TR2023000723A2

TR2023000723A2 - MEDICINE ? 2 COMPOSITION DEVELOPED FOR USE IN THE DRUG TREATMENT OF DIABETES

Info

Publication number: TR2023000723A2
Application number: TR2023/000723
Authority: TR
Inventors: L Teker Kam
Original assignee: Kami̇l Teker
Filing date: 2023-01-20
Publication date: 2023-02-21

Abstract

Bu buluş; Tip-2 Diyabet hastalığının ilaç tedavisinde kullanılmak üzere geliştirilmiş bir kompozisyon ile ilgili olup; Oxypertine (1), Methoxyflurane (2), Captopril (3) ve Vincristine (4) kısımlarını içermektedir.This invention; It relates to a composition developed for use in the drug treatment of Type-2 Diabetes; It contains Oxypertine (1), Methoxyflurane (2), Captopril (3) and Vincristine (4).

Description

TARIFNAME TIP - 2 DIYABET HASTALIGININ ILAÇ TEDAVISINDE KULLANILMAK ÜZERE GELISTIRILMIS BIR KOMPOZISYON Bu bulus: Tip - 2 diyabet hastaliginin ilaç tedavisi kullanilmak üzere gelistirilmis bir kompozisyon ile ilgili olup; Oxypertine, MethoxyIlurane, Captopril ve Vincristine kisimlarindan olusmaktadir. Tip 2 diyabet, yüksek kan sekeri, insülin direnci ve göreceli insülin eksikligi ile karakterize edilen bir diabetes mellitus seklidir. Tip 2 diyabet, diyabet vakalarinin yaklasik %90'ini olusturur, geri kalan %10 ise öncelikle tip 1 diyabet ve gebelik diyabetinden kaynaklanir. Diyabetin klasik semptomlari sik idrara çikma( poliüri ), artan susuzluk ( polidipsi ), artan açlik ( polifaji ) ve kilo kaybidir. ani aninda yaygin olarak bulunan diger semptomlar arasinda bulanik görme, kasinti, periferik nöropati, tekrarlayan vajinal enfeksiyonlar ve yorgunluk öyküsü yer Teknigin Bilinen Durumu Genellikle belirtiler yavas yavas ortaya çikar. Ani baslangiçli hiperozmolar hiperglisemik durum meydana gelebilir; ancak ketoasidoz nadirdir. Tip 2 diyabet öncelikle obezite ve egzersiz eksikliginin bir sonucu olarak ortaya çikar. Diyabet teshisi, açlik plazma glukozu, oral glukoz tolerans testi veya glise edilmis hemoglobin (AlC) gibi kan testleri ile konur. Tip 2 diyabet, normal kiloda kalmak, düzenli egzersiz yapmak ve saglikli beslenme (meyve ve sebzelerde yüksek, seker ve doymus yaglarda düsük) ile büyük ölçüde önlenebilir. Tedavi, egzersiz ve diyet degisikliklerini içerir. Kan sekeri seviyeleri yeterince düsürülmezse, tipik olarak metformin ilaci önerilir. Birçok kisi sonunda insülin enjeksiyonlarina da ihtiyaç duyabilir. Insülin kullananlarda kan sekeri düzeylerinin rutin olarak kontrol edilmesi önerilir; ancak hap kullananlarda buna gerek olmayabilir. Bariatrik cerrahi genellikle obez olanlarda diyabeti iyilestirir. Diyabete zemin hazirlayabilecek bir dizi ilaç ve diger saglik sorunlari vardir. Bazi ilaçlar sunlardir: glukokoitikoidler, tiazidler, beta blokerler, atipik antipsikotikler ve statinler. Tip 2 diyabet, insülin direnci ortaminda beta hücrelerinden yetersiz insülin üretimine baglidir. Tip 2 diyabet ve insülin direnci ile iliskili diger potansiyel olarak önemli mekanizmalar içerir. Insülin direncinin erken asamalarinda, beta hücrelerinin kütlesi genisler ve insülin duyarsizligini telafi etmek için insülin çikisini arttirir. Ancak tip 2 diyabet ortaya çiktiginda, tip 2 diyabetik bir kisi beta hücrelerinin yaklasik yarisini kaybetmis olacaktir. Beta hücrelerindeki yag asitleri, FOXOl'i aktive ederek beta hücrelerinin apoptozu ile sonuçlanir. Güney Asyalilar, Pasifik Adalilar, Latinler ve Yerli Amerikalilar gibi bazi etnik gruplar gibi kadinlar da daha büyük bir risk altinda gibi görünmektedir. Bunun nedeni, belirli etnik gruplarda Batili bir yasam tarzina karsi artan hassasiyet olabilir. Geleneksel olarak bir yetiskin hastaligi olarak kabul edilen tip 2 diyabet, artan obezite oranlarina paralel olarak çocuklarda giderek daha fazla teshis edilmektedir. Tip 2 diyabet artik Amerika Birlesik Devletleri'ndeki gençlerde tip 1 diyabet kadar sik teshis ediliyor. Bulusun Açiklamasi Tip 2 diyabet oranlari, obeziteye paralel olarak 1960'tan beri belirgin bir sekilde artmistir. 2015 itibariyle, 1985'teki yaklasik 30 milyona kiyasla yaklasik 392 milyon kisiye hastalik teshisi konmustur. Tip 2 diyabet oranlari artmasina ragmen tipik olarak orta veya ileri yasta baslar, gençlerde. Tip 2 diyabet, on yil daha kisa yasam beklentisi ile iliskilidir. Uluslararasi Diyabet Federasyonu, 2021'de dünya çapinda yaklasik 537 milyon kisinin diyabetle yasadigini tahmin ediyor, bunlarin %90-95'i tip 2 diyabetlidir. Diyabet hem gelismis hem de gelismekte olan dünyada yaygindir. Bununla birlikte, en az gelismis ülkelerde yaygin degildir. yükseldigi tahmin ediliyordu. 2000 yili itibariyle diyabetli insan sayisinin en fazla oldugu bes ülke, 31,7 milyonla Hindistan, 20,8 milyonla Çin, 17,7 milyonla Amerika Birlesik Devletleri, 8,4 milyonla Endonezya ve 6,8 milyonla Japonya'dir. Dünya Saglik Örgütü tarafindan küresel bir salgin olarak kabul edilmektedir. Yüksek kan sekerinden kaynaklanan uzun vadeli komplikasyonlar sunlari içerir: kalp hastaligi kesilmesine yol açabilen zayif kan akisina sebep olur. Halihazirda uygulanan ilaç tedavileri ve diyet ve egzersiz programlari ile hastaligin kismen ilerlemesi yavaslatilabilmektedir. Ancak büyük oranda diyabete bagli komplikasyonlar önemli bir halk sagligi olmaya devam etmektedir. Tip-2 Diyabet hastaligi teshisi konanlarin hastalarin tedavisinin dogru ve uygun yeterlikte ilaçlarla yapilmadigini düsünüyoruz. Gelistirdigimiz tedavi protokolü ile erken dönem teshis edilen hastalarin tamamen iyilesebilecegini öngörüyoruz. Tip-2 Diyabet hastaligi gerek is kaybi, gerek tedavi maliyeti ve gerekse bulundugu aile ve çevresi için psikolojik olmaya devam etmektedir. Özellikle yeni Tip-2 Diyabet hastaligi tani konmus hastalar bizim gelistirdigimiz tedavi protokolü ile tedavi edilirlerse hasta tam sifa bulabilecektir. Tedavi protokolünün, uygulanmasi sinirli bir süreyi kapsamaktadir. Hasta hayati boyunca ilaç kullanmaktan kuitulacaktir. Hasta çalisma hayatina devam edebilecektir. Tip-2 Diyabet hastaligi çalisma hayatina dahil olmasi ile çalisma hayatindaki is gücü kaybi önlenebilecek, sigorta tedavi maliyetleri çok azalacaktir. Aile ve ülke ekonomisine verdigi kayiplar önlenebilecektir. Bizim gelistirdigimiz yeni tedavi protokolü ile Tip-2 Diyabet hastaligi sagaltimi öz konusu olacaktir. Hastaligin ilerlemesi durdurularak hastalarin Tip-2 Diyabet hastaligindan kurtulmasi mümkündür. Hastalarin yasamlari boyunca ilaç kullanmalarinin önüne geçilecektir. Bu nedenle sürekli ilaç kullanmanin getirdigi ilaçlara bagli yan etkiler önlenebilecektir. Hastalarin çalisma hayatlarindaki yasam kaliteleri yasina uygun olacak ve hastalarin çalisma hayatindaki mesai kayiplarina bagli ekonomik kayip bertaraf edilecektir. Tip-2 Diyabet hastaligi aile ve çevresi üzerindeki psikolojik yük ortadan kalkacaktir. Tip 2 diyabet özellikle 35 yasindan büyük kisilerde gelismektedir. Tip 2 diyabet, çogunlukla hastaneye yatislarin maliyeti nedeniyle, yüksek bir saglik harcamasi ile iliskilidir. Tip 2 diyabet nedeniyle çalisma hayatinda verimliligi düsen ve günlük yasam kaliteleri ve özgürlükleri sinirlanan milyonlarca hasta insan vardir. Gerek tedavi-ilaç masraIlari ve gerekse günlük diyete uygun yasamak zorunda kalma stresi psikolojik yük olmaya devam etmektedir. Tip 2 diyabet nedeniyle hasta bireylerin yasam kaliteleri bizim gelistirdigimiz tedavi protokolü ile iyilesebilecektir. Hasta bireyler bagimsiz yasamanin ve günlük her türlü aktivitelerine katilmanin mutluluguna tekrar kavusabilirler. Tip 2 diyabet nedeniyle hastalarin saglik giderleri azaltilarak ülke ekonomilerine büyük katki saglayabiliriz. Tip-2 Diyabet hastaligi tedavisinde önerdigimiz kompozisyon: Oxypertine (l), MethoxyIlurane (2), Captopril (3) ve Vincristine (4) kisimlarindan olusmaktadir. Bizim önerdigimiz Tip-2 Diyabet hastaligi ilaç tedavisinde kompozisyon kullanim süresi hastaligin evresine göre 2 - 6 ay süre verilebilir. KOMPOZISYONUN BILESENLERI ASAGIDA LISTELENDI. l. Oxypertine Oksipertin organik molekülerdür. Bu bilesik, fenilpiperazinler olarak bilinen organik bilesikler sinifina aittir. Bunlar, bir fenil grubuna bagli bir piperazinden olusan bir fenilpiperazin iskeleti içeren bilesiklerdir. Oxypertine sizofreni tedavisinde kullanilan bir antipsikotiktir. Günde 20 mg dozda anksiyete tedavisi için de degerlendirilmistir. Kimyasal olarak bir indol ve fenilpiperazin türevidir. Reserpin ve tetrabenazin gibi, oksipertin de katekolaminleri tüketir. serotonin, muhtemelen nöroleptik etkinliginin altinda yatan. Yapisi solypertine ve milipertine benzer. 2. MetoksiIluran, MetoksiIluran, tatli meyvemsi bir kokuya sahip berrak, renksiz bir sividir. MetoksiIluran, merkezi oksijen atomuna bagli iki grubun metil ve 2,2-dikloro-l,l-diIloroetil oldugu bir eterdir. Inhalasyon anestezik, narkotik olmayan analjezik, hepatotoksik ajan ve nefrotoksik ajan olarak rolü vardir. Bir organoIlorin bilesigi, bir organoklorin bilesigi ve bir Bir inhalasyon anestezik. Su anda metoksiIluran, cerrahi, obstetrik veya dis anestezisi için nadiren kullanilmaktadir. Bu sekilde kullanilirsa, nispeten hafif bir anestezi seviyesi elde etmek için nitröz oksit ve istenen kas gevsemesi derecesini elde etmek için ayni anda verilen bir nöromüsküler bloke edici ajan ile uygulanmalidir. MetoksiIluran, öncelikle travmayi takiben agriyi azaltmak için kullanilan inhale bir ilaçtir. MetoksiIluran, travma sonucu orta veya siddetli agrinin giderilmesi için kullanilir. Islemler sonucu kisa süreli agri ataklari için de kullanilabilir. Her doz yaklasik 30 dakika sürer. Agrinin hafiIlemesi 6-8 nefesten sonra baslar ve inhalasyon durdurulduktan sonra birkaç dakika devam eder. Morfin için opioid olmayan bir alternatif, ayrica nitröz okside göre kullanimi daha kolaydir MetoksiIluranin biyolojik bozunmasi hemen baslar. Anestezik dozlardan sonra gözlenen böbrek ve karaciger toksisitesi , metoksiIluranin O-demetilasyonu ile üretilen bir veya daha fazla metabolite baglanabilir. Bu katabolik sürecin ürünleri arasinda metoksiIloroasetik asit (MFAA), dikloroasetik asit (DCAA) ve inorganik Ilorür bulunur. MetoksiIluran çok yüksek bir lipid çözünürlügüne sahiptir, bu da ona çok yavas farmakokinetik (indüksiyon ve ortaya çikma özellikleri) verir; bu, klinik ortamda rutin uygulama için istenmeyen bir durumdur. 1961'de yapilan ilk çalismalar, önceden ilaç almamis saglikli bireylerde, o dönemde mevcut olan vaporizatörleri kullanarak tek basina metoksiIluran- oksijen veya nitröz oksit ile genel anestezi indüksiyonunun zor, hatta imkansiz oldugunu ortaya koydu. Sodyum tiyopental gibi intravenöz anestezik ajan verilmesi gerekli görüldü. Pürüzsüz ve hizli bir indüksiyon saglamak için. Ayrica, tiyopental indüksiyondan sonra, yeterli düzeyde anestezi saglamak için kan dolasiminda yeterli miktarda metoksiIluran birikmeden önce en az on dakika boyunca nitröz oksit uygulanmasinin gerekli oldugu bulundu. Bu, yüksek akisli (litre/dakika) nitröz oksit ve oksijen kullanilmasina ve vaporizatörlerin mümkün olan maksimum metoksiIluran konsantrasyonunu saglamasina ragmen gerçeklesti. Indüksiyon farmakokinetigine benzer sekilde, metoksiIluran çok yavas ve biraz öngörülemeyen çikis özelliklerine sahiptir. 1961'deki ilk klinik çalismalarda, metoksiIluranin kesilmesinden sonra ortalama uyanma süresi, ortalama 87 dakikalik bir süre boyunca metoksiIluran uygulamasindan sonra 59 dakikaydi. En uzun çikis süresi, 165 dakikalik metoksiIluran uygulamasindan sonra 285 dakika olmustur. 3. Kaptopril, Kaptopril, antihipertansif aktiviteye ve potansiyel antineoplastik aktiviteye sahip sülfidril içeren bir prolin analogudur. Kaptopril, anjiyotensin dönüstürücü enzimi (ACE) rekabetçi bir sekilde inhibe eder, böylece anjiyotensin II seviyelerini düsürür , plazma renin aktivitesini arttirir ve aldosteron sekresyonunu azaltir. Bu ajan ayrica endotelyal hücre matriks metalloproteinazlarini (MMP'ler) ve endotelyal hücre göçünü inhibe ederek tümör anjiyogenezini de inhibe edebilir. Kaptopril ayrica tümör anjiyogenezi üzerindeki etkilerinden bagimsiz olarak antineoplastik aktivite sergileyebilir. (NCIO4) Kaptopril, hipertansiyon ve kalp yetmezligi tedavisinde kullanilan bir anjiyotensin dönüstürücü enzim (ACE) inhibitörüdür. Kaptopril, düsük oranda geçici serum aminotransferaz yükselmeleri ile iliskilidir ve nadir görülen akut karaciger hasari vakalariyla iliskilendirilmistir. Kaptopril, L- prolinin nitroj en üzerinde bir (28)-2-metil-3 -sülfanilpropanoil grubu ile ikame edildigi bir L-prolin türevidir . Anti-hipertansif bir ACE inhibitörü ilaç olarak kullanilir. Bir EC 3 .4. 15.1 (peptidil-dipeptidaz A) inhibitörü ve bir antihipertansif ajan olarak bir role sahiptir. Bir pirolidinmonokarboksilik asit, bir N-asilpirolidin, bir alkanetiol ve bir L-prolin türevidir. Kaptopril , esansiyel veya renovasküler hipertansiyon, konjestif kalp yetmezligi, miyokard enfarktüsü sonrasi sol ventrikül disfonksiyonu ve nefropati tedavisinde kullanilan bir ACE inhibitörüdür. Kaptopril, anjiyotensin I'in (ATI) anjiyotensin II'ye (ATII) dönüstürülmesinden sorumlu enzim olan anjiyotensin dönüstürücü enzimin (ACE) güçlü, rekabetçi bir inhibitörüdür. ATII kan basincini düzenler ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) önemli bir bilesenidir. Kaptopril hipertansiyon tedavisinde kullanilabilir. Esansiyel veya renovasküler hipertansiyon tedavisi için (genellikle diger ilaçlarla, özellikle tiazid diüretiklerle birlikte uygulanir). Konjestif kalp yetmezligini tedavi etmek için diger ilaçlarla (örn. kardiyak glikozitler, diüretikler, ß-adrenerjik blokerler) kombinasyon halinde kullanilabilir. Miyokard enfarktüsünü takiben sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda sagkalimi artirabilir. Diyabetik nefropati dahil olmak üzere nefropatiyi tedavi etmek için kullanilabilir. Bir ACE inhibitörü olan kaptopril, RAAS'in etkisini antagonize eder. RAAS, hemodinamigi, su ve elektrolit dengesini düzenlemek için homeostatik bir mekanizmadir. Sempatik stimülasyon sirasinda veya renal kan basinci veya kan akisi azaldiginda, böbreklerdeki jukstaglomerüler aparatin granüler hücrelerinden renin salinir. Kan akisinda renin, dolasimdaki anjiyotensinoj eni ATI'ye ayirir ve bu daha sonra ACE tarafindan ATII'ye bölünür. ATII, bir dizi mekanizma kullanarak kan basincini arttirir. Birincisi, adrenal korteksten aldosteron salgilanmasini uyarir. Aldosteron, hücre zarlarindaki sodyum kanallarinin ve sodyum- potasyum ATPazlarinin sayisini artirarak sodyum ve su yeniden emilimini aittirdigi distal kivrimli tübül (DCT) ve nefronlarin toplama tübülüne gider. Ikinci, ATII, arka hipofiz bezinden vazopressin (antidiüretik hormon veya ADH olarak da bilinir) salgilanmasini uyarir. ADH, DCT hücrelerinin apikal yüzeyine ve toplayici tübüllere aquaporin-2 kanallarinin yerlestirilmesi yoluyla böbreklerden daha fazla su emilimini uyarir. Üçüncüsü, ATII dogrudan arteriyel vazokonstriksiyon yoluyla kan basincini arttirir. Tip 1 ATII reseptörünün vasküler düz kas hücreleri üzerinde uyarilmasi, miyosit kasilmasi ve vazokonstriksiyon ile sonuçlanan bir dizi olaya yol açar. Bu ana etkilere ek olarak ATII, hipotalamik nöronlarin uyarilmasi yoluyla susama tepkisini indükler. ACE inhibitörleri, ATI'nin ATII'ye hizli dönüsümünü engeller ve kan basincinda RAAS'in neden oldugu artislari antagonize eder. ACE (ayni zamanda kininaz 11 olarak da bilinir), bir damar genisletici olan bradikininin enzimatik deaktivasyonunda da yer ACE'nin iki izoformu vardir: 1277'lik tek bir polipeptit zincirinden olusan bir glikoprotein olarak var olan somatik izoform; ve daha düsük bir moleküler kütleye sahip olan ve sperm olgunlasmasinda ve spermin yumurta kanali epiteline baglanmasinda rol oynadigi düsünülen testis izoformu. Somatik ACE, tandem gen duplikasyonundan kaynaklanan, islevsel olarak aktif iki alana, N ve C'ye sahiptir. Iki alan yüksek sekans benzerligine sahip olmasina ragmen, farkli fizyolojik roller oynarlar. C alani agirlikli olarak kan basinci regülasyonunda yer alirken, N alani hematopoietik kök hücre farklilasmasi ve çogalmasinda rol oynar. ACE inhibitörleri, her iki alana baglanir ve bunlarin aktivitesini inhibe eder, ancak C alanina karsi çok daha büyük afiniteye ve inhibe edici aktiviteye sahiptir. Ön ilaç olmayan birkaç ACE inhibitöründen biri olan kaptopril, ACE'ye baglanmak için ATI ile rekabet eder ve ATI'nin ATII'ye enzimatik proteolizini inhibe eder. Vücutta azalan ATII seviyeleri, yukaridaki Farmakoloji bölümünde açiklandigi gibi ATII'nin baskilayici etkilerini engelleyerek kan basincini düsürür. Kaptopril ayrica, muhtemelen renin salinmasi ve/veya baroreseptörler yoluyla reIleks mekanizmalarinin uyarilmasi üzerindeki ATII'nin aracilik ettigi geri bildirim inhibisyonunun kaybi nedeniyle plazma renin aktivitesinde bir artisa neden olur. Captopril'in ACE'ye afinitesi, ATI'ninkinden yaklasik 30.000 kat daha fazladir. Kaptopril ayrica, muhtemelen renin salinmasi ve/veya baroreseptörler yoluyla reIleks mekanizmalarinin uyarilmasi üzerindeki ATII'nin aracilik ettigi geri bildirim inhibisyonunun kaybi nedeniyle plazma renin aktivitesinde bir artisa neden olur. Captopril'in ACE'ye afinitesi, ATI'ninkinden yaklasik 30.000 kat daha fazladir. Kaptopril ayrica, muhtemelen renin salinmasi ve/veya baroreseptörler yoluyla reIleks mekanizmalarinin uyarilmasi üzerindeki ATII'nin aracilik ettigi geri bildirim inhibisyonunun kaybi nedeniyle plazma renin aktivitesinde bir artisa neden olur. Captopril'in ACE'ye afinitesi, ATI'ninkinden yaklasik 30.000 kat daha fazladir. 4. Vincristine, Vinkristin, vinca bitkisinde indolalkaloidlerivindolin ve katarantinin yari sentezi yoluyla olusturulur. Vincristine, çesitli kanser türlerini tedavi etmek için kullanilan bir kemoterapi ilacidir. Hücrelerin düzgün bir sekilde bölünmesini durdurarak çalisir. Vincristine, çesitli kemoterapi rejimlerinde kullanim için intravenöz infüzyon yoluyla verilir. Vincristine, kismen tübülin proteinine baglanarak, tübülin dimerlerinin polimerlesmesini durdurarak mikrotübül olusturmasini engelleyerek, hücrenin metafaz sirasinda kromozomlarini ayiramamasina neden olarak çalisir. Hücre daha sonra apoptoza ugrar. Vinkristin molekülü lökosit üretimini ve olgunlasmasini engeller. Bununla birlikte, Vincristine'in bir dezavantaji, yalnizca kanser hücrelerinin bölünmesini etkilememesidir. Tüm hizla bölünen hücre tiplerini etkiler, bu da ilacin çok özel bir sekilde verilmesini gerekli kilar. l- Oxypertine: Ilacin her formunu kapsar (tablet, capsül, suppozutuar, süspansiyon, Ilakon, ampul, serum, vb) Bunun yaninda temel molekül ailesi olarak benzer olan ayni etki mekanizmasi ile etkili olan kardes ilaçlarda kismen de olsa bu hastalikta etkili olabilmektedir. Patent korumasinin bu alani da kapsamasi /içermesi gerekmektedir. 2- MethoxyIlurane: Ilacin her formunu kapsar (tablet, capsül, suppozutuar, süspansiyon, Ilakon, ampul, serum, vb) Bunun yaninda temel molekül ailesi olarak benzer olan ayni etki mekanizmasi ile etkili olan kardes ilaçlarda kismen de olsa bu hastalikta etkili olabilmektedir. Patent korumasinin bu alani da kapsamasi /içermesi gerekmektedir. 3- Captopril: Ilacin her formunu kapsar (tablet, capsül, suppozutuar, süspansiyon, Ilakon, ampul, serum, vb) Bunun yaninda temel molekül ailesi olarak benzer olan ayni etki mekanizmasi ile etkili olan kardes ilaçlarda kismen de olsa bu hastalikta etkili olabilmektedir. Patent korumasinin bu alani da kapsamasi / içermesi gerekmektedir. 4- Vincristine: Ilacin her formunu kapsar (tablet, capsül, suppozutuar, süspansiyon, Ilakon, ampul, serum, vb) Bunun yaninda temel molekül ailesi olarak benzer olan ayni etki mekanizmasi ile etkili olan kardes ilaçlarda kismen de olsa bu hastalikta etkili olabilmektedir. Patent korumasinin bu alani da kapsamasi /içermesi gerekmektedir. Bulusun Uygulama Biçimi Bulus; Tip-2 Diyabet hastaliginin ilaç tedavisinde kullanilmak üzere gelistirilmis kompozisyon ile ilgilidir. Tedavide kullanilacak ilacin içerisinde bulunan ürünlerin oranlari; Oxypertine (l) çalismalari sonucu ortaya çikmis ürün ile ilgilidir. Bu bulus: Tip-2 Diyabet hastaliginin ilaç tedavisinde kullanilmak üzere gelistirilmis bir kompozisyon ilgili olup; Oxypertine (l), MethoxyIlurane (2), Captopril (3) ve Vincristine (4) kisimlarindan olusmaktadir. TR TR TR TR TR TR TR TR TR TR DESCRIPTION A COMPOSITION DEVELOPED FOR USE IN THE DRUG TREATMENT OF TYPE 2 DIABETES The invention relates to a composition developed for use in the drug treatment of type 2 diabetes; it consists of Oxypertine, Methoxylurane, Captopril and Vincristine. Type 2 diabetes is a form of diabetes mellitus characterized by high blood sugar, insulin resistance, and relative insulin deficiency. Type 2 diabetes accounts for approximately 90% of diabetes cases, with the remaining 10% resulting primarily from type 1 diabetes and gestational diabetes. The classic symptoms of diabetes are frequent urination (polyuria), increased thirst (polydipsia), increased hunger (polyphagia) and weight loss. Other common symptoms of sudden onset include blurred vision, itching, peripheral neuropathy, recurrent vaginal infections, and a history of fatigue. What's Known? Symptoms usually come on gradually. A sudden-onset hyperosmolar hyperglycemic state can occur, but ketoacidosis is rare. Type 2 diabetes occurs primarily as a result of obesity and lack of exercise. Diabetes is diagnosed through blood tests such as fasting plasma glucose, an oral glucose tolerance test, or glycated hemoglobin (A1C). Type 2 diabetes is largely preventable by maintaining a normal weight, exercising regularly, and following a healthy diet (high in fruits and vegetables and low in sugar and saturated fat). Treatment includes exercise and dietary changes. If blood sugar levels are not lowered sufficiently, the medication metformin is typically recommended. Many people eventually require insulin injections as well. Routine blood sugar monitoring is recommended for those on insulin; however, this may not be necessary for those on pills. Bariatric surgery often improves diabetes in those who are obese. There are a number of medications and other health conditions that can predispose to diabetes. Some medications include glucocorticoids, thiazides, beta-blockers, atypical antipsychotics, and statins. Type 2 diabetes is due to insufficient insulin production from beta cells in the setting of insulin resistance. Other potentially important mechanisms associated with type 2 diabetes and insulin resistance include: In the early stages of insulin resistance, beta cells enlarge in mass and increase insulin output to compensate for insulin insensitivity. However, by the time type 2 diabetes develops, a person with type 2 diabetes will have lost approximately half of their beta cells. Fatty acids in beta cells activate FOXO1, resulting in beta cell apoptosis. Women appear to be at greater risk, as do certain ethnic groups such as South Asians, Pacific Islanders, Latinos, and Native Americans. This may be due to an increased susceptibility to a Western lifestyle in certain ethnic groups. Type 2 diabetes, traditionally considered an adult disease, is increasingly being diagnosed in children, paralleling rising obesity rates. Type 2 diabetes is now diagnosed as frequently as type 1 diabetes in youth in the United States. Description of the Invention: Rates of type 2 diabetes have increased significantly since 1960, paralleling obesity. As of 2015, approximately 392 million people were diagnosed with the disease, compared to approximately 30 million in 1985. Although rates of type 2 diabetes are increasing, it typically begins in middle or older age, in young people. Type 2 diabetes is associated with a ten-year shorter life expectancy. The International Diabetes Federation estimates that approximately 537 million people worldwide were living with diabetes in 2021, 90–95% of whom had type 2 diabetes. Diabetes is common in both the developed and developing worlds. However, it is uncommon in the least developed countries. It was estimated to be rising. As of 2000, the five countries with the highest number of people with diabetes were India (31.7 million), China (20.8 million), the United States (17.7 million), Indonesia (8.4 million), and Japan (6.8 million). It is considered a global epidemic by the World Health Organization. Long-term complications from high blood sugar include: heart disease, which causes poor blood flow, which can lead to stroke. Current drug therapies, diet, and exercise programs can partially slow the progression of the disease. However, diabetes-related complications remain a significant public health concern. We believe that patients diagnosed with Type 2 Diabetes are not being treated with the correct and appropriate medications. We anticipate that patients diagnosed early with the treatment protocol we developed can fully recover. Type 2 Diabetes continues to be a burden, including job loss, treatment costs, and psychological distress for their families and friends. Patients newly diagnosed with Type 2 Diabetes, in particular, can achieve full recovery if treated with our treatment protocol. The treatment protocol is limited in duration. The patient will be free from medication for the rest of their lives and will be able to continue working. By integrating Type 2 Diabetes into the workforce, loss of employment can be prevented, and insurance costs will be significantly reduced. Losses to families and the national economy can be mitigated. Our new treatment protocol will prioritize the treatment of Type 2 Diabetes. By halting the progression of the disease, patients can be cured of Type 2 Diabetes. Patients will be prevented from taking medication for the rest of their lives, thus preventing the side effects of medication-related illnesses caused by constant medication use. Patients' quality of life will be age-appropriate, and the economic losses associated with lost working hours will be mitigated. The psychological burden of Type 2 Diabetes on families and their loved ones will be eliminated. Type 2 diabetes is particularly prevalent in individuals over the age of 35. Type 2 diabetes is associated with high healthcare costs, largely due to the cost of hospitalizations. Millions of people with type 2 diabetes experience reduced productivity at work and limited quality of life and freedom due to type 2 diabetes. Both treatment and medication costs, as well as the stress of maintaining a daily diet, continue to be a psychological burden. The quality of life of individuals with type 2 diabetes can be improved with the treatment protocol we developed. Patients can regain the joy of living independently and participating in all their daily activities. By reducing healthcare costs for patients with type 2 diabetes, we can make a significant contribution to national economies. The composition we recommend for the treatment of type 2 diabetes consists of: Oxypertine (I), Methoxyllurane (2), Captopril (3), and Vincristine (4). In our recommended drug treatment for Type 2 diabetes, the duration of use can be 2 to 6 months, depending on the disease stage. THE COMPOSITION INGREDIENTS ARE LISTED BELOW. 1. Oxypertine Oxypertine is an organic molecule. This compound belongs to the class of organic compounds known as phenylpiperazines. These compounds contain a phenylpiperazine skeleton, consisting of a piperazine attached to a phenyl group. Oxypertine is an antipsychotic used in the treatment of schizophrenia. It has also been evaluated for the treatment of anxiety at a dose of 20 mg per day. Chemically, it is an indole and phenylpiperazine derivative. Like reserpine and tetrabenazine, oxypertine depletes catecholamines, serotonin, which likely underlies its neuroleptic activity. Its structure is similar to solypertine and millipertine. 2. Methoxyluran Methoxyluran is a clear, colorless liquid with a sweet, fruity odor. Methoxyluran is an ether in which the two groups attached to the central oxygen atom are methyl and 2,2-dichloro-1,1-dichloroethyl. It has roles as an inhalation anesthetic, non-narcotic analgesic, hepatotoxic agent, and nephrotoxic agent. It is an organochlorine compound, an organochlorine compound, and an inhalation anesthetic. Currently, methoxyluran is rarely used for surgical, obstetric, or dental anesthesia. If used in this manner, it should be administered with nitrous oxide to achieve a relatively mild level of anesthesia and simultaneously with a neuromuscular blocking agent to achieve the desired degree of muscle relaxation. Methoxyluran is an inhaled medication used primarily to reduce pain following trauma. Methoxylurane is used for the relief of moderate to severe pain following trauma. It may also be used for short-term pain attacks following procedures. Each dose lasts approximately 30 minutes. Pain relief begins after 6–8 puffs and persists for several minutes after inhalation is stopped. It is a non-opioid alternative to morphine and is also easier to administer than nitrous oxide. Methoxylurane's biodegradation begins rapidly. Renal and liver toxicity observed after anesthetic doses can be attributed to one or more metabolites produced by O-demethylation of methoxylurane. Products of this catabolic process include methoxyluroacetic acid (MFAA), dichloroacetic acid (DCAA), and an inorganic chloride. Methoxylurane has a very high lipid solubility, giving it very slow pharmacokinetics (induction and onset properties); This was undesirable for routine clinical use. Early studies in 1961 demonstrated that induction of general anesthesia in drug-naive healthy individuals using methoxyluran, oxygen, or nitrous oxide alone was difficult, if not impossible, with the vaporizers available at the time. Intravenous administration of an anesthetic agent such as sodium thiopental was deemed necessary to ensure a smooth and rapid induction. Furthermore, it was found that after thiopental induction, nitrous oxide administration for at least ten minutes was necessary before sufficient methoxyluran accumulated in the bloodstream to produce adequate anesthesia. This occurred despite the use of high-flow nitrous oxide and oxygen and the vaporizers providing the maximum possible methoxyluran concentration. Similar to its induction pharmacokinetics, methoxyluran has very slow and somewhat unpredictable exit characteristics. In early clinical studies in 1961, the mean emergence time after discontinuation of methoxyluran was 59 minutes after methoxyluran administration for a mean duration of 87 minutes. The longest exit time was 285 minutes after methoxyluran administration for 165 minutes. 3. Captopril, Captopril is a sulfhydryl-containing proline analog with antihypertensive activity and potential antineoplastic activity. Captopril competitively inhibits angiotensin-converting enzyme (ACE), thereby lowering angiotensin II levels, increasing plasma renin activity, and reducing aldosterone secretion. This agent may also inhibit tumor angiogenesis by inhibiting endothelial cell matrix metalloproteinases (MMPs) and endothelial cell migration. Captopril may also exhibit antineoplastic activity independent of its effects on tumor angiogenesis. (NCIO4) Captopril is an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor used in the treatment of hypertension and heart failure. Captopril is associated with low-grade transient elevations of serum aminotransferases and has been associated with rare cases of acute liver injury. Captopril is an L-proline derivative in which L-proline is substituted on the nitrogen with a (28)-2-methyl-3-sulfanylpropanoyl group. It is used as an antihypertensive ACE inhibitor drug. It has an EC of 3.4. It has a role as a 15.1 (peptidyl-dipeptidase A) inhibitor and an antihypertensive agent. It is a pyrrolidinemonocarboxylic acid, an N-acylpyrrolidine, an alkanethiol, and an L-proline derivative. Captopril is an ACE inhibitor used in the treatment of essential or renovascular hypertension, congestive heart failure, post-myocardial infarction left ventricular dysfunction, and nephropathy. Captopril is a potent, competitive inhibitor of angiotensin-converting enzyme (ACE), the enzyme responsible for the conversion of angiotensin I (ATI) to angiotensin II (ATII). ATII regulates blood pressure and is a key component of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). Captopril can be used in the treatment of hypertension. For the treatment of essential or renovascular hypertension (usually co-administered with other drugs, especially thiazide diuretics). It may be used in combination with other drugs (e.g., cardiac glycosides, diuretics, ß-adrenergic blockers) to treat congestive heart failure. It may improve survival in patients with left ventricular dysfunction following myocardial infarction. It may be used to treat nephropathy, including diabetic nephropathy. Captopril, an ACE inhibitor, antagonizes the action of the RAAS. The RAAS is a homeostatic mechanism for regulating hemodynamics and water and electrolyte balance. During sympathetic stimulation or when renal blood pressure or blood flow is reduced, renin is released from the granular cells of the juxtaglomerular apparatus in the kidneys. In the bloodstream, renin cleaves circulating angiotensinogen into ATI, which is then cleaved by ACE to ATII. ATII increases blood pressure using a number of mechanisms. First, it stimulates aldosterone secretion from the adrenal cortex. Aldosterone travels to the distal convoluted tubule (DCT) and collecting tubule of the nephron, where it regulates sodium and water reabsorption by increasing the number of sodium channels and sodium-potassium ATPases in cell membranes. Second, ATII stimulates the secretion of vasopressin (also known as antidiuretic hormone, or ADH) from the posterior pituitary gland. ADH stimulates increased water reabsorption from the kidneys through the localization of aquaporin-2 channels on the apical surface of DCT cells and in the collecting tubules. Third, ATII increases blood pressure directly through arterial vasoconstriction. Stimulation of the type 1 ATII receptor on vascular smooth muscle cells leads to a cascade of events that culminate in myocyte contraction and vasoconstriction. In addition to these primary effects, ATII induces the thirst response through stimulation of hypothalamic neurons. ACE inhibitors block the rapid conversion of ATI to ATII and antagonize the RAAS-induced increases in blood pressure. ACE (also known as kininase 11) is also involved in the enzymatic deactivation of bradykinin, a vasodilator. ACE exists in two isoforms: the somatic isoform, which exists as a glycoprotein consisting of a single polypeptide chain of 1277; and the testicular isoform, which has a lower molecular mass and is thought to play a role in sperm maturation and sperm binding to the oviduct epithelium. Somatic ACE has two functionally active domains, N and C, resulting from tandem gene duplication. Although the two domains share high sequence similarity, they play different physiological roles. The C domain is predominantly involved in blood pressure regulation, while the N domain is involved in hematopoietic stem cell differentiation and proliferation. ACE inhibitors bind to and inhibit the activity of both domains but have much greater affinity and inhibitory activity toward the C domain. Captopril, one of the few non-prodrug ACE inhibitors, competes with ATI for ACE binding and inhibits the enzymatic proteolysis of ATI to ATII. Decreased levels of ATII in the body reduce blood pressure by blocking the pressor effects of ATII, as described in the Pharmacology section above. Captopril also causes an increase in plasma renin activity, probably due to loss of ATII-mediated feedback inhibition on renin release and/or stimulation of reflex mechanisms via baroreceptors. The affinity of captopril for ACE is approximately 30,000-fold greater than that of ATI. Captopril also causes an increase in plasma renin activity, probably due to loss of ATII-mediated feedback inhibition on renin release and/or stimulation of reflex mechanisms via baroreceptors. The affinity of captopril for ACE is approximately 30,000-fold greater than that of ATI. Captopril also causes an increase in plasma renin activity, presumably due to loss of ATII-mediated feedback inhibition on renin release and/or stimulation of reflex mechanisms via baroreceptors. Captopril's affinity for ACE is approximately 30,000-fold greater than that of ATI. 4. Vincristine Vincristine is formed in the vinca plant via semisynthesis of the indolealkaloids vindoline and catharanthine. Vincristine is a chemotherapy drug used to treat various types of cancer. It works by stopping cells from dividing properly. Vincristine is administered by intravenous infusion for use in various chemotherapy regimens. Vincristine works by partially binding to the tubulin protein, stopping the polymerization of tubulin dimers and preventing microtubule formation, thus preventing the cell from separating its chromosomes during metaphase. The cell then undergoes apoptosis. The vincristine molecule inhibits leukocyte production and maturation. However, a disadvantage of vincristine is that it doesn't only affect the division of cancer cells. It affects all rapidly dividing cell types, requiring very specific administration. 1- Oxypertine: This applies to all drug forms (tablets, capsules, suppositories, suspensions, vials, serums, etc.). Furthermore, sister drugs with similar basic molecular families and the same mechanism of action may also be partially effective in this disease. Patent protection should also cover/include this area. 2- MethoxyIlurane: Covers all forms of the drug (tablets, capsules, suppositories, suspensions, infusions, ampoules, serums, etc.). Furthermore, its sister drugs, which are similar in their basic molecular family and have the same mechanism of action, may be partially effective in this disease. Patent protection should also cover/include this area. 3- Captopril: Covers all forms of the drug (tablets, capsules, suppositories, suspensions, infusions, ampoules, serums, etc.). Furthermore, its sister drugs, which are similar in their basic molecular family and have the same mechanism of action, may be partially effective in this disease. Patent protection should also cover/include this area. 4- Vincristine: It covers all forms of the drug (tablet, capsule, suppository, suspension, Ilacon, ampoule, serum, etc.). In addition, sister drugs that are similar in terms of basic molecule family and have the same mechanism of action can also be effective in this disease, at least partially. Patent protection should also cover/include this area. Application Method of the Invention The invention relates to a composition developed for use in the drug treatment of Type-2 Diabetes. The ratios of the products contained in the drug to be used in the treatment relate to the product that emerged as a result of Oxypertine (l) studies. This invention relates to a composition developed for use in the drug treatment of Type-2 Diabetes; it consists of Oxypertine (l), MethoxyIlurane (2), Captopril (3) and Vincristine (4). TR TR TR TR TR TR TR TR TR TR TR TR

Claims

1.