RU2033190C1 - Method for extracorporal regeneration of plasma after plasmapheresis - Google Patents
Method for extracorporal regeneration of plasma after plasmapheresis Download PDFInfo
- Publication number
- RU2033190C1 RU2033190C1 RU93020706A RU93020706A RU2033190C1 RU 2033190 C1 RU2033190 C1 RU 2033190C1 RU 93020706 A RU93020706 A RU 93020706A RU 93020706 A RU93020706 A RU 93020706A RU 2033190 C1 RU2033190 C1 RU 2033190C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- plasma
- albumin
- sodium hypochlorite
- plasmapheresis
- concentration
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 31
- 230000008929 regeneration Effects 0.000 title claims description 5
- 238000011069 regeneration method Methods 0.000 title claims description 5
- 238000002616 plasmapheresis Methods 0.000 title abstract description 14
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 claims abstract description 40
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 claims abstract description 40
- 239000005708 Sodium hypochlorite Substances 0.000 claims abstract description 26
- SUKJFIGYRHOWBL-UHFFFAOYSA-N sodium hypochlorite Chemical compound [Na+].Cl[O-] SUKJFIGYRHOWBL-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 26
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 claims description 8
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 abstract description 16
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 abstract description 16
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 12
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 9
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract description 5
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 5
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 4
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 abstract 1
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 45
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 24
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 19
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 14
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 13
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 12
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 10
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 10
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 8
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 7
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 7
- 230000009870 specific binding Effects 0.000 description 7
- 108010044091 Globulins Proteins 0.000 description 6
- 102000006395 Globulins Human genes 0.000 description 6
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 6
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 6
- 238000001179 sorption measurement Methods 0.000 description 6
- 230000008359 toxicosis Effects 0.000 description 6
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 5
- 206010034674 peritonitis Diseases 0.000 description 5
- 102000003929 Transaminases Human genes 0.000 description 4
- 108090000340 Transaminases Proteins 0.000 description 4
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 4
- 238000010521 absorption reaction Methods 0.000 description 4
- CVSVTCORWBXHQV-UHFFFAOYSA-N creatine Chemical compound NC(=[NH2+])N(C)CC([O-])=O CVSVTCORWBXHQV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 4
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 4
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 4
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 4
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 4
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 4
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 206010058040 Abdominal sepsis Diseases 0.000 description 3
- CSCPPACGZOOCGX-UHFFFAOYSA-N Acetone Chemical compound CC(C)=O CSCPPACGZOOCGX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010025327 Lymphopenia Diseases 0.000 description 3
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 3
- 230000036760 body temperature Effects 0.000 description 3
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 3
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 3
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 3
- 238000006056 electrooxidation reaction Methods 0.000 description 3
- 238000000605 extraction Methods 0.000 description 3
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 3
- 201000006370 kidney failure Diseases 0.000 description 3
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 3
- 206010024378 leukocytosis Diseases 0.000 description 3
- 231100001023 lymphopenia Toxicity 0.000 description 3
- 230000001590 oxidative effect Effects 0.000 description 3
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 3
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 3
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 3
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 3
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 3
- 239000003053 toxin Substances 0.000 description 3
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 description 2
- 208000009663 Acute Necrotizing Pancreatitis Diseases 0.000 description 2
- QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N Ammonia Chemical compound N QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- PAYRUJLWNCNPSJ-UHFFFAOYSA-N Aniline Chemical compound NC1=CC=CC=C1 PAYRUJLWNCNPSJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N Atomic nitrogen Chemical compound N#N IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 108010017384 Blood Proteins Proteins 0.000 description 2
- 102000004506 Blood Proteins Human genes 0.000 description 2
- 238000008789 Direct Bilirubin Methods 0.000 description 2
- 208000037487 Endotoxemia Diseases 0.000 description 2
- 206010023126 Jaundice Diseases 0.000 description 2
- 206010023129 Jaundice cholestatic Diseases 0.000 description 2
- 206010027417 Metabolic acidosis Diseases 0.000 description 2
- 208000034486 Multi-organ failure Diseases 0.000 description 2
- 201000005267 Obstructive Jaundice Diseases 0.000 description 2
- 206010058096 Pancreatic necrosis Diseases 0.000 description 2
- 206010035664 Pneumonia Diseases 0.000 description 2
- 208000001647 Renal Insufficiency Diseases 0.000 description 2
- 210000000683 abdominal cavity Anatomy 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- 239000003242 anti bacterial agent Substances 0.000 description 2
- 230000000844 anti-bacterial effect Effects 0.000 description 2
- 229940088710 antibiotic agent Drugs 0.000 description 2
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 2
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 2
- 229960003624 creatine Drugs 0.000 description 2
- 239000006046 creatine Substances 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 238000001804 debridement Methods 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 238000005534 hematocrit Methods 0.000 description 2
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 2
- 230000001719 hemosorption Effects 0.000 description 2
- 230000002631 hypothermal effect Effects 0.000 description 2
- 230000008105 immune reaction Effects 0.000 description 2
- 230000002779 inactivation Effects 0.000 description 2
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 2
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 2
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 2
- 208000029744 multiple organ dysfunction syndrome Diseases 0.000 description 2
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 2
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 239000000523 sample Substances 0.000 description 2
- 210000000115 thoracic cavity Anatomy 0.000 description 2
- -1 72 g / l Proteins 0.000 description 1
- 108010077480 Albumin Receptors Proteins 0.000 description 1
- 208000007848 Alcoholism Diseases 0.000 description 1
- 201000003126 Anuria Diseases 0.000 description 1
- 206010003011 Appendicitis Diseases 0.000 description 1
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 1
- 108010091326 Cryoglobulins Proteins 0.000 description 1
- 102000002004 Cytochrome P-450 Enzyme System Human genes 0.000 description 1
- 108010015742 Cytochrome P-450 Enzyme System Proteins 0.000 description 1
- 208000002230 Diabetic coma Diseases 0.000 description 1
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 102000008946 Fibrinogen Human genes 0.000 description 1
- 108010049003 Fibrinogen Proteins 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 102100028967 HLA class I histocompatibility antigen, alpha chain G Human genes 0.000 description 1
- 101710197836 HLA class I histocompatibility antigen, alpha chain G Proteins 0.000 description 1
- 208000010718 Multiple Organ Failure Diseases 0.000 description 1
- 208000007125 Neurotoxicity Syndromes Diseases 0.000 description 1
- 206010033546 Pallor Diseases 0.000 description 1
- 229930182555 Penicillin Natural products 0.000 description 1
- JGSARLDLIJGVTE-MBNYWOFBSA-N Penicillin G Chemical compound N([C@H]1[C@H]2SC([C@@H](N2C1=O)C(O)=O)(C)C)C(=O)CC1=CC=CC=C1 JGSARLDLIJGVTE-MBNYWOFBSA-N 0.000 description 1
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 1
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 206010044221 Toxic encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 231100000076 Toxic encephalopathy Toxicity 0.000 description 1
- LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N Uric Acid Chemical compound N1C(=O)NC(=O)C2=C1NC(=O)N2 LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N Uric acid Natural products N1C(=O)NC(=O)C2NC(=O)NC21 TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000009729 Ventricular Premature Complexes Diseases 0.000 description 1
- 206010052428 Wound Diseases 0.000 description 1
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 1
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 1
- 206010000269 abscess Diseases 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- WDJHALXBUFZDSR-UHFFFAOYSA-M acetoacetate Chemical compound CC(=O)CC([O-])=O WDJHALXBUFZDSR-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 150000001298 alcohols Chemical class 0.000 description 1
- 229940126575 aminoglycoside Drugs 0.000 description 1
- 229910021529 ammonia Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000000845 anti-microbial effect Effects 0.000 description 1
- 239000004599 antimicrobial Substances 0.000 description 1
- 210000000436 anus Anatomy 0.000 description 1
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 1
- 229940125717 barbiturate Drugs 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 1
- 230000027455 binding Effects 0.000 description 1
- 239000011942 biocatalyst Substances 0.000 description 1
- 239000013060 biological fluid Substances 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 1
- 239000010836 blood and blood product Substances 0.000 description 1
- 210000000601 blood cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000009640 blood culture Methods 0.000 description 1
- 229940125691 blood product Drugs 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 1
- 238000002192 cholecystectomy Methods 0.000 description 1
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 1
- 239000003245 coal Substances 0.000 description 1
- 210000001072 colon Anatomy 0.000 description 1
- 230000000254 damaging effect Effects 0.000 description 1
- 238000003795 desorption Methods 0.000 description 1
- 238000010790 dilution Methods 0.000 description 1
- 239000012895 dilution Substances 0.000 description 1
- 230000035619 diuresis Effects 0.000 description 1
- 238000005868 electrolysis reaction Methods 0.000 description 1
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 1
- 239000008151 electrolyte solution Substances 0.000 description 1
- 239000002532 enzyme inhibitor Substances 0.000 description 1
- 238000002146 exchange transfusion Methods 0.000 description 1
- 229940012952 fibrinogen Drugs 0.000 description 1
- 238000001914 filtration Methods 0.000 description 1
- 210000000232 gallbladder Anatomy 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 208000021760 high fever Diseases 0.000 description 1
- 230000033444 hydroxylation Effects 0.000 description 1
- 238000005805 hydroxylation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000002218 hypoglycaemic effect Effects 0.000 description 1
- 208000027866 inflammatory disease Diseases 0.000 description 1
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 1
- 238000011081 inoculation Methods 0.000 description 1
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 1
- 238000002350 laparotomy Methods 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 229910052757 nitrogen Inorganic materials 0.000 description 1
- 229960005419 nitrogen Drugs 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 229940049954 penicillin Drugs 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 description 1
- 239000003058 plasma substitute Substances 0.000 description 1
- 239000002244 precipitate Substances 0.000 description 1
- 239000003755 preservative agent Substances 0.000 description 1
- 230000002335 preservative effect Effects 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 239000012460 protein solution Substances 0.000 description 1
- 238000002644 respiratory therapy Methods 0.000 description 1
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 1
- 239000012266 salt solution Substances 0.000 description 1
- 238000000926 separation method Methods 0.000 description 1
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000000087 stabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 231100000765 toxin Toxicity 0.000 description 1
- 108700012359 toxins Proteins 0.000 description 1
- 239000003204 tranquilizing agent Substances 0.000 description 1
- 230000002936 tranquilizing effect Effects 0.000 description 1
- 238000012546 transfer Methods 0.000 description 1
- 230000008733 trauma Effects 0.000 description 1
- 229940045136 urea Drugs 0.000 description 1
- 229940116269 uric acid Drugs 0.000 description 1
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 1
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 1
- 238000009423 ventilation Methods 0.000 description 1
- 239000002676 xenobiotic agent Substances 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
- External Artificial Organs (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, в частности к интенсивной терапии и реанимации, и касается вопроса лечения хирургических больных, страдающих гнойно-воспалительной патологией органов брюшной полости и сопровождающейся высокой интоксикацией. The invention relates to medicine, in particular to intensive care and resuscitation, and relates to the treatment of surgical patients suffering from purulent-inflammatory pathology of the abdominal organs and accompanied by high intoxication.
Гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости, сопровождающиеся высокой степенью интоксикации (разлитой перитонит, панкреонекроз, выраженная желтуха с явлениями печеночно-почечной недостаточности, абдоминальный сепсис) характеризуются накоплением в крови токсичных ксенобиотиков, повышением уровня метаболитов (билирубина, мочевины, креатинина, остаточного азота, трансаминаз, "средних" молекул и др.), гипо- и диспротеинемией, снижением транспортной функции альбумина, выраженными водными и электролитными расстройствами, кислотно-основным дисбалансом, что ведет к выраженной полиорганной недостаточности. Purulent-inflammatory diseases of the abdominal organs, accompanied by a high degree of intoxication (diffuse peritonitis, pancreatic necrosis, severe jaundice with hepatic-renal failure, abdominal sepsis) are characterized by the accumulation of toxic xenobiotics in the blood, increased levels of metabolites (bilirubin, urea, nitrogen, creatine, creatine transaminases, "medium" molecules, etc.), hypo- and dysproteinemia, a decrease in the transport function of albumin, pronounced water and electrolyte disorders, ki lotno-base imbalance, which leads to severe multiorgan failure.
Известны несколько способов лечения тяжелой эндоинтоксикации, но каждый из них имеет ряд существенных недостатков. Several methods of treating severe endointoxication are known, but each of them has a number of significant drawbacks.
В последний годы получила распространение методика непрямого электрохимического окисления крови растворами гипохлорита натрия с целью лечения экзо- и эндотоксикозов. In recent years, the technique of indirect electrochemical oxidation of blood with sodium hypochlorite solutions for the treatment of exo- and endotoxicoses has become widespread.
Гипохлорит натрия, получаемый методом электролиза физиологического раствора на электрохимических установках ЭДО-3М, ЭДО-4М, представляет соединение с небольшой молекулярной массой и малыми структурными размерами, являющееся носителем "активного" кислорода. В присутствии органических веществ, гипохлорит натрия осуществляет реакцию их гидроксилирования, то есть моделирует функцию естественного биокатализатора цитохрома Р-450. Sodium hypochlorite, obtained by electrolysis of physiological saline in electrochemical plants EDO-3M, EDO-4M, is a compound with a small molecular weight and small structural dimensions, which is a carrier of "active" oxygen. In the presence of organic substances, sodium hypochlorite carries out the reaction of their hydroxylation, that is, it models the function of the natural biocatalyst of cytochrome P-450.
В организме гипохлорит натрия освобождает "активный" кислород, окисляя токсичные и балластные вещества такие, как билирубин, мочевина, креатинин, аммиак, холестерин, мочевая кислота, анилин, ацетон, ацетоацетат, трансаминазы и другие. Окисляя липидный слой клеточных мембран, он обладает мощным бактерицидным действием. Гипохлрит натрия способен разрушать некоторые лекарственные препараты, например барбитураты, транквилизаторы, спирты, глюкозу, некоторые антибиотики и другие. In the body, sodium hypochlorite releases “active” oxygen, oxidizing toxic and ballast substances such as bilirubin, urea, creatinine, ammonia, cholesterol, uric acid, aniline, acetone, acetoacetate, transaminases and others. Oxidizing the lipid layer of cell membranes, it has a powerful bactericidal effect. Sodium hypochlorite is able to destroy some drugs, for example barbiturates, tranquilizers, alcohols, glucose, some antibiotics and others.
В настоящее время гипохлорит натрия используется, как средство для местного (наружного) применения при лечении гнойных ран. В низких концентрациях он используется для внутривенного введения с антимикробной целью, для лечения экзо- и эндотоксикозов, выведения больных из диабетической комы. Currently, sodium hypochlorite is used as a tool for local (external) use in the treatment of purulent wounds. In low concentrations, it is used for intravenous administration with an antimicrobial purpose, for the treatment of exo- and endotoxicoses, and for removing patients from a diabetic coma.
Однако внутрисосудистое введение раствора гипохлорита натрия имеет ряд недостатков. However, intravascular administration of sodium hypochlorite solution has several disadvantages.
Во-первых, используется раствор низкой концентрации (не более 600 мг.), что ведет к снижению окислительной способности раствора, нет возможности получить достаточной детоксицирующий эффект. Применение растворов более высокой концентрации невозможно из-за выраженного повреждающего действия на форменные элементы крови. Firstly, a solution of low concentration (not more than 600 mg.) Is used, which leads to a decrease in the oxidizing ability of the solution, it is not possible to obtain a sufficient detoxifying effect. The use of solutions of a higher concentration is impossible due to the pronounced damaging effect on the formed elements of the blood.
Во-вторых, для интравенозной инфузии требуется катетеризация центральной вены во избежание повреждения интимы периферических сосудов. Secondly, for intravenous infusion, catheterization of the central vein is required to avoid damage to the intima of the peripheral vessels.
В-третьих, при внутривенном введении раствора гипохлорита натрия неконтролируемо изменяется метаболизм тех лекарственных препаратов, которые составляют основу медикаментозного лечения. Thirdly, with the intravenous administration of a solution of sodium hypochlorite, the metabolism of those drugs that form the basis of drug treatment uncontrollably changes.
И, наконец, такой способ использования раствора нередко вызывает гипогликемическое состояние, приводит к повышенной кровоточности из-за повреждения фибриногена. And finally, this method of using the solution often causes a hypoglycemic state, leads to increased bleeding due to damage to fibrinogen.
Высоко эффективным методом лечения токсикозов является плазмаферез, выполняемый после хирургической санации основного очага инфекции и предварительной коррекции водно-электролитных и белковых растворов. Метод заключается в многократном удалении плазмы крови пациента, содержащей токсичные компоненты токсикоза, с помощью сепарирующих, фильтрующих, центрифугирующих устройств, ручным способом. A highly effective method of treating toxicosis is plasmapheresis, performed after surgical debridement of the main focus of infection and preliminary correction of water-electrolyte and protein solutions. The method consists in the multiple removal of the patient's blood plasma containing toxic components of toxicosis, using separating, filtering, centrifuging devices, manually.
Недостатком лечебного плазмафереза является необходимость полноценного возмещения плазмапотери белковыми препаратами, свежезамороженной плазмой, альбумином. Таким образом, этот метод предусматривает плазмаобмен и по существу является обменным переливанием плазмы, что делает этот метод в настоящее время крайне дорогостоящей и опасной из-за риска иммунных реакций процедурой. The disadvantage of therapeutic plasmapheresis is the need for a full replacement of plasmoter with protein preparations, freshly frozen plasma, and albumin. Thus, this method provides for plasma exchange and is essentially an exchange transfusion of plasma, which makes this method extremely expensive and dangerous due to the risk of immune reactions.
Разработан способ детоксикации плазмы с целью ее реинфузии пациентам методом плазмасорбции. Метод заключается в перфузии плазмы крови, полученной после плазмафереза, через гемосорбционную колонку. Изменения биохимического состава плазмы после плазмасорбции характеризуются умеренно выраженным снижением содержания токсичных метаболитов: мочевины на 12,7% креатинина на 24,6% средних молекул на 32,8% В2 микроглобулина на 36,7% Клиническая эффективность плазмасорбции отмечается при перфузии не менее 1,8 объема циркулирующей плазмы. A plasma detoxification method has been developed with the aim of reinfusion to patients by plasma absorption method. The method consists in perfusion of blood plasma obtained after plasmapheresis through a hemosorption column. Changes in the biochemical composition of plasma after plasma sorption are characterized by a moderately pronounced decrease in the content of toxic metabolites: urea by 12.7% creatinine by 24.6% of average molecules by 32.8% of B2 microglobulin by 36.7%. Clinical effectiveness of plasma absorption is observed with perfusion of at least 1 8 volumes of circulating plasma.
Обладая детоксицирующей способностью, метод имеет ряд существенных недостатков. Главный из них значительная, до 40% потеря белков плазмы на поверхности гемосорбента. Увеличение транспортной способности альбумина, к сожалению, практически полностью нивелируется потерей этого важнейшего белка на активированных углях любой марки. Possessing a detoxifying ability, the method has a number of significant drawbacks. The main one is a significant, up to 40% loss of plasma proteins on the surface of the hemosorbent. The increase in the transport capacity of albumin, unfortunately, is almost completely offset by the loss of this most important protein on activated carbons of any brand.
Плазмасорбция, выполняемая по поводу механической желтухи с использованием сорбционных колонок с углем марки СКН емкостью 400 мл, приводит к увеличению транспортной способности альбумина в среднем на 12% по данным флюоресцентного экспресс-метода), при снижении общего количества альбумина на 8-15% Причем для увеличения сорбционного эффекта приходится прибегать к замене гемосоpбционной колонки, так как эффект десорбции развивается уже через 40 мин от начала процедуры, а это ведет к дальнейшей потере белка. Plasma sorption performed for obstructive jaundice using sorption columns with SKN brand coal with a capacity of 400 ml leads to an increase in the transport capacity of albumin by an average of 12% according to the fluorescence express method), with a decrease in the total amount of albumin by 8-15% To increase the sorption effect, one has to resort to replacing the hemosorption column, since the desorption effect develops within 40 minutes from the start of the procedure, and this leads to further loss of protein.
Таким образом, методика плазмафереза с последующей плазмасорбцией является технически сложным, а с учетом стоимости гемосорбентов, крайне дорогостоящим методом лечения токсикоза. Плазма, полученная после него, характеризуется низким содержанием альбумина, что не позволяет полностью отказаться от использования донорских белковых препаратов. В связи с перечисленными причинами метод плазмасорбции не получает широкого распространения в практической медицине. Thus, the method of plasmapheresis followed by plasmasorption is technically difficult, and taking into account the cost of hemosorbents, it is an extremely expensive method of treating toxicosis. The plasma obtained after it is characterized by a low albumin content, which does not completely abandon the use of donor protein preparations. In connection with the above reasons, the plasma absorption method is not widely used in practical medicine.
Сущностью предложения является экстракорпоральная регенерация плазмы крови, полученной после плазмафереза, методом непрямого электрохимического окисления раствором гипохлорита натрия высокой концентрации, позволяющим провести полную детоксикацию, сохранить белковый состав плазмы, избежать контакта с форменными элементами крови. Таким образом, эффективным и дешевым путем получить плазму крови, пригодную для реинфузии пациенту. The essence of the proposal is the extracorporeal regeneration of blood plasma obtained after plasmapheresis by indirect electrochemical oxidation with a high concentration of sodium hypochlorite solution, which allows complete detoxification, preserves the plasma protein composition, and avoids contact with blood cells. Thus, in an effective and cheap way to obtain blood plasma suitable for reinfusion to a patient.
Впервые обнаружен новый механизм лечебного действия раствора гипохлорита натрия при его экстракорпоральном соединении с плазмой крови, позволяющий восстановить транспортную функцию альбумина у больных, находящихся на лечении по поводу гнойно-воспалительной патологии органов брюшной полости с 2-3 степенью эндотоксикоза. For the first time, a new mechanism of the therapeutic effect of a solution of sodium hypochlorite with its extracorporeal combination with blood plasma was discovered, which allows to restore the transport function of albumin in patients undergoing treatment for purulent-inflammatory pathology of the abdominal organs with a 2-3 degree of endotoxemia.
Способ осуществляют следующим образом. The method is as follows.
Больным выполняют хирургическую санацию основного очага инфекции. Проводят лечебный плазмаферез в объеме 1200-1600 мл плазмаэкстракции. Плазму в асептических условиях собирают в стерильные флаконы и соединяют с раствором гипохлорита натрия в объемном соотношении плазма раствор гипохлорита натрия 10: 1. Используют концентрацию раствора гипохлорита натрия, равную 1200 мг% Полученное соединение экспонируют не менее 4 ч. Время, необходимое в каждом конкретном случае для детоксикации плазмы, варьирует в зависимости от исходного уровня токсикоза и обычно не превышает 16 ч. Продолжительность экспозиции определяют при динамическом контроле повышения транспортной емкости альбумина. Patients undergo surgical debridement of the main focus of infection. Treatment plasmapheresis is carried out in a volume of 1200-1600 ml of plasma extraction. Plasma under aseptic conditions is collected in sterile vials and combined with a solution of sodium hypochlorite in a volume ratio of plasma a solution of sodium hypochlorite 10: 1. Use a concentration of sodium hypochlorite solution equal to 1200 mg%. The resulting compound is exposed for at least 4 hours. The time required in each case for plasma detoxification, varies depending on the initial level of toxicosis and usually does not exceed 16 hours. The duration of exposure is determined by dynamically controlling the increase in the transport capacity of albumin .
Данный способ не требует определенных температурных условий, однако при длительном (свыше 8 ч) экспонировании соединения желательно проводить его в условиях бытового холодильника при температуре 4-6о С.This method does not require specific temperature conditions, but long-term (over 8 hours) exposure of the compound is desired to hold it in a domestic refrigerator at a temperature of 4-6 ° C.
Данная концентрация раствора гипохлорита натрия была определена как лучшая по результатам многочисленных предварительных лабораторных исследований, проведенных под постоянным динамическим контролем изменений транспортной функции альбумина и биохимических показателей. This concentration of sodium hypochlorite solution was determined as the best according to the results of numerous preliminary laboratory studies conducted under constant dynamic control of changes in the transport function of albumin and biochemical parameters.
Установлен выраженный детоксицирующий эффект, проявляющийся в значительном снижении уровня токсичных метаболитов: билирубина на 54-70% мочевины на 60% креатинина на 60-80% практически полная инактивация трансаминаз. При этом отмечается значительное увеличение транспортной способности альбумина. A pronounced detoxifying effect was established, which manifests itself in a significant reduction in the level of toxic metabolites: bilirubin by 54-70% urea by 60% creatinine by 60-80%, almost complete inactivation of transaminases. At the same time, there is a significant increase in the transport capacity of albumin.
Изменения транспортной способности альбумина определяют по результатам динамики эффективной концентрации альбумина (ЭКА) и удельной связывающей способности альбумина (УССА). Под эффективной концентрацией альбумина понимают количество свободных, не занятых ни какими веществами центров связывания альбумина. Нормальные величины ЭКА совпадают с интервалом нормальных значений общей концентрации альбумина в сыворотке крови и составляют 40-55 г/л. Под удельной связывающей способностью альбумина понимают отношение ЭКА к общей концентрации альбумина, в норме УССА 1,0 и значительно снижается при токсикозах различной этиологии. Changes in the transport ability of albumin are determined by the dynamics of the effective concentration of albumin (ECA) and the specific binding ability of albumin (USCA). An effective albumin concentration is understood to mean the amount of free albumin binding centers not occupied by any substances. Normal values of ECA coincide with the interval of normal values of the total concentration of albumin in the blood serum and are 40-55 g / l. The specific binding ability of albumin is understood to mean the ratio of ECA to the total concentration of albumin, normally UCCA 1.0, and significantly decreases with toxicosis of various etiologies.
ЭКА определяют флюоресцентным экспресс-методом на аппаратах "Зонд 2", "Зонд 3", значения УССА рассчитывают математическим путем. ECA is determined by fluorescence express method on the apparatus "Probe 2", "Probe 3", the values of the CSSA are calculated mathematically.
Гипохлорит натрия окисляет как свободные компоненты токсикоза, так и фиксированные на рецепторах альбумина. Освобождает их и, таким образом, восстанавливает транспортную способность альбумина, которая эффективно используется для переноса необходимых организму веществ, лекарственных препаратов, вновь образуемых токсинов к органам естественной детоксикации. Sodium hypochlorite oxidizes both the free components of toxicosis and those fixed on albumin receptors. Releases them and, thus, restores the transport ability of albumin, which is effectively used to transfer the substances necessary for the body, drugs, newly formed toxins to the organs of natural detoxification.
При использовании данного метода регенерации плазмы крови эффективная концентрация альбумина возрастает на 90-120% а его удельная связывающая способность достигает 0,93-0,98. Причем эти положительные изменения более выражены у пациентов, страдающих от крайней высокой интоксикации. Общее количество белка снижается лишь на 8-12% за счет фракции крупномолекулярных криоглобулинов, выпадающих в осадок при длительном (более 12 ч) экспонировании в условиях гипотермии бытового холодильника. When using this method of blood plasma regeneration, the effective concentration of albumin increases by 90-120% and its specific binding ability reaches 0.93-0.98. Moreover, these positive changes are more pronounced in patients suffering from extreme high intoxication. The total amount of protein is reduced only by 8-12% due to the fraction of large molecular cryoglobulins that precipitate during prolonged (more than 12 hours) exposure under hypothermia in a domestic refrigerator.
Гипохлорит натрия в среде биологических жидкостей имеет короткий период распада. При стабилизации максимально получаемых показателей ЭКА (что определяет продолжительность экспозиции) гипохлорит натрия в плазме не определяется. Таким образом, имеется лишь эффект плазмадилюции физиологическим раствором. Sodium hypochlorite in biological fluids has a short decay period. When stabilizing the maximum obtained ECA parameters (which determines the duration of exposure), sodium hypochlorite in plasma is not determined. Thus, there is only the effect of plasmadilution with saline.
В результате получают регенерированную плазму крови, которая может быть использована для реинфузии пациенту при проведении сеансов программируемого плазмафереза. The result is a regenerated blood plasma, which can be used for reinfusion to the patient during programmed plasmapheresis sessions.
П р и м е р 1. Больной В. 47 лет, поступил в реанимационное отделение ГКБ N 67 08.11.1991 г. с диагнозом: тупая травма живота, отрыв желчного пузыря, разлитой желчный перитонит. Состояние после лапаротомии, холецистэктомии от 08.11.1991 г. санация и дренирование брюшной полости. Страдает хроническим алкоголизмом. PRI me R 1. Patient B. 47 years old, was admitted to the intensive care unit of the City Clinical Hospital N 67 08.11.1991, with a diagnosis of blunt trauma to the abdomen, separation of the gall bladder, diffuse gall peritonitis. Condition after laparotomy, cholecystectomy from 11/08/1991, rehabilitation and drainage of the abdominal cavity. Suffers from chronic alcoholism.
При поступлении состояние больного очень тяжелое: кожные покровы желтушны, адинамия, температура тела 38,5о С, пульс 120-130 в мин, АД 100/60 мм рт. ст. ЦВД 0 см вод.ст. В анализе крови умеренный лейкоцитоз 12,6х109/л, палочкоядерный сдвиг до 30% лимфопения, СОЭ 27 мм/ч, лейкоцитарный индекс КАЛЬФ КАЛИФА 3,7.On admission the patient's condition is very severe: Yellowness skin, weakness, body temperature 38.5 ° C, pulse 120-130 min, BP 100/60 mm Hg. Art. CVP 0 cm water column In the blood test, moderate leukocytosis 12.6x10 9 / l, stab shift to 30% lymphopenia, ESR 27 mm / h, leukocyte index CALPH CALIFA 3.7.
Биохимические показатели от 08.11.1991 г. Biochemical indicators from 11/08/1991
Общий белок 76 г/л, альбумин 35 г/л, глобулины 41 г/л, мочевина 26 ммоль/л, креатинин 365 ммоль/л,общий билирубин 306 мкмоль/л: прямой 220, непрямой 186, калий 6,1 ммоль/л, кальций 2,1 ммоль/л, АЛТ 1,7 ммоль/чхл, АСТ 1,0 ммоль/чхл. Эффективная концентрация альбумина (ЭКА) 18 г/л. Удельная связывающая способность альбумина УССА) 0,51. В ходе наблюдения выявлен резко сниженный темп диуреза до 200 мл в сутки. На основании клинических и лабораторных данных установлен синдром печеночно-почечной недостаточности, эндотоксикоз 2-3 степени. Проводилась интенсивная инфузионная терапия и медикаментозное лечение, включавшие переливание глюкозо-солевых растворов, плазмазаменителей, свежезамороженной плазмы. В терапии использовались ингибиторы ферментов, антибиотики пенициллинового ряда, аминогликозиды. Однако состояние больного без улучшения, к 9.11.1991 г. появились признаки энцефалопатии, анурия. Total protein 76 g / l, albumin 35 g / l, globulins 41 g / l, urea 26 mmol / l, creatinine 365 mmol / l, total bilirubin 306 μmol / l: direct 220, indirect 186, potassium 6.1 mmol / l, calcium 2.1 mmol / l, ALT 1.7 mmol / hl, AST 1.0 mmol / hl. The effective concentration of albumin (ECA) is 18 g / l. The specific binding ability of albumin USCA) 0.51. During the observation revealed a sharply reduced rate of urine output to 200 ml per day. Based on clinical and laboratory data, hepatic-renal failure syndrome, endotoxemia of the 2nd to 3rd degree were established. Intensive infusion therapy and drug treatment were carried out, including transfusion of glucose-salt solutions, plasma substitutes, freshly frozen plasma. In therapy, enzyme inhibitors, penicillin antibiotics, aminoglycosides were used. However, the patient’s condition without improvement, by 9.11.1991, there were signs of encephalopathy, anuria.
После стабилизации основных показателей гемодинамики: АД 120/75 мм рт. ст. ЧСС 96 в мин. ЦВД + 7 см вод. ст. выполнен лечебный плазмаферез по ручной методике. Эксфузия плазмы составила 1200 мл. Проведена плазмасорбция через гемосорбент СУГС при помощи аппарата "Унирол" в течение 40 мин со скоростью перфузии 100 мл/ч. After stabilization of the main hemodynamic parameters: blood pressure 120/75 mm RT. Art. Heart rate 96 per minute. CVP + 7 cm of water. Art. performed therapeutic plasmapheresis according to a manual technique. Plasma exfusion was 1200 ml. Plasma sorption through the hemosorbent SUGS was performed using the Unirol apparatus for 40 min with a perfusion rate of 100 ml / h.
Биохимические показатели в плазме после плазмасоpбции: общий белок 64 г/л, альбумин 26 г/л, глобулины 38 г/л, мочевина 23 ммоль/л, креатинин 347 ммоль/л, билирубин общий 120 мкмоль/л: прямой 94, непрямой 36; калий 4,8 ммоль/л, кальций 1,6 ммоль/л, АЛТ 0,6 ммоль/чхл, АСТ 0,3 ммолль/чхл, ЭКА 20 г/л, УССА 0,31. Plasma biochemical parameters after plasma absorption: total protein 64 g / l, albumin 26 g / l, globulins 38 g / l, urea 23 mmol / l, creatinine 347 mmol / l, total bilirubin 120 μmol / l: direct 94, indirect 36 ; potassium 4.8 mmol / l, calcium 1.6 mmol / l, ALT 0.6 mmol / hl, AST 0.3 mmol / hl, ECA 20 g / l, USCA 0.31.
Таким образом, детоксицирующий эффект плазмасорбции характеризовался следующими изменениями: снижением уровня мочевины на 11,6% креатинина на 5,03% общего билирубина на 60,8, прямого билирубина на 57,3% непрямого билирубина на 80,7, АЛТ на 64,7% АСТ на 70% Однако ни один показатель не достиг нормы. При этом общее количество белка снизилось на 15,8% альбумина на 25,7% Поэтому, несмотря на то, что ЭКА возросла на 11,1% произошло снижение удельной связывающей способности альбумина с 051 до 0,31. В связи с этим детоксицирующий эффект был оценен как неудовлетворительный и плазмапотеря возмещалась донорскими препаратами крови. Thus, the detoxifying effect of plasma adsorption was characterized by the following changes: a decrease in urea level by 11.6% creatinine by 5.03% total bilirubin by 60.8, direct bilirubin by 57.3% indirect bilirubin by 80.7, ALT by 64.7 % AST by 70% However, not a single indicator has reached the norm. Moreover, the total amount of protein decreased by 15.8% albumin by 25.7%. Therefore, despite the fact that ECA increased by 11.1%, the specific binding ability of albumin decreased from 051 to 0.31. In this regard, the detoxifying effect was assessed as unsatisfactory and plasma loss was compensated by donor blood products.
П р и м е р 2. Больная Т. 64 года, поступила в отделение реанимации ГКБ N 23 11.11.1992г. с диагнозом: перфорация толстой кишки, разлитой каловой перитонит. Состояние после лапаростомии, наложения двухствольного ануса от 11.11.1992 г. Острая печеночно-почечная недостаточность. Эндотоксикоз 3 ст. При поступлении состояние больной крайне тяжелое. Проводится искусственная вентиляция легких. Кожные покровы бледно-желтушные, температура тела 36,1о С, пульс 146 в мин, редкая желудочковая экстрасистолия, АД 95/60 мм рт.ст. ЦВД + 2 см водн.ст. В анализе крови лейкоцитоз 16,7 х 109/л, палочкоядерный сдвиг до 27% лимфопения, СОЭ 34 мм/ч, лейкоцитарный индекс Кальф Калифа 4,1. Метаболический ацидоз: рН 6,8, ВЕ 7, рСО2 33, РО2 84, гемоконцентрация гематокрит 53%
Биохимические показатели от 11.11.1992 г. Общий белок 77 г/л, альбумин 32 г/л, глобулины 46 г/л, мочевина 23 ммоль/л, креатинин 245 ммоль/л, общий билирубин 118 мкмоль/л: прямой 40, непрямой 78; калий 5,8 ммоль/л, кальций 2,0 ммоль/л, ЭКА 13 г/л, УССА 0,41.PRI me R 2. Patient T. 64 years old, was admitted to the intensive care unit GKB N 23 11.11.1992 with a diagnosis of perforation of the colon, spilled fecal peritonitis. Condition after laparostomy, imposition of a double-barreled anus from 11/11/1992, Acute hepatic-renal failure. Endotoxicosis 3 tbsp. Upon admission, the patient's condition is extremely serious. Artificial ventilation is carried out. The skin is pale jaundice, body temperature 36.1 about C, pulse 146 per min, rare ventricular extrasystole, blood pressure 95/60 mm Hg CVP + 2 cm aq. In the blood test, leukocytosis is 16.7 x 10 9 / l, stab shift to 27% lymphopenia, ESR 34 mm / h, leukocyte index Kalf Kalifa 4.1. Metabolic acidosis: pH 6.8, BE 7, pCO 2 33, PO 2 84, hematocrit blood concentration 53%
Biochemical indicators from 11/11/1992, total protein 77 g / l, albumin 32 g / l, globulins 46 g / l, urea 23 mmol / l, creatinine 245 mmol / l, total bilirubin 118 μmol / l: direct 40, indirect 78; potassium 5.8 mmol / l, calcium 2.0 mmol / l, ECA 13 g / l, USCA 0.41.
Проводилась интенсивная инфузионная терапия и медикаментозное лечение. 12.11.1992 г. больная переведена на самостоятельное дыхание. Однако была выявлена выраженная токсическая энцефалопатия и резкое снижение темпа диуреза, что говорило о недостаточности проводимого лечения и нарастании интоксикации, Проведена коррекция волемии и основных показателей гемодинамики. 12.11.1992 г. выполнен лечебный плазмаферез на аппарате ПФ 0,5, с объемом плазмаэкстракции 1800 мл. Плазма собрана в стерильные флаконы без гемоконсерванта и соединена с раствором гипохлорита натрия концентраций 1200 мг% в объемном соотношении плазма раствор гипохлорита натрия 10:1. Соединение было помещено в бытовой холодильник и экспонировалось при температуре 4о С. Каждые 2 ч определялась эффективная концентрация альбумина, максимальное значение этого показателя было выявлено на 11-12 ч экспонирования. К этому времени ЭКА приблизилась к исходному общему альбумину и дальнейшего нарастания его на наблюдалось. Выполнено биохимическое исследование плазмы.Intensive infusion therapy and drug treatment were carried out. 12.11.1992, the patient was transferred to independent breathing. However, a pronounced toxic encephalopathy and a sharp decrease in the rate of diuresis were revealed, which indicated the insufficiency of the treatment being carried out and the increase in intoxication. Correction of the volemia and the main hemodynamic parameters was carried out. November 12, 1992, therapeutic plasmapheresis was performed on a PF 0.5 apparatus with a plasma extraction volume of 1800 ml. Plasma is collected in sterile vials without a blood preservative and connected to a solution of sodium hypochlorite at a concentration of 1200 mg% in a volume ratio of plasma a sodium hypochlorite solution of 10: 1. The compound was placed in a household refrigerator and exposed at 4 ° C. Every 2 hours, the effective concentration of albumin determined, the maximum value of this index was identified for 11-12 hours exposure. By this time, ECA approached the initial total albumin and its further increase was not observed. A biochemical study of plasma was performed.
Биохимические изменения в плазме крови после ее электрохимического непрямого окисления раствором гипохлорита натрия (все данные приводятся с учетом коэффициента разведения). Общий белок 74 г/л, альбумин 31 г/л, глобулины 43 г/л, мочевина 6,5 ммоль/л, креатинин 126 ммоль/л, общий билирубин 20 мкмоль/л: прямой 7, непрямой 13; ЭКА 29 г/л, УССА 0,93. Biochemical changes in blood plasma after its electrochemical indirect oxidation with sodium hypochlorite solution (all data are given taking into account the dilution coefficient). Total protein 74 g / l, albumin 31 g / l, globulins 43 g / l, urea 6.5 mmol / l, creatinine 126 mmol / l, total bilirubin 20 μmol / l: direct 7, indirect 13; ECA 29 g / l, USCA 0.93.
Таким образом, детоксицирующий эффект непрямой электрохимической детоксикации характеризовался следующими изменениями: снижением уровня мочевины на 71,7%0 креатинина на 52,8% общего билирубина на 85,4% прямого билирубина на 92,6% непрямого на 64% Общий белок снизился на 4% альбумин на 3,2% При этом транспортная функция альбумина (ЭКА) возросла на 123% (более, чем в 2 раза), что выразилось в увеличении удельной связывающей способности альбумина (УССА) практически до нормы. Все показатели биохимически определяемых метаболитов достигли нормальных величин, детоксицирующий эффект способа был расценен, как удовлетворительный. Регенерированная таким методом плазма была реинфузирована при следующем сеансе плазмафереза, который не потребовал использования донорских белковых препаратов. Thus, the detoxifying effect of indirect electrochemical detoxification was characterized by the following changes: a decrease in urea by 71.7% 0 creatinine by 52.8% total bilirubin by 85.4% direct bilirubin by 92.6% indirect 64% Total protein decreased by 4 % albumin by 3.2% At the same time, the transport function of albumin (ECA) increased by 123% (more than 2 times), which resulted in an increase in the specific binding ability of albumin (USCA) to almost the norm. All indicators of biochemically determined metabolites reached normal values, the detoxifying effect of the method was regarded as satisfactory. The plasma regenerated by this method was reinfused during the next plasmapheresis session, which did not require the use of donor protein preparations.
П р и м е р 3. Больной А. 23 года, поступил в отделении реанимации ГКБ N 23.04.03.92 г. с диагнозом: острый гангренозный перфоративный аппендицит, разлитой перитонит. 23.04.1992 г. выполнена аппедэктомия, лапаростомия, санация брюшной полости. Из анамнеза известно, что пациент болен в течение 3 сут, за медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно. При поступлении состояние больного очень тяжелое: кожные покровы бледные, с признаками расстройства микроциркуляции, температура тела 37,9о С, пульс 124-130 в мин, ритмичный, АД 105/60 мм рт.ст. ЦВД + 4 см вод. ст. В анализе крови выраженный лейкоцитоз до 21 х 109/л, палочкоядерный сдвиг до 31% лимфопения, СОЭ 46 мм/ч, лейкоцитарный индекс Кальф Калифа 5,3. Метаболический ацидоз: рН 7,0, ВЕ 6, гемоконцентрация гемтокрит 54% При аускультации легких ослабленное дыхание над правой половиной грудной клетки. Выполнена обзорная рентгенограмма органов грудной полости. На основании физикальных и рентгенографических данных диагностирована правосторонняя сливная пневмония. С учетом основной патологии, данный случай был расценен, как абдоминальный сепсис, септическая пневмония. В последующем диагноз был подтвержден данными результатов посева на гемокультуру. Проводилась интенсивная инфузионная, антибактериальная и респираторная терапия. Однако состояние больного оставалось очень тяжелым, с тенденцией к ухудшению. При контрольных рентгенографиях органов грудной полости выявлена тенденция к абсцедированию. Больной высоко лихорадил до 39о С. Прогрессивно ухудшались показатели при биохимических исследованиях крови.PRI me R 3. Patient A. 23 years old, was admitted to the intensive care unit GKB N 04/23/03/92, with a diagnosis of acute gangrenous perforated appendicitis, diffuse peritonitis. 04/23/1992, performed an appedectomy, laparostomy, sanitation of the abdominal cavity. From the anamnesis it is known that the patient is sick for 3 days, did not seek medical help, was treated independently. On admission the patient's condition is very severe: pale skin, with signs of microcirculation disorder, body temperature 37.9 ° C, pulse 124-130 min, rhythmic, BP 105/60 mm Hg CVP + 4 cm of water. Art. In the blood test, expressed leukocytosis up to 21 x 10 9 / l, stab shift to 31% lymphopenia, ESR 46 mm / h, leukocyte index Kalf Kalifa 5.3. Metabolic acidosis: pH 7.0, BE 6, hematocrit blood concentration 54% With auscultation of the lungs, weakened breathing over the right half of the chest. A survey radiograph of the organs of the chest cavity was performed. On the basis of physical and radiographic data, right-sided drain pneumonia was diagnosed. Given the underlying pathology, this case was regarded as abdominal sepsis, septic pneumonia. Subsequently, the diagnosis was confirmed by the results of blood culture inoculation. Intensive infusion, antibacterial and respiratory therapy was carried out. However, the patient's condition remained very serious, with a tendency to worsen. When control x-rays of the chest cavity revealed a tendency to abscess formation. The patient high fever up to 39 ° C progressively worsens performance in biochemical blood studies.
Биохимические показатели от 28.04.1992 г. Общий белок, 72 г/л, альбумин 30 г/л, глобулины 42 г/л, мочевина 26,4 ммоль/л, креатинин 312 ммоль/л, общий билирубин 20,2 мкмоль/л: прямой 7,6, непрямой 12,6; АСТ 3,2 ммоль/чхл, АЛТ 1,6 ммоль/чхл, ЭКА 14 г/л, УССА 0,46. Biochemical parameters as of April 28, 1992. Total protein, 72 g / l, albumin 30 g / l, globulins 42 g / l, urea 26.4 mmol / l, creatinine 312 mmol / l, total bilirubin 20.2 μmol / l : direct 7.6, indirect 12.6; AST 3.2 mmol / hl, ALT 1.6 mmol / hl, ECA 14 g / l, USCA 0.46.
С учетом данных клиники и лабораторных тестов решено было провести лечение методом плазмафереза с последующей экстракорпоральной непрямой электрохимической детоксикацией плазмы раствором гипохлорита натрия. Taking into account the data of the clinic and laboratory tests, it was decided to carry out plasmapheresis treatment followed by extracorporeal indirect electrochemical plasma detoxification with sodium hypochlorite solution.
28.04.1992 г. выполнен плазмаферез на аппарате РС 6, с объемом плазмаэкстракции 1600 мл. Плазма собрана в стерильные флаконы без гемоконсерванта и соединена с раствором гипохлорита натрия концентрацией 1200 мг% в объемном соотношении плазма раствор гипохлорита натрия 10:1, после чего соединение экспонировалось в условия гипотермии при температуре 4о С. Спустя 16 ч отмечалось максимальное возрастание показателей ЭКА и УССА.On April 28, 1992, plasmapheresis was performed on a PC 6 apparatus with a plasma extraction volume of 1600 ml. The plasma was collected into sterile bottles without gemokonservanta and is connected with a sodium hypochlorite concentration of 1200 mg% in volumetric ratio of plasma sodium hypochlorite solution 10: 1, after which the compound exhibited in hypothermia conditions at a temperature of 4 ° C. After 16 hours, the maximum increase was noted ECA indicators and USSA.
Биохимические изменения в плазме после ее экстракорпорального непрямого электрохимического окисления раствором гипохлорита натрия. Biochemical changes in plasma after its extracorporeal indirect electrochemical oxidation with sodium hypochlorite solution.
Общий белок 70 г/л, альбумин 28 г/л, глобулины 42 г/л, мочевина 3,8 ммоль/л, креатинин 102 ммоль/л, общий билирубин 6,3 мкмоль/л: прямой 4,2, непрямой 2,1; АСТ не определяется, АЛТ не определяется, ЭКА 27 г/л, УССА 0,97. Total protein 70 g / l, albumin 28 g / l, globulins 42 g / l, urea 3.8 mmol / l, creatinine 102 mmol / l, total bilirubin 6.3 μmol / l: direct 4.2, indirect 2, 1; AST is not determined, ALT is not determined, ECA 27 g / l, CSSA 0.97.
В данном случае эффект непрямой электрохимической детоксикации характеризовался следующими изменениями: снижением уровня мочевины на 75,4% креатинина на 67,6, полной инактивацией трансаминаз, заметным снижением уровня билирубина, который и в исходе не превышал нормы. Эффективная концентрация альбумина, а значит и его транспортная функция увеличилась на 92,8% что подтверждается и показателем удельной связывающей способности альбумина, который практически равен единице. Плазма была признака регенерированной и осуществлена ее реинфузия пациенту. In this case, the effect of indirect electrochemical detoxification was characterized by the following changes: a decrease in urea level by 75.4% creatinine by 67.6, complete inactivation of transaminases, a noticeable decrease in the level of bilirubin, which in the outcome did not exceed the norm. The effective concentration of albumin, and hence its transport function, increased by 92.8%, which is confirmed by the specific binding ability of albumin, which is almost equal to unity. Plasma was a sign of regenerated and its reinfusion to the patient was carried out.
Было проведено 23 наблюдения применения заявленного способа экстракорпоральной регенерации плазмы крови хирур- гических больных, страдающих тяжелой гнойно-воспалительной патологией органов брюшной полости: разлитым гнойным перитонитом, панкреонекрозом, механической желтухой, абдоминальным сепсисом. В каждом случае были диагностированы эндотоксизов 2-3 ст. синдром полиорганной недостаточности, традиционное лечение эффекта не имело, что и являлось показанием для проведения заявленного способа лечения. 23 observations were made of the use of the claimed method for extracorporeal plasma plasma regeneration of surgical patients suffering from severe purulent-inflammatory pathology of the abdominal organs: diffuse purulent peritonitis, pancreatic necrosis, obstructive jaundice, abdominal sepsis. In each case, endotoxyses of 2-3 tbsp. Were diagnosed. multiple organ failure syndrome, the traditional treatment had no effect, which was an indication for the claimed method of treatment.
Таким образом, способ является дешевым и эффективным, позволяет регенеpировать плазму больных, до минимума сократить потребность в донорских белковых препаратах и снизить риск возможных иммунных реакций. Thus, the method is cheap and effective, allows you to regenerate the plasma of patients, minimize the need for donor protein preparations and reduce the risk of possible immune reactions.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU93020706A RU2033190C1 (en) | 1993-04-21 | 1993-04-21 | Method for extracorporal regeneration of plasma after plasmapheresis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU93020706A RU2033190C1 (en) | 1993-04-21 | 1993-04-21 | Method for extracorporal regeneration of plasma after plasmapheresis |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2033190C1 true RU2033190C1 (en) | 1995-04-20 |
| RU93020706A RU93020706A (en) | 1996-11-10 |
Family
ID=20140647
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU93020706A RU2033190C1 (en) | 1993-04-21 | 1993-04-21 | Method for extracorporal regeneration of plasma after plasmapheresis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2033190C1 (en) |
Cited By (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2133611C1 (en) * | 1998-06-22 | 1999-07-27 | Найда Николай Николаевич | Method for performing organism detoxication |
| RU2153889C2 (en) * | 1998-08-24 | 2000-08-10 | Петросян Эдуард Арутюнович | Hemosorbent regeneration method |
| RU2199351C1 (en) * | 2001-09-04 | 2003-02-27 | Петрик Виктор Иванович | Method of plasma blood clearance from uric acid and creatinine |
| RU2240604C1 (en) * | 2003-02-27 | 2004-11-20 | Научно-исследовательский институт фармакологии Томского научного центра Российской академии медицинских наук | Method for modeling posthypoxic encephalopathy and encephalopathy-associated disorders in blood system |
| RU2257620C1 (en) * | 2003-11-17 | 2005-07-27 | Научно-исследовательский институт фармакологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН) | Method for modeling posthemorrhagic encephalopathy |
-
1993
- 1993-04-21 RU RU93020706A patent/RU2033190C1/en active
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| Лопаткин Н.А. и Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. М.: Медицина, 1989, с.352. * |
Cited By (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2133611C1 (en) * | 1998-06-22 | 1999-07-27 | Найда Николай Николаевич | Method for performing organism detoxication |
| RU2153889C2 (en) * | 1998-08-24 | 2000-08-10 | Петросян Эдуард Арутюнович | Hemosorbent regeneration method |
| RU2199351C1 (en) * | 2001-09-04 | 2003-02-27 | Петрик Виктор Иванович | Method of plasma blood clearance from uric acid and creatinine |
| RU2240604C1 (en) * | 2003-02-27 | 2004-11-20 | Научно-исследовательский институт фармакологии Томского научного центра Российской академии медицинских наук | Method for modeling posthypoxic encephalopathy and encephalopathy-associated disorders in blood system |
| RU2257620C1 (en) * | 2003-11-17 | 2005-07-27 | Научно-исследовательский институт фармакологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН) | Method for modeling posthemorrhagic encephalopathy |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Kolff et al. | The artificial kidney: a dialyser with a great area. 1944. | |
| Burns et al. | Peritoneal dialysis: clinical experience | |
| Margulis et al. | Temporary organ substitution by hemoperfusion through suspension of active donor hepatocytes in a total complex of intensive therapy in patients with acute hepatic insufficiency | |
| Fleming et al. | Renal replacement therapy after repair of congenital heart disease in children: a comparison of hemofiltration and peritoneal dialysis | |
| GOTLOIB et al. | Sequential hemofiltration in nonoliguric high capillary permeability pulmonary edema of severe sepsis: preliminary report | |
| JPH09327511A (en) | Method for collecting and regenerating peritoneal dialysis fluid, processing device therefor and accessory | |
| Kolff | Dialysis in treatment of uremia: artificial kidney and peritoneal lavage | |
| Stegmayr et al. | PD treatment for severe congestive heart failure | |
| Fishman et al. | Experiences with the Kolff artificial kidney | |
| Ronco et al. | Continuous versus intermittent renal replacement therapy in the treatment of acute renal failure. | |
| Bates et al. | Trail of polyunsaturated fatty acids in non-relapsing multiple sclerosis | |
| Mateer et al. | Hemodialysis of the uremic child | |
| RU2033190C1 (en) | Method for extracorporal regeneration of plasma after plasmapheresis | |
| Lowsley et al. | Artificial kidney: Preliminary report | |
| McLeod et al. | Intermittent hemodialysis in terminal chronic renal failure | |
| Rosenak et al. | A new dialyzer for use as an artificial kidney | |
| Barakat et al. | Bilirubin and alkaline phosphatase clearance from blood-plasma by perfusion through activated carbon | |
| RU2092107C1 (en) | Method for treatment hepatic insufficiency in patients affected with ascites | |
| RU2226366C1 (en) | Method for carrying out transmembranous dialysis of omental bursa in the cases of acute destructive pancreatitis | |
| RU2219957C2 (en) | Method for treating the cases of gout by administering plasmosorption | |
| US20040229771A1 (en) | Method of reducing decline of or preserving residual renal function | |
| Klehr et al. | Clinical results of continuous arteriovenous hemofiltration | |
| RU2132194C1 (en) | Method for treating hepatic insufficiency in patients suffering from mechanical jaundice | |
| Donald | Caring for the renal system | |
| Matthaei et al. | Advantages of Continuous Arteriovenous Hemofiltration in the Management of |