (VIII) and its dihydrochloride. To a suspension of 4.8 g (0.02 mol) of 1-benzyl-2-mercobenzimidazole in 10 ml of water and 40 ml of alcohol, 1.8 g (0.044 mol) of sodium hydroxide was added and heated at 70 ° C. until the precipitate dissolved. To the resulting solution, with stirring and 70 °, a solution of 3.16 g (0.022 mol) of 2- (dimethylamino) ethyl chloride hydrochloride in 10 ml of alcohol is added dropwise. The reaction mixture is stirred at 70 ° C. until the reaction is complete. It is cooled, the precipitate is filtered off and washed with alcohol. The filtrate is evaporated and get the base VIII, which is dissolved in absolute alcohol, the solution is treated with an ethereal solution of hydrogen chloride. The precipitate formed is filtered off and washed with absolute ether. Get 5 g (62.5%) of dihydrochloride, so pl. 190 - 191 o C (from alcohol).

Найдено, %: C 55,0; H 5,9; Cl 17,6; N 10,8; S 8,8. Found,%: C 55.0; H 5.9; Cl 17.6; N, 10.8; S 8.8.

C18H21N3S • 2HCl • 0,5H2O.C 18 H 21 N 3 S • 2HCl • 0.5H 2 O.

Вычислено, %: C 54,9; H 6,1; Cl 18,0; N 10,7; S 8,9. Calculated,%: C 54.9; H 6.1; Cl 18.0; N, 10.7; S 8.9.

Пример 9. 1-Бензил-2-[2-диэтиламино)этилтио] бензимидазол (IX) и его дигидрохлорид синтезированы аналогично предыдущему. Из 4,8 г (0,02 моль) 1 бензил-2-меркаптобензимидазола и 3,8 г (0,022 моль) гидрохлорида 2-(диэтиламино)этилхлорида в присутствии 1,8 г (0,044 моль) гидроокиси натрия получают маслообразное основание IX, из которого получают 7 г (83,3%) дигидрохлорида, т.пл. 136-137oC (из смеси абсолютного спирта с эфиром).Example 9. 1-Benzyl-2- [2-diethylamino) ethylthio] benzimidazole (IX) and its dihydrochloride are synthesized similarly to the previous one. From 4.8 g (0.02 mol) of 1 benzyl-2-mercaptobenzimidazole and 3.8 g (0.022 mol) of 2- (diethylamino) ethyl chloride hydrochloride in the presence of 1.8 g (0.044 mol) of sodium hydroxide, an oily base IX is obtained, from which 7 g (83.3%) of dihydrochloride are obtained, mp. 136-137 o C (from a mixture of absolute alcohol with ether).

Найдено, %: C 56,5; H 6,7; Cl 16,8; N 10,0; S 7,9. Found,%: C 56.5; H 6.7; Cl 16.8; N, 10.0; S 7.9.

C20H25N3S • 2HCl • 0,5H2O.C 20 H 25 N 3 S • 2HCl • 0.5H 2 O.

Вычислено, %: C 57,0; H 6,7; Cl 16,8; N 10,0; S 7,6. Calculated,%: C 57.0; H 6.7; Cl 16.8; N, 10.0; S 7.6.

Пример 10. 1-(β- Фенилэтил)-2-[2-диэтиламино)этилтио]бензимидазол (X) и его дигидрохлорид синтезированы аналогично предыдущему. Из 2,54 г (0,01 моль) 1-(β- фенилэтил)-2-меркаптобензимидазола и 1,73 г (0,012 моль) гидрохлорида 2-(диметиламино)этилхлорида в присутствии 1 г (0,025 моль) гидроокиси натрия получают 1,7 г (47%) дигидрохлорида основания X, т.пл. 160-161oC (из смеси абсолютного спирта с эфиром).Example 10. 1- (β-Phenylethyl) -2- [2-diethylamino) ethylthio] benzimidazole (X) and its dihydrochloride were synthesized in the same way as the previous one. From 2.54 g (0.01 mol) of 1- (β-phenylethyl) -2-mercaptobenzimidazole and 1.73 g (0.012 mol) of 2- (dimethylamino) ethyl chloride hydrochloride in the presence of 1 g (0.025 mol) of sodium hydroxide, 1 , 7 g (47%) of dihydrochloride base X, so pl. 160-161 o C (from a mixture of absolute alcohol with ether).

Найдено, %: C 56,3; H 6,0; Cl 17,6; N 10,3; S 7,9. Found,%: C 56.3; H 6.0; Cl 17.6; N, 10.3; S 7.9.

C19H23N3S • 2HCl • 0,5H2O.C 19 H 23 N 3 S • 2HCl • 0.5H 2 O.

Вычислено, %: C 56,0; H 6,4; Cl 17,4; N 10,3; S 7,9. Calculated,%: C 56.0; H 6.4; Cl 17.4; N, 10.3; S 7.9.

Раствор дигидрохлорида в воде нейтрализуют раствором бикарбоната натрия, экстрагируют эфиром, экстракт сушат сульфатом магния, осушитель отфильтровывают, фильтрат упаривают. Получают соединение X, т.пл. 38-39oC (из петролейного эфира).A solution of dihydrochloride in water is neutralized with sodium bicarbonate solution, extracted with ether, the extract is dried with magnesium sulfate, the desiccant is filtered off, and the filtrate is evaporated. Get connection X, so pl. 38-39 o C (from petroleum ether).

Найдено, %: C 70,1; H 7,1; N 12,9; S 9,8. Found,%: C 70.1; H 7.1; N, 12.9; S 9.8.

C19H23N3S.C 19 H 23 N 3 S.

Вычислено, %: C 70,1; H 7,1; N 12,9; S 9,9. Calculated,%: C 70.1; H 7.1; N, 12.9; S 9.9.

Пример 11. 1-(β- Фенилэтил)-2-[2-диэтиламино)этилтио]бензимидазол (XI) и его дигидрохлорид синтезированы аналогично предыдущему. Из 2,54 г (0,01 моль) 1-(β- фенилэтил)-2-меркаптобензимидазола и 2,1 г (0,012 моль) гидрохлорида 2-(диэтиламино)этилхлорида в присутствии 1 г (0,025 моль) гидроокиси натрия получают 2,2 г (62%) основания XI, т.пл. 54 - 55oC (из петролейного эфира).Example 11. 1- (β-Phenylethyl) -2- [2-diethylamino) ethylthio] benzimidazole (XI) and its dihydrochloride were synthesized similarly to the previous one. From 2.54 g (0.01 mol) of 1- (β-phenylethyl) -2-mercaptobenzimidazole and 2.1 g (0.012 mol) of 2- (diethylamino) ethyl chloride hydrochloride in the presence of 1 g (0.025 mol) of sodium hydroxide, 2 , 2 g (62%) of the base XI, so pl. 54 - 55 o C (from petroleum ether).

Найдено, %: C 71,4; H 7,7; N 11,7. Found,%: C 71.4; H 7.7; N, 11.7.

C21H27N3S.C 21 H 27 N 3 S.

Вычислено, %: C 71,3; H 7,7; N 11,9. Calculated,%: C 71.3; H 7.7; N, 11.9.

Дигидрохлорид, т. пл. 129 - 130oC (из смеси абсолютного спирта с этилацетатом).Dihydrochloride, mp 129 - 130 o C (from a mixture of absolute alcohol with ethyl acetate).

Найдено, %: C 59,1; H 6,8; Cl 16,3; N 10,0; S 7,3. Found,%: C 59.1; H 6.8; Cl 16.3; N, 10.0; S 7.3.

C21H27N3S • 2HCl.C 21 H 27 N 3 S • 2HCl.

Вычислено, %: C 59,1; H 6,9; Cl 16,6; N 9,9; S 7,5. Calculated,%: C 59.1; H 6.9; Cl 16.6; N, 9.9; S 7.5.

Пример 12. 1-(β- Фенилэтил)-2-[2-морфолино)этилтио]бензимидазол (XII) и его дигидрохлорид синтезированы аналогично предыдущему. Из 2,54 г (0,01 моль) 1-(β- фенилэтил)-2-меркаптобензимидазола и 2,04 г (0,011 моль) 2-(морфолино)этилхлорида в присутствии 1 г (0,025 моль) гидроокиси натрия получают 3 г (70%) дигидрохлорида основания XII, т.пл. 179 - 180oC (из смеси абсолютного спирта с этилацетатом).Example 12. 1- (β-Phenylethyl) -2- [2-morpholino) ethylthio] benzimidazole (XII) and its dihydrochloride were synthesized in the same way as the previous one. From 2.54 g (0.01 mol) of 1- (β-phenylethyl) -2-mercaptobenzimidazole and 2.04 g (0.011 mol) of 2- (morpholino) ethyl chloride in the presence of 1 g (0.025 mol) of sodium hydroxide, 3 g (70%) of dihydrochloride base XII, so pl. 179 - 180 o C (from a mixture of absolute alcohol with ethyl acetate).

Найдено, %: C 57,1; H 5,8; Cl 15,8; N 9,8; S 7,8. Found,%: C 57.1; H 5.8; Cl 15.8; N, 9.8; S 7.8.

C21H25N3OS • 2HCl.C 21 H 25 N 3 OS • 2HCl.

Вычислено, %: C 57,3; H 6,2; Cl 16,1; N 9,5; S 7,3. Calculated,%: C 57.3; H 6.2; Cl 16.1; N, 9.5; S 7.3.

Соединение XII (получено из гидрохлорида), т.пл. 66 - 67oC (из гексана).Compound XII (obtained from hydrochloride), so pl. 66 - 67 o C (from hexane).

Найдено, %: C 68,5; H 7,0; N 11,5; S 8,9. Found,%: C 68.5; H 7.0; N, 11.5; S 8.9.

C21H25N3OS.C 21 H 25 N 3 OS.

Вычислено, %: C 68,6; H 6,9; N 11,4; S 8,7. Calculated,%: C 68.6; H 6.9; N, 11.4; S 8.7.

Фармакологические свойства заявляемых соединений. Pharmacological properties of the claimed compounds.

Фармакологическое изучение солей заявляемых соединений I-XII проводили на различных моделях ишемии и нарушений ритма сердца в сравнении с эталонными препаратами - дигидрохлоридом 2-[2-(диэтиламино)этилтио]-5,6- диметилбензимидазола (XIII), верапамилом, пропранолом, новокаинамидом, хинидином, лидокаином, боннекором. A pharmacological study of the salts of the claimed compounds I-XII was carried out on different models of ischemia and cardiac arrhythmias in comparison with the reference drugs - 2- [2- (diethylamino) ethylthio] -5,6-dimethylbenzimidazole (XIII) dihydrochloride, verapamil, propranol, novokainamide, quinidine, lidocaine, bonnecor.

1. Противоишемическая активность. 1. Anti-ischemic activity.

Влияние соединений на гемодинамику и деятельность интактного сердца изучали в экспериментах на анестезированных кошках. Опыты проводили в условиях открытой грудной клетки. О деятельности сердца судили по фазовой кривой скорости кровотока в восходящей части дуги аорты. Изучаемые соединения вводили внутривенно в физиологическом растворе. Полученные данные обрабатывали статистически, для выявления значимости различий использовали t-ритерий Стьюдента. The effect of the compounds on the hemodynamics and activity of the intact heart was studied in experiments on anesthetized cats. The experiments were carried out in an open chest. The activity of the heart was judged by the phase curve of the blood flow velocity in the ascending part of the aortic arch. The studied compounds were administered intravenously in physiological saline. The obtained data were processed statistically, Student t-test was used to identify the significance of differences.

Опыты показали, что соединения II (1,0 мг/кг), III (0,5 и 1,0 мг/кг) и X (1,0 и 2,0 мг/кг), введенные внутривенно, вызывают выраженную брадикардию, продолжающуюся в течение 30 мин после введения. При этом уменьшалось и двойное произведение, являющееся косвенным показателем потребности сердца в кислороде. Следует отметить, что именно уменьшение потребности сердца в кислороде является одним из основных признаков антиангинальных препаратов [9] . Брадикардия, вызываемая исследуемыми соединениями сопровождалось увеличением систолического выброса. Другие показатели гемодинамики практически не изменялись (табл. 1 - 3). Прототип - соединение XIII [7] также вызывало значительную и длительную брадикардию. Однако под его влиянием в течение 2 - 3 минут после введения значительно снижалось системное артериальное давление, уменьшилось среднее ускорение кровотока в аорте, что свидетельствует об угнетении сократительной функции сердца (табл. 4). Второй препарат сравнения верапамил, вызывая брадикардию, значительно и длительно угнетал сократительную функцию сердца (табл. 5). Напротив, соединения II, III и X не только не угнетали сократимость миокарда, а даже ее несколько увеличивали (проявлялась тенденция к увеличению этого показателя). The experiments showed that compounds II (1.0 mg / kg), III (0.5 and 1.0 mg / kg) and X (1.0 and 2.0 mg / kg), administered intravenously, cause severe bradycardia, continuing for 30 minutes after administration. At the same time, the double product, which is an indirect indicator of the oxygen demand of the heart, also decreased. It should be noted that it is precisely the reduction in the oxygen demand of the heart that is one of the main signs of antianginal drugs [9]. Bradycardia caused by the test compounds was accompanied by an increase in systolic ejection. Other hemodynamic parameters remained practically unchanged (Tables 1–3). The prototype - compound XIII [7] also caused significant and prolonged bradycardia. However, under its influence, within 2–3 minutes after administration, systemic arterial pressure significantly decreased, and the average acceleration of blood flow in the aorta decreased, which indicates inhibition of the contractile function of the heart (Table 4). The second comparison drug, verapamil, causing bradycardia, significantly and for a long time depressed the contractile function of the heart (Table 5). On the contrary, compounds II, III, and X not only did not inhibit myocardial contractility, but even slightly increased it (a tendency to increase this indicator showed).

Соединения I, IV, VII и XI в дозах 0,5 - 2,0 мг/кг вызывают небольшую и кратковременную брадикардию и практически не влияют на другие показатели гемодинамики и деятельности сердца. Compounds I, IV, VII and XI in doses of 0.5 - 2.0 mg / kg cause a small and short-term bradycardia and practically do not affect other indicators of hemodynamics and cardiac activity.

Вещества V, VI, VIII, IX и XII практически не влияют на показатели гемодинамики и деятельности сердца. Substances V, VI, VIII, IX and XII have virtually no effect on hemodynamics and heart activity.

На основании полученных результатов для дальнейшего углубленного изучения были отобраны соединения II, III и X. Based on the results, compounds II, III, and X were selected for further in-depth study.

Для выявления защитного действия изучаемых соединений на ишемизированный миокард необходимо было провести эксперименты на модели острой коронарной недостаточности. С этой целью были проведены опыты на анестезированных нембуталом (40 мг/кг, внутривенно) кошках массой 2,5 - 4,0 кг. Эксперименты проводили в условиях открытой грудной клетки. У животных с помощью прибора "мингограф-81" регистрировали эпикардиальную электрограмму в 3 - 4 отведениях. Об интенсивности обратимого ишемического повреждения судили по величине среднего подъема сегмента ST во время 5-минутных окклюзий передней нисходящей ветви левой коронарной артерии с 15-минутными реперфузиями между ними. Адекватность данной модели была проверена нами ранее на примере пропранолола, нитроглицерина и верапамила, которые показали значительное противоишемическое действие [10]. To identify the protective effect of the studied compounds on ischemic myocardium, it was necessary to conduct experiments on a model of acute coronary insufficiency. To this end, experiments were carried out on cats anesthetized with Nembutal (40 mg / kg, intravenously) weighing 2.5 - 4.0 kg. The experiments were performed under open chest conditions. In animals, an epicardial electrogram was recorded in 3-4 leads using the Mingograph-81 device. The intensity of reversible ischemic damage was judged by the average elevation of the ST segment during 5-minute occlusions of the anterior descending branch of the left coronary artery with 15-minute reperfusion between them. The adequacy of this model was tested by us earlier on the example of propranolol, nitroglycerin and verapamil, which showed a significant anti-ischemic effect [10].

Результаты экспериментов обрабатывали статистически. Для выявления значимости изменений использовали непараметрический метод Вилкоксона для сопряженных вариантов. The experimental results were processed statistically. To identify the significance of the changes, the nonparametric Wilcoxon method for conjugate variants was used.

Было проведено 2 серии экспериментов по 6 - 7 животных в каждой. Опыты показали, что соединения II и III в дозе 1,0 мг/кг внутривенно значительно уменьшают среднюю величину подъема сегмента ST на множественных отведениях эпикардиальной электрограммы во время 5-минутной окклюзии венечной артерии. При этом, если соединение II было эффективно только во время окклюзии, проводимой сразу после его введения, то вещество III обладало противоишемическим действием в течение 40 минут после введения (табл. 6, 7). Прототип XIII обладает подобным действием на данной модели, однако он действует только при постоянном капельном введении. При введении болюсом его действие было кратковременным (фиг. 1). Верапамил также улучшает функциональное состояние очага ишемии на данной модели, однако он значительно угнетает сократительную функцию сердца [10]. 2 series of experiments were conducted with 6-7 animals each. Experiments showed that compounds II and III at a dose of 1.0 mg / kg intravenously significantly reduced the average ST segment elevation in multiple leads of the epicardial electrogram during a 5-minute occlusion of the coronary artery. Moreover, if compound II was effective only during occlusion carried out immediately after its administration, then substance III had anti-ischemic action within 40 minutes after administration (Tables 6, 7). Prototype XIII has a similar effect on this model, but it only acts with constant drip. When administered by a bolus, its effect was short-lived (Fig. 1). Verapamil also improves the functional state of the ischemic focus in this model, but it significantly inhibits the contractile function of the heart [10].

Таким образом, соединения II и III обладают определенным противоишемическим действием, которое, по-видимому, связано с уменьшением потребности сердца в кислороде за счет брадикардии. Преимущество перед прототипами (вещество XIII и верапамил) заключается в том, что выявленные соединения вызывают брадикардию, не угнетают (даже кратковременно) сократительную функцию сердца, а соединение III по сравнению со II действует более длительно на модели недостаточности коронарного кровообращения. Thus, compounds II and III have a certain anti-ischemic effect, which, apparently, is associated with a decrease in the oxygen demand of the heart due to bradycardia. The advantage over prototypes (substance XIII and verapamil) is that the compounds detected cause bradycardia, do not inhibit (even briefly) the contractile function of the heart, and compound III, compared with II, acts longer on the model of coronary circulation failure.

Представленные данные позволяют высказать предположение о том, что соединения II и III относятся к новой группе антиангинальных средств - селективным брадикардическим агентам типа фалипамила (структурный аналог верапамила). Однако это предложение нуждалось в дальнейшем подтверждении, для чего было проведено расширенное доклиническое изучение соединения III, как наиболее активного. The data presented suggest that compounds II and III belong to a new group of antianginal agents - selective bradycardic agents such as falipamil (a structural analogue of verapamil). However, this proposal needed further confirmation, for which an extended preclinical study of compound III was carried out as the most active.

Для изучения влияния соединения на сократительную и насосную функции ишемизированного сердца проводили эксперименты на анестезированных нембуталом (40 мг/кг, внутривенно) кошках массой 3,0 - 4,5 кг. В условиях открытой грудной клетки у животных создавали окклюзию передней нисходящей ветви левой коронарной артерии длительностью 20 или 40 минут, которая сменялась 30 или 60-минутной реперфузией соответственно. С помощью электромагнитного измерителя потока крови MFV-1200 фирмы "Nihon Kohden" регистрировали фазовую кривую скорости кровотока в восходящей части дуги аорты. Рассчитывали показатели гемодинамики и деятельности сердца. Подсчитывали количество случаев возникновения аритмий. В экспериментах с 40-минутной ишемией сразу после 60-й минуты реперфузии сердца вырезали, останавливали холодным гиперкалиевым раствором, разделяли условно-интактную и ишемизированную зоны миокарда левого желудочка и замораживали их в жидком азоте. В зонах миокарда определяли содержание АТФ гексокиназным методом. Всего было проведено 4 серии экспериментов (2 контрольные и 2 основные) по 12 кошек в каждой. Полученные результаты обрабатывали статистически. Значимость различий определяли с помощью t-критерия Стьюдента и метода точной вероятности Фишера. To study the effect of the compound on the contractile and pumping functions of the ischemic heart, experiments were performed on anesthetized nembutal (40 mg / kg, intravenous) cats weighing 3.0 - 4.5 kg. In conditions of an open chest in animals, an occlusion of the anterior descending branch of the left coronary artery lasting 20 or 40 minutes was created, which was replaced by a 30 or 60-minute reperfusion, respectively. Using the Nihon Kohden MFV-1200 electromagnetic blood flow meter, a phase curve of blood flow velocity was recorded in the ascending aortic arch. Hemodynamic and cardiac indices were calculated. The number of cases of arrhythmias was calculated. In experiments with 40-minute ischemia, immediately after the 60th minute, reperfusion of the heart was cut out, stopped with a cold hyperpotassium solution, the conditionally-intact and ischemic zones of the left ventricular myocardium were separated, and they were frozen in liquid nitrogen. In the myocardial zones, the ATP content was determined by the hexokinase method. In total, 4 series of experiments were carried out (2 control and 2 main) of 12 cats each. The results were processed statistically. The significance of differences was determined using Student's t-test and Fisher's exact probability method.

Опыты показали, что в условиях 20-минутной окклюзии и последующей 30-минутной реперфузии коронарной артерии соединение III (1,0 мг/кг болюсом сразу после окклюзии + 50 мкг/кг/мин в течение 30 мин, внутривенно) в значительной мере предупреждает угнетение сократительной функции сердца, вызываемое ишемическим повреждением. При этом действие вещества III продолжалось в течение всего эксперимента, в то время как эффект прототипа XIII продолжался в течение окклюзии и первых 10 минут реперфузии. Изучаемое соединение III в значительной мере предотвращало уменьшение систолического выброса, вместе с тем, сердечный выброс поддерживался в значительно меньшей степени, что связано, по-видимому, со значительной брадикардией, вызываемой этими соединениями (фиг. 2, 3). Experiments have shown that in conditions of a 20-minute occlusion and subsequent 30-minute reperfusion of the coronary artery, compound III (1.0 mg / kg bolus immediately after occlusion + 50 μg / kg / min for 30 minutes, intravenously) significantly prevents inhibition contractile function of the heart caused by ischemic damage. In this case, the effect of substance III continued throughout the experiment, while the effect of prototype XIII continued during occlusion and the first 10 minutes of reperfusion. The studied compound III significantly prevented a decrease in systolic output, however, cardiac output was maintained to a much lesser extent, which is apparently associated with significant bradycardia caused by these compounds (Fig. 2, 3).

В контрольной серии опытов у животных во время окклюзии и реперфузии часто возникали аритмии различной тяжести. Соединение III не уменьшало количества аритмий, возникающих в этих условиях. In the control series of experiments in animals during occlusion and reperfusion, arrhythmias of various severity often occurred. Compound III did not reduce the amount of arrhythmias arising under these conditions.

При более тяжелой ишемии (40-минутная окклюзия и 60-минутная реперфузия коронарной артерии) соединение III также в значительной мере предупреждает угнетение сократительной функции сердца, вызываемое ишемическим повреждением миокарда. Соединение III в значительной мере предотвращало уменьшение систолического выброса, при этом оно практически не влияло на изменения сердечного выброса (фиг. 4). Соединение III в этих условиях так же, как и при более легкой ишемии, не уменьшало количества аритмий, возникающих в ответ на окклюзию и реперфузию венечного сосуда. With more severe ischemia (40-minute occlusion and 60-minute coronary artery reperfusion), compound III also significantly prevents the inhibition of cardiac contractile function caused by ischemic myocardial damage. Compound III significantly prevented a decrease in systolic ejection, while it had little effect on changes in cardiac output (Fig. 4). Compound III under these conditions, as well as with milder ischemia, did not reduce the number of arrhythmias arising in response to occlusion and reperfusion of the coronary vessel.

После 40 минут окклюзии и 60 минут реперфузии коронарной артерии в ишемизированном миокарде по сравнению с условно-интактной тканью было резко снижено содержание АТФ (-46,4 ± 5,6%). Соединение III в этих условиях увеличивало содержание АТФ в миокарде ишемизированной зоны, незначительно уменьшая его в условно-интактных областях, в то время как прототип не влиял на этот показатель (фиг. 5). After 40 minutes of occlusion and 60 minutes of reperfusion of the coronary artery in the ischemic myocardium, the content of ATP was sharply reduced in comparison with conditionally intact tissue (-46.4 ± 5.6%). Compound III under these conditions increased the ATP content in the myocardium of the ischemic zone, slightly decreasing it in the conditionally intact areas, while the prototype did not affect this indicator (Fig. 5).

Таким образом, соединение III в условиях ишемии различной длительности и последующей реперфузии венечного сосуда в определенной мере предупреждает угнетение насосной и сократительной функции сердца. Вещество в отличие от прототипа увеличивает содержание АТФ в ишемизированном миокарде. Thus, compound III under conditions of ischemia of various durations and subsequent reperfusion of the coronary vessel to some extent prevents the inhibition of pumping and contractile function of the heart. The substance, unlike the prototype, increases the content of ATP in the ischemic myocardium.

Хорошо известно, что классические препараты брадикардического типа действия - алинидин и фалипамил обладают значительным антиаритмическим эффектом. В связи с этим представлялось интересным излучить действие соединений III и X на различных моделях нарушения сердечного ритма. It is well known that the classic drugs of the bradycardic type of action - alinidine and falipamil have a significant antiarrhythmic effect. In this regard, it was interesting to radiate the effect of compounds III and X on various models of heart rhythm disturbance.

2. Антиаритмическая активность. 2. Antiarrhythmic activity.

Антиаритмические свойства заявляемых соединений изучали на адреналиновой модели у бодрствующих кроликов, хлоридкальциевой и аконитиновой моделях у бодрствующих крыс, модели фибрилляции желудочков у наркотизированных крыс и модели по Harris у бодрствующих собак. Antiarrhythmic properties of the claimed compounds were studied on the adrenaline model in awake rabbits, calcium chloride and aconitine models in awake rats, ventricular fibrillation model in anesthetized rats and Harris model in awake dogs.

Адреналиновая аритмия. Аритмогенный эффект катехоламинов связывают с увеличением под их влиянием проводимости медленных "кальциевых" каналов и возникновением экотопической пейсмекерной активности в предсердиях и желудочках. Нарушения сердечного ритма, если не заканчиваются фибрилляцией желудочков, длятся обычно 6 - 7 мин. Adrenaline arrhythmia. The arrhythmogenic effect of catecholamines is associated with an increase in their conductivity of slow "calcium" channels and the occurrence of ecotopic pacemaker activity in the atria and ventricles. Heart rhythm disturbances, if they do not end with ventricular fibrillation, usually last 6 to 7 minutes.

Кролику массой 2,5 - 3,0 кг в краевую вену уха вводили адреналина гидрохлорид в виде 0,1% раствора в дозе 120 - 150 мкг/кг, вызывавший в течение 6 - 7 мин нарушения ритма сердца двух типов. В одних случаях, если применялись очень высокие дозы адреналина (150 - 160 мкг/кг), сразу же после введения вещества возникала политопная экстрасистолия, сменяющаяся обычно желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков. В других случаях желудочковая экстрасистолия возникала на фоне резкой брадикардии с атриовентрикулярной блокадой различных степеней, которая через 2 - 3 мин переходила в политопную экстрасистолию и желудочковую тахикардию. Брадикардия в этом случае носит рефлекторный характер в ответ на резкое повышение под влиянием адреналина артериального давления. A rabbit weighing 2.5-3.0 kg was injected with adrenaline hydrochloride in the form of a 0.1% solution at a dose of 120-150 μg / kg into the marginal vein of the ear, causing two types of heart rhythm disturbance for 6-7 minutes. In some cases, if very high doses of adrenaline were used (150 - 160 mcg / kg), immediately after administration of the substance a polytopic extrasystole appeared, usually replaced by ventricular tachycardia or ventricular fibrillation. In other cases, ventricular extrasystole occurred against a background of sharp bradycardia with atrioventricular blockade of various degrees, which in 2 - 3 minutes passed into polytopic extrasystole and ventricular tachycardia. In this case, bradycardia is reflex in response to a sharp increase in blood pressure under the influence of adrenaline.

Через 30 минут после определения аритмогенной дозы адреналина вводили внутривенно исследуемое соединение в 3 мл дистиллированной воды и записывали ЭКГ во II стандартном отведении. Через 2 мин после введения изучаемого соединения повторно вводили адреналин в аритмогенной дозе. Антиаритмическую эффективность заявляемого соединения определяли по его способности предотвращать гибель кроликов от летальной фибрилляции желудочков и полностью предупреждать возникновение аритмий. Как видно из табл. 8, соединения III и X оказывают выраженный антиаритмический эффект, почти не уступая на этой модели верапамилу и пропранололу, антиаритмикам 4 и 2 классов, соответственно, и значительно превосходя антиаритмики 1 класса (хинидин и лидокаин). 30 minutes after the determination of the arrhythmogenic dose of adrenaline, the test compound was administered intravenously in 3 ml of distilled water and the ECG was recorded in standard II lead. 2 minutes after administration of the test compound, adrenaline was re-administered in an arrhythmogenic dose. The antiarrhythmic efficacy of the claimed compound was determined by its ability to prevent the death of rabbits from fatal ventricular fibrillation and completely prevent the occurrence of arrhythmias. As can be seen from the table. 8, compounds III and X have a pronounced antiarrhythmic effect, almost equal to verapamil and propranolol in this model, antiarrhythmics of classes 4 and 2, respectively, and significantly exceeding class 1 antiarrhythmics (quinidine and lidocaine).

Хлоридкальциевая аритмия у крыс. Аритмии, вызванные высокими дозами (250 - 300 мг/кг) хлорида кальция, являются одними из наиболее тяжелых и мало поддающихся воздействию антиаритмических средств. Механизм, посредством которого хлорид кальция оказывает аритмогенное действие, включает как прямой эффект на мембрану миокардиальных клеток, так и опосредованный через активацию биоэлектрической активности в симпатических нервах сердца. В наших экспериментах мы использовали нелинейных бодрствующих крыс массой 180 - 200 г, которым в хвостовую вену вводили 250 - 300 мг/кг хлорида кальция в виде 10% раствора. В большинстве случаев фибрилляция желудочков возникает на 1 - 2 минуте после введения, у остальных животных - сразу же после введения возникает резкая синусовая брадикардия с желудочковыми экстрасистолами на фоне артиовентрикулярной блокады, которые переходят в короткий залп желудочковой тахикардии, также завершающейся фибрилляцией желудочков. Заявляемые соединения III и X, введенные за 2 мин до введения хлорида кальция, предотвращают гибель животных от летальный фибрилляции желудочков. Как следует из табл. 8, средние эффективные дозы соединений III и X составляют 1,0 и 2,03 мг/кг соответственно, что свидетельствует об их значительной антиаритмической активности. На этой модели соединение III в 50 и 7,5 раз активнее новокаинамида и лидокаина соответственно. Calcium chloride arrhythmia in rats. Arrhythmias caused by high doses (250 - 300 mg / kg) of calcium chloride are among the most severe and less amenable to antiarrhythmic drugs. The mechanism by which calcium chloride exerts an arrhythmogenic effect includes both a direct effect on the membrane of myocardial cells and mediated through the activation of bioelectric activity in the sympathetic nerves of the heart. In our experiments, we used nonlinear awake rats weighing 180 - 200 g, which were injected with 250 - 300 mg / kg of calcium chloride in the form of a 10% solution into the tail vein. In most cases, ventricular fibrillation occurs 1 to 2 minutes after administration, in the remaining animals, sharp sinus bradycardia with ventricular extrasystoles occurs against the background of artioventricular blockade, which turn into a short salvo of ventricular tachycardia, which also ends with ventricular fibrillation. The inventive compounds III and X, introduced 2 minutes before the introduction of calcium chloride, prevent the death of animals from lethal ventricular fibrillation. As follows from the table. 8, the average effective doses of compounds III and X are 1.0 and 2.03 mg / kg, respectively, indicating their significant antiarrhythmic activity. In this model, compound III is 50 and 7.5 times more active than procainamide and lidocaine, respectively.

Аконитиновая аритмия. Аконитиновую аритмию вызывали у бодрствующих крыс массой 180 - 200 г, вводя в хвостовую вену раствор аконитина-сульфата в дозе 40 - 50 мкг/кг. При этом возникали нарушения ритма смешанного предсердно-желудочкового характера, представляющие собой обычно политопную экстрасистолию. Исследуемые вещества вводили внутривенно за 1 - 3 минуты до введения аконитина. ED50 рассчитывали по методу Литчфилда.Aconitine arrhythmia. Aconitine arrhythmia was caused in awake rats weighing 180-200 g, introducing aconitine sulfate solution in a dose of 40-50 μg / kg into the tail vein. At the same time, rhythm disturbances of a mixed atrioventricular nature occurred, which are usually polytopic extrasystoles. The test substances were administered intravenously 1 to 3 minutes before the administration of aconitine. ED 50 was calculated by the Litchfield method.

Опыты показали, что на аконитиновой модели соединение III также проявляло высокую активность, его ED50 составило 1,2 мг/кг, а LD50 при внутривенном введении - 31,5 мг/кг, антиаритмический индекс (LD50/ED50) - 26,2 (табл. 8). По активности это вещество превосходит известные антиаритмики 1 класса - хинидин и лидокаин в 4,4 и 6,5 раз соответственно и широта его терапевтического действия больше, чем у вышеупомянутых эталонных препаратов.The experiments showed that in the aconitine model, compound III also showed high activity, its ED 50 was 1.2 mg / kg, and LD 50 with intravenous administration was 31.5 mg / kg, antiarrhythmic index (LD 50 / ED 50 ) was 26 , 2 (table. 8). In activity, this substance surpasses the known class 1 antiarrhythmics - quinidine and lidocaine by 4.4 and 6.5 times, respectively, and the breadth of its therapeutic effect is greater than that of the aforementioned reference drugs.

Изучение противофибрилляторных свойств соединений III и X в опытах на крысах. Эксперименты проводили на наркотизированных этаминал-натрием (60 мг/кг, внутрибрюшинно) крысах самцах массой 180 - 240 г в условиях вскрытой грудной клетки и искусственного дыхания. У животных с помощью специального приспособления вызывали окклюзию левой коронарной артерии в 1 - 2 мм от ее начала. Через 7 минут производили реперфузию. Именно в этот период по данным ряда исследователей [11] возникает наибольшее количество (70 - 100%) фибрилляций желудочков. ЭКГ во II стандартном отведении регистрировали с помощью прибора "Мингограф-81". Подсчитывали количество случаев фибрилляций желудочков во время окклюзии и реперфузии, аритмий опасных для жизни (фибрилляции + параксизмальные желудочковые тахикардии), общее количество аритмий. В качестве препарата сравнения использовали известный антиаритмик боннекор [12]. Вещества вводили внутривенно в следующих дозах: боннекор - 1 мг/кг; соединение III - 2 мг/кг; соединение X - 1 мг/кг. В контрольной серии опытов внутривенно вводили эквивалентный объем физиологического раствора (1 мг/кг). Всего было проведено 4 серии экспериментов на 80 крысах. Результаты подвергали статистической обработке. Проводили балльное шкалирование выборок: отсутствие аритмий - 0 баллов; экстрасистолия - 1 балл; параксизмальная желудочковая тахикардия - 2 балла; фибрилляция желудочков, возникшая во время реперфузии - 3 балла; фибрилляция, возникшая во время окклюзии венечного сосуда - 4 балла. Значимость изменений определяли с помощью метода точной вероятности Фишера и метода Вилкоксона для несвязанных выборок. The study of antifibrillatory properties of compounds III and X in experiments on rats. The experiments were conducted on male anesthetized with etaminal sodium (60 mg / kg, intraperitoneally) rats weighing 180 - 240 g under conditions of an open chest and artificial respiration. In animals, with the help of a special device, occlusion of the left coronary artery was caused 1–2 mm from its beginning. After 7 minutes, reperfusion was performed. It is during this period, according to a number of researchers [11], that the largest number (70 - 100%) of ventricular fibrillations occurs. An ECG in the II standard lead was recorded using the Mingograph-81 instrument. The number of cases of ventricular fibrillation during occlusion and reperfusion, life-threatening arrhythmias (fibrillation + paraxysmal ventricular tachycardia), and the total number of arrhythmias were calculated. The known antiarrhythmic bonnecor was used as a comparison drug [12]. The substances were administered intravenously in the following doses: bonnecor - 1 mg / kg; compound III - 2 mg / kg; Compound X - 1 mg / kg. In the control series of experiments, an equivalent volume of physiological saline (1 mg / kg) was intravenously administered. In total, 4 series of experiments were performed on 80 rats. The results were statistically processed. The scaling of the samples was carried out: absence of arrhythmias - 0 points; extrasystole - 1 point; paraxismal ventricular tachycardia - 2 points; ventricular fibrillation that occurred during reperfusion - 3 points; fibrillation that occurred during occlusion of the coronary vessel - 4 points. The significance of the changes was determined using the Fisher exact probability method and the Wilcoxon method for unrelated samples.

Как показали [11], 7-минутная окклюзия и последующая реперфузия коронарной артерии у наркотизированных крыс вызывает фибрилляции желудочков в 68 - 100% случаев. Такие препараты, как дефибротид и простациклин, уменьшали количество фибрилляций. На данной модели нарушений ритма сердца мы изучили противофибрилляторное действие производных 2-меркаптобензимидазола. В качестве препарата сравнения был использован боннекор (1 мг/кг), который по данным, полученным в нашей лаборатории, обладает значительным противофибрилляторным действием [12]. As shown [11], 7-minute occlusion and subsequent reperfusion of the coronary artery in anesthetized rats cause ventricular fibrillation in 68 - 100% of cases. Drugs such as defibrotide and prostacyclin reduced the number of fibrillations. In this model of cardiac arrhythmias, we studied the antifibrillatory effect of 2-mercaptobenzimidazole derivatives. Bonnecor (1 mg / kg) was used as a comparison drug, which, according to the data obtained in our laboratory, has a significant antifibrillatory effect [12].

Опыты показали, что в контрольной серии фибрилляции желудочков возникали в 15 случаях из 24 (62,5%), а опасные для жизни аритмии (фибрилляции + параксизмальные желудочковые тахикардии) в 22 случаях (91,7%). В этих случаях эталонный препарат боннекор значительно уменьшал количество фибрилляций желудочков и опасных для жизни аритмий. При этом уменьшалось как общее количество аритмий, так и их тяжесть, оцениваемая с помощью балльного шкалирования. The experiments showed that in the control series of ventricular fibrillation occurred in 15 cases out of 24 (62.5%), and life-threatening arrhythmias (fibrillation + paraxysmal ventricular tachycardia) in 22 cases (91.7%). In these cases, the reference drug Bonnecor reduced significantly the number of ventricular fibrillations and life-threatening arrhythmias. At the same time, both the total number of arrhythmias and their severity, estimated using point scaling, decreased.

Соединение III в дозе 2 мг/кг так же, как и боннекор, значительно уменьшало количество фибрилляцией желудочков и опасных для жизни аритмий. При этом снижалась и тяжесть аритмий (табл. 9). Вещество X в дозе 1 мг/кг проявляло заметную тенденцию к снижению количества фибрилляций желудочков, значительно уменьшало число опасных для жизни аритмий и их тяжесть (табл. 9). Compound III at a dose of 2 mg / kg, like Bonnecor, significantly reduced the amount of ventricular fibrillation and life-threatening arrhythmias. At the same time, the severity of arrhythmias was reduced (Table 9). Substance X at a dose of 1 mg / kg showed a marked tendency to decrease the number of ventricular fibrillations, significantly reducing the number of life-threatening arrhythmias and their severity (Table 9).

Таким образом, изучаемые вещества обладают противофибрилляторными свойствами. Следует отметить, что классический препарат брадикардического типа действия алинидин также обладает противофибрилляторной активностью [13]. Thus, the studied substances have antifibrillatory properties. It should be noted that the classic drug of the bradycardic type of action, alinidine also has antifibrillator activity [13].

Аритмия у бодрствующих собак по Harris. Эксперименты проводили на беспородных собаках обоего пола массой 9 - 14 кг. Животным в условиях наркоза (нембутал 40 мг/кг, внутривенно) и искусственного дыхания производили двухстепенную перевязку передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Через 24 часа у собак в свободном поведении регистрировали стойкие нарушения ритма сердца на ЭКГ. Соединения III и X вводили внутривенно в водном растворе в дозах 2,0 мг/кг. Результаты экспериментов обрабатывали статистически с использованием t-критерия Стьюдента. Arrhythmia in awake dogs by Harris. The experiments were carried out on outbred dogs of both sexes weighing 9-14 kg. Animals under conditions of anesthesia (Nembutal 40 mg / kg, intravenously) and artificial respiration performed a two-stage ligation of the anterior descending branch of the left coronary artery. After 24 hours, persistent cardiac arrhythmias on the ECG were recorded in dogs in free behavior. Compounds III and X were administered intravenously in an aqueous solution at doses of 2.0 mg / kg. The experimental results were processed statistically using t-student test.

Опыты показали, что соединение III постепенно вызывает значительную брадикардию. Антиаритмическое действие вещества отмечено у всех животных, несмотря на высокий исходный уровень эктопической активности. Длительность эффекта достигала 50 минут, прототип XIII действовал значительно меньшее время (табл. 10, 11). Следует отметить, что у 2 собак из 5 на фоне действия вещества III наблюдалось умеренно выраженное состояние возбуждения, именно с этим, по-видимому, связано отсутствие значительной брадикардии сразу после введения препарата. Experiments have shown that compound III gradually causes significant bradycardia. The antiarrhythmic effect of the substance was observed in all animals, despite the high initial level of ectopic activity. The duration of the effect reached 50 minutes, the prototype XIII acted much shorter time (table. 10, 11). It should be noted that in 2 dogs out of 5, against the background of the action of substance III, a moderately expressed state of arousal was observed, which is apparently the reason for the absence of significant bradycardia immediately after administration of the drug.

Соединения X независимо от уровня исходной эктопической активности сердца также вызывало значительную брадикардию. Обладало вещество и антиаритмической активностью (табл. 12, фиг. 6). При этом в опытах с высоким уровнем эктопии (N1 и N4) антиаритмический эффект был выражен слабо и продолжался 10 - 15 минут. В опыте с умеренной эктопической активностью (N 3) под влиянием соединения наблюдалось полное подавление аритмии, а тенденция к восстановлению отмечалась на 30 - 40 минуте. В опыте N2 антиаритмический эффект был выражен незначительно и кратковременно. Важно отметить, что даже в тех опытах, в которых антиаритмический эффект расценивался как слабый или незначительный (при расчете процента эктопических сокращений) вещество X оказывало благоприятное действие. Оно выражалось в том, что устранялись параксизмы желудочковой тахикардии и экстрасистолии и возникал ритм более стабильный. Соединение X хорошо переносится животными и, возможно, обладает некоторым седативным действием. Compound X, regardless of the level of initial ectopic activity of the heart, also caused significant bradycardia. Possessed a substance and antiarrhythmic activity (table. 12, Fig. 6). Moreover, in experiments with a high level of ectopy (N1 and N4), the antiarrhythmic effect was weakly expressed and lasted 10-15 minutes. In an experiment with moderate ectopic activity (N 3) under the influence of the compound, complete suppression of arrhythmia was observed, and the tendency to recovery was noted at 30-40 minutes. In experiment N2, the antiarrhythmic effect was expressed slightly and briefly. It is important to note that even in those experiments in which the antiarrhythmic effect was regarded as weak or insignificant (when calculating the percentage of ectopic contractions), substance X had a favorable effect. It was expressed in that paraxisms of ventricular tachycardia and extrasystole were eliminated and a more stable rhythm arose. Compound X is well tolerated by animals and may have some sedative effects.

Таким образом, соединения III и X оказывают выраженное антиаритмическое действие и не вызывают заметных побочных явлений у бодрствующих собак с желудочковыми нарушениями сердечного ритма. Thus, compounds III and X have a pronounced antiarrhythmic effect and do not cause noticeable side effects in awake dogs with ventricular cardiac arrhythmias.

Итак, среди производных 2-меркаптобензимидазола найдены вещества, вызывающие значительную брадикардию и практически не влияющие на другие показатели гемодинамики и деятельности сердца, что позволяет их отнести к группе специфических брадикардических средств. Эти соединения обладают заметным противоишемическим и антиаритмическим действием. So, among the derivatives of 2-mercaptobenzimidazole, substances were found that cause significant bradycardia and practically do not affect other indicators of hemodynamics and heart activity, which allows them to be attributed to the group of specific bradycardic drugs. These compounds have a noticeable anti-ischemic and antiarrhythmic effect.

Литература
1. Hikaru Ozawa, Hara Yoichi//Yakugaku Zasshi. 1968, v.88, 6, p.747-754 [C.A., 1968, 69, 66886z].
Literature
1. Hikaru Ozawa, Hara Yoichi // Yakugaku Zasshi. 1968, v. 88, 6, p. 747-754 [CA, 1968, 69, 66886z].

2. Брукштус А.Б., Гарлене В.Н., Сирвидите А.Р.-Р., Даукшас В.К.//Хим.-фарм.ж., 1992, N11-12, с. 50-53. 2. Brookshtus A.B., Garlene V.N., Sirvidite A.R.-R., Daukshas V.K.// Chemical.-Pharm. Zh., 1992, N11-12, p. 50-53.

3. Брукштус А.Б., Гарлене В.Н., Сирвидите А.Р.-Р., Даукшас В.К.//Хим.-фарм.ж., 1994, N6, с. 24-26. 3. Brookshtus A.B., Garlene V.N., Sirvidite A.R.-R., Daukshas V.K.// Chemical.-Pharm. Zh., 1994, N6, p. 24-26.

4. Bru-Magniez N. , Gungor T., Lacrampe J. et al. //Eur.Pat.Appl. Ep 385850 (1990) [C.A., 1991, 114, 81830t]. 4. Bru-Magniez N., Gungor T., Lacrampe J. et al. //Eur.Pat.Appl. Ep 385850 (1990) [C.A., 1991, 114, 81830t].

5. Harsanyi K., Maderspach A., Javor A. et al. //UK Pat.Appl. GB 2173191 A (1986). 5. Harsanyi K., Maderspach A., Javor A. et al. // UK Pat. Appl. GB 2,173,191 A (1986).

6. Anderson D.J. //US Pat. 4873346 (1989) [C.A., 1990, 112, 178982r]. 6. Anderson D.J. // US Pat. 4873346 (1989) [C.A., 1990, 112, 178982r].

7. Савельев В. Л. , Можаева Т. Я., Чичканов Г.Г. и соавт. //Заявка N 4951704/04 (1991) с решением о выдаче патента РФ от 26.10.1993. 7. Savelyev V. L., Mozhaeva T. Ya., Chichkanov G.G. et al. // Application N 4951704/04 (1991) with a decision on the grant of a patent of the Russian Federation dated 10.26.1993.

8. Машковский М.Д. Лекарственные средства. -М.: Медицина, 1993. 8. Mashkovsky M.D. Medicines -M .: Medicine, 1993.

9. Каверина Н.В., Розонов Ю.Б., Чичканов Г.Г. Современные аспекты фармакологии антиангинальных средств. -М.: Медицина, 1980, с. 240. 9. Kaverina N.V., Rozonov Yu.B., Chichkanov G.G. Modern aspects of the pharmacology of antianginal drugs. -M .: Medicine, 1980, p. 240.

10. Цорин И.Б. Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук. -М., 1985, 148 c. 10. Tsorin I.B. The dissertation for the degree of candidate of biological sciences. -M., 1985, 148 c.

11. Krzeminski T., Grzyb J., Kurcok A., Brus R. //Pol. Pharmacol. 1992, v.44, Suppl., p.169-170. 11. Krzeminski T., Grzyb J., Kurcok A., Brus R. // Pol. Pharmacol 1992, v. 44, Suppl., P. 169-170.

12. Григорьева Е.К., Горбунова В.В. В сб.: "Новый антиаритмический препарат боннекор (фармакология и клиническое применение)". -М., 1993, с.64-67. 12. Grigoryeva E.K., Gorbunova V.V. In Sat: "The new antiarrhythmic drug bonnecor (pharmacology and clinical use)." -M., 1993, p. 64-67.

13. Uprichard A.C.G., Chi L., Lynch J.J. et al. //J. Cardiov. Pharmacol. 1989, v.14, N 3, p. 475-482. 13. Uprichard A.C. G., Chi L., Lynch J.J. et al. // J. Cardiov. Pharmacol 1989, v. 14, N 3, p. 475-482.

Claims (1)

Производные 2-меркаптобензиамидазола общей формулы:
Figure 00000004

где n - 2,3,
R - атом водорода, бензил, β- фенилэтил;
R1-диалкиламино, остаток моноциклического насыщенного амина, который может содержать в качестве дополнительного гетероатома кислород;
R2 и R3 - одинаковые или различные и означают атом водорода, низший алкил или алкокси в положениях 5 или 6 бензольного кольца, бензимидазола,
или их фармацевтически приемлемые соли, обладающие противоишемической, антиаритмической и противофибрилляторной активностью.
Derivatives of 2-mercaptobenziamidazole of the general formula:
Figure 00000004

where n is 2,3
R is a hydrogen atom, benzyl, β-phenylethyl;
R 1 -dialkylamino, the residue of a monocyclic saturated amine, which may contain oxygen as an additional heteroatom;
R 2 and R 3 are the same or different and mean a hydrogen atom, lower alkyl or alkoxy in positions 5 or 6 of the benzene ring, benzimidazole,
or their pharmaceutically acceptable salts having anti-ischemic, antiarrhythmic and anti-fibrillatory activity.
RU95106120A 1994-06-10 1995-04-18 2-mercaptobenzimidazole derivatives showing anti-ischemic, anti-arrhythmic and antifibrillatory activity RU2136667C1 (en)

Priority Applications (7)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU95106120A RU2136667C1 (en) 1995-04-18 1995-04-18 2-mercaptobenzimidazole derivatives showing anti-ischemic, anti-arrhythmic and antifibrillatory activity
EP95918794A EP0788795B1 (en) 1994-06-10 1995-05-11 Pharmacologically active 2-mercaptobenzimidazole derivatives
US08/750,369 US6376666B1 (en) 1994-06-10 1995-05-11 2-mercaptobenzimidazole derivatives possessing pharmacological activity
PCT/RU1995/000085 WO1995034304A1 (en) 1994-06-10 1995-05-11 Pharmacologically active 2-mercaptobenzimidazole derivatives
JP50199296A JP3559045B2 (en) 1994-06-10 1995-05-11 2-mercaptobenzimidazole derivatives having pharmacological activity
DE69528843T DE69528843T2 (en) 1994-06-10 1995-05-11 PHARMACOLOGICALLY ACTIVE 2-MERCAPTOBENZIMIDAZOLE DERIVATIVES
KR1019960707153A KR970703765A (en) 1994-06-10 1996-12-10 2-MERCAPTOBENZIMIDAZOLE DERIVATIVES POSSESSING THE PHARMACOLOGICAL ACTIVITY

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU95106120A RU2136667C1 (en) 1995-04-18 1995-04-18 2-mercaptobenzimidazole derivatives showing anti-ischemic, anti-arrhythmic and antifibrillatory activity

Publications (2)

Publication Number Publication Date
RU95106120A RU95106120A (en) 1997-03-20
RU2136667C1 true RU2136667C1 (en) 1999-09-10

Family

ID=20166919

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU95106120A RU2136667C1 (en) 1994-06-10 1995-04-18 2-mercaptobenzimidazole derivatives showing anti-ischemic, anti-arrhythmic and antifibrillatory activity

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2136667C1 (en)

Cited By (4)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2248216C2 (en) * 2000-04-18 2005-03-20 Джентиум Спа Composition and method for elevating amount of stem cells and/or hemopoietic cell-precursors in circulation in peripheral blood of mammals
RU2373202C2 (en) * 2007-10-12 2009-11-20 Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт фармакологии имени В.В. Закусова РАМН Substituted 2-[2(3-oxomorpholin-4-yl)ethylthio]benzimidazoles, with anxiolytic activity
RU2401831C2 (en) * 2008-12-15 2010-10-20 Алла Хем, Ллс Medication, reducing desire for alcohol, pharmaceutical composition and methods of its obtaining, medication and treatment method
RU2477130C1 (en) * 2011-07-12 2013-03-10 Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего профессионального образования "ЮЖНЫЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ" Agent possessing antiarrhythmic, antifibrillatory, anti-ischemic action, and based pharmaceutical composition

Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2027709C1 (en) * 1991-06-28 1995-01-27 Научно-исследовательский институт фармакологии РАН 2-[2-(diethylamino) -ethylthio]-5,6- dimethylbenzimidazole salts showing antiischemic, antihypoxic and antiarrhythmic activity and 2-[2-(diethylamino) -ethylthio]-5,6- dimethylbenzimidazole as an intermediate product for synthesis of 2-[2-(diethylamino) -ethylthio] -5,6-dimethylbenzimidazole salts

Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2027709C1 (en) * 1991-06-28 1995-01-27 Научно-исследовательский институт фармакологии РАН 2-[2-(diethylamino) -ethylthio]-5,6- dimethylbenzimidazole salts showing antiischemic, antihypoxic and antiarrhythmic activity and 2-[2-(diethylamino) -ethylthio]-5,6- dimethylbenzimidazole as an intermediate product for synthesis of 2-[2-(diethylamino) -ethylthio] -5,6-dimethylbenzimidazole salts

Cited By (4)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2248216C2 (en) * 2000-04-18 2005-03-20 Джентиум Спа Composition and method for elevating amount of stem cells and/or hemopoietic cell-precursors in circulation in peripheral blood of mammals
RU2373202C2 (en) * 2007-10-12 2009-11-20 Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт фармакологии имени В.В. Закусова РАМН Substituted 2-[2(3-oxomorpholin-4-yl)ethylthio]benzimidazoles, with anxiolytic activity
RU2401831C2 (en) * 2008-12-15 2010-10-20 Алла Хем, Ллс Medication, reducing desire for alcohol, pharmaceutical composition and methods of its obtaining, medication and treatment method
RU2477130C1 (en) * 2011-07-12 2013-03-10 Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего профессионального образования "ЮЖНЫЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ" Agent possessing antiarrhythmic, antifibrillatory, anti-ischemic action, and based pharmaceutical composition

Also Published As

Publication number Publication date
RU95106120A (en) 1997-03-20

Similar Documents

Publication Publication Date Title
RU2152390C1 (en) Heterocyclyl-benzoylguanidines, method of their synthesis and pharmaceutical composition
KR100360127B1 (en) Substituted 1-oxo-1,2-dihydroisoquinolinoylguanidines and 1,1-dioxo-2H-1,2-benzothiazinoylguanidines and also a medicament containing them
Schlack et al. Halothane reduces reperfusion injury after regional ischaemia in the rabbit heart in vivo.
US3894040A (en) 2,5,6,7-Tetrahydro-3H-imidazo(1,2-D)(1,4)benzodiazepine-5,6-dicarboxylic acid esters
RU2159232C2 (en) 4-sulfonyl guanidine derivatives, method of preparation and pharmaceutical composition
WO1994003171A1 (en) Cardiac protective
RU2136667C1 (en) 2-mercaptobenzimidazole derivatives showing anti-ischemic, anti-arrhythmic and antifibrillatory activity
RU2105554C1 (en) N-(2,4,6-trimethylphenylcarbamoylmethyl)-n-allylmorpholinium bromide showing antiischemic and antiarrhythmic effects at ischemic heart disease and a method of its synthesis
RU2142940C1 (en) Derivatives of alkylbenzoylguanidines, method of their synthesis and pharmaceutical composition based on thereof
EP0788795B1 (en) Pharmacologically active 2-mercaptobenzimidazole derivatives
US3201459A (en) Guanidine
US4080471A (en) Use of substituted isopropylaminopropanols for inducing inotropic effects of the human heart
RU2246489C2 (en) Derivatives of imidazole with biphenylsulfonyl substitution and pharmaceutical composition based on thereof
US3868451A (en) Adenosine-5{40 -esters in treating angina pectoris
UA44260C2 (en) FLUORINE-CONTAINING BENZOYLGUANIDINES, METHOD OF THEIR OBTAINING, PHARMACEUTICAL COMPOSITION AND METHOD OF ITS OBTAINING
Lis et al. Synthesis and antiarrhythmic activity of novel 3-alkyl-1-[. omega.-[4-[(alkylsulfonyl) amino] phenyl]-. omega.-hydroxyalkyl]-1H-imidazolium salts and related compounds
RU2193033C2 (en) Thiophenylalkenyl carboxylic acid substituted guanidides and medicinal agent
RU2182901C2 (en) Substituted 1-naphthoylguanidines and medicinal agent based on thereof
US5571524A (en) Agent for curing ischemic myocardial disease
DK162841B (en) N- (3-NITRO-4-QUINOLYL) -4-CARBOXAMIDINES, PROCEDURES FOR PREPARING IT AND PHARMACEUTICAL PREPARATIONS CONTAINING SUCH COMPOUNDS
US5132311A (en) Cyanoquanidine type III antiarrhythmic agents and use
RU2068261C1 (en) Antiarrythmic agent
RU2027709C1 (en) 2-[2-(diethylamino) -ethylthio]-5,6- dimethylbenzimidazole salts showing antiischemic, antihypoxic and antiarrhythmic activity and 2-[2-(diethylamino) -ethylthio]-5,6- dimethylbenzimidazole as an intermediate product for synthesis of 2-[2-(diethylamino) -ethylthio] -5,6-dimethylbenzimidazole salts
SI9500281A (en) Fluoro-alkyl/alkenyl substituted benzoylguanidines,process for their preparation, their use as a medicine or diagnostic agent and also a medicine containing them
RU2194707C2 (en) Pyrrolo[1,2-a]pyrazines or their fumarates showing antiarrhythmic and anti-ischemic activity

Legal Events

Date Code Title Description
PD4A Correction of name of patent owner
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20140419