UA47341A - METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC POLYNEUROPATHIES - Google Patents
METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC POLYNEUROPATHIES Download PDFInfo
- Publication number
- UA47341A UA47341A UA2001128918A UA2001128918A UA47341A UA 47341 A UA47341 A UA 47341A UA 2001128918 A UA2001128918 A UA 2001128918A UA 2001128918 A UA2001128918 A UA 2001128918A UA 47341 A UA47341 A UA 47341A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- dose
- day
- treatment
- intravenously
- diabetic
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 17
- 238000011282 treatment Methods 0.000 title claims abstract description 11
- 208000032131 Diabetic Neuropathies Diseases 0.000 title claims abstract description 10
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 11
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims abstract description 10
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 10
- GDPHPXYFLPDZGH-XBTMSFKCSA-N (2s)-2-[[(2s)-2-[[(2s)-2-[[2-[[(2r)-2-[[(2s)-2-amino-3-(4-hydroxyphenyl)propanoyl]amino]propanoyl]amino]acetyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCCN=C(N)N)C(O)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@@H](C)NC(=O)[C@@H](N)CC=1C=CC(O)=CC=1)C1=CC=CC=C1 GDPHPXYFLPDZGH-XBTMSFKCSA-N 0.000 claims abstract description 8
- 108700029992 Ala(2)-Arg(6)- enkephalin-Leu Proteins 0.000 claims abstract description 8
- AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N lipoic acid Chemical compound OC(=O)CCCCC1CCSS1 AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 8
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 claims abstract description 5
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims description 5
- 230000002276 neurotropic effect Effects 0.000 claims description 2
- 208000025865 Ulcer Diseases 0.000 claims 1
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 231100000397 ulcer Toxicity 0.000 claims 1
- 201000002342 diabetic polyneuropathy Diseases 0.000 abstract description 4
- 230000000508 neurotrophic effect Effects 0.000 abstract 1
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 16
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 8
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 8
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 8
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 8
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 7
- PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N Niacin Chemical compound OC(=O)C1=CC=CN=C1 PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N Pentoxifylline Chemical compound O=C1N(CCCCC(=O)C)C(=O)N(C)C2=C1N(C)C=N2 BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-N Pyruvic acid Chemical compound CC(=O)C(O)=O LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 230000008569 process Effects 0.000 description 6
- 102000051325 Glucagon Human genes 0.000 description 5
- 108060003199 Glucagon Proteins 0.000 description 5
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 5
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- MASNOZXLGMXCHN-ZLPAWPGGSA-N glucagon Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(O)=O)C(C)C)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC=1C=CC=CC=1)NC(=O)[C@@H](NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@@H](N)CC=1NC=NC=1)[C@@H](C)O)[C@@H](C)O)C1=CC=CC=C1 MASNOZXLGMXCHN-ZLPAWPGGSA-N 0.000 description 5
- 229960004666 glucagon Drugs 0.000 description 5
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 5
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 description 5
- 208000035824 paresthesia Diseases 0.000 description 5
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 5
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 4
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 4
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 4
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 4
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 4
- 229940088597 hormone Drugs 0.000 description 4
- 239000005556 hormone Substances 0.000 description 4
- JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N hydrocortisone Chemical compound O=C1CC[C@]2(C)[C@H]3[C@@H](O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N 0.000 description 4
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 3
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 230000009471 action Effects 0.000 description 3
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 3
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 3
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 3
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 3
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 3
- 229960003512 nicotinic acid Drugs 0.000 description 3
- 235000001968 nicotinic acid Nutrition 0.000 description 3
- 239000011664 nicotinic acid Substances 0.000 description 3
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 3
- 229960001476 pentoxifylline Drugs 0.000 description 3
- 229940107700 pyruvic acid Drugs 0.000 description 3
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 3
- GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N (±)-α-Tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2OC(CCCC(C)CCCC(C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000000055 Corticotropin-Releasing Hormone Substances 0.000 description 2
- 206010036105 Polyneuropathy Diseases 0.000 description 2
- 206010052428 Wound Diseases 0.000 description 2
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 229940124350 antibacterial drug Drugs 0.000 description 2
- IDLFZVILOHSSID-OVLDLUHVSA-N corticotropin Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(O)=O)NC(=O)[C@@H](N)CO)C1=CC=C(O)C=C1 IDLFZVILOHSSID-OVLDLUHVSA-N 0.000 description 2
- 229960000258 corticotropin Drugs 0.000 description 2
- CVSVTCORWBXHQV-UHFFFAOYSA-N creatine Chemical compound NC(=[NH2+])N(C)CC([O-])=O CVSVTCORWBXHQV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- -1 cyclic hydroperoxides Chemical class 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 2
- 230000002124 endocrine Effects 0.000 description 2
- 229960000890 hydrocortisone Drugs 0.000 description 2
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 2
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 2
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 2
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 2
- 210000004153 islets of langerhan Anatomy 0.000 description 2
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 2
- 229940005483 opioid analgesics Drugs 0.000 description 2
- XQYZDYMELSJDRZ-UHFFFAOYSA-N papaverine Chemical compound C1=C(OC)C(OC)=CC=C1CC1=NC=CC2=CC(OC)=C(OC)C=C12 XQYZDYMELSJDRZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000007824 polyneuropathy Effects 0.000 description 2
- 238000003127 radioimmunoassay Methods 0.000 description 2
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 2
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 2
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 2
- 210000003371 toe Anatomy 0.000 description 2
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 2
- GSDSWSVVBLHKDQ-UHFFFAOYSA-N 9-fluoro-3-methyl-10-(4-methylpiperazin-1-yl)-7-oxo-2,3-dihydro-7H-[1,4]oxazino[2,3,4-ij]quinoline-6-carboxylic acid Chemical compound FC1=CC(C(C(C(O)=O)=C2)=O)=C3N2C(C)COC3=C1N1CCN(C)CC1 GSDSWSVVBLHKDQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229930008281 A03AD01 - Papaverine Natural products 0.000 description 1
- 208000002249 Diabetes Complications Diseases 0.000 description 1
- 108010049140 Endorphins Proteins 0.000 description 1
- 102000009025 Endorphins Human genes 0.000 description 1
- 108010092674 Enkephalins Proteins 0.000 description 1
- 206010018473 Glycosuria Diseases 0.000 description 1
- 206010020649 Hyperkeratosis Diseases 0.000 description 1
- 206010023379 Ketoacidosis Diseases 0.000 description 1
- 208000007976 Ketosis Diseases 0.000 description 1
- URLZCHNOLZSCCA-VABKMULXSA-N Leu-enkephalin Chemical class C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(O)=O)NC(=O)CNC(=O)CNC(=O)[C@@H](N)CC=1C=CC(O)=CC=1)C1=CC=CC=C1 URLZCHNOLZSCCA-VABKMULXSA-N 0.000 description 1
- OJMMVQQUTAEWLP-UHFFFAOYSA-N Lincomycin Natural products CN1CC(CCC)CC1C(=O)NC(C(C)O)C1C(O)C(O)C(O)C(SC)O1 OJMMVQQUTAEWLP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010054805 Macroangiopathy Diseases 0.000 description 1
- 206010027145 Melanocytic naevus Diseases 0.000 description 1
- 208000007101 Muscle Cramp Diseases 0.000 description 1
- 208000007256 Nevus Diseases 0.000 description 1
- 208000012641 Pigmentation disease Diseases 0.000 description 1
- 206010040026 Sensory disturbance Diseases 0.000 description 1
- 102000005157 Somatostatin Human genes 0.000 description 1
- 108010056088 Somatostatin Proteins 0.000 description 1
- 208000014306 Trophic disease Diseases 0.000 description 1
- 229930003427 Vitamin E Natural products 0.000 description 1
- DOIGHQCAQBRSKI-UHFFFAOYSA-N [3-(hydroxymethyl)-1-oxido-4-oxoquinoxalin-4-ium-2-yl]methanol Chemical compound C1=CC=C2N([O-])C(CO)=C(CO)[N+](=O)C2=C1 DOIGHQCAQBRSKI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000002421 anti-septic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006851 antioxidant defense Effects 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 229940064004 antiseptic throat preparations Drugs 0.000 description 1
- 230000000721 bacterilogical effect Effects 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 239000005515 coenzyme Substances 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 229960003624 creatine Drugs 0.000 description 1
- 239000006046 creatine Substances 0.000 description 1
- 238000006114 decarboxylation reaction Methods 0.000 description 1
- 201000009101 diabetic angiopathy Diseases 0.000 description 1
- 201000002249 diabetic peripheral angiopathy Diseases 0.000 description 1
- ZZVUWRFHKOJYTH-UHFFFAOYSA-N diphenhydramine Chemical compound C=1C=CC=CC=1C(OCCN(C)C)C1=CC=CC=C1 ZZVUWRFHKOJYTH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960000520 diphenhydramine Drugs 0.000 description 1
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 210000000416 exudates and transudate Anatomy 0.000 description 1
- 239000000835 fiber Substances 0.000 description 1
- 210000002683 foot Anatomy 0.000 description 1
- WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N gamma-tocopherol Natural products CC(C)CCCC(C)CCCC(C)CCCC1CCC2C(C)C(O)C(C)C(C)C2O1 WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000035780 glucosuria Effects 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 230000003054 hormonal effect Effects 0.000 description 1
- 150000002432 hydroperoxides Chemical class 0.000 description 1
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 208000017169 kidney disease Diseases 0.000 description 1
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 1
- OJMMVQQUTAEWLP-KIDUDLJLSA-N lincomycin Chemical compound CN1C[C@H](CCC)C[C@H]1C(=O)N[C@H]([C@@H](C)O)[C@@H]1[C@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H](SC)O1 OJMMVQQUTAEWLP-KIDUDLJLSA-N 0.000 description 1
- 229960005287 lincomycin Drugs 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 235000019136 lipoic acid Nutrition 0.000 description 1
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 230000000936 membranestabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 1
- DJGAAPFSPWAYTJ-UHFFFAOYSA-M metamizole sodium Chemical compound [Na+].O=C1C(N(CS([O-])(=O)=O)C)=C(C)N(C)N1C1=CC=CC=C1 DJGAAPFSPWAYTJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- XBCXJKGHPABGSD-UHFFFAOYSA-N methyluracil Natural products CN1C=CC(=O)NC1=O XBCXJKGHPABGSD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010062198 microangiopathy Diseases 0.000 description 1
- 244000005706 microflora Species 0.000 description 1
- 230000001338 necrotic effect Effects 0.000 description 1
- 208000015706 neuroendocrine disease Diseases 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 230000002981 neuropathic effect Effects 0.000 description 1
- 238000006386 neutralization reaction Methods 0.000 description 1
- 229940053973 novocaine Drugs 0.000 description 1
- 231100000862 numbness Toxicity 0.000 description 1
- 229960001699 ofloxacin Drugs 0.000 description 1
- 239000007800 oxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000001590 oxidative effect Effects 0.000 description 1
- 229960001789 papaverine Drugs 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 210000000578 peripheral nerve Anatomy 0.000 description 1
- 210000001428 peripheral nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N procaine Chemical compound CCN(CC)CCOC(=O)C1=CC=C(N)C=C1 MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 238000004904 shortening Methods 0.000 description 1
- NHXLMOGPVYXJNR-ATOGVRKGSA-N somatostatin Chemical compound C([C@H]1C(=O)N[C@H](C(N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CSSC[C@@H](C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CC=2C=CC=CC=2)C(=O)N[C@@H](CC=2C=CC=CC=2)C(=O)N[C@@H](CC=2C3=CC=CC=C3NC=2)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@H](C(=O)N1)[C@@H](C)O)NC(=O)CNC(=O)[C@H](C)N)C(O)=O)=O)[C@H](O)C)C1=CC=CC=C1 NHXLMOGPVYXJNR-ATOGVRKGSA-N 0.000 description 1
- 229960000553 somatostatin Drugs 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 239000002438 stress hormone Substances 0.000 description 1
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 229960002663 thioctic acid Drugs 0.000 description 1
- RWQNBRDOKXIBIV-UHFFFAOYSA-N thymine Chemical compound CC1=CNC(=O)NC1=O RWQNBRDOKXIBIV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
- 235000019165 vitamin E Nutrition 0.000 description 1
- 229940046009 vitamin E Drugs 0.000 description 1
- 239000011709 vitamin E Substances 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Винахід відноситься до галузі медиціни, а саме до хірургії, і може бути застосований у -практичній 2 охороні здоров'я як вдосконалена схема комплексної терапії хворих на цукровий діабет з синдромом діабетичної полінейропатії.The invention relates to the field of medicine, namely to surgery, and can be applied in -practical 2 health care as an improved scheme of complex therapy for patients with diabetes with diabetic polyneuropathy syndrome.
Відомий експлікування хворих з ускладненями цукрового діабету у вигляді різноманітних полінеропатій містить в собі медикаментозну терапію, що складається з препаратів інсуліну (головним чином, короткої дії), антибактеріальних препаратів, інфузійної, дезинтоксикаційної терапії, ангіолітиків (пентоксифілін, нікотинова 70 кислота) та ангіопротекторів.. (трентал); засобів, що нормалізують реологічні властивості крові (реополіглюкін), препаратів гепарину, різноманітних фізіотерапевтичних засобів (внутришньовенне лазерне опромінення крові, аеротерапевтичні процедури, електрохімічна детоксикація організму та ін.) (1,21.The well-known explication of patients with diabetes complications in the form of various polyneuropathy includes drug therapy consisting of insulin drugs (mainly short-acting), antibacterial drugs, infusion, detoxification therapy, angiolytics (pentoxifylline, nicotinic acid 70) and angioprotectors. (trental); means that normalize the rheological properties of blood (reopoliglyukin), heparin preparations, various physiotherapeutic means (intravenous laser irradiation of blood, aerotherapy procedures, electrochemical detoxification of the body, etc.) (1,21.
Істотним недоліком наведеної схеми є те, що вона не нормалізує патогенетичних системних порушень, що мають місце при цукровому діабеті та вражають головним чином клітини періферійних нервовіих волокон. Це 79 призводить до подальшого їх пошкодження а, як наслідок, - до прогресування ступеня, діабетичних мікро- та макроангіопатій, полінейропатій |ЗІ.,A significant drawback of the given scheme is that it does not normalize the pathogenetic systemic disorders that occur in diabetes and mainly affect the cells of peripheral nerve fibers. This 79 leads to their further damage and, as a result, to the progression of the degree of diabetic micro- and macroangiopathies, polyneuropathies |ZI.,
Розвиток та прогресування діабетичних полінейропатій, насамперед, пов'язані з активацією системи перекисного окислення ліпідів, утворенням; сполук, що мають виражену мембранопошкоджуючу дію, а саме - циклічних гидроперекисей ліпідів. Вони утворюються внаслідок дії дуже активного оксиданта - атомарного кисню, внаслідок чого відбувається перетворення фосфоліпідів клітинних мембран в їх гідропероксиди. Цей механізм лежить в основі пошкодження будь яких клітин організму. Найбільше він виражений у гормонпродукуючих клітинах підшлункової залози, нервових клітинах. Цей механізм діє постійно, він торпідний до лікувальних заходів та призводить до подальшого прогресування процесу пошкодження періферійних невових клітин та ураженням ендокриного апарату підшлункової залози. Причому, має місце ураження не тільки 29 ізольовано р-клітин, але й інших гормонопродукуючих клітин АРОЮО-системи (О0,А), що входять до складу « островків Лангерганса.The development and progression of diabetic polyneuropathies are primarily associated with the activation of the lipid peroxidation system, formation; compounds that have a pronounced membrane-damaging effect, namely cyclic hydroperoxides of lipids. They are formed as a result of the action of a very active oxidant - atomic oxygen, as a result of which the phospholipids of cell membranes are transformed into their hydroperoxides. This mechanism is the basis of damage to any body cells. It is most expressed in hormone-producing cells of the pancreas and nerve cells. This mechanism works constantly, it is torpid to medical measures and leads to further progression of the process of damage to peripheral nevus cells and damage to the endocrine apparatus of the pancreas. Moreover, not only 29 isolated p-cells are affected, but also other hormone-producing cells of the АРОУО-system (О0,А), which are part of the "Islets of Langerhans".
Найбільш близьким до запропонованого є спосіб медикаментозної терапії хворих з діабетичними полінейропатіями, що окрім вищенаведених препаратів містить у собі синтетичний аналог лей-енкефалінів - - зо даларгін. Призначають даларгін у дозі 0,002г, двічі на добу, внутришньовенно, на 200,0мл 0,976 фізіологічного розчину. Застосування цього препарату зменшує вираженість процесів перекисного окислення ліпідів, сприяє «І активізації системи андиоксидантного захисту.The method of drug therapy of patients with diabetic polyneuropathies, which, in addition to the above-mentioned drugs, contains a synthetic analog of leu-enkephalins - - zo dalargin is closest to the proposed one. Dalargin is prescribed in a dose of 0.002 g, twice a day, intravenously, per 200.0 ml of 0.976 physiological solution. The use of this drug reduces the severity of lipid peroxidation processes, contributes to the activation of the antioxidant defense system.
Однак, цей препарат не має патогенетичних механізмів дії за умов цієї патології. Його антиоксидантна о активність низька і забезпечується за рахунок стабілізації дії стрес-лімітуючої системи (підвищеня рівнів 1-, ї-However, this drug does not have pathogenetic mechanisms of action under the conditions of this pathology. Its antioxidant activity is low and is provided due to the stabilization of the action of the stress-limiting system (increase in the levels of 1-,
М-енкефалінів, дД-ендорфінів). Крім того, не забезпечується захист клітин острівків Лангерганса підшлункової « залози.M-enkephalins, dD-endorphins). In addition, the protection of cells of the islets of Langerhans of the pancreas is not provided.
В основу винаходу поставлено задачу, вдосконалення способу лікування хворих з діабетичними полінейропатіями за рахунок включення до традиційной схеми лікування препаратів даларгіну та еспа-ліпон, що дозволить скоротити строки лікування, ефективніше знимати больовий синдром, покращити функціональний « 20 стан періферійної нервової системи. -вThe basis of the invention is the task of improving the method of treatment of patients with diabetic polyneuropathies by including dalargin and espa-lipon in the traditional treatment regimen, which will shorten the duration of treatment, relieve pain more effectively, and improve the functional state of the peripheral nervous system. -in
Поставлена задача вирішується тим, що, згідно винаходу, поряд з традиційною нейротропною терапією с призначають еспа-ліпон у дозі ббОмг внутрішньовенно-на 100мл 0,995 натрію хлориду, 1 раз на добу у сполученні :з» із даларгіном у дозі 0,001 внутрішньом'язово, 2 рази на добу, загальним курсом 3-4 тижні.The task is solved by the fact that, according to the invention, along with traditional neurotropic therapy, espa-lipon is prescribed in a dose of bbOmg intravenously per 100 ml of 0.995 sodium chloride, once a day in combination with dalargin in a dose of 0.001 intramuscularly, 2 times a day, with a total course of 3-4 weeks.
Препарат еспа-ліпон містить у собі ліпоєву кислоту, яка є коферментом, що приймає участь у бкислювальному декарбоксилюванні пировиноградної кислоти та о-кетокислот та виграє важливу роль у їз процесі утворення енергії в організмі. Тому, застосування лдцих препаратів є патогенетично спрямованим на захист ендокриного апарату підшлункової залози з одного боку, аз іншого - на! нейтралізацію токсичних - продуктів патологічного метаболізму, що має місце за умов перебігу цукрового діабету. 2) Спосіб здійснюється таким чином.The drug Espa-lipon contains lipoic acid, which is a coenzyme that participates in the acidifying decarboxylation of pyruvic acid and o-keto acids and plays an important role in the process of energy production in the body. Therefore, the use of LD drugs is pathogenetically aimed at protecting the endocrine apparatus of the pancreas on the one hand, and on the other! neutralization of toxic - products of pathological metabolism, which occurs under the conditions of the course of diabetes. 2) The method is carried out as follows.
Під наглядом було 65 хворих з ускладненим цукровим діабетом. Вік пацієнтів коливався від 45 до 78 років. о З них нейропатична ішемічна форма діабетичної ангіопатії була у 37 чоловік, ішемічна гангренозна форма - у -М 48.. Всі вони страждали на цукровий діабет среднього та важкого ступеню тривалий час. Скаргами були парестезії, біль у пальцях нижніх кінцівок, порушення чутливості в них. Хворим під час лікування проводилися біохімічні дослідження в динаміці (глюкоза сироватки крові, сечовина, креатинін, метаболіти системи перекисного окислення ліпідів), імунологічні дослідження. Проводилося визначення патогеної мікрофлори в ранах шляхом бактеріологічного дослідження ексудату. Радіоїмуним методом "проводилося65 patients with complicated diabetes were under supervision. The age of the patients ranged from 45 to 78 years. o Of them, neuropathic ischemic form of diabetic angiopathy was in 37 people, ischemic gangrenous form - in -M 48.. All of them suffered from diabetes of medium and severe degree for a long time. Complaints were paresthesias, pain in the fingers of the lower extremities, impaired sensitivity in them. During the treatment, the patients were subjected to dynamic biochemical studies (serum glucose, urea, creatinine, metabolites of the lipid peroxidation system), immunological studies. Pathogenic microflora in wounds was determined by bacteriological examination of exudate. It was carried out by the radioimmunoassay method
Р» визначення рівня гормонів АПУД-системи (АКТГ, кортизол, глюкагон, інсулін), а також системи ендогених опіоїдів (ендорфіни, енкефаліни). Перебіг гнійно-запальних та некротичних процесів на фоні цукрового діабету, супроводжувався значними порушеннями метаболізму: гіперглікемією, глюкозурією, кетоацідозом, збільшенням бо вмісту у крові сечовини, креатинину, середніх молекул. У більшості хворих розвивався ендотоксикоз середнього та тяжкого ступеню з явищами гепатопатії та нефропатії середньої важкості. Радіоїмуними дослідженнями встановлений дисбаланс гормонів АПУД-системи: високий базальний рівень стресорних гормонів (АКТГ, кортизол) та глюкагону з одночасним зниженням рівня ендогенного інсуліну, соматостатину, ендогених опіоїдів.P" determining the level of hormones of the APUD system (ACTH, cortisol, glucagon, insulin), as well as the system of endogenous opioids (endorphins, enkephalins). The course of purulent-inflammatory and necrotic processes against the background of diabetes mellitus was accompanied by significant metabolic disorders: hyperglycemia, glucosuria, ketoacidosis, and an increase in the content of urea, creatinine, and medium molecules in the blood. The majority of patients developed moderate to severe endotoxicosis with hepatopathy and nephropathy of moderate severity. Radioimmunoassays established an imbalance of hormones of the APUD system: a high basal level of stress hormones (ACTH, cortisol) and glucagon with a simultaneous decrease in the level of endogenous insulin, somatostatin, and endogenous opioids.
Лікування діабетичних полінейропатій містило медикаментозну терапію, що складалася з препаратів інсуліну б5 (головним чином, короткої дії), антибактеріальних препаратів, інфузійної, дезинтоксикаційної терапії, пентоксифіліну, нікотинової кислоти та тренталу, реополіглюкіну, гепарину. Проводилося внутришньовенне-лазерне опромінення крові, аеротерагіевтичні процедури, електрохімічна детоксикація організму, а також місцева обробка ран антисептиками, стимулюючими препаратами (діоксидин, офлоксацин, метілурацил). Починаючи з першого дня перебування в стаціонарі, хворі отримували еспа-ліпон у дозі б0Омг внутрішньовенно, на 1О0Омл 0,995 натрію хлориду 1 раз на добу у сполученні із даларгіном у дозі 0,001 внутрішньом'язово, 2 рази на добу, загальним курсом 3-4 тижні.Treatment of diabetic polyneuropathies included drug therapy consisting of insulin b5 drugs (mainly short-acting), antibacterial drugs, infusion, detoxification therapy, pentoxifylline, nicotinic acid and trental, reopolyglucin, heparin. Intravenous laser irradiation of blood, aerotheragieutic procedures, electrochemical detoxification of the body, as well as local treatment of wounds with antiseptics and stimulating drugs (dioxidin, ofloxacin, methyluracil) were carried out. Starting from the first day of hospital stay, patients received espa-lipon in a dose of b0Omg intravenously, per 1O0Oml of 0.995 sodium chloride once a day in combination with dalargin in a dose of 0.001 intramuscularly, 2 times a day, for a total course of 3-4 weeks.
Завдяки такій тактиці лікування, визначалося покращення гормонального фону, важливим був факт зменшення активності процесів перекисного окислення ліпідів, що проявилося у зменшенні болю, парестезій та судом у ногах, поліпшення чутливості шкіри пальців. 70 Приклад конкретного застосування способу.Thanks to such treatment tactics, the improvement of the hormonal background was determined, the important fact was the decrease in the activity of lipid peroxidation processes, which was manifested in the reduction of pain, paresthesias and cramps in the legs, and the improvement of the sensitivity of the skin of the fingers. 70 An example of a specific application of the method.
Хвора Д., 59 років, знаходилася у клініці з приводу цукрового діабету | типу, середнього ступеню, що ускладнився розвитком діабетичної полінейропатії судин нижніх кінцівок. Скарагами були порушення чутливості, знеміння пальців стоп, парестезії та постійний біль у гомілках. Об'єктивно: стан хворої середного ступеню тяжкості, при огляді виявляються трофічні порушення на шкірі гомілок та ступней у вигляді гіперкератозу, 7/5 порушення пігментації, потоншення та сухість шкіри. Визначалися симптоми парестезії. Пальпаторно - пальці ступней холодні, нечутливі на дотик. За даними лабораторних досліджень встановлено, що рівень глюкози сироватки крові сягає 10,2 ммоль/л, рівень інсуліну складав 12,1мкОд/мл, глюкагону - 19,8пг/мл. Вміст сечовини у сироватці крові складав 7,65 ммоль/л, креатинину,- 185,2мкмоль/л. Концентрація піровиноградної кислоти складала 118,2мкмоль/л, бета-оксибутирату - 2,0бммоль/л. Медикаментозна терапія містила в собі простий інсулін у сумарній дозі 180ОД на добу, лінкоміцин, у дозі 0,25г тричі на добу, внутрішньовенно вводили реополіглюкін, трентал, пентоксифілін, папаверин, нікотинову-кислоту, новокаїн, аналгін, дімедрол. Також призначений короткий курс гепарину у дозі БО0ООД. Перорально хвора отримувала вітамін Е у дозі 100мг на добу. Згідно з винаходом, у комплекс лікувальних заходів були включені еспа-ліпон у дозі бООмг внутрішньовенно, на 1О0Омл 0,995 натрію хлориду 1 раз на добу у сполученні із даларгіном у дозі 0,001 ов ВНнутрішньом'язово, 2 рази на добу, загальним курсом 3-4 тижні.Patient D., 59 years old, was in the clinic for diabetes type, medium degree, which was complicated by the development of diabetic polyneuropathy of the vessels of the lower extremities. Complaints were sensory disturbances, numbness of the toes, paresthesias, and constant pain in the lower legs. Objectively: the patient's condition is of medium severity, during the examination, trophic disorders on the skin of the legs and feet in the form of hyperkeratosis, 7/5 pigmentation disorders, thinning and dryness of the skin are revealed. Symptoms of paresthesia were determined. Palpatory - toes are cold, insensitive to touch. According to laboratory tests, it was established that the blood serum glucose level reached 10.2 mmol/l, the insulin level was 12.1 μU/ml, and the glucagon level was 19.8 pg/ml. The content of urea in blood serum was 7.65 mmol/l, creatinine - 185.2 μmol/l. The concentration of pyruvic acid was 118.2 μmol/l, beta-oxybutyrate - 2.0 mmol/l. Drug therapy included simple insulin in a total dose of 180 units per day, lincomycin in a dose of 0.25 g three times a day, reopoliglucin, trental, pentoxifylline, papaverine, nicotinic acid, novocaine, analgin, and diphenhydramine were administered intravenously. A short course of heparin in a dose of BO0OOD is also prescribed. The patient received oral vitamin E in a dose of 100 mg per day. According to the invention, espa-lipon at a dose of bOOmg intravenously, at 1O0Oml of 0.995 sodium chloride once a day in combination with dalargin at a dose of 0.001 IU intramuscularly, 2 times a day, for a total course of 3-4 weeks, was included in the complex of therapeutic measures .
Завдяки такій тактиці лікування, визначено зменшення у сироватці крові вмісту глюкагону до 16,бпг/мл, « ріст рівня інсуліну до 15,8мкОд/мл, рівень глюкози сироватки крові стабілізувався на рівні 6,8 ммоль/л. Рівні сечовини та креатитну зменшилися до 4,ббммоль/л та 117,8мкмоль/л -відповідно. Концентрація піровиноградної кислоти зменшилася до 90,5мкмоль/л, бета-оксибутирату - до 1,85ммоль/л. Одночасно зникли явища парестезій «- зо на нижніх кінцівках, покращилося самопочуття хворої.Thanks to such treatment tactics, a decrease in the content of glucagon in the blood serum was determined to 16.bpg/ml, an increase in the level of insulin to 15.8μU/ml, the level of glucose in the blood serum stabilized at the level of 6.8 mmol/l. Urea and creatine levels decreased to 4.bbmmol/l and 117.8μmol/l, respectively. The concentration of pyruvic acid decreased to 90.5 μmol/l, beta-oxybutyrate - to 1.85 mmol/l. At the same time, the phenomena of paresthesias on the lower limbs disappeared, the patient's well-being improved.
У порівнянні з прототипом, запропонований спосіб значно зменшує больовий синдром та інши прояви - синдрому діабетичної полінейропатії за рахунок зменшення рівню інтенсивності процесів перекисного окислення с ліпідів. Корегуються специфічні патогенетичні нейроендокрині порушення що сприяє стабілізації рівнів інсуліну, глюкагону. Все це позитивно впливає на функціональний стан підшлункової залози, має ї- мембраностабілізуючий ефект на клітіни АРОЮ-системи, що у своєму кінцевому результаті сприяє покращенню «Е самопочуття хворих, продовженню тривалості фази ремісії, скороченню строку лікування хворих у стаціонарі.Compared to the prototype, the proposed method significantly reduces the pain syndrome and other manifestations of the diabetic polyneuropathy syndrome by reducing the level of intensity of lipid peroxidation processes. Specific pathogenetic neuroendocrine disorders are corrected, which contributes to the stabilization of insulin and glucagon levels. All this has a positive effect on the functional state of the pancreas, it has a membrane-stabilizing effect on the cells of the AROI system, which in its final result contributes to improving the well-being of patients, prolonging the duration of the remission phase, and shortening the period of treatment of patients in a hospital.
Література 1. Ефимов А.С., Скробонская Н.А. Клиническая диабетология.-К.:Здоров'я. - 1998.- 320с. 2. Балаболкин М.И. Сахарньй диабет. - М.: Медицина.-1994. - З84с. « 3. Маньковский Б.Й. //Лікування та діагностика. - 1999,.-Мо1.- С.37-42 шщ с з»References 1. Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Clinical diabetology.-K.: Health. - 1998.- 320 p. 2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. - M.: Medicine.-1994. - Z84p. " 3. Mankovsky B.Y. //Treatment and diagnosis. - 1999,.-Mo1.- P.37-42 shsh c z"
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2001128918A UA47341A (en) | 2001-12-21 | 2001-12-21 | METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC POLYNEUROPATHIES |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2001128918A UA47341A (en) | 2001-12-21 | 2001-12-21 | METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC POLYNEUROPATHIES |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA47341A true UA47341A (en) | 2002-06-17 |
Family
ID=74221986
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA2001128918A UA47341A (en) | 2001-12-21 | 2001-12-21 | METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC POLYNEUROPATHIES |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA47341A (en) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2323751C1 (en) * | 2006-10-12 | 2008-05-10 | Нина Викторовна Болотова | Method of treatment of diabetic peripheral polyneuropathy |
| RU2775121C1 (en) * | 2022-03-09 | 2022-06-28 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ РК" Минздрава России) | Rehabilitation method for peripheral polyneuropathy induced by cytostatics |
-
2001
- 2001-12-21 UA UA2001128918A patent/UA47341A/en unknown
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2323751C1 (en) * | 2006-10-12 | 2008-05-10 | Нина Викторовна Болотова | Method of treatment of diabetic peripheral polyneuropathy |
| RU2775121C1 (en) * | 2022-03-09 | 2022-06-28 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ РК" Минздрава России) | Rehabilitation method for peripheral polyneuropathy induced by cytostatics |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Birkmayer et al. | The effect of l-3, 4-dihydroxyphenylalanine (= DOPA) on akinesia in parkinsonism | |
| Trenkwalder et al. | L-dopa therapy of uremic and idiopathic restless legs syndrome: a double-blind, crossover trial | |
| Malaguarnera et al. | L-Carnitine treatment reduces severity of physical and mental fatigue and increases cognitive functions in centenarians: a randomized and controlled clinical trial | |
| Martínez-Sánchez et al. | Therapeutic efficacy of ozone in patients with diabetic foot | |
| Wall et al. | Neuromuscular electrical stimulation increases muscle protein synthesis in elderly type 2 diabetic men | |
| Hausmann et al. | Protective effects of oral creatine supplementation on spinal cord injury in rats | |
| RU2014122168A (en) | IMPROVEMENT OF MEMORY IN PATIENTS WITH AN ESTIMATION OF 24-26 SCORES BY THE SHORT SCALE OF THE ASSESSMENT OF THE MENTAL STATUS | |
| US20090018151A1 (en) | Topical Treatment of Peripheral diabetic complications | |
| Aquilani et al. | Unaffected arm muscle hypercatabolism in dysphagic subacute stroke patients: the effects of essential amino acid supplementation | |
| Morita et al. | Clinical evaluation of changes in biomarkers by oral intake of NMN. | |
| Conti et al. | Frequency-modulated electromagnetic neural stimulation enhances cutaneous microvascular flow in patients with diabetic neuropathy | |
| Michelakis et al. | Plasma renin activity and levodopa in Parkinson's disease | |
| Morel et al. | Metformin treatment leads to an increase in basal, but not insulin‐stimulated, glucose disposal in obese patients with impaired glucose tolerance | |
| AU2016311131A1 (en) | Mineral compositions for stimulating the carbohydrate metabolism | |
| EA013133B1 (en) | Aminoacid composition for sublingual for enhancing repigmentation of cutaneous covering at vitiligo and use thereof | |
| US20060205699A1 (en) | Topical treatment for psoriasis | |
| UA47341A (en) | METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC POLYNEUROPATHIES | |
| US20240075000A1 (en) | Treatment of pathological fatigue with oxaloacetate | |
| KR102077374B1 (en) | Compositions comprising amino acids for use in the treatment of stroke in patients with dysphagia | |
| EA003792B1 (en) | Use of a vitamin combination for the treatment of pruritus and non-infective disorders involving itching and/or inflammation | |
| Børsheim et al. | Plasma amino acid concentrations during late rehabilitation in patients with traumatic brain injury | |
| Rosenthal et al. | Delayed therapy of experimental global cerebral ischemia with acetyl-L-carnitine in dogs | |
| RU2157692C2 (en) | Method for adjusting metabolism disorders in diabetes mellitus patients | |
| UA45919A (en) | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS | |
| UA47340A (en) | METHOD OF TREATMENT OF OBLITERATIVE DISEASES OF LOWER LIMBS ARTERIES IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS |