[go: up one dir, main page]

RU2795624C1 - Состав для лечения биотин-дефицитных состояний у детей, а также способ лечения с применением такого состава - Google Patents

Состав для лечения биотин-дефицитных состояний у детей, а также способ лечения с применением такого состава Download PDF

Info

Publication number
RU2795624C1
RU2795624C1 RU2023106435A RU2023106435A RU2795624C1 RU 2795624 C1 RU2795624 C1 RU 2795624C1 RU 2023106435 A RU2023106435 A RU 2023106435A RU 2023106435 A RU2023106435 A RU 2023106435A RU 2795624 C1 RU2795624 C1 RU 2795624C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
biotin
children
year
composition
life
Prior art date
Application number
RU2023106435A
Other languages
English (en)
Inventor
Пётр Владимирович Кругляков
Артем Ильич Лепешкин
Original Assignee
Общество с ограниченной ответственностью "ПРОМИКС"
Filing date
Publication date
Application filed by Общество с ограниченной ответственностью "ПРОМИКС" filed Critical Общество с ограниченной ответственностью "ПРОМИКС"
Application granted granted Critical
Publication of RU2795624C1 publication Critical patent/RU2795624C1/ru

Links

Abstract

Заявляемое изобретение относится к составам для состояний у детей, в том числе и первого года жизни, а также к способу лечения биотин-дефицитных состояний. Состав для лечения биотин-дефицитных состояний у детей первого года жизни и старше содержит биотин, витамины В1, В2, В3, В5, В6, В9, наполнитель, представляющий собой смесь декстрозы и мальтодекстрина в соотношении 1:1 по массе, при следующем соотношении компонентов в граммах на 1000 г смеси:
Биотин 2,5 - 10 B3-Никотинамид 0,488 B5-Пантотенат кальция 0,12 B6-Пиридоксина гидрохлорид 0,05 B1-Тиамина мононитрат 0,04 B2-Рибофлавин 0,045 B9-Фолиевая кислота 0,0106 Наполнитель остальное
при этом состав сформирован в виде сухой порошкообразной смеси. Изобретение позволяет эффективно и безопасно проводить лечение биотин-дефицитных состояний у детей первого года жизни и старше.

Description

Заявляемое изобретение относится к составам для состояний у детей, в том числе и первого года жизни, а также к способу лечения биотин-дефицитных состояний.
Недостаточность биотинидазы - наследственное аутосомно-рецессивное заболевание из группы органических ацидурий, в основе которого лежит биотин-дефицитное состояние. Известно, что биотинидаза - это энзим, участвующий в обмене биотина - водорастворимого витамина группы В, являющегося кофактором синтеза жирных кислот, распада аминокислот и глюконеогенеза. Биотин функционирует как коэнзим для четырех карбоксилаз. Биотинидаза содержится в клетках печени, почек, в сыворотке крови.
Заболевание обусловлено глубоким или частичным отсутствием фермента биотинидазы и характеризуется широким спектром клинических проявлений, которые включают в себя неврологическую симптоматику, кожные проявления, изменения со стороны органов зрения и слуха, нарушения иммунитета. Средний возраст дебюта заболевания - 3-6 месяцев, в редких случаях манифистирует и после 10 лет.
Решающее значение имеет ранняя диагностика, так как раннее начало лечения биотином в неонатальный период предоставляет возможность предотвратить формирование тяжелых клинических проявлений и умственной отсталости. При частичном дефиците биотинидазы и отсутствии лечения развиваются тяжелые поражения головного мозга и иммунитета, при глубокой недостаточности фермента высок риск смертельного исхода. Применение специфической терапии биотином в дозе 10-30 мг/сут при данной патологии приводит к купированию судорог, регрессу неврологических расстройств, росту волос, восстановлению кислотно-основного равновесия и снижению уровня органических кислот в моче.
Из уровня техники известны пищевые добавки на основе биотина и витаминов группы В, в частности известна витаминная добавка, содержащая эффективное количество витамина B1, эффективное количество витамина B2, эффективное количество никотиновой кислоты, эффективное количество витамина B6, эффективное количество биотина и эффективное количество пантотеновой кислоты; и (2) где массовое отношение биотина к витамину B1 составляет от 1:20 до 1:25; где массовое отношение биотина к витамину B2 составляет от 1:25 до 1:30; где массовое отношение биотина к никотиновой кислоты составляет от 1:310 до 1:330; где массовое отношение биотина к витамину В6 составляет от 1:30 до 1:35; где массовое отношение биотина к пантотеновой кислоте составляет от 1:110 до 1:130; и (б) где человек имеет повышенную активность [патент на изобретение РФ № 2 665 635, С2].
Недостатком данной добавки является возможность ее применения у взрослых, начиная с возраста 18 лет. Применение ее для специфического питания, а также для детей недопустимо в связи с тем, что добавка содержит недопустимые компоненты.
Также из уровня техники известна фармацевтическая композиция для предупреждения и лечения полинейропатии в виде твердой лекарственной формы, включающая в качестве активного агента Биотин, а в качестве вспомогательных веществ Метоцел К100 LV, Метоцел К4М, мкрокристаллическую целлюлозу, коповидон, коллоидный диоксид кремния и фармацевтически приемлемую соль стеариновой кислоты, при следующем содержании компонентов, мас. %:
Биотин 40-60
Метоцел К100 LV 14-21
Метоцел К4М 5-10
Микрокристаллическая целлюлоза 7-18
Коповидон 1,5-3
Коллоидный диоксид кремния 0,4-1
Фармацевтически приемлемая соль
стеариновой кислоты 0,6-1
При этом следует отметить, что на сегодняшний день нет ни одного состава, который бы содержал лечебную дозу биотина и был пригоден для применения у детей, в том числе первого года жизни.
Таким образом, проблема лечения биотин-дефицитных состояний у детей, в том числе у детей первого года жизни, стоит очень остро и до сих пор не решена.
Задачей, которую ставили перед собой заявители, было создание продукта, который можно использовать для питания детей раннего возраста, в том числе первого года жизни, для лечения биотин-дефицитных состояний, при этом такой продукт должен быть безопасным для питания детей, и должен обладать высокой растворимостью. Также задачей изобретения была разработка способа лечения детей с биотин-дефицитными состояниями с использованием полученного продукта.
Техническим результатом, получаемым при осуществлении изобретения, является безопасность и эффективность для детей первого года жизни и старше средства для лечения биотин-дефицитных состояний, при этом такое средство обладает высокой растворимостью, что позволяет добавлять такое средство в заменители грудного молока и в прикорм.
Технический результат достигается за счет создания состава для лечения биотин-дефицитных состояний у детей первого года жизни и старше где состав содержит биотин, витамины В1, В2, В3, В5, В6, В9, наполнитель, представляющий собой смесь декстрозы и мальтодекстрина в соотношении 1:1 по массе, при следующем соотношении компонентов в граммах на 1000 г смеси:
Биотин 2,5 - 10
B3-Никотинамид 0,488
B5-Пантотенат кальция 0,12
B6-Пиридоксина гидрохлорид 0,05
B1-Тиамина мононитрат 0,04
B2-Рибофлавин 0,045
B9-Фолиевая кислота 0,0106
Наполнитель остальное
при этом состав сформирован в виде сухой порошкообразной смеси.
При этом состав может быть расфасован с саше массой по 2 г, где каждое саше содержит в мг:
Биотин 5 - 20
B3-Никотинамид 0,976
B5-Пантотенат кальция 0,24
B6-Пиридоксина гидрохлорид 0,1
B1-Тиамина мононитрат 0,08
B2-Рибофлавин 0,09
B9-Фолиевая кислота 0,0212
Наполнитель остальное
Технический результат достигается также за счет создания способа лечения биотин-дефицитных состояний у детей первого года жизни и старше, где состав по п.1 добавляют в продукт питания, подходящий для детей первого года жизни и старше, причем разовая доза биотина составляет от 2,5 до 20 мг, а суточная доза достигает до 100 мг/сут. Для детей до года разовая доза может составлять 2,5 мг, которую получают полным растворением саше в жидкости объемом 1 мл с последующим разделением данного объема на 2 части.
Готовый состав обладает высокой растворимостью, для возможности применения как в концентрированном растворе (1 мл), так и для растворения его в пищевом продукте.
Состав содержит от 250 до 1000 мг биотина на 100 г продукта для эффективной компенсации дефицита биотинидазы.
Разовая дозировка биотина для пациента составляет от 2,5 до 20 мг, при этом суточная доза может достигать 100 мг/сут.
Витамины группы В в продукте обладают дополнительным общетерапевтическим эффектом. Количество биотина содержится в выверенной дозировке для корректировки дефицита, а остальные витамины группы В идут в количестве 10% от суточной потребности для дополнительного обогащения рациона.
В качестве наполнителя используется смесь декстрозы и мальтодекстрина в соотношении 1:1 по массе.
Лечение дефицита биотинидазы необходимо начинать как можно раньше, чтобы не допустить развитие неврологических нарушений. Состав продукта сформирован для применения у детей первого года жизни и для детей более старшего возраста.
Состав адаптирован для совместного применения с заменителями грудного молока, продуктами прикорма и другими пищевыми продуктами, в которых легко растворяется/перемешивается. Заявляемый состав легко замешать в любой пищевой продукт, где он полностью растворится, а также не вызовет существенного изменения БЖУ продукта, в котором он будет замешан. Тем самым позволит врачам или родителям контролировать концентрацию биотина в рационе.
Получают продукт простым смешиванием компонентов в указанных количественных соотношениях до достижения однородности массы в пределах 99%. Время смешения зависит от типа используемого смесителя. Далее продукт фасуют.
Предпочтительным вариантом фасовки являются саше отдельные саше по 2 г продукта. Единичная доза содержит в мг:
Биотин 5 - 20
Никотинамид 0,976
Пантотенат кальция 0,24
Пиридоксина гидрохлорид 0,1
Тиамина мононитрат 0,08
Рибофлавин 0,09
Фолиевая кислота 0,0212
Наполнитель остальное
Пациенту в зависимости от тяжести течения заболевания назначают терапевтическую дозу. Дефицит биотинидазы может быть частичным, активность биотинидазы не менее 0,5 нмоль/мин/мл (10-30% от средней нормальной активности в сыворотке крови) или тотальным, активность биотинидазы менее 0,5 нмоль/мин/мл (менее 10% нормальной активности в сыворотке крови). В зависимости от поставленного диагноза применяется стартовая доза 2,5 мг/сут или 10 мг/сут. стартовая доза может корректироваться двукратно с интервалом в 2 недели на основании показателей показателей̆ уровня ацилкарнитинов (С5ОН) в крови и уровнях органических кислот мочи (3-гидроксиизовалериановой, 2-оксоглутаровой) в моче пациента.
Перед применением состав полностью растворяется в продукте, приготовленном для употребления. Эффективность назначенного лечения определяется по динамике показателей ацилкарнитинов (С5ОН) в крови и уровнях органических кислот мочи (3-гидроксиизовалериановой, 2-оксоглутаровой) в моче относительно исходного уровня на момент постановки диагноза. Также учитывается отсутствие отрицательной динамики в уровне развития и неврологическом статусе в процессе приема продукта. Состав может применяться как самостоятельно, так и сочетании с сопутствующей медикаментозной терапией.
Заявленный технический результат достигается за счет всей совокупности признаков рассматриваемого изобретения и подтверждается примерами.
Пример 1.
Пациент Ф., мальчик, родился в срок на 39 неделе, с массой 2800 г., длиной̆ тела 48 см. Оценка по шкале Апгар на 1 и 5 минуте составила 8 и 8 баллов соответственно. За два дня до поступления в стационар родители отметили нарастание вялости, появление «сонливости» у ребенка, мальчик практически полностью утратил аппетит. На третий день болезни родители обратились к неврологу.
По данным биохимического анализа крови у ребенка выявлено превышение уровня аммония в 2,5 раза, падение активности щелочной фосфатазы в 2 раза на фоне резко сниженного (в 3 раза) уровня фосфора, признаков дисфункции почек не выявлено. Кровь на аминоацидурии: выявлено повышение концентрации 3-гидрокси-изовалерил-2-метил-3-гидроксибутирилкарнитина (недостаточность биотинидазы). Кровь на определение активности биотинидазы: активность 0,66 нмоль/мин/мл (норма 4,40-12).
Со дня установления окончательного диагноза (на 8 сутки) в лечение ребенка по согласованию со специалистом центра орфанных заболеваний назначен заявляемый состав в дозировках, рекомендованных для пациентов с дефицитом биотинидазы, в данном случае 2,5 мг/сут. Ко дню установления окончательного диагноза ребенок оставался вялым, мышечный тонус резко сниженным, уровень сознания оценивался как оглушение, питание ребенка осуществлялось только через желудочный зонд.
Полная коррекция кислотно-щелочного равновесия у ребенка произошла только после начатого специфического лечения. Если нормализация pH крови произошла уже на 2 сутки лечения (pH 7,36), то уровень лактата в день назначения заявленного продукта составлял 4,6 ммоль/л. Концентрация лактата в крови на 2 сутки специфического лечения снизилась в 2 раза и уже на 3 сутки лечения заявленным продуктом вернулась в физиологические значения. Параллельно отмечалось восстановление у ребенка мышечного тонуса и силы, уменьшение сонливости, появление аппетита. На 4 сутки специфического лечения ребенок в стабильном состоянии переведен в педиатрическое отделение, а на 7 сутки - выписан домой под наблюдение специалистов с рекомендацией суточной дозировки 5 мг/сутки.
Пример 2
Пациент Х., мальчик, родился в срок на 41 неделе, с массой 3200 г., длинной тела 52 см. Оценка по шкале Апгар на 1 и 5 минуте составила 8 и 9 баллов соответственно. За два дня до поступления в стационар родители ребенка обращались в детскую поликлинику с жалобами на появление у малыша затрудненного дыхания, после первого обращения в поликлинику родители отметили нарастание вялости, появление «сонливости» у ребенка, мальчик практически полностью утратил аппетит. На третий день болезни родители обратились к неврологу. При осмотре специалист отметил, что ребенок находился в состоянии комы, гипотермии. В связи с чем, ребенок экстренно был направлен в стационар, отделение реанимации и интенсивной помощи с направительным диагнозом: «Нейроинфекция неустановленной этиологии».
По данным клинико-лабораторных обследований у ребенка не выявлено признаков течения инфекционного процесса (уровень лейкоцитов в крови нормальный, С-реактивный белок 0,03 мг/л и прокальцитонин 0,08 нг/мл - не повышены). Однако по данным кислотно-щелочного и электролитного анализа у ребенка на момент поступления диагностирован грубый метаболический ацидоз: pH 6,873, BE -24,7, лактат 6,8 ммоль/л. Также на момент поступления у ребенка выявлены умеренная анемия (Hb 111 г/л), гипокоагуляция (ПТИ 14%, АЧТВ 65,1 секунды, фибриноген 1,72 г/л). По данным биохимического анализа крови у ребенка выявлено превышение уровня аммония в 2,5 раза, падение активности щелочной фосфатазы в 2 раза на фоне резко сниженного (в 3 раза) уровня фосфора, признаков дисфункции почек не выявлено.
Со дня установления окончательного диагноза (на 8 сутки) в лечение ребенка по согласованию со специалистом центра орфанных заболеваний назначен заявляемый состав в дозировках, рекомендованных для пациентов с дефицитом биотинидазы, в данном случае 10 мг/сут. До назначения специфического лечения уровень бодрствования еще длительное время оставался на уровне сопора, и ИВЛ была завершена только на 5 сутки лечения. Ко дню установления окончательного диагноза ребенок оставался вялым, мышечный тонус резко сниженным, уровень сознания оценивался как оглушение, большую часть времени ребенок нуждался в дополнительной дотации кислорода в виду сохранения вторичной дыхательной недостаточности, питание ребенка осуществлялось только через желудочный зонд.
Полная коррекция кислотно-щелочного равновесия у ребенка произошла только после начатого специфического лечения. Если нормализация pH крови произошла уже на 2 сутки лечения (pH 7,34), то уровень лактата в день назначения заявленного продукта составлял 6,6 ммоль/л. Концентрация лактата в крови на 2 сутки специфического лечения снизилась в 2 раза и уже на 3 сутки лечения заявленным продуктом вернулась в физиологические значения. Параллельно отмечалось восстановление у ребенка мышечного тонуса и силы, уменьшение сонливости, купирование дыхательной недостаточности, появление аппетита. На 4 сутки специфического лечения ребенок в стабильном состоянии переведен в педиатрическое отделение, а на 7 сутки - выписан домой под наблюдение специалистов с сохранением суточной дозировки 10 мг/сутки.
Пример 3
Пациент К.А., мальчик 2,5 мес., в экстренном порядке доставлен в отделение психоневрологии в связи с повторными судорожными приступами, утратой психомоторных навыков, атопическим дерматитом, персистирующим конъюнктивитом со слизисто-гнойным отделяемым из глаз.
Из анамнеза: начало заболевания в возрасте 2 месяцев, когда на фоне полного здоровья во время бодрствования впервые возникли генерализованные миоклонические приступы, захватывающие все основные группы мышц, продолжительностью до 1 мин, с частотой 1 раз в сутки; отмечалось постприступное возбуждение. В течение недели наблюдалось учащение приступов до 2-3 раз в сутки, присоединение сложных парциальных приступов (с поворотом головы влево/вправо, адверсией глаз), продолжительностью до 1 мин, с частотой 1-2 раза в сутки. В связи с учащением генерализованных миоклонических и появлением сложных парциальных приступов до 6-8 раз в сутки пациент был госпитализирован в отделение психоневрологии, где ему была впервые назначена антиэпилептическая терапия (конвулекс до 75 мг/кг/сут) с незначительным положительным эффектом (сокращение приступов на 25%).
Из анамнеза жизни известно, что мальчик родился на 39 неделе. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Вес при рождении 3520 г, рост 51 см. Неврологических нарушений в период пребывания в родильном доме не было.
Соматический статус при поступлении: состояние тяжелое по основному заболеванию. Сопор. Ребенок отказывается от еды. Кожные покровы бледные, сухие, крупнопластинчатое шелушение по всему телу. Тотальная алопеция. Периферические лимфоузлы не увеличены. Видимые слизистые оболочки обычной окраски, чистые. Конъюнктива глаз отечна, гиперемирована. Катаральных явлений нет. Дыхание стридорозное. В легких дыхание жесткое, проводится по всем полям, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный.
Данные лабораторных и инструментальных методов обследования при поступлении:
• в клинических анализах крови и мочи в динамике отклонений от нормы не выявлено;
• в биохимическом анализе крови повышен уровень ЩФ - 1001 Ед/л (норма до 727), снижен общий белок - 43,0 г/л (норма 54-87) за счет альбумина - 27 г/л (норма 38-51);
• показатели кислотно-основного состояния крови: при поступлении выраженный метаболический ацидоз: рН капиллярной крови 7,22 (норма 7,37- 7,45), АВЕ - 15,6 ммоль/л (норма 0±2,3), pCO2 27,6 мм рт. ст. (норма 32-45), pO2 71,9 мм рт. ст. (норма 83-108), HCO3 - 10,9 ммоль/л (норма 22,2-27,9);
• кровь на содержание лактата: концентрация лактата повышена - 4,8 (норма 0,9-1,8);
• кровь на аминоацидурии: выявлено повышение концентрации 3-гидрокси-изовалерил-2-метил-3-гидроксибутирилкарнитина (недостаточность биотинидазы);
• кровь на определение активности биотинидазы: активность 0,26 нмоль/мин/мл (норма 4,40-12).
Лечение: в течение 2 недель без значительного эффекта проводилась терапия дексазоном, конвулексом до 75 мг/кг/сут, элькаром, к которой был дополнительно назначен заявленный состав в суммарной дозе 10 мг биотина в сутки. При лечении использовали саше по 2 г в первое время составом 5 мг биотина, который применяли два раза в течение дня при кормлении. В дальнейшем через 2 недели наблюдения дозу увеличили до 30 мг в сутки. При этом использовали дважды саше по 2 г с дозой по 5 мг биотина и одно саше 2 г с дозой 20 мг биотина.
На вторые сутки применения патогенетической терапии заявленным составом судороги были полностью купированы. После этого было начато постепенное снижение дозы конвулекса. Ребенок стал осваивать соответствующие возрасту моторные навыки, улучшились показатели его психического развития.
При динамическом наблюдении через 6 месяцев в возрасте 8,5 месяцев на фоне проводимой патогенетической терапии отмечалась положительная динамика: судороги не возобновлялись, ребенок активный, получает терапию в виде заявляемого продукта в дозе биотина 30 мг/сут.
Как указано выше заявляемый продукт характеризуется высокой растворимостью. Саше массой 2 г полностью растворяется в объеме жидкости 1 мл. Такая степень растворения позволяет разделить объем 1 мл на две части для добавления в продукт питания детей до 1 года при назначении разовой дозы объемом 2,5 мг.
Заявляемый состав является абсолютно безопасным. Применение его у детей не вызывало никаких диагностированных побочных эффектов.

Claims (6)

1. Состав для лечения биотин-дефицитных состояний у детей первого года жизни и старше, отличающийся тем, что содержит биотин, витамины В1, В2, В3, В5, В6, В9, наполнитель, представляющий собой смесь декстрозы и мальтодекстрина в соотношении 1:1 по массе, при следующем соотношении компонентов в граммах на 1000 г смеси:
Биотин 2,5-10 B3-Никотинамид 0,488 B5-Пантотенат кальция 0,12 B6-Пиридоксина гидрохлорид 0,05 B1-Тиамина мононитрат 0,04 B2-Рибофлавин 0,045 B9-Фолиевая кислота 0,0106 Наполнитель остальное
при этом состав сформирован в виде сухой порошкообразной смеси.
2. Состав по п.1, отличающийся тем, что расфасован с саше массой по 2 г, где каждое саше содержит, мг:
Биотин 5–20 Никотинамид 0,976 Пантотенат кальция 0,24 Пиридоксина гидрохлорид 0,1 Тиамина мононитрат 0,08 Рибофлавин 0,09 Фолиевая кислота 0,0212 Наполнитель остальное
3. Способ лечения биотин-дефицитных состояний у детей первого года жизни и старше, отличающийся тем, состав по п.1 добавляют в продукт питания, подходящий для детей первого года жизни и старше, причем разовая доза биотина составляет 2,5-20 мг, а суточная доза достигает до 100 мг/сут.
RU2023106435A 2023-03-18 Состав для лечения биотин-дефицитных состояний у детей, а также способ лечения с применением такого состава RU2795624C1 (ru)

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2795624C1 true RU2795624C1 (ru) 2023-05-05

Family

ID=

Citations (5)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US20050256178A1 (en) * 2002-08-23 2005-11-17 Eggersdorfer Manfred L Novel nutraceutical compositions comprising boitin
US20130084334A1 (en) * 2010-04-06 2013-04-04 Assistance Publique - Hopitaux De Paris Pharmaceutical compositions highly dosed with biotin
RU2638803C2 (ru) * 2016-06-09 2017-12-15 Общество С Ограниченной Ответственностью "Валента-Интеллект" Таблетки биотина с замедленным высвобождением и способ их получения
CN107969704A (zh) * 2017-12-07 2018-05-01 山东禹王制药有限公司 一种适宜软胶囊制剂的维生素预混料及其制备方法
RU2665635C2 (ru) * 2009-01-23 2018-09-03 ВАЙЕТ ЭлЭлСи Мультивитаминная/минеральная композиция для борьбы с эффектами экологического стресса; повышения иммунитета и повышения активности, направленная на недостаточности витаминов и минералов без негативных побочных эффектов мегадозовой пищевой добавки

Patent Citations (5)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US20050256178A1 (en) * 2002-08-23 2005-11-17 Eggersdorfer Manfred L Novel nutraceutical compositions comprising boitin
RU2665635C2 (ru) * 2009-01-23 2018-09-03 ВАЙЕТ ЭлЭлСи Мультивитаминная/минеральная композиция для борьбы с эффектами экологического стресса; повышения иммунитета и повышения активности, направленная на недостаточности витаминов и минералов без негативных побочных эффектов мегадозовой пищевой добавки
US20130084334A1 (en) * 2010-04-06 2013-04-04 Assistance Publique - Hopitaux De Paris Pharmaceutical compositions highly dosed with biotin
RU2638803C2 (ru) * 2016-06-09 2017-12-15 Общество С Ограниченной Ответственностью "Валента-Интеллект" Таблетки биотина с замедленным высвобождением и способ их получения
CN107969704A (zh) * 2017-12-07 2018-05-01 山东禹王制药有限公司 一种适宜软胶囊制剂的维生素预混料及其制备方法

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
A.HAAGERUP et al. Biotinidase deficiency two cases of very early presentation. Developmental Medicine Child Neurology. 1997 Dec; 39 (12): 832-835. *

Similar Documents

Publication Publication Date Title
RICHARDS et al. The oculo-cerebro-renal syndrome of Lowe
JP2021091739A (ja) 甲状腺関連の医学的状態を還元葉酸によって処置するための方法および組成物
Waldinger et al. Signs of pyridoxine dependency manifest at birth in siblings
RU2795624C1 (ru) Состав для лечения биотин-дефицитных состояний у детей, а также способ лечения с применением такого состава
RU2262240C1 (ru) Продукт энтерального питания "унипит"
Brophy et al. Clinical drug therapy for Canadian practice
Warburton et al. Nonketotic hyperglycinemia: Effects of therapy with strychnine
US20200261485A1 (en) Compositions comprising 3'-o-glucuronide epicatechin and methods of making and using such compositions
WO2006125810A2 (fr) Composition pour retarder le développement de la maladie d'alzheimer
Kurtz et al. How effectively are osteopathic medical students coping with a stressful life-style?
Frączek-Szczepkowska Vitamin B12 deficiency encephalopaty as a potentially reversible brain injury—case study based on several years of a patient’s observation
Hallaj et al. Systemic Carbonic Anhydrase Inhibitors in Common Ophthalmic Diseases: A Scoping Review from A Clinical Standpoint
RU2277917C2 (ru) Способ антенатальной профилактики нарушений здоровья новорожденных
RU2404777C1 (ru) Способ лечения фармакорезистентной эпилепсии
US20070287755A1 (en) Orally administered compound for preventing neonatal hemorrhages, in a tardy form, caused by a K-vitamin dificiency
Duo Celloids Duo Celloids PSMP
US20210196672A1 (en) Compositions comprising 3'-o-methyl-5-o-sulfate epicatechin and therapeutic uses of such compositions
HK40083684A (en) Agent for improving quality of sleep
AU2021257176A1 (en) Sleep quality improver
UA53556A (ru) Способ лечения нарушений менструального цикла у девочек-подростков с патологическим антенатальным анамнезом
EP0888112A1 (en) New use of ammonium compounds and/or urea
Schwartz Drug-induced neurologic disorders in childhood
US20190000868A1 (en) Compositions comprising 4'-o-glucuronide epicatechin and methods of making and using such compositions
US20210196671A1 (en) Compositions comprising 3'-o-methyl-4'-o-sulfate epicatechin and therapeutic uses of such compositions
Maslov Stimulating nootropics. Modern ideas about nootropic drugs