RU2058796C1 - Method of perfusion brain pressure stabilization during prenarcosis in patients with intracranial hypertension - Google Patents
Method of perfusion brain pressure stabilization during prenarcosis in patients with intracranial hypertension Download PDFInfo
- Publication number
- RU2058796C1 RU2058796C1 SU5060209A RU2058796C1 RU 2058796 C1 RU2058796 C1 RU 2058796C1 SU 5060209 A SU5060209 A SU 5060209A RU 2058796 C1 RU2058796 C1 RU 2058796C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- anesthesia
- patients
- brain
- induction
- prenarcosis
- Prior art date
Links
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 title claims abstract description 20
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 17
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 title claims description 8
- 206010022773 Intracranial pressure increased Diseases 0.000 title description 5
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 title description 5
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 title description 5
- 201000009941 intracranial hypertension Diseases 0.000 title description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 14
- PJMPHNIQZUBGLI-UHFFFAOYSA-N fentanyl Chemical compound C=1C=CC=CC=1N(C(=O)CC)C(CC1)CCN1CCC1=CC=CC=C1 PJMPHNIQZUBGLI-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 13
- 229960002428 fentanyl Drugs 0.000 claims abstract description 13
- 239000000203 mixture Substances 0.000 claims abstract description 12
- GJSURZIOUXUGAL-UHFFFAOYSA-N Clonidine Chemical compound ClC1=CC=CC(Cl)=C1NC1=NCCN1 GJSURZIOUXUGAL-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 13
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 12
- 229960002896 clonidine Drugs 0.000 claims description 11
- 230000000087 stabilizing effect Effects 0.000 claims description 3
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 claims description 2
- 230000006698 induction Effects 0.000 abstract description 20
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 6
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 abstract description 3
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 abstract description 3
- 208000010513 Stupor Diseases 0.000 abstract 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 25
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 25
- 238000007917 intracranial administration Methods 0.000 description 8
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 8
- 238000002627 tracheal intubation Methods 0.000 description 7
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 6
- TXWBOBJCRVVBJF-YTGGZNJNSA-L Pipecuronium bromide Chemical compound [Br-].[Br-].N1([C@@H]2[C@@H](OC(C)=O)C[C@@H]3CC[C@H]4[C@@H]5C[C@@H]([C@@H]([C@]5(CC[C@@H]4[C@@]3(C)C2)C)OC(=O)C)N2CC[N+](C)(C)CC2)CC[N+](C)(C)CC1 TXWBOBJCRVVBJF-YTGGZNJNSA-L 0.000 description 5
- IUJDSEJGGMCXSG-UHFFFAOYSA-N Thiopental Chemical compound CCCC(C)C1(CC)C(=O)NC(=S)NC1=O IUJDSEJGGMCXSG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 229960003279 thiopental Drugs 0.000 description 5
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 4
- 238000002576 laryngoscopy Methods 0.000 description 4
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 4
- 239000003158 myorelaxant agent Substances 0.000 description 4
- AWLILQARPMWUHA-UHFFFAOYSA-M thiopental sodium Chemical compound [Na+].CCCC(C)C1(CC)C(=O)NC([S-])=NC1=O AWLILQARPMWUHA-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 4
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 3
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 3
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 3
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 3
- 230000008569 process Effects 0.000 description 3
- OLBCVFGFOZPWHH-UHFFFAOYSA-N propofol Chemical compound CC(C)C1=CC=CC(C(C)C)=C1O OLBCVFGFOZPWHH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229960004134 propofol Drugs 0.000 description 3
- 238000009423 ventilation Methods 0.000 description 3
- UVITTYOJFDLOGI-UHFFFAOYSA-N (1,2,5-trimethyl-4-phenylpiperidin-4-yl) propanoate Chemical compound C=1C=CC=CC=1C1(OC(=O)CC)CC(C)N(C)CC1C UVITTYOJFDLOGI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- CURLTUGMZLYLDI-UHFFFAOYSA-N Carbon dioxide Chemical compound O=C=O CURLTUGMZLYLDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010010904 Convulsion Diseases 0.000 description 2
- 206010058558 Hypoperfusion Diseases 0.000 description 2
- GQPLMRYTRLFLPF-UHFFFAOYSA-N Nitrous Oxide Chemical compound [O-][N+]#N GQPLMRYTRLFLPF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 230000001800 adrenalinergic effect Effects 0.000 description 2
- 230000003502 anti-nociceptive effect Effects 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 210000000133 brain stem Anatomy 0.000 description 2
- AAOVKJBEBIDNHE-UHFFFAOYSA-N diazepam Chemical compound N=1CC(=O)N(C)C2=CC=C(Cl)C=C2C=1C1=CC=CC=C1 AAOVKJBEBIDNHE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- ZZVUWRFHKOJYTH-UHFFFAOYSA-N diphenhydramine Chemical compound C=1C=CC=CC=1C(OCCN(C)C)C1=CC=CC=C1 ZZVUWRFHKOJYTH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229960000520 diphenhydramine Drugs 0.000 description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 2
- 229940035363 muscle relaxants Drugs 0.000 description 2
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 2
- 229940127240 opiate Drugs 0.000 description 2
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- XYGBKMMCQDZQOZ-UHFFFAOYSA-M sodium;4-hydroxybutanoate Chemical compound [Na+].OCCCC([O-])=O XYGBKMMCQDZQOZ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 description 2
- 230000002204 vagotonic effect Effects 0.000 description 2
- 230000006442 vascular tone Effects 0.000 description 2
- 229930003347 Atropine Natural products 0.000 description 1
- 208000003174 Brain Neoplasms Diseases 0.000 description 1
- 208000009079 Bronchial Spasm Diseases 0.000 description 1
- 208000014181 Bronchial disease Diseases 0.000 description 1
- 206010006482 Bronchospasm Diseases 0.000 description 1
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 1
- RKUNBYITZUJHSG-UHFFFAOYSA-N Hyosciamin-hydrochlorid Natural products CN1C(C2)CCC1CC2OC(=O)C(CO)C1=CC=CC=C1 RKUNBYITZUJHSG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 206010021133 Hypoventilation Diseases 0.000 description 1
- 206010021137 Hypovolaemia Diseases 0.000 description 1
- 201000006347 Intellectual Disability Diseases 0.000 description 1
- 208000036626 Mental retardation Diseases 0.000 description 1
- 206010028293 Muscle contractions involuntary Diseases 0.000 description 1
- 208000005890 Neuroma Diseases 0.000 description 1
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 230000003444 anaesthetic effect Effects 0.000 description 1
- 229940035676 analgesics Drugs 0.000 description 1
- 229940035674 anesthetics Drugs 0.000 description 1
- 239000000730 antalgic agent Substances 0.000 description 1
- 230000002180 anti-stress Effects 0.000 description 1
- 229940065524 anticholinergics inhalants for obstructive airway diseases Drugs 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- RKUNBYITZUJHSG-SPUOUPEWSA-N atropine Chemical compound O([C@H]1C[C@H]2CC[C@@H](C1)N2C)C(=O)C(CO)C1=CC=CC=C1 RKUNBYITZUJHSG-SPUOUPEWSA-N 0.000 description 1
- 229960000396 atropine Drugs 0.000 description 1
- 229940125717 barbiturate Drugs 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 230000036471 bradycardia Effects 0.000 description 1
- 208000006218 bradycardia Diseases 0.000 description 1
- 229910002092 carbon dioxide Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001569 carbon dioxide Substances 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 230000001778 cardiodepressive effect Effects 0.000 description 1
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 1
- 230000003727 cerebral blood flow Effects 0.000 description 1
- 230000003788 cerebral perfusion Effects 0.000 description 1
- 239000000812 cholinergic antagonist Substances 0.000 description 1
- 230000002301 combined effect Effects 0.000 description 1
- 230000000052 comparative effect Effects 0.000 description 1
- 230000006837 decompression Effects 0.000 description 1
- 230000003001 depressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000001787 epileptiform Effects 0.000 description 1
- 239000003193 general anesthetic agent Substances 0.000 description 1
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 1
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 208000000122 hyperventilation Diseases 0.000 description 1
- 230000000870 hyperventilation Effects 0.000 description 1
- 230000001077 hypotensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 239000002869 intravenous anesthetic agent Substances 0.000 description 1
- 210000003140 lateral ventricle Anatomy 0.000 description 1
- 238000002690 local anesthesia Methods 0.000 description 1
- 238000012423 maintenance Methods 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 239000004084 narcotic analgesic agent Substances 0.000 description 1
- 230000003533 narcotic effect Effects 0.000 description 1
- 208000007538 neurilemmoma Diseases 0.000 description 1
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 1
- 210000002445 nipple Anatomy 0.000 description 1
- 239000001272 nitrous oxide Substances 0.000 description 1
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 238000006213 oxygenation reaction Methods 0.000 description 1
- GVEAYVLWDAFXET-XGHATYIMSA-N pancuronium Chemical compound C[N+]1([C@@H]2[C@@H](OC(C)=O)C[C@@H]3CC[C@H]4[C@@H]5C[C@@H]([C@@H]([C@]5(CC[C@@H]4[C@@]3(C)C2)C)OC(=O)C)[N+]2(C)CCCCC2)CCCCC1 GVEAYVLWDAFXET-XGHATYIMSA-N 0.000 description 1
- 229960005457 pancuronium Drugs 0.000 description 1
- 238000009101 premedication Methods 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 210000001034 respiratory center Anatomy 0.000 description 1
- 210000003019 respiratory muscle Anatomy 0.000 description 1
- 206010039667 schwannoma Diseases 0.000 description 1
- MOSCXNXKSOHVSQ-UHFFFAOYSA-M sodium;2-hydroxybutanoate Chemical compound [Na+].CCC(O)C([O-])=O MOSCXNXKSOHVSQ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 229960000340 thiopental sodium Drugs 0.000 description 1
- 210000003437 trachea Anatomy 0.000 description 1
- 230000000472 traumatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии, и может быть использовано для анестезиологического обеспечения при хирургических вмешательствах на головном мозге. The invention relates to medicine, namely to anesthesiology, and can be used for anesthetic management during surgical interventions on the brain.
Изобретение направлено на создание способа стабилизации перфузионного давления мозга у больных с повышенным внутричерепным давлением во время вводного наркоза. The invention is directed to creating a method for stabilizing brain perfusion pressure in patients with increased intracranial pressure during induction of anesthesia.
Одним из основных механизмов компенсации возрастания внутричерепного давления является повышение и стабилизация оптимального уровня перфузионного давления мозга (ПДМ), которое определяется по формуле: ПДМ САД ВЧД, где САД среднее артериальное давление, а ВЧД внутричерепное давление. Коррекция ПДМ в ходе индукции наркоза на основании объективных данных затруднена в связи с отсутствием неинвазивных методов измерения внутричерепного давления. Кроме того, небольшая продолжительность периода индукции наркоза и быстрота развития изменений ВЧД и САД ограничивает возможности применения фармакологических препаратов для стабилизации этих показателей. От начала вводного наркоза до хирургической декомпрессии мозга в среднем проходит 20-90 мин. Между тем, неконтролируемое возрастание ВЧД на фоне исходной внутричерепной гипертензии и истощения компенсаторных возможностей организма является причиной резкого ухудшения функционального состояния мозга, его вязкостно-эластических качеств, что приводит к существенному усложнению условий оперативного вмешательства на открытом мозге и неоправданному нарастанию неврологического и психического дефицита у больных в послеоперационном периоде. Обычно основное внимание во время индукции наркоза у этой категории больных уделяется снижению внутричерепного давления. Предпочтение отдается внутривенным анестетикам, снижающим мозговой кровоток и метаболизм: оксибутират натрия, пропофол, тиопентал натрия. Однако известно, что действие оксибутирата натрия сопровождается сомато-вегетативной активацией, а при использовании его для индукции наркоза в чистом виде проявляются такие отрицательные моменты как длительное наступление сна, возможность непроизвольных двигательных реакций и рвоты у больного. Это заставляет усложнять методику анестезии путем комбинации оксибутирата натрия с другими анестетиками, например с барбитуратами. Пропофол может снижать ПДМ вследствие снижения САД; также отмечены случаи появлении судорожных припадков после анестезии пропофолом у больных, не имевших таких припадков в анамнезе. При этом во время анестезии на ЭЭГ этих больных отмечались признаки эпилептиформной активности. One of the main mechanisms for compensating for the increase in intracranial pressure is the increase and stabilization of the optimal level of cerebral perfusion pressure (PDM), which is determined by the formula: PDM CAD of the ICP, where the CAD is the average blood pressure and the ICP is intracranial pressure. Correction of PDM during induction of anesthesia based on objective data is difficult due to the lack of non-invasive methods for measuring intracranial pressure. In addition, the short duration of the anesthesia induction period and the rapid development of changes in the ICP and SBP limits the possibilities of using pharmacological preparations to stabilize these parameters. From the beginning of induction of anesthesia to surgical decompression of the brain, an average of 20-90 minutes pass. Meanwhile, an uncontrolled increase in ICP against the background of the initial intracranial hypertension and the depletion of the compensatory capabilities of the body causes a sharp deterioration in the functional state of the brain, its viscoelastic properties, which leads to a significant complication of the conditions of surgical intervention in the open brain and an unjustified increase in neurological and mental deficiency in patients in the postoperative period. Usually, the main attention during the induction of anesthesia in this category of patients is paid to reducing intracranial pressure. Preference is given to intravenous anesthetics that reduce cerebral blood flow and metabolism: sodium hydroxybutyrate, propofol, sodium thiopental. However, it is known that the action of sodium oxybutyrate is accompanied by somato-vegetative activation, and when used for the induction of anesthesia in its pure form, such negative aspects as a prolonged onset of sleep, the possibility of involuntary motor reactions and vomiting in a patient are manifested. This makes it difficult to anesthetize by combining sodium oxybutyrate with other anesthetics, such as barbiturates. Propofol can reduce PDM due to a decrease in SBP; cases of convulsive seizures after anesthesia with propofol were also noted in patients who did not have such seizures in history. Moreover, during anesthesia on the EEG of these patients, signs of epileptiform activity were noted.
Наиболее опасным периодом вводного наркоза (из-за вероятности повышения ВЧД) считается ларингоскопия и интубация трахеи. Большее внимание удаляется технике использования миорелаксантов, при этом основным требованием является профилактика чрезмерных мышечных фибрилляций. Адекватная оксигенация крови и профилактика повышения напряженности углекислого газа в крови считаются одними из основных условий безопасности периода вводного наркоза у больных с исходной внутричерепной гипертензией. The most dangerous period of induction of anesthesia (due to the likelihood of an increase in ICP) is considered laryngoscopy and tracheal intubation. Greater attention is being paid to the technique of using muscle relaxants, while the main requirement is the prevention of excessive muscle fibrillation. Adequate blood oxygenation and the prevention of increased tension of carbon dioxide in the blood are considered one of the main safety conditions for the period of induction of anesthesia in patients with initial intracranial hypertension.
Известен способ стабилизации перфузионного давления мозга во время вводного наpкоза, в основе которого лежит введение повторной дозы тиопентала натрия перед ларингоскопией и интубацией трахеи, выбранный нами в качестве прототипа. При этом индукция наркоза осуществляется внутривенным введением тиопентала натрия в дозе 5 мг/кг в течение одной минуты, затем вводятся миорелаксанты (панкуроний внутривенно 0,1 мг/кг) и, после трехминутной масочной гипервентиляции смесью закиси азота и кислорода 2:1, повторная доза тиопентала натрия 2,5 мг/кг в течение 30 с. A known method of stabilizing the perfusion pressure of the brain during induction of anesthesia, which is based on the introduction of a repeated dose of sodium thiopental before laryngoscopy and tracheal intubation, we have chosen as a prototype. In this case, anesthesia is induced by intravenous administration of sodium thiopental at a dose of 5 mg / kg for one minute, then muscle relaxants (pancuronium intravenously 0.1 mg / kg) are administered and, after a three-minute mask hyperventilation with a 2: 1 nitrous oxide and oxygen mixture, a repeated dose thiopental sodium 2.5 mg / kg for 30 s.
Однако данному способу присущи следующие недостатки:
опасность резкого снижения артериального давления за счет снижения сосудистого тонуса, вызванного ганглиоблокирующим эффектом тиопентала;
опасность уменьшения сердечного выброса за счет кардиодепрессивного действия тиопентала;
недостаточная нейровегетативная стабильность во время ларингоскопии и интубации трахеи за счет ваготонического действия тиопентала даже на фоне премедикации, включающей м-холинолитики в обычных дозировках.However, this method has the following disadvantages:
the danger of a sharp decrease in blood pressure due to a decrease in vascular tone caused by the ganglioblocking effect of thiopental;
the risk of a decrease in cardiac output due to the cardiodepressive action of the thiopental;
insufficient neurovegetative stability during laryngoscopy and tracheal intubation due to the vagotonic action of thiopental even against the background of premedication, including m-anticholinergics in usual dosages.
Все вышеперечисленные опасности описаны в литературе и обусловлены выраженным прямым депрессивным эффектом этого препарата на сердечно-сосудистую систему. All of the above hazards are described in the literature and are due to the pronounced direct depressive effect of this drug on the cardiovascular system.
Таким образом:
учитывается только гипотензивное действие тиопентала на внутричерепное давление и не принимается во внимание влияние этого препарата на системную гемодинамику, которая обеспечивает поддержание адекватного перфузионного давления мозга;
невозможно предсказать реакцию гемодинамики на введение дополнительной дозы препарата перед интубацией трахеи;
отсутствие физиологической согласованности между изменениями ВЧД и САД повышает вероятность формирования неадекватного перфузионного давления мозга со всеми вытекающими последствиями;
выраженный ваготонический эффект тиопентала повышает опасность развития бронхоспазма и брадикардии во время интубации трахеи;
все вышеперечисленные обстоятельства, как правило, являются основанием к использованию дополнительной фармакологической коррегирующей терапии, что существенно усложняет и повышает количество нежелательных реакций во время вводного наркоза.Thus:
only the hypotensive effect of thiopental on intracranial pressure is taken into account and the effect of this drug on systemic hemodynamics, which ensures the maintenance of adequate brain perfusion pressure, is not taken into account;
it is impossible to predict the reaction of hemodynamics to the introduction of an additional dose of the drug before tracheal intubation;
the lack of physiological consistency between changes in the ICP and SBP increases the likelihood of the formation of inadequate perfusion pressure of the brain with all the ensuing consequences;
the pronounced vagotonic effect of thiopental increases the risk of developing bronchospasm and bradycardia during tracheal intubation;
all of the above circumstances, as a rule, are the basis for the use of additional pharmacological corrective therapy, which significantly complicates and increases the number of undesirable reactions during induction of anesthesia.
Технический результат предлагаемого способа достигается сочетанным воздействием на опиатную и адренергическую антиноцицептивные системы с помощью одновременного введения наркотического анальгетика (фентанила) и альфа-2-адреноагониста (клофелина). The technical result of the proposed method is achieved by a combined effect on the opiate and adrenergic antinociceptive systems by the simultaneous administration of a narcotic analgesic (fentanyl) and alpha-2-adrenoagonist (clonidine).
Известно, что опиатная и адренергическая антиноцицептивные системы являются составной частью нейрорегуляторной системы головного мозга, которая играет ведущую роль в обеспечении оптимальных условий для жизнедеятельности мозга в экстремальных ситуациях. Эта система обеспечивает физиологическую согласованность системных и мозговых компенсаторных процессов в условиях экстремального воздействия на организм. Преимущественным механизмом реализации фармакологических эффектов фентанила и клофелина являются структуры ствола головного мозга. Это обеспечивает согласованность между изменениями внутричерепного давления и показателями системной гемодинамики, что служит основным условием формирования и стабилизации оптимального уровня ВЧД во время вводного наркоза у больных с исходной внутричерепной гипертензией. It is known that the opiate and adrenergic antinociceptive systems are an integral part of the neuroregulatory system of the brain, which plays a leading role in providing optimal conditions for the vital functions of the brain in extreme situations. This system ensures the physiological coordination of systemic and brain compensatory processes under conditions of extreme effects on the body. The preferred mechanism for the implementation of the pharmacological effects of fentanyl and clonidine are brain stem structures. This ensures consistency between changes in intracranial pressure and systemic hemodynamics, which is the main condition for the formation and stabilization of the optimal ICP level during induction of anesthesia in patients with initial intracranial hypertension.
Заявляемый способ отличается от прототипа тем, что во время вводного наркоза внутривенно вводят смесь фентанила и клофелина. Указанные препараты действуют на систему, формирующую оптимальные соотношения между внутричерепным давлением и системной гемодинамикой, являясь антистрессовыми препаратами, они обеспечивают достаточную глубину наркоза и в то же время сохраняют интегративные механизмы системных и местных (мозговых) процессов. Это существенно снижает риск осложнений, связанных с гипоперфузией мозга во время вводного наркоза. The inventive method differs from the prototype in that during induction of anesthesia, a mixture of fentanyl and clonidine is administered intravenously. These drugs act on the system that forms the optimal ratio between intracranial pressure and systemic hemodynamics, being anti-stress drugs, they provide a sufficient depth of anesthesia and at the same time preserve the integrative mechanisms of systemic and local (brain) processes. This significantly reduces the risk of complications associated with hypoperfusion of the brain during induction of anesthesia.
Способ осуществляется следующим образом. The method is as follows.
За 30-40 мин до операции больному внутримышечно вводят атропии 0,5-1 мг, промедол 10-20 мг, димедрол 10-20 мг, а в операционной внутримышечно 10-20 мг реланиума. Индукцию наркоза и стабилизацию перфузионного давления мозга осуществляют внутривенным введением смеси фентанила и клофелина. Смесь готовится непосредственно перед вводным наркозом, препараты химически совместимы. В шприц набирается 10 мл 0,005% раствора фентанила и 2,0 мл 0,01% раствора клофелина. Приготовленная смесь вводится внутривенно из расчета: 3,5-7,1 мкг/кг массы тела фентанила и 14,5-29,0 мкг/кг массы тела клофелина. Применяют миорелаксант антидеполяризующего типа действия ардуан в дозе 0,05-0,07 мг/кг массы тела. Используют следующую схему введения препаратов: фентанил и клофенил (половина расчетной дозы), ардуан (половина расчетной дозы), фентанил и клофенил (половина расчетной дозы), ардуан (половина расчетной дозы). Введение каждой фракции препаратов за 1 мин. Адекватная масочная вентиляция легких возможна после введения половины расчетной дозы препаратов. Окончательная дозировка препаратов зависит от состояния больного и определяется появлением признаков первого уровня 3-й стадии наркоза. Atropy 0.5–1 mg, promedol 10–20 mg, diphenhydramine 10–20 mg, and intramuscularly 10–20 mg relanium are administered intramuscularly 30–40 minutes before surgery. Induction of anesthesia and stabilization of the perfusion pressure of the brain is carried out by intravenous administration of a mixture of fentanyl and clonidine. The mixture is prepared immediately before induction of anesthesia, the drugs are chemically compatible. 10 ml of a 0.005% solution of fentanyl and 2.0 ml of a 0.01% solution of clonidine are collected in a syringe. The prepared mixture is administered intravenously from the calculation of 3.5-7.1 μg / kg of fentanyl body weight and 14.5-29.0 μg / kg of clonidine body weight. A muscle relaxant of antidepolarizing type of action of arduan is used at a dose of 0.05-0.07 mg / kg body weight. The following dosage regimen is used: fentanyl and clofenil (half the estimated dose), arduan (half the calculated dose), fentanyl and clofenil (half the calculated dose), arduan (half the calculated dose). The introduction of each fraction of the drugs in 1 min. Adequate mask ventilation of the lungs is possible after the introduction of half the estimated dose of drugs. The final dosage of drugs depends on the patient's condition and is determined by the appearance of signs of the first level of the 3rd stage of anesthesia.
Изобретение разработано и прошло клинические испытания в СПбНХИ им. проф. А.Л.Поленова. Наш клинический опыт составляет более 500 наблюдений. The invention was developed and passed clinical trials at SPbNHI them. prof. A.L. Polenova. Our clinical experience is more than 500 observations.
Сравнительные исследования заявляемого способа и прототипа проведены у 39 больных с различными опухолями головного мозга. Результаты этих исследований приведены в таблице. Comparative studies of the proposed method and prototype were performed in 39 patients with various brain tumors. The results of these studies are shown in the table.
Из таблицы видно, что при введении во время индукции смеси фентанила и клофелина уровень показателей, сформировавшийся после введения половины расчетной дозы препаратов, остается практически неизменным до окончания вводного наркоза. Отсутствие изменений ЦВД и признаков гиповентиляции во время масочной вентиляции связано с параллельным угнетением дыхательного центра наркотическими анальгетиками и выключением активности дыхательной мускулатуры миорелаксантом антидеполяризующего действия. Это обеспечивает оптимальные условия для адекватной масочной вентиляции легких уже после введения половины расчетной дозы препаратов. Стабильность ВЧД и ПДМ во время ларингоскопии и интубации трахеи также показывает большую эффективность нейровегетативной стабилизации во второй группе больных. Относительными противопоказаниями к использованию комбинации фентанила и клофелина в экстренной анестезиологии являются выраженная гиповолемия и артериальная гипотония. При первичном травматическом повреждении ствола головного мозга, сопровождающемся потерей центральной регуляции сосудистого тонуса, применение клофелина нецелесообразно. The table shows that when a mixture of fentanyl and clonidine is introduced during induction, the level of indicators formed after the introduction of half the calculated dose of the drugs remains almost unchanged until the end of the anesthesia. The absence of changes in CVP and signs of hypoventilation during mask ventilation is associated with a parallel inhibition of the respiratory center by narcotic analgesics and a shutdown of the activity of the respiratory muscles with an antidepolarizing muscle relaxant. This provides optimal conditions for adequate mask ventilation of the lungs after the introduction of half the estimated dose of drugs. The stability of ICP and PDM during laryngoscopy and endotracheal intubation also shows greater effectiveness of neurovegetative stabilization in the second group of patients. Relative contraindications to the use of a combination of fentanyl and clonidine in emergency anesthesiology are severe hypovolemia and arterial hypotension. With primary traumatic damage to the brain stem, accompanied by a loss of central regulation of vascular tone, the use of clonidine is impractical.
Приводим пример-выписку из истории болезни. We give an example extract from the medical history.
П р и м е р. Больной М, 46 лет, находился на лечении в СПбНХИ с диагнозом: невринома VIII нерва справа в стадии выраженных клинических изменений. У больного преобладала гипертензионная симптоматика головные боли, объективно-застойные соски зрительных нервов. Было решено произвести операцию удаление невриномы VIII нерва. За 30 мин до операции больному внутримышечно вводили 0,8 мг атропина, 20 мг димедрола, 20 мг промедола, в операционной 20 мг реланиума. Исходное ВЧД, измеренное с помощью катетера, введенного в боковой желудочек под местной анестезией, было 19 мм рт.ст. САД 103 мм рт.ст. ПДМ 84 мм рт.ст. ЧСС 88 уд. в мин. Во время индукции наркоза внутривенно вводили смесь из 10 мл 0,005%-ного раствора фентанила и 2 мл 0,01%-ного раствора клофелина, а также 4 мг ардуана по схеме: 6 мл смеси, 2 мг ардуана, 6 мл смеси, 2 мг ардуана. На момент введения половины общей дозы смеси ВЧД было 14 мм рт.ст. САД 95 мм рт.ст. ПДМ 81 мм рт.ст. ЧСС 84 уд. в мин. После введения полной дозы ВЧД 13 мм рт.ст. САД 85 мм рт.ст. ПДМ 72 мм рт.ст. ЧСС 75 уд. в мин. На момент интубации трахеи ВЧД 13 мм рт.ст. САД 89 мм рт.ст. ПДМ 76 мм рт.ст. ЧСС 72 уд. в мин. Таким образом на всех основных этапах вводного наркоза у больного сохранялись стабильные параметры системной гемодинамики и адекватная перфузия мозга. В дальнейшем операция протекала без осложнений, послеоперационный период протекал гладко. PRI me R. Patient M, 46 years old, was treated at SPbNHI with a diagnosis of neuroma of the VIII nerve on the right in the stage of pronounced clinical changes. The patient was dominated by hypertensive symptoms of headaches, objectively stagnant nipples of the optic nerves. It was decided to perform an operation to remove neurinoma of the VIII nerve. Thirty minutes before surgery, the patient was intramuscularly injected with 0.8 mg of atropine, 20 mg of diphenhydramine, 20 mg of promedol, and 20 mg of relanium in the operating room. The initial ICP, measured using a catheter inserted into the lateral ventricle under local anesthesia, was 19 mmHg. GARDEN 103 mmHg PDM 84 mm Hg Heart rate 88 beats. in minutes During the induction of anesthesia, a mixture of 10 ml of a 0.005% solution of fentanyl and 2 ml of a 0.01% solution of clonidine, as well as 4 mg of arduan was administered intravenously according to the scheme: 6 ml of a mixture, 2 mg of arduan, 6 ml of a mixture, 2 mg arduana. At the time of administration of half the total dose of the ICP mixture, it was 14 mmHg. GARDEN 95 mm Hg PDM 81 mmHg Heart rate 84 beats. in minutes After the introduction of a full dose of ICP 13 mm Hg GARDEN 85 mmHg PDM 72 mmHg Heart rate 75 beats. in minutes At the time of intubation of the trachea, an ICP of 13 mmHg GARDEN 89 mm Hg PDM 76 mmHg Heart rate 72 beats. in minutes Thus, at all the main stages of induction anesthesia, the patient maintained stable parameters of systemic hemodynamics and adequate brain perfusion. Subsequently, the operation proceeded without complications, the postoperative period proceeded smoothly.
Заявляемый способ имеет следующие преимущества перед прототипом: уменьшает осложнения, связанные с гипоперфузией мозга во время вводного наркоза, формируя оптимальные соотношения между внутричерепным давлением и системной гемодинамикой. Он обеспечивает достижение достаточной глубины наркоза с сохранением интегративных механизмов системных и местных (мозговых) компенсаторных процессов. The inventive method has the following advantages over the prototype: reduces the complications associated with hypoperfusion of the brain during induction of anesthesia, forming the optimal ratio between intracranial pressure and systemic hemodynamics. It ensures the achievement of a sufficient depth of anesthesia while preserving the integrative mechanisms of systemic and local (brain) compensatory processes.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| SU5060209/14 RU2058796C1 (en) | 1992-07-21 | 1992-07-21 | Method of perfusion brain pressure stabilization during prenarcosis in patients with intracranial hypertension |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| SU5060209/14 RU2058796C1 (en) | 1992-07-21 | 1992-07-21 | Method of perfusion brain pressure stabilization during prenarcosis in patients with intracranial hypertension |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2058796C1 true RU2058796C1 (en) | 1996-04-27 |
| RU5060209A RU5060209A (en) | 1996-11-10 |
Family
ID=21612330
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| SU5060209/14 RU2058796C1 (en) | 1992-07-21 | 1992-07-21 | Method of perfusion brain pressure stabilization during prenarcosis in patients with intracranial hypertension |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2058796C1 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2262354C2 (en) * | 2003-09-29 | 2005-10-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ | Method for decreasing patient's hypertensive reaction during tracheal intubation at the background of brietal-based narcosis |
-
1992
- 1992-07-21 RU SU5060209/14 patent/RU2058796C1/en active
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| Unni V.K.N, Johnson R.A. et. al. Prevention of intracranial hypertusion during laryngoscopy and endotracheal intubation. Use of second dose of thiopentone //. Brit. J. Andesth. 1984, v. 56, N 11, p.1219-1223. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2262354C2 (en) * | 2003-09-29 | 2005-10-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ | Method for decreasing patient's hypertensive reaction during tracheal intubation at the background of brietal-based narcosis |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| RU2382646C1 (en) | Method of prevention and treatment of post-operation pain syndrome in case of vast thoraco-abdominal operations | |
| Joachimsson et al. | Low‐dose ketamine infusion for analgesia during postoperative ventilator treatment | |
| Murray et al. | Comparison of the cardiorespiratory effects of ketorolac and alfentanil during propofol anaesthesia | |
| Ong et al. | Respiratory depression associated with meperidine spinal anaesthesia | |
| Nishikawa et al. | Asystole during spinal anaesthesia after change from Trendelenburg to horizontal position | |
| RU2058796C1 (en) | Method of perfusion brain pressure stabilization during prenarcosis in patients with intracranial hypertension | |
| Scott et al. | No effect of continuous ip infusion of bupivacaine on postoperative analgesia, pulmonary function and the stress response to surgery | |
| Toivonen et al. | Deliberate hypotension induced by labetalol with halothane, enflurane or isoflurane for middle‐ear surgery | |
| RU2016586C1 (en) | Method of general anesthesia | |
| RU2104053C1 (en) | Method of general anesthesia at urgent operative interferences in patients with traumatic shock | |
| Hong et al. | Comparison of sevoflurane-nitrous oxide and target-controlled propofol with fentanyl anesthesia for hysteroscopy | |
| RU2110289C1 (en) | Method of anesthesia during short-term surgical interferences | |
| Raeder et al. | Out‐patient laparoscopy in general anaesthesia with alfentanil and atracurium A comparison with fentanyl and pancuronium | |
| RU2226408C2 (en) | Method for treating narcomania patients for acute abstinence syndrome | |
| Stevens et al. | Cervical and high thoracic epidural anesthesia as the sole anesthetic for breast surgery | |
| RU2193405C2 (en) | Method for maintaining anesthetic support in performing neuroorthopedic low invasive operations | |
| Procaccio et al. | Continuous EEG and ICP monitoring as a guide to the administration of althesin sedation in severe head injury | |
| RU2504409C2 (en) | Method for anaesthesia accompanying neck and head cancer surgeries in children | |
| SU1526696A1 (en) | Method of neurovegetative stabilization in surgical operation on brain | |
| RU2493884C2 (en) | Method for combined general anaesthesia in combination with deep and superficial cervical plexus blockade in carotide endaterectomy or internal carotid artery resection after pathological deformation thereof | |
| RU2108815C1 (en) | Method for applying total intravenous anesthesia with spontaneous breathing retained | |
| Grubhofer et al. | Facilitated tracheal intubation in infants: is propofol a safe alternative to atracurium? | |
| RU2173992C1 (en) | Method of anesthesia carrying out in surgery patients with associated hypertension disease | |
| Wasmuth | The Choice of Anesthesia for Mitral Commissurotomy. | |
| RU2252758C1 (en) | Method for spinal anesthesia at prolonged adrenoganglioplegia |