RU2143928C1 - Method of treatment of patient with cerebrospinal sclerosis - Google Patents
Method of treatment of patient with cerebrospinal sclerosis Download PDFInfo
- Publication number
- RU2143928C1 RU2143928C1 RU97104867A RU97104867A RU2143928C1 RU 2143928 C1 RU2143928 C1 RU 2143928C1 RU 97104867 A RU97104867 A RU 97104867A RU 97104867 A RU97104867 A RU 97104867A RU 2143928 C1 RU2143928 C1 RU 2143928C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- plasma
- patient
- volume
- plasmapheresis
- sorption
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 26
- 238000011282 treatment Methods 0.000 title abstract description 8
- 208000034189 Sclerosis Diseases 0.000 title abstract 2
- 238000002616 plasmapheresis Methods 0.000 claims abstract description 39
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 claims abstract description 12
- 201000006417 multiple sclerosis Diseases 0.000 claims description 12
- 230000006735 deficit Effects 0.000 claims description 9
- 238000001179 sorption measurement Methods 0.000 abstract description 11
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 abstract description 9
- 229910052799 carbon Inorganic materials 0.000 abstract description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 3
- 208000012902 Nervous system disease Diseases 0.000 abstract description 2
- 208000025966 Neurological disease Diseases 0.000 abstract description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 230000008014 freezing Effects 0.000 abstract 1
- 238000007710 freezing Methods 0.000 abstract 1
- 238000006467 substitution reaction Methods 0.000 abstract 1
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 78
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 12
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 9
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 8
- 210000002414 leg Anatomy 0.000 description 7
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 6
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 6
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 6
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 6
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 6
- 208000016192 Demyelinating disease Diseases 0.000 description 5
- 206010012305 Demyelination Diseases 0.000 description 5
- 206010044565 Tremor Diseases 0.000 description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 description 5
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 5
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 5
- 239000003862 glucocorticoid Substances 0.000 description 4
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 4
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 description 4
- 238000001556 precipitation Methods 0.000 description 4
- 239000006228 supernatant Substances 0.000 description 4
- 102000006386 Myelin Proteins Human genes 0.000 description 3
- 108010083674 Myelin Proteins Proteins 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 3
- 239000005556 hormone Substances 0.000 description 3
- 229940088597 hormone Drugs 0.000 description 3
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 3
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 3
- 210000005012 myelin Anatomy 0.000 description 3
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 3
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 3
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 3
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 3
- OKTJSMMVPCPJKN-UHFFFAOYSA-N Carbon Chemical compound [C] OKTJSMMVPCPJKN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 2
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 2
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 2
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 2
- 210000004720 cerebrum Anatomy 0.000 description 2
- 238000002591 computed tomography Methods 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 230000007547 defect Effects 0.000 description 2
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 2
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 2
- 238000002567 electromyography Methods 0.000 description 2
- 230000000763 evoking effect Effects 0.000 description 2
- 210000003414 extremity Anatomy 0.000 description 2
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 2
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 2
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 2
- 206010029864 nystagmus Diseases 0.000 description 2
- 210000004417 patella Anatomy 0.000 description 2
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 2
- 239000002244 precipitate Substances 0.000 description 2
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 2
- 239000002594 sorbent Substances 0.000 description 2
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 2
- 229940037128 systemic glucocorticoids Drugs 0.000 description 2
- 210000002435 tendon Anatomy 0.000 description 2
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 2
- VHRSUDSXCMQTMA-PJHHCJLFSA-N 6alpha-methylprednisolone Chemical compound C([C@@]12C)=CC(=O)C=C1[C@@H](C)C[C@@H]1[C@@H]2[C@@H](O)C[C@]2(C)[C@@](O)(C(=O)CO)CC[C@H]21 VHRSUDSXCMQTMA-PJHHCJLFSA-N 0.000 description 1
- 206010003591 Ataxia Diseases 0.000 description 1
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 1
- 206010008025 Cerebellar ataxia Diseases 0.000 description 1
- 208000015879 Cerebellar disease Diseases 0.000 description 1
- 206010008072 Cerebellar syndrome Diseases 0.000 description 1
- 206010009346 Clonus Diseases 0.000 description 1
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000004044 Hypesthesia Diseases 0.000 description 1
- 206010021118 Hypotonia Diseases 0.000 description 1
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 1
- 108060003951 Immunoglobulin Proteins 0.000 description 1
- 241001542101 Montia Species 0.000 description 1
- 208000007379 Muscle Hypotonia Diseases 0.000 description 1
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 208000020764 Sensation disease Diseases 0.000 description 1
- 206010046543 Urinary incontinence Diseases 0.000 description 1
- 230000006978 adaptation Effects 0.000 description 1
- VREFGVBLTWBCJP-UHFFFAOYSA-N alprazolam Chemical compound C12=CC(Cl)=CC=C2N2C(C)=NN=C2CN=C1C1=CC=CC=C1 VREFGVBLTWBCJP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000037744 atactic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 210000000601 blood cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 238000010241 blood sampling Methods 0.000 description 1
- 210000005252 bulbus oculi Anatomy 0.000 description 1
- 238000005119 centrifugation Methods 0.000 description 1
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 1
- 210000001175 cerebrospinal fluid Anatomy 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- FDJOLVPMNUYSCM-UVKKECPRSA-L cobalt(3+);[(2r,3s,4r,5s)-5-(5,6-dimethylbenzimidazol-1-yl)-4-hydroxy-2-(hydroxymethyl)oxolan-3-yl] [(2r)-1-[3-[(2r,3r,4z,7s,9z,12s,13s,14z,17s,18s,19r)-2,13,18-tris(2-amino-2-oxoethyl)-7,12,17-tris(3-amino-3-oxopropyl)-3,5,8,8,13,15,18,19-octamethyl-2,7, Chemical compound [Co+3].N#[C-].C1([C@H](CC(N)=O)[C@@]2(C)CCC(=O)NC[C@@H](C)OP([O-])(=O)O[C@H]3[C@H]([C@H](O[C@@H]3CO)N3C4=CC(C)=C(C)C=C4N=C3)O)[N-]\C2=C(C)/C([C@H](C\2(C)C)CCC(N)=O)=N/C/2=C\C([C@H]([C@@]/2(CC(N)=O)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C(C)/C2=N[C@]1(C)[C@@](C)(CC(N)=O)[C@@H]2CCC(N)=O FDJOLVPMNUYSCM-UVKKECPRSA-L 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000003210 demyelinating effect Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000002124 endocrine Effects 0.000 description 1
- 230000005021 gait Effects 0.000 description 1
- 230000001719 hemosorption Effects 0.000 description 1
- 208000034783 hypoesthesia Diseases 0.000 description 1
- 102000018358 immunoglobulin Human genes 0.000 description 1
- 229940072221 immunoglobulins Drugs 0.000 description 1
- 230000001506 immunosuppresive effect Effects 0.000 description 1
- 238000011221 initial treatment Methods 0.000 description 1
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 229960004584 methylprednisolone Drugs 0.000 description 1
- XBCXJKGHPABGSD-UHFFFAOYSA-N methyluracil Natural products CN1C=CC(=O)NC1=O XBCXJKGHPABGSD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000027939 micturition Effects 0.000 description 1
- 230000037023 motor activity Effects 0.000 description 1
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000004768 organ dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 208000008016 pathologic nystagmus Diseases 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 210000000578 peripheral nerve Anatomy 0.000 description 1
- 238000009832 plasma treatment Methods 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 1
- 210000000278 spinal cord Anatomy 0.000 description 1
- 230000001839 systemic circulation Effects 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 238000010257 thawing Methods 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- RWQNBRDOKXIBIV-UHFFFAOYSA-N thymine Chemical compound CC1=CNC(=O)NC1=O RWQNBRDOKXIBIV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000008733 trauma Effects 0.000 description 1
Images
Landscapes
- External Artificial Organs (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использован для лечения больных рассеянным склерозом. The invention relates to medicine, namely to neurology, and can be used to treat patients with multiple sclerosis.
Известен способ лечения рассеянного склероза путем перорального введения глюкокортикоидных гормонов (метилпреднизолон и др.) (См., например, La Montia L, Eoli M. , Milanese C. et al: Eur.Neurol. - 1994. - Vol. 34. - P. 199-203). A known method of treating multiple sclerosis by oral administration of glucocorticoid hormones (methylprednisolone and others) (See, for example, La Montia L, Eoli M., Milanese C. et al: Eur.Neurol. - 1994. - Vol. 34. - P . 199-203).
Недостатком способа является то, что глюкокортикоиды не влияют на течение заболевания в целом и на резидуальную симптоматику [Т.Д.Жученко, И.А. Завалишин. Лечение рассеянного склероза. - Неврологический журн., 1996. - N 1. - С. 37-43]. Кроме того, вызывая общую иммуносупрессорную реакцию, глюкокортикоиды способствуют развитию тяжелых гнойных осложнений и системные нарушения эндокринной регуляции. The disadvantage of this method is that glucocorticoids do not affect the course of the disease as a whole and the residual symptoms [TD Zhuchenko, I.A. Zavalishin. Treatment of multiple sclerosis. - Neurological journal., 1996. - N 1. - S. 37-43]. In addition, causing a general immunosuppressive reaction, glucocorticoids contribute to the development of severe purulent complications and systemic disorders of endocrine regulation.
Известен способ лечения рассеянного склероза путем перорального введения угольного сорбента в дозе 50-100 мг на 1 кг массы, в котором, с целью увеличения сроков ремиссии за счет коррекции иммунологического статуса, предварительно сорбент импрегнируют нуклеинатом натрия, или метилурацилом, или витамином B12 (см., например, Барабас И.М., Морозова А.А., Скоромец А.А. и др. Патент РФ 2016568, МКИ 4 5 A 61 K 31/00; 4954404 /14 от 28.06.91).A known method of treating multiple sclerosis by oral administration of a carbon sorbent in a dose of 50-100 mg per 1 kg of mass, in which, in order to increase the timing of remission due to correction of immunological status, the sorbent is preliminarily impregnated with sodium nucleate, or methyluracil, or vitamin B 12 (see ., for example, Barabas I.M., Morozova A.A., Skoromets A.A. et al. RF Patent 2016568, MKI 4 5 A 61 K 31/00; 4954404/14 dated 06/28/91).
Недостатком способа является его недостаточная эффективность. The disadvantage of this method is its lack of effectiveness.
Известен способ лечения невроиммунологической демиелинизации, при котором, с целью подавления иммунитета, из организма больного удаляют кровь с последующим проведением лимфоцитафереза, удалением лимфоцитов и возвратом крови больному. При этом за одну процедуру удаляют 90•109 лимфоцитов до концентрации 500 клеток в мл, а процедуру лимфоцитафереза повторяют многократно. В процессе лимфоцитафереза периодически вводят вещества для подавления или восстановления иммунитета (см., например, патент США 4964848, МКИ 5 A 61 M 37/00).A known method of treating neuroimmunological demyelination, in which, in order to suppress immunity, blood is removed from the patient’s body, followed by lymphocytapheresis, removal of lymphocytes and blood return to the patient. Moreover, in one procedure, 90 • 10 9 lymphocytes are removed to a concentration of 500 cells per ml, and the lymphocytapheresis procedure is repeated many times. In the process of lymphocytapheresis, substances are periodically administered to suppress or restore immunity (see, for example, US Pat. No. 4,964,848, MKI 5 A 61 M 37/00).
Недостатками способа являются сложность выделения лимфоцитов, быстрое восстановление удаленного пула клеток, невозможность уменьшения резидуальной симптоматики. The disadvantages of the method are the difficulty of isolating lymphocytes, the rapid recovery of the removed pool of cells, the inability to reduce residual symptoms.
Известен способ лечения рассеянного склероза, при котором, с целью сокращения сроков лечения и достижения стойкой ремиссии, проводят 2-3 сеанса гемосорбции с интервалом в 7 дней (см., например, Скоромец А.А., Барбас Н.М. , Линькова Т. В. и др. A.C. N 1466754, МКИ 4 A 61 M 1/36 A 61 В 17/00 от 3.06.86). A known method of treating multiple sclerosis, in which, in order to reduce treatment time and achieve stable remission, 2-3 sessions of hemosorption are carried out with an interval of 7 days (see, for example, Skoromets A.A., Barbas N.M., Linkova T V. and other AC N 1466754, MKI 4 A 61 M 1/36 A 61 V 17/00 from 06/03/86).
Недостатками способа являются неселективность сорбционной терапии, травматизация форменных элементов крови в экстракорпоральном контуре, необходимость сочетания с комплексной медикаментозной терапией, включая гормоны. The disadvantages of the method are the non-selectivity of sorption therapy, trauma to blood cells in the extracorporeal circuit, the need for combination with complex drug therapy, including hormones.
Известен также способ лечения рассеянного склероза, при котором, с целью купирования обострения, используют курс лечебного плазмафереза (см., например, В.Я.Неретин, В.А.Кирьяков, В.А.Сапфирова.// Советская медицина, 1988.- N 2. - С. 86-89). There is also a method of treating multiple sclerosis, in which, in order to stop an exacerbation, a course of therapeutic plasmapheresis is used (see, for example, V.Ya. Neretin, V.A. Kiryakov, V.A. Sapfirova. // Soviet medicine, 1988. -
Данное техническое решение наиболее близко к предлагаемому, и мы его принимаем за прототип. This technical solution is the closest to the proposed one, and we take it as a prototype.
Недостатком прототипа является необходимость восполнения объема циркулирующей плазмы донорской плазмой от нескольких доноров с возможным развитием изоиммунизации и синдрома массивной трансфузии, а также удаление с плазмой многих биологически активных веществ, не принимающих участия в развитии патологического процесса. The disadvantage of the prototype is the need to replenish the volume of circulating plasma with donor plasma from several donors with the possible development of isoimmunization and massive transfusion syndrome, as well as the removal of many biologically active substances with plasma that are not involved in the development of the pathological process.
Целью предлагаемого технического решения является повышение эффективности и ускорение купирования неврологических расстройств в периоде обострения рассеянного склероза. The aim of the proposed technical solution is to increase the efficiency and accelerate the relief of neurological disorders in the period of exacerbation of multiple sclerosis.
Поставленная цель достигается следующим образом: в период обострения рассеянного склероза больному проводят плазмаферез и дополнительно осуществляют криоплазмосорбцию, при этом во время первого сеанса плазмафереза удаляют гепаринизированную плазму из расчета 11-12 мл на 1 кг массы больного с последующим замещением дефицита объема циркулирующей плазмы кристаллоидным раствором в том же объеме, полученную плазму замораживают при -20oC, через 48 ч осуществляют криоплазмосорбцию удаленной плазмы, к этому времени повторно проводят плазмаферез с удалением гепаринизированной плазмы из расчета 17-17,5 мл на 1 кг массы больного, дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют аутоплазмой, полученной при проведении 1 сеанса плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции, остальной дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют кристаллоидным раствором, повторно взятую плазму вновь подвергают замораживанию при -20oC, через 48 ч осуществляют криоплазмосорбцию удаленной плазмы и проводят третий сеанс плазмафереза с удалением плазмы в объеме 23-24 мл на 1 кг массы больного, дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют аутоплазмой, полученной при проведении 2 сеанса плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции, остальной дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют кристаллоидным раствором, взятую плазму вновь подвергают замораживанию при температуре -20oC, через 48 ч осуществляют криоплазмосорбцию удаленной плазмы и проводят четвертый сеанс плазмафереза с удалением плазмы в объеме 23-24 мл на 1 кг массы больного, дефицит объема циркулирующей плазмы полностью возмещают аутоплазмой, полученной при проведении 3 сеанса плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции, полученную плазму замораживают при -20oC, через 48 ч осуществляют криоплазмосорбцию удаленной плазмы и возвращают ее больному внутрисосудисто капельно в течение 1 суток в дискретном режиме.The goal is achieved as follows: during an exacerbation of multiple sclerosis, the patient undergoes plasmapheresis and additionally performs cryoplasmosorption, while during the first plasmapheresis session, heparinized plasma is removed at a rate of 11-12 ml per 1 kg of patient weight, followed by the replacement of the circulating plasma volume deficiency with a crystalloid solution in the same volume, the resulting plasma is frozen at -20 o C, after 48 hours cryoplasmosorption of the removed plasma is carried out, by this time the plasmaphere is repeated h with the removal of heparinized plasma at the rate of 17-17.5 ml per 1 kg of patient weight, the circulating plasma volume deficiency is filled up with the autoplasma obtained during 1 plasmapheresis session and subjected to cryoplasmosorption, the remaining circulating plasma volume deficiency is filled up with crystalloid solution, the recaptured plasma is again subjected frozen at -20 o C, after 48 hours is performed cryoplasmasorption remote plasma and conduct the third session of plasmapheresis with removal of plasma in a volume 23-24 ml per 1 kg of patient weight, volume deficiency irkuliruyuschey fill autoplasma plasma obtained during the
Количество плазмы, удаляемой во время первого сеанса плазмафереза, обусловлено профилактикой развития гемодинамических и метаболических нарушений в результате дефицита объема циркулирующей плазмы. Удаление 11-12 мл/кг не сопровождается подобными нарушениями, тем более, что удаленный объем плазмы замещается равным объемом кристаллоидного раствора. Удаление больших объемов плазмы в процессе 2-4 сеансов плазмафереза так же не вызывает гемодинамических и метаболических нарушений, поскольку значительный объем удаленной плазмы параллельно замещают аутоплазмой, удаленной во время предыдущего сеанса плазмафереза. The amount of plasma removed during the first plasmapheresis session is due to the prevention of the development of hemodynamic and metabolic disorders as a result of a deficit in the volume of circulating plasma. Removal of 11-12 ml / kg is not accompanied by such violations, especially since the removed plasma volume is replaced by an equal volume of crystalloid solution. Removal of large plasma volumes in the course of 2-4 plasmapheresis sessions also does not cause hemodynamic and metabolic disturbances, since a significant volume of the removed plasma is simultaneously replaced by autoplasma removed during the previous plasmapheresis session.
Количество проводимых сеансов обусловлено необходимостью обработки двух объемов циркулирующей плазмы. Обработка достаточно большого объема плазмы вызвана необходимостью удаления патогенных факторов не только из циркулирующей плазмы, но и из тканей и ликвора, которые могут поступать в системный кровоток по принципу градиента концентрации. The number of sessions is due to the need to process two volumes of circulating plasma. Processing a sufficiently large plasma volume is caused by the need to remove pathogenic factors not only from the circulating plasma, but also from the tissues and cerebrospinal fluid, which can enter the systemic circulation according to the principle of concentration gradient.
Дополнительное проведение криоплазмосорбции обусловлено повышением селективности удаления патогенных факторов, поскольку известно, что под действием криоплазмосорбции удаляются сенсибилизированные иммуноглобулины и циркулирующие иммунные комплексы (М. Белоцерковский с соавт., 1996), имеющие существенное значение в патогенезе рассеянного склероза (Б.В.Западнюк с соавт., 1988). При этом в отличие от прототипа появляется возможность сохранения в организме больного других биологически активных веществ аутоплазмы, отпадает необходимость в использовании больших объемов донорской плазмы с возможным развитием изоиммунизации и синдрома массивной трансфузии, что позволяет проводить курс объемного плазмафереза в достаточно короткий промежуток времени (удаление 2 объемов циркулирующей плазмы за 8 суток). An additional cryoplasmosorption is due to increased selectivity for the removal of pathogenic factors, since it is known that cryoplasmosorption removes sensitized immunoglobulins and circulating immune complexes (M. Belotserkovsky et al., 1996), which are essential in the pathogenesis of multiple sclerosis (B.V. Zapadnyuk et al. ., 1988). In this case, unlike the prototype, it becomes possible to save other biologically active substances of autoplasma in the patient’s body, there is no need to use large volumes of donor plasma with the possible development of isoimmunization and massive transfusion syndrome, which allows a course of volume plasmapheresis in a fairly short period of time (removal of 2 volumes circulating plasma in 8 days).
Промежуток между сеансами плазмафереза (48 ч) обусловлен временем, необходимым для вторичной обработки плазмы и адаптации организма больного после проведенного сеанса экстракорпоральной циркуляции крови (А. П.Гаврилов, 1988). The interval between plasmapheresis sessions (48 h) is due to the time necessary for secondary plasma treatment and adaptation of the patient's body after a session of extracorporeal blood circulation (A.P. Gavrilov, 1988).
Изобретение поясняется чертежом, где представлена схема экстракорпоральной гемокоррекции в лечении рассеянного склероза. The invention is illustrated in the drawing, which shows a scheme of extracorporeal hemocorrection in the treatment of multiple sclerosis.
Сущность способа заключается в следующем: при поступлении больного в стационар в период обострения заболевания, после проведения соответствующих обследований больной помещается в операционную. Сосудистый доступ осуществляется по вено-венозному принципу. Для этого пунктируются правая и левая кубитальные вены. При невозможности их пункции сосудистый доступ осуществляется путем катетеризации центральных (подключичных или бедренных) вен. Одна из вен соединяется с входящей системой - магистралью с аппаратом для плазмафереза, например, ПФ - 0,5. Другая вена соединяется с магистралью возврата того же аппарата. В ячейку замещающего раствора подключается емкость со стерильным физиологическим раствором. Больному внутривенно вводится гепарин из расчета 150 -200 ед на 1 кг массы. Включается аппарат в следующем режиме: скорость забора крови - 40 - 60 мл в 1 мин, скорость возврата форменных элементов 20 - 30 мл в 1 мин, скорость подачи физ. раствора 20 - 30 мл в 1 мин, скорость вращения разделяющего ротора - 700 g. За период экстракорпоральной операции удаляется 800 мл плазмы крови, которая собирается в стерильные флаконы или мешки емкостью по 400 мл. Дефицит удаленной плазмы при этом возмещается автоматически в непрерывном режиме физиологическим раствором по принципу "капля за каплю". К удаленной плазме добавляется гепарин из расчета 5000 ед на 400 мл плазмы. The essence of the method is as follows: upon admission to the hospital during an exacerbation of the disease, after conducting appropriate examinations, the patient is placed in the operating room. Vascular access is carried out according to the veno-venous principle. For this, the right and left cubital veins are punctured. If it is impossible to puncture them, vascular access is performed by catheterization of the central (subclavian or femoral) veins. One of the veins is connected to the incoming system - the trunk with the apparatus for plasmapheresis, for example, PF - 0.5. Another vein connects to the return line of the same apparatus. A container with sterile saline is connected to the cell of the replacement solution. Heparin is administered intravenously to the patient at the rate of 150-200 units per 1 kg of weight. The device turns on in the following mode: blood sampling rate - 40-60 ml in 1 min, the rate of return of shaped elements 20-30 ml in 1 min, feed rate nat. a solution of 20 - 30 ml in 1 min, the speed of rotation of the separating rotor is 700 g. During the period of extracorporeal surgery, 800 ml of blood plasma is removed, which is collected in sterile bottles or bags with a capacity of 400 ml. The deficit of the removed plasma is automatically compensated for in a continuous mode by physiological saline according to the principle "drop by drop". Heparin is added to the removed plasma at the rate of 5000 units per 400 ml of plasma.
После окончания операции пункционные иглы удаляют, а на места пункции накладывают давящие повязки сроком на 4 - 6 ч. В случае катетеризации центральных вен катетеры промывают физиологическим раствором и ставят "гепариновую заглушку". Больного переводят в палату с рекомендацией постельного режима в течение 2 -3 ч. Флаконы с удаленной плазмой помещают в морозильную камеру бытового холодильника при температуре -20oC. В течение последующих двух суток больной находится на свободном режиме без проведения ему патогенетической терапии. Следующий сеанс плазмафереза проводят через 48 ч после предыдущего. За 6-8 ч до этого флаконы с замороженной плазмой переводят в холодильную камеру с температурой 4 - 6oC. Через 5 - 7 ч при данной температуре плазма размораживается и во флаконе появляется гепариновый криопреципитат. Флаконы помещают в центрифугу и центрифугируют при скорости вращения ротора 1000 g в течение 15 -20 мин. При этом рыхлый криопреципитат становится плотным и осаждается на дне емкости. После обработки йод-спиртом герметичной пробки емкости в последнюю вводят иглу системы для забора плазмы и при помощи роликового насоса плазму пропускают через стандартную сорбционную колонку, заполненную 50 г углеродного гемосорбента (например, СУМС-1) для удаления мелких взвешенных преципитатов. Очищенную от криопреципитата плазму собирают в стерильные флаконы. Больного вновь берут в операционную. Тем же сосудистым доступом включают экстракорпоральный контур аппарата для плазмафереза. В том же режиме проводят забор 400 мл плазмы с ее замещением равным объемом физиологического раствора. После этого в гнездо аппарата для замещающих растворов последовательно включаются флаконы, содержащие 800 мл аутоплазмы после криоплазмосорбции, и производят забор еще 800 мл плазмы больного по принципу "капля за каплю". Таким образом, во время второго сеанса плазмафереза осуществляют забор 1200 мл плазмы с ее замещением 400 мл физиологического раствора и 800 мл аутоплазмы, полученной во время первого сеанса плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции. К удаленной плазме добавляют гепарин из расчета 5000 ед на 400 мл плазмы. После операции пункционные иглы удаляют, а на места пункции накладывают давящие повязки сроком на 4 - 6 ч. В случае катетеризации центальных вен, катетеры промываются стерильным физиологическим раствором и ставятся "гепариновые заглушки". Больного переводят в палату с назначением постельного режима сроком на 2 - 3 ч. Полученную во время второго сеанса плазмафереза плазму в емкостях по 400 мл помещают в холодильную камеру при температуре -20oC. Третий сеанс плазмафереза осуществляют через 48 ч. За 6-8 ч до этого емкости с замороженной плазмой переносят в холодильную камеру с температурой 4 - 6oC. Размораживание, центрифугирование, удаление преципитата и плазмосорбцию осуществляют тем же методом. Во время третьего сеанса плазмафереза тем же методом осуществляют забор 1600 мл плазмы. При этом первые 400 мл замещают физиологическим раствором, а оставшиеся 1200 мл - аутоплазмой, полученной при втором сеансе плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции. Через 48 ч проводят 4-й сеанс плазмафереза по описанной выше методике и криоплазмасорбцию замороженной плазмы от третьего сеанса плазмафереза. Образовавшийся дефицит объема циркулирующей плазмы, составляющий 1600 мл, восполняют аутоплазмой в том же объеме, полученной от третьего сеанса криоплазмосорбции. Полученную во время четвертого сеанса плазмафереза плазму в объеме 1600 мл размещают по стерильным емкостям по 400 мл и помещают в холодильную камеру при - 20oC. Через 48 ч проводят четвертый сеанс криоплазмасорбции по описанной выше методике. Полученную в результате плазму возвращают больному внутрисосудисто в дискретном режиме капельно по 400 мл через 4 - 6 ч в течение суток.After the operation is completed, the puncture needles are removed, and pressure bandages are applied to the puncture sites for a period of 4-6 hours. In case of central vein catheterization, the catheters are washed with saline and a “heparin plug” is inserted. The patient is transferred to a ward with a recommendation of bed rest for 2 to 3 hours. Vials with removed plasma are placed in the freezer of a domestic refrigerator at a temperature of -20 o C. For the next two days, the patient is in free mode without any pathogenetic therapy. The next plasmapheresis session is carried out 48 hours after the previous one. 6-8 hours before, the bottles with frozen plasma are transferred to a refrigerator with a temperature of 4 - 6 o C. After 5 - 7 hours at this temperature, the plasma is thawed and heparin cryoprecipitate appears in the bottle. The bottles are placed in a centrifuge and centrifuged at a rotor speed of 1000 g for 15 -20 minutes. In this case, loose cryoprecipitate becomes dense and settles on the bottom of the tank. After treating the sealed stopper of the container with iodine-alcohol, the needle for the plasma intake system is introduced into the latter and, using a roller pump, the plasma is passed through a standard sorption column filled with 50 g of carbon hemosorbent (for example, SUMS-1) to remove fine suspended precipitates. The plasma purified from cryoprecipitate is collected in sterile vials. The patient is again taken to the operating room. The same vascular access includes the extracorporeal circuit of the plasmapheresis apparatus. In the same mode, 400 ml of plasma is collected with its replacement with an equal volume of physiological saline. After that, bottles containing 800 ml of autoplasm after cryoplasmosorption are sequentially included in the nest of the apparatus for substitute solutions, and another 800 ml of the patient's plasma is collected according to the "drop by drop" principle. Thus, during the second plasmapheresis session, 1200 ml of plasma is sampled with its replacement with 400 ml of physiological saline and 800 ml of autoplasma obtained during the first plasmapheresis session and subjected to cryoplasmosorption. To the removed plasma add heparin at the rate of 5000 units per 400 ml of plasma. After the operation, the puncture needles are removed, and pressure bandages are applied to the puncture sites for a period of 4-6 hours. In case of central vein catheterization, the catheters are washed with sterile saline and “heparin plugs” are inserted. The patient is transferred to a ward with a bed rest for a period of 2 to 3 hours. The plasma obtained during the second plasmapheresis session in 400 ml containers is placed in a refrigerator at a temperature of -20 o C. The third plasmapheresis session is carried out after 48 hours. For 6-8 h before this container with a frozen plasma is transferred into a refrigerator with a temperature of 4 - 6 o C. Defrosting, centrifugation, removal of precipitate and plasma sorption is carried out by the same method. During the third session of plasmapheresis, 1600 ml of plasma is collected by the same method. In this case, the first 400 ml is replaced with physiological saline, and the remaining 1200 ml with autoplasma obtained during the second plasmapheresis session and subjected to cryoplasmosorption. After 48 hours, the 4th plasmapheresis session is carried out according to the method described above and cryoplasmasorption of frozen plasma from the third plasmapheresis session is performed. The resulting circulating plasma volume deficit of 1600 ml is filled with autoplasma in the same volume obtained from the third cryoplasmosorption session. The plasma obtained during the fourth session of plasmapheresis in a volume of 1600 ml is placed in sterile containers of 400 ml and placed in a refrigerator at -20 o C. After 48 hours, a fourth cryoplasmasorption session is carried out according to the method described above. The resulting plasma is returned to the patient intravascularly in a discrete mode, drip 400 ml after 4-6 hours during the day.
Клинический пример. Clinical example.
Б-ной Б. , 1964 г.р., в течение 1994 - 1996 гг. три раза находился на стационарном лечении в отделении эфферентной хирургии ГНКЦ ОЗШ (истории болезни N 2699 от 29.08.94, N 1453 от 22.03.96 и N 4875 от 9.10.96 г.). При первичном обращении предъявлял жалобы на выраженную слабость в руках и ногах, грубые нарушения координации движений, ограничение двигательной активности (ходьба только с посторонней помощью), затруднение самообслуживания, недержание мочи, головные боли, тремор в конечностях. Boy B., born in 1964, during 1994 - 1996 He was hospitalized three times in the efferent surgery department of the State Scientific Center for Surgery of the Children's Health (medical history N 2699 dated 08.29.94, N 1453 dated 03.22.96 and N 4875 dated 10.10.96). During the initial treatment, he complained of severe weakness in the arms and legs, gross violations of coordination of movements, restriction of motor activity (walking only with outside help), difficulty in self-care, urinary incontinence, headaches, tremors in the limbs.
Болен 10 лет. Неоднократно принимал курсы лечения глюкокортикоидными гормонами. Периоды ремиссии ограничивались 1 - 2 месяцами. При этом прогрессивно нарастал неврологический дефект. Sick 10 years. Repeatedly took courses of treatment with glucocorticoid hormones. The periods of remission were limited to 1 to 2 months. At the same time, a neurological defect progressively increased.
При поступлении отмечались горизонтальный мелкоразмашистый нистагм при взгляде в стороны, скандированная речь, равномерное снижение мышечного тонуса в руках и повышение мышечного тонуса по пирамидному типу в ногах, оживление сухожильных рефлексов, более выраженное в ногах, клонусы стоп и коленных чашечек, двусторонние патологические рефлексы разгибательного типа. Сила в руках и ногах снижена до 3-х баллов. Брюшные рефлексы не вызывались. Чувствительность расстроена по полиневритическому типу. Выявлялись грубая дискоординация и крупноразмашистый интенционный тремор при пальценосовой и коленно-пяточной пробах, дисдиадохокинез, дисметрия. В позе Ромберга стоять не может. Самостоятельно ходить не может. С посторонней помощью может пройти расстояние до 10 м. Грубо расстроено письмо, больной не может даже самостоятельно расписаться. On admission, horizontal fine-spreading nystagmus was observed when looking to the sides, chanted speech, a uniform decrease in muscle tone in the hands and an increase in muscle tone by the pyramidal type in the legs, revitalization of tendon reflexes, more pronounced in the legs, clones of the feet and kneecaps, bilateral pathological extensor type reflexes . Strength in arms and legs reduced to 3 points. Abdominal reflexes were not induced. Sensitivity is upset by the polyneuritic type. Coarse discoordination and large-scale intentional tremor were revealed in case of finger-bearing and knee-calcaneal tests, disdiadochokinesis, dysmetria. He cannot stand in the Romberg position. He cannot walk on his own. With outside help, a distance of up to 10 m can go. A letter is rudely upset, the patient can not even sign it on his own.
При исследовании зрительных вызванных потенциалов от 1.09.94 отмечается увеличение латентности пика P100 (Расширены его границы до 108-143) при стимуляции справа и слева. Заключение: признаки демиелинизирующего поражения зрительных нервов.In the study of visual evoked potentials from 1.09.94, an increase in the latency of the P 100 peak (its boundaries are expanded to 108-143) with stimulation on the right and left is noted. Conclusion: signs of demyelinating damage to the optic nerves.
По данным компьютерной томографии головного мозга от 2.09.94 выявлены признаки энцефалопатии с очагами демиелинизации в правом и левом полушариях и полушариях мозжечка. According to computed tomography of the brain from 2.09.94, signs of encephalopathy with foci of demyelination in the right and left hemispheres and cerebellar hemispheres were revealed.
Иммунологические исследования выявили присутствие антител к миелину (++). Immunological studies revealed the presence of antibodies to myelin (++).
Установлен диагноз: Рассеянный склероз, церебро-спинальная форма, хронически-прогредиентное с остановками течение, стадия обострения, пирамидно-аттактический синдром, пирамидный тетерапарез, нарушение функции тазовых органов по типу императивных позывов на мочеиспускание. Оценка по функциональной шкале Куртцке - 5, 4, 4, 4, 3, 1, 1. Оценка инвалидизации по шкале Куртцке (1983) - 6,5 баллов. The diagnosis was established: Multiple sclerosis, cerebro-spinal form, chronically progressive with stops, exacerbation stage, pyramidal-atactic syndrome, pyramidal teteraparesis, pelvic organ dysfunction by the type of imperative urination. Assessment on the Kurtzke functional scale - 5, 4, 4, 4, 3, 1, 1. Disability assessment on the Kurtzke scale (1983) - 6.5 points.
3.09.94 в 9.00 часов проведена операция аппаратного плазмафереза (аппарат ПФ-05). Гепаринизация тотальная - 10000 ед внутривенно. Удалено 800 мл плазмы. Дефицит объема циркулирующей плазмы возмещен 800 мл 0.9% раствора хлорида натрия. Длительность операции - 1 ч. 2 флакона по 400 мл с гепаринизированной плазмой поместили в холодильник при температуре -20oC. 5.09.94 в 6.00 часов флаконы с замороженной плазмой поместили в холодильник с температурой 4oC. В 12.00 часов плазма разморожена. Во флаконах определяется крупный рыхлый криопреципитат в виде хлопьев. Флаконы помещены в центрифугу. Осаждение образовавшихся хлопьев проведено при 4oC, 700 g, 15 мин. Супернатант при помощи роликового насоса со скоростью 80 мл/мин пропущен через стандартную колонку с 50 г гемсорбента СУМС-1 и переведен в отдельные стерильные флаконы. В 13.00 больному проведена вторая операция плазмафереза. Удалено 1200 мл гепаринизированной плазмы. Для возмещения дефицита объема циркулирующей плазмы использовано 800 мл модифицированной плазмы и 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия. 3 флакона по 400 мл с гепаринизированной плазмой поместили в холодильник при температуре -20oC. 7.09.94 в 6.00 часов флаконы с замороженной плазмой поместили в холодильник с температурой 4oC. В 12.00 часов плазма была разморожена. Во флаконах определяется крупный рыхлый криопреципитат в виде хлопьев. Флаконы помещены в рефрежираторную центрифугу. Осаждение образовавшихся хлопьев проведено при 4oC, 700 g, 15 мин. Супернатант при помощи роликового насоса со скоростью 80 мл/мин пропущен через стандартную колонку с 50 г гемосорбента СУМС-1 и переведен в отдельные стерильные флаконы. В 13.00 перед операцией больной был осмотрен. Динамики неврологического статуса не отмечали. Больному проведена третья операция плазмафереза. Удалено 1600 мл гепаринизированной плазмы. Для возмещения дефицита объема циркулирующей плазмы использовано 1200 мл модифицированной плазмы и 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Послеоперационный период протекал без осложнений. 4 флакона по 400 мл с гепаринизированной плазмой поместили в холодильник при температуре -20oC. 9.09.94 в 6.00 часов флаконы с замороженной плазмой поместили в холодильник с температурой 4oC. В 12.00 часов плазма была разморожена. Во флаконах определяется крупный рыхлый криопреципитат в виде хлопьев. Флаконы помещены в рефрежираторную центрифугу. Осаждение образовавшихся хлопьев проведено при 4oC, 700 g, 15 мин. Супернатант при помощи роликового насоса со скоростью 80 мл/мин пропущен через стандартную колонку с 50 г гемосорбента СУМС-1 и переведен в отдельные стерильные флаконы. В 13.00 перед операцией больной был осмотрен. В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде уменьшения атаксии, нарастания силы в конечностях до 4 баллов, значительного уменьшения интенционного тремора появилась функция письма и уменьшение степени выраженности тазовых расстройств .On September 3, 94 at 9:00 a.m., an operation was performed on apparatus plasmapheresis (apparatus PF-05). Total heparinization - 10,000 units intravenously. Removed 800 ml of plasma. The deficit of circulating plasma volume is compensated by 800 ml of 0.9% sodium chloride solution. The duration of the operation is 1 hour. 2 vials of 400 ml with heparinized plasma were placed in a refrigerator at a temperature of -20 o C. September 5, 94 at 6.00 a.m. bottles of frozen plasma were placed in a refrigerator with a temperature of 4 o C. At 12.00 hours the plasma was thawed. In bottles, a large loose cryoprecipitate in the form of flakes is determined. Vials are placed in a centrifuge. Precipitation of the resulting flakes was carried out at 4 o C, 700 g, 15 minutes Using a roller pump, the supernatant was pumped at a rate of 80 ml / min through a standard column with 50 g of SUMS-1 hemosorbent and transferred to separate sterile vials. At 13.00 the patient underwent a second plasmapheresis operation. Removed 1200 ml of heparinized plasma. To compensate for the deficit in the volume of circulating plasma, 800 ml of modified plasma and 400 ml of a 0.9% sodium chloride solution were used. 3 bottles of 400 ml with heparinized plasma were placed in a refrigerator at a temperature of -20 o C. September 7, 94 at 6.00 a.m. bottles of frozen plasma were placed in a refrigerator with a temperature of 4 o C. At 12.00 hours the plasma was thawed. In bottles, a large loose cryoprecipitate in the form of flakes is determined. Vials are placed in a refrigerated centrifuge. Precipitation of the resulting flakes was carried out at 4 o C, 700 g, 15 minutes Using a roller pump, the supernatant was pumped at a rate of 80 ml / min through a standard column with 50 g of SUMS-1 hemosorbent and transferred into separate sterile bottles. At 13.00 before the operation, the patient was examined. No dynamics of neurological status was noted. The patient underwent a third plasmapheresis operation. Removed 1600 ml of heparinized plasma. To compensate for the deficit in the volume of circulating plasma, 1200 ml of modified plasma and 400 ml of a 0.9% sodium chloride solution were used. The postoperative period was uneventful. 4 400 ml vials of heparinized plasma were placed in a refrigerator at a temperature of -20 o C. 09/09/94 at 6.00 hours, vials of frozen plasma were placed in a refrigerator with a temperature of 4 o C. At 12.00 hours the plasma was thawed. In bottles, a large loose cryoprecipitate in the form of flakes is determined. Vials are placed in a refrigerated centrifuge. Precipitation of the resulting flakes was carried out at 4 o C, 700 g, 15 minutes Using a roller pump, the supernatant was pumped at a rate of 80 ml / min through a standard column with 50 g of SUMS-1 hemosorbent and transferred into separate sterile bottles. At 13.00 before the operation, the patient was examined. In neurological status, positive dynamics was noted in the form of a decrease in ataxia, an increase in strength in the limbs to 4 points, a significant decrease in intentional tremor, a writing function and a decrease in the severity of pelvic disorders appeared.
Больной самостоятельно передвигается в пределах палаты. Проведена четвертая операция плазмафереза. Удалено 1600 мл гепаринизированной плазмы. Для возмещения дефицита объема циркулирующей плазмы использовано 1600 мл модифицированной плазмы. Послеоперационный период протекал без осложнений. 4 флакона по 400 мл с гепаринизированной плазмой поместили в холодильник при температуре -20oC. 9.09.94 в 6.00 часов флаконы с замороженной плазмой поместили в холодильник с температурой 4oC. В 12.00 часов плазма была разморожена. Во флаконах определяется крупный рыхлый криопреципитат в виде хлопьев. Флаконы помещены в рефрежираторную центрифугу. Осаждение образовавшихся хлопьев проведено при 4oC, 700 g, 15 мин. Супернатант при помощи роликового насоса со скоростью 80 мл/мин пропущен через стандартную колонку с 50 г гемосорбента СУМС-1 и переведен в отдельные стерильные флаконы. В 13.00 больной был осмотрен. В неврологическом статусе отмечен дальнейший регресс неврологической симптоматики в виде значительного уменьшения нистагма, уменьшения интенционного тремора, улучшения координации движений, снижения мышечного тонуса в ногах, улучшения ходьбы, без посторонней помощи передвигается в пределах палаты, с тростью преодолевает расстояние до 300 м, улучшилась функция письма. Удовлетворительно регулирует функцию тазовых органов. Отмечен регресс сенсорных расстройств в виде исчезновения гипестезии по типу перчаток и носков. Обработанная плазма перелита больному внутривенно капельно в дискретном режиме в течение 12 ч. В неврологическом статусе выявлялась следующая симптоматика: движения глазных яблок в полном объеме, нистагм горизонтальный, мелкоразмашистый, 1 ст. выраженности. Мышечный тонус в руках средней степени выраженности, S=D. Мышечный тонус в ногах снизился равномерно, S=D. Клонусов стоп и коленных чашечек не отмечается. Сухожильные рефлексы оживлены, с расширенной рефлексогенной зоной, S=D. Симптом Бабинского вызывается с 2-х сторон. Появился верхний брюшной рефлекс. Походка паретичная, ходит с помощью трости на расстояние более 300 м. Значительно уменьшился интенционный тремор при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб. Может самостоятельно стоять в позе Ромберга, но сохраняется покачивание вправо. Расстройств болевой и температурной чувствительности не выявляется. Улучшилась функция письма.The patient moves independently within the ward. The fourth plasmapheresis operation was performed. Removed 1600 ml of heparinized plasma. To compensate for the deficit in the volume of circulating plasma, 1600 ml of modified plasma was used. The postoperative period was uneventful. 4 400 ml vials of heparinized plasma were placed in a refrigerator at a temperature of -20 o C. 09/09/94 at 6.00 hours, vials of frozen plasma were placed in a refrigerator with a temperature of 4 o C. At 12.00 hours the plasma was thawed. In bottles, a large loose cryoprecipitate in the form of flakes is determined. Vials are placed in a refrigerated centrifuge. Precipitation of the resulting flakes was carried out at 4 o C, 700 g, 15 minutes Using a roller pump, the supernatant was pumped at a rate of 80 ml / min through a standard column with 50 g of SUMS-1 hemosorbent and transferred into separate sterile bottles. At 13.00 the patient was examined. In the neurological status, a further regression of neurological symptoms was noted in the form of a significant reduction in nystagmus, reduction of intentional tremor, improved coordination of movements, decreased muscle tone in the legs, improved walking, without assistance helps to move within the ward, overcomes the distance to 300 m with a cane, the writing function has improved . Satisfactorily regulates the function of the pelvic organs. There was a regression of sensory disorders in the form of the disappearance of hypesthesia by the type of gloves and socks. The treated plasma was transfused to the patient intravenously in a discrete mode for 12 hours. The following symptoms were revealed in neurological status: eyeball movements in full, horizontal nystagmus, finely spread, 1 tbsp. severity. Muscle tone in the hands of moderate severity, S = D. Muscle tone in the legs decreased evenly, S = D. Clonuses of the feet and patella are not noted. Tendon reflexes are enlivened, with an expanded reflexogenic zone, S = D. Babinsky's symptom is caused from 2 sides. The upper abdominal reflex appeared. The gait is paretic, walks with a cane to a distance of more than 300 m. Intentional tremor has significantly decreased when performing finger-bearing and knee-heel tests. It can stand on its own in the Romberg position, but swaying to the right remains. Disorders of pain and temperature sensitivity are not detected. The writing function has improved.
В динамике наблюдались следующие лабораторные изменения состояния больного (см. табл. 2). In dynamics, the following laboratory changes in the patient's condition were observed (see table. 2).
По данным ЭМГ отмечается положительная динамика в виде уменьшения латентности прохождения электрического импульса по периферическим нервам и проводящим системам спинного мозга. Кроме того, исчезла активность процесса. According to EMG, there is a positive trend in the form of a decrease in the latency of the passage of an electrical impulse along the peripheral nerves and the conducting systems of the spinal cord. In addition, the activity of the process disappeared.
Иммунологические исследования показали отрицательный результат на присутствие антител к миелину. Immunological studies showed a negative result for the presence of antibodies to myelin.
Исследование зрительных вызванных потенциалов от 13.09.94 показало уменьшение латентности пика P100 при стимуляции с обеих сторон, что свидетельствует об отсутствии процесса демиелинизации.The study of visual evoked potentials from 09/13/94 showed a decrease in the latency of the P 100 peak during stimulation on both sides, which indicates the absence of the demyelination process.
По данным компьютерной томографии головного мозга от 14.09.94 отмечено уменьшение очагов демиелинизации в больших полушариях головного мозга и исчезновение 2-х очагов демиелинизации в полушариях мозжечка. According to computed tomography of the brain from 09/14/94, there was a decrease in the foci of demyelination in the cerebral hemispheres and the disappearance of 2 foci of demyelination in the cerebral hemispheres.
Больной был выписан из стационара 16.09.94. с умеренно выраженными пирамидными и мозжечковыми нарушениями. Оценка по функциональной шкале Куртцке - 4, 3, 2, 0, 1, 1, 1. Оценка степени инвалидизации (по Куртцке, 1983) -5,0
Таким образом, в результате проведенного лечения удалось купировать обострение процесса и добиться частичного регресса неврологической симптоматики.The patient was discharged from the hospital on September 16, 94. with moderate pyramidal and cerebellar disorders. Assessment on the Kurtzke functional scale - 4, 3, 2, 0, 1, 1, 1. Assessment of the degree of disability (according to Kurtcka, 1983) -5.0
Thus, as a result of the treatment, it was possible to stop the exacerbation of the process and achieve a partial regression of neurological symptoms.
Последующие госпитализации в стационар осуществлялись через 7-8 месяцев при незначительном ухудшении состояния больного, которое проявлялось в появлении головных болей, небольшом увеличении слабости в ногах, усилении атактических расстройств, т.е. повторный курс КПС проводился при наличии первых клинических признаков начала очередного обострения процесса, которое подтверждалось данными электромиографии и появлением антител к миелину с оценкой (+). Subsequent hospital admissions were carried out after 7-8 months with a slight deterioration in the patient's condition, which was manifested in the appearance of headaches, a slight increase in weakness in the legs, and an increase in atactic disorders, i.e. a second course of CPS was carried out in the presence of the first clinical signs of the onset of another exacerbation of the process, which was confirmed by electromyography and the appearance of antibodies to myelin with a score of (+).
Курс КПС проводился по вышеописанной методике. В результате проведенного лечения отмечался регресс неврологической и параклинической симптоматики до исходных показателей. Таким образом, несмотря на отсутствие комплексной медикаментозной терапии в течение трех лет, у больного были отмечены значительно более продолжительные ремиссии без нарастания неврологического дефекта. The KPS course was conducted according to the method described above. As a result of the treatment, there was a regression of neurological and paraclinical symptoms to baseline. Thus, despite the absence of complex drug therapy for three years, the patient had significantly longer remissions without an increase in the neurological defect.
Всего в клинике по данной методике пролечено 25 больных. Ремиссии заболевания длились от 5 месяцев до 1,5 лет. In total, 25 patients were treated in the clinic using this technique. Remissions of the disease lasted from 5 months to 1.5 years.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU97104867A RU2143928C1 (en) | 1997-03-26 | 1997-03-26 | Method of treatment of patient with cerebrospinal sclerosis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU97104867A RU2143928C1 (en) | 1997-03-26 | 1997-03-26 | Method of treatment of patient with cerebrospinal sclerosis |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU97104867A RU97104867A (en) | 1999-03-27 |
| RU2143928C1 true RU2143928C1 (en) | 2000-01-10 |
Family
ID=20191306
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU97104867A RU2143928C1 (en) | 1997-03-26 | 1997-03-26 | Method of treatment of patient with cerebrospinal sclerosis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2143928C1 (en) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2195177C2 (en) * | 2000-11-16 | 2002-12-27 | Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров | Method for estimating indications for extracorporal cryoplasmosorption in patients with cerebral atherosclerosis |
| RU2220746C2 (en) * | 2002-03-01 | 2004-01-10 | Мордовский государственный университет им. Н.П.Огарёва | Curative plasmapheresis method |
Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2016568C1 (en) * | 1991-06-28 | 1994-07-30 | Барбас Ирина Михайловна | Method for treating disseminated sclerosis |
-
1997
- 1997-03-26 RU RU97104867A patent/RU2143928C1/en active
Patent Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2016568C1 (en) * | 1991-06-28 | 1994-07-30 | Барбас Ирина Михайловна | Method for treating disseminated sclerosis |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| 1. Нерстин В.Я., Кирьяков В.А., Сапфирова В.А. Советсткая медицина, 1988, N 2, с.86-89. 2. * |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2195177C2 (en) * | 2000-11-16 | 2002-12-27 | Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров | Method for estimating indications for extracorporal cryoplasmosorption in patients with cerebral atherosclerosis |
| RU2220746C2 (en) * | 2002-03-01 | 2004-01-10 | Мордовский государственный университет им. Н.П.Огарёва | Curative plasmapheresis method |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Allgrove et al. | Familial glucocorticoid deficiency with achalasia of the cardia and deficient tear production | |
| Ingvar et al. | Distribution of cerebral activity in chronic schizophrenia | |
| MORRISON et al. | Role of the gastrointestinal tract in production of cardiac symptoms: experimental and clinical observations | |
| Bruce et al. | The problem of catheter encrustation | |
| Buckley et al. | Treatment of acute exacerbations of multiple sclerosis with intravenous methyl-prednisolone | |
| AU2005329886A1 (en) | Preparation of autologous haematopoietic stem cells, the methods of production, cyropreservation and use for therapy of traumatic diseases of the central nervous system | |
| RU2143928C1 (en) | Method of treatment of patient with cerebrospinal sclerosis | |
| Laufman et al. | Effect of heparin and dicoumarol on sludge formation | |
| Orth et al. | Ophthalmoplegia resulting from diphenylhydantoin and primidone intoxication: report of four cases | |
| Bláha | Extracorporeal LDL-cholesterol elimination in the treatment of severe familial hypercholesterolemia | |
| Ugalde et al. | Ischemic peripheral neuropathy | |
| Banerji et al. | Lithium: short-term and chronic effects on plasma testosterone and luteinizing hormone concentrations in mice | |
| RU2049464C1 (en) | Remedy for preventing edema | |
| Singh et al. | Guillain-Barré syndrome presenting as painful weakness and edema of the legs: A case report | |
| Spracklen et al. | The dangers of intermitten intravenous heparin therapy | |
| Stangel et al. | Adverse events during treatment with high-dose intravenous immunoglobulins for neurological disorders | |
| Cuschieri et al. | Kinin release after gastric surgery | |
| RU2180598C1 (en) | Method for treating the cases of toxic hepatitis in patients suffering from narcomania | |
| RU2153891C2 (en) | Method of treating epilepsy in children | |
| PL179765B1 (en) | Method of stimulating suppressor activity of lymphocytes PL PL PL PL PL PL PL PL | |
| RU2104043C1 (en) | Method to treat acute intoxication by organophosphorus insecticides | |
| RU2231359C1 (en) | Method for treatment of skin angiitis ulcerous forms | |
| RU2838388C1 (en) | Method of treating children with autism spectrum disorders, including those with epilepsy | |
| Gardner | Neuropathy after alcohol withdrawal | |
| RU2798554C2 (en) | Biomedical cell product for the treatment of oncological, neurodegenerative, autoimmune diseases and injuries of the brain and spinal cord |