RU2788280C1 - Method for determining the type of acute destructive pancreatitis with damage to extraorgan adipose tissue - Google Patents
Method for determining the type of acute destructive pancreatitis with damage to extraorgan adipose tissue Download PDFInfo
- Publication number
- RU2788280C1 RU2788280C1 RU2022116262A RU2022116262A RU2788280C1 RU 2788280 C1 RU2788280 C1 RU 2788280C1 RU 2022116262 A RU2022116262 A RU 2022116262A RU 2022116262 A RU2022116262 A RU 2022116262A RU 2788280 C1 RU2788280 C1 RU 2788280C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- tissue
- pancreas
- area
- region
- parapancreatic
- Prior art date
Links
- 210000000577 adipose tissue Anatomy 0.000 title claims abstract description 46
- 206010033645 Pancreatitis Diseases 0.000 title claims abstract description 27
- 230000001066 destructive effect Effects 0.000 title claims abstract description 21
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 19
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 title claims abstract description 15
- 230000006378 damage Effects 0.000 title description 9
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 claims abstract description 87
- 210000001789 adipocyte Anatomy 0.000 claims abstract description 86
- 210000000713 mesentery Anatomy 0.000 claims abstract description 42
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 claims abstract description 27
- 210000003815 abdominal wall Anatomy 0.000 claims abstract description 23
- 210000004197 pelvis Anatomy 0.000 claims abstract description 19
- 210000004003 subcutaneous fat Anatomy 0.000 claims abstract description 12
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 claims description 179
- 238000007920 subcutaneous administration Methods 0.000 claims description 13
- 206010033675 panniculitis Diseases 0.000 claims description 10
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 claims description 7
- 230000000968 intestinal effect Effects 0.000 claims description 2
- 210000004304 subcutaneous tissue Anatomy 0.000 claims description 2
- 239000000835 fiber Substances 0.000 abstract description 14
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 abstract description 10
- 230000008569 process Effects 0.000 abstract description 7
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 6
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 4
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 abstract description 4
- 210000003484 anatomy Anatomy 0.000 abstract description 2
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 abstract description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 abstract description 2
- 238000011160 research Methods 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 20
- 230000003562 morphometric effect Effects 0.000 description 12
- 238000013425 morphometry Methods 0.000 description 12
- 206010034674 peritonitis Diseases 0.000 description 11
- 208000009663 Acute Necrotizing Pancreatitis Diseases 0.000 description 10
- 206010058096 Pancreatic necrosis Diseases 0.000 description 10
- 206010033647 Pancreatitis acute Diseases 0.000 description 10
- 201000003229 acute pancreatitis Diseases 0.000 description 10
- 210000000683 abdominal cavity Anatomy 0.000 description 9
- 238000011161 development Methods 0.000 description 9
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 7
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 7
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 6
- 210000000574 retroperitoneal space Anatomy 0.000 description 6
- 210000003384 transverse colon Anatomy 0.000 description 6
- 206010007882 Cellulitis Diseases 0.000 description 5
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 5
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 5
- 238000002357 laparoscopic surgery Methods 0.000 description 5
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 5
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 5
- 238000011886 postmortem examination Methods 0.000 description 5
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 5
- 208000004998 Abdominal Pain Diseases 0.000 description 4
- 206010000269 abscess Diseases 0.000 description 4
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 4
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 4
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 4
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 4
- 210000004303 peritoneum Anatomy 0.000 description 4
- 238000010186 staining Methods 0.000 description 4
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 4
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 3
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 3
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 3
- 238000011888 autopsy Methods 0.000 description 3
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 3
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 230000002497 edematous effect Effects 0.000 description 3
- 210000000416 exudates and transudate Anatomy 0.000 description 3
- 239000012634 fragment Substances 0.000 description 3
- 238000002350 laparotomy Methods 0.000 description 3
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 3
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 3
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 3
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 3
- 208000010496 Heart Arrest Diseases 0.000 description 2
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 2
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 2
- 208000034486 Multi-organ failure Diseases 0.000 description 2
- 208000010718 Multiple Organ Failure Diseases 0.000 description 2
- 206010028980 Neoplasm Diseases 0.000 description 2
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 2
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 2
- 206010037660 Pyrexia Diseases 0.000 description 2
- 229940035676 analgesics Drugs 0.000 description 2
- 239000000730 antalgic agent Substances 0.000 description 2
- 230000002921 anti-spasmodic effect Effects 0.000 description 2
- 229940124575 antispasmodic agent Drugs 0.000 description 2
- 210000000013 bile duct Anatomy 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 210000000746 body region Anatomy 0.000 description 2
- 210000000028 corpus adiposum pararenale Anatomy 0.000 description 2
- 230000034994 death Effects 0.000 description 2
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 238000005470 impregnation Methods 0.000 description 2
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 2
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 2
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 2
- 230000007794 irritation Effects 0.000 description 2
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 2
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 2
- 208000029744 multiple organ dysfunction syndrome Diseases 0.000 description 2
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 2
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 2
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 2
- 230000000770 proinflammatory effect Effects 0.000 description 2
- 210000005084 renal tissue Anatomy 0.000 description 2
- 230000035939 shock Effects 0.000 description 2
- 210000000813 small intestine Anatomy 0.000 description 2
- 230000008718 systemic inflammatory response Effects 0.000 description 2
- 102000014777 Adipokines Human genes 0.000 description 1
- 108010078606 Adipokines Proteins 0.000 description 1
- 208000007848 Alcoholism Diseases 0.000 description 1
- 102000019034 Chemokines Human genes 0.000 description 1
- 108010012236 Chemokines Proteins 0.000 description 1
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010061857 Fat necrosis Diseases 0.000 description 1
- 206010053172 Fatal outcomes Diseases 0.000 description 1
- 108010002352 Interleukin-1 Proteins 0.000 description 1
- 108090001005 Interleukin-6 Proteins 0.000 description 1
- 206010052400 Oedematous pancreatitis Diseases 0.000 description 1
- 206010053159 Organ failure Diseases 0.000 description 1
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 1
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 1
- 206010054880 Vascular insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 1
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 208000005298 acute pain Diseases 0.000 description 1
- 239000000478 adipokine Substances 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 206010001584 alcohol abuse Diseases 0.000 description 1
- 208000025746 alcohol use disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002421 anti-septic effect Effects 0.000 description 1
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 1
- 201000011510 cancer Diseases 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 239000001913 cellulose Substances 0.000 description 1
- 229920002678 cellulose Polymers 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 230000035606 childbirth Effects 0.000 description 1
- 238000002192 cholecystectomy Methods 0.000 description 1
- 201000001883 cholelithiasis Diseases 0.000 description 1
- 238000005056 compaction Methods 0.000 description 1
- 239000002872 contrast media Substances 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 206010013781 dry mouth Diseases 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000002255 enzymatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 1
- 230000007717 exclusion Effects 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 235000021588 free fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000005965 immune activity Effects 0.000 description 1
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 1
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 1
- 210000001596 intra-abdominal fat Anatomy 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 210000000565 lesser omentum Anatomy 0.000 description 1
- 210000000566 lesser sac Anatomy 0.000 description 1
- 231100000518 lethal Toxicity 0.000 description 1
- 230000001665 lethal effect Effects 0.000 description 1
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000000512 lipotoxic effect Effects 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 230000004066 metabolic change Effects 0.000 description 1
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 1
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 1
- 210000004923 pancreatic tissue Anatomy 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 210000003786 sclera Anatomy 0.000 description 1
- 230000009919 sequestration Effects 0.000 description 1
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 description 1
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 1
- 230000035922 thirst Effects 0.000 description 1
- 238000012546 transfer Methods 0.000 description 1
- 230000007704 transition Effects 0.000 description 1
- 102000003390 tumor necrosis factor Human genes 0.000 description 1
- 208000023577 vascular insufficiency disease Diseases 0.000 description 1
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 1
- 238000005406 washing Methods 0.000 description 1
- 238000004383 yellowing Methods 0.000 description 1
Images
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, в частности клеточной биологии и патологической анатомии и может быть использовано для определения признаков нарушения метаболизма в жировой ткани, а также уточнения путей распространения гнойно-некротического процесса при остром деструктивном панкреатите (ОДП).The invention relates to medicine, in particular to cell biology and pathological anatomy, and can be used to determine signs of metabolic disorders in adipose tissue, as well as to clarify the spread of a purulent-necrotic process in acute destructive pancreatitis (ADP).
Прилежащая к поджелудочной железе жировая клетчатка вовлекается в патологический процесс практически одновременно с развитием деструктивных изменений в органе. Одним из неблагоприятных осложнений ОДП является распространение деструкции на забрюшинную клетчатку. Величина и прогрессирование системного воспалительного ответа не коррелируют с интенсивностью первоначального повреждения поджелудочной железы. На этом фоне приобретает значение более углубленное изучение реактивных изменений жировых клеток (адипоцитов) в прилежащей к поджелудочной железе и отдаленных участках скопления жировой ткани. Общепризнанно, что жировая ткань проявляет важные региональные различия в метаболическом ответе, а также в иммунной активности. Известно, что жировая ткань поджелудочной железы (ПЖ) отличается высоким уровнем экспрессии провоспалительных цитокинов по сравнению с адипоцитами из других региональных депо [Sempere L, Martinez J, de Madaria Ε, Lozano В, Sanchez-Paya J, et al. (2008) Obesity and fat distribution imply a greater systemic inflammatory response and a worse prognosis in acute pancreatitis. Pancreatology 8: 257-264]. Показано, что дисбаланс хемокинов и цитокинов, секретируемых адипоцитами в сочетании со свободными жирными кислотами, создают провоспалительную среду, которая приводит к повреждению ацинарных клеток и усугубляет тяжесть острого панкреатита [Navina S, Acharya С, DeLany JP, et al. Lipotoxicity causes multisystem organ failure and exacerbates acute pancreatitis in obesity. Sci Transl Med. 2011;3(107):107 ra110]. Некроз жировых клеток ППК может вызвать массивное высвобождение цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли) и адипокинов, которые, возможно, вызывают мультиорганную дисфункцию и метаболические изменения всего организма.The adipose tissue adjacent to the pancreas is involved in the pathological process almost simultaneously with the development of destructive changes in the organ. One of the adverse complications of ADP is the spread of destruction to the retroperitoneal tissue. The magnitude and progression of the systemic inflammatory response does not correlate with the intensity of the initial damage to the pancreas. Against this background, a more in-depth study of reactive changes in fat cells (adipocytes) in the pancreas adjacent to the pancreas and in remote areas of the accumulation of adipose tissue becomes important. It is generally accepted that adipose tissue exhibits important regional differences in metabolic response as well as in immune activity. It is known that adipose tissue of the pancreas (PG) has a high level of expression of pro-inflammatory cytokines compared with adipocytes from other regional depots [Sempere L, Martinez J, de Madaria Ε, Lozano B, Sanchez-Paya J, et al. (2008) Obesity and fat distribution imply a greater systemic inflammatory response and a worse prognosis in acute pancreatitis. Pancreatology 8: 257-264]. An imbalance of chemokines and cytokines secreted by adipocytes in combination with free fatty acids has been shown to create a pro-inflammatory environment that leads to damage to acinar cells and exacerbates the severity of acute pancreatitis [Navina S, Acharya C, DeLany JP, et al. Lipotoxicity causes multisystem organ failure and exacerbates acute pancreatitis in obesity. Sci Transl Med. 2011;3(107):107ra110]. Necrosis of ACC fat cells can cause a massive release of cytokines (IL-1, IL-6, tumor necrosis factor) and adipokines, which possibly cause multi-organ dysfunction and whole-body metabolic changes.
Прототипом изобретения является способ определения типа распространения гнойно-некротического процесса по забрюшинной клетчатке [Имаева А.К., Мустафин Т.П. Контрастирование забрюшинного пространства при различных вариантах острого деструктивного панкреатита. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2018; 11(4). 256-259]. При этом для I типа было характерно вовлечение в патологический процесс правой половины забрюшинной клетчатки, в том числе корня брыжейки тонкой кишки, парапанкреатической области, правого околопочечного и подпеченочного пространства. При втором типе определяли наличие воспалительно-деструктивных изменений клетчатки правого латерального канала, собственно забрюшинного пространства справа и корня брыжейки поперечно-ободочной кишки. Гнойно-некротические изменения в парапанкреатической, левой околопочечной клетчатке, брыжейки поперечной ободочной кишки, брюшины были характеры для III типа ОДП. Для IV типа заболевания кроме области вовлечения при III типе отмечали вовлечение клетчатки малого таза и левых отделов собственно забрюшинного пространства. Распространение инфекта как в правые, так и в левые отделы забрюшинной клетчатки нами было определено как V тип ОДП.The prototype of the invention is a method for determining the type of distribution of purulent-necrotic process in the retroperitoneal tissue [Imayeva A.K., Mustafin T.P. Contrasting of the retroperitoneal space in various types of acute destructive pancreatitis. Bulletin of Experimental and Clinical Surgery. 2018; 11(4). 256-259]. At the same time, type I was characterized by involvement in the pathological process of the right half of the retroperitoneal tissue, including the root of the mesentery of the small intestine, the parapancreatic region, the right pararenal and subhepatic space. In the second type, the presence of inflammatory and destructive changes in the tissue of the right lateral canal, the retroperitoneal space proper on the right, and the root of the mesentery of the transverse colon were determined. Purulent-necrotic changes in the parapancreatic, left pararenal tissue, mesentery of the transverse colon, peritoneum were typical for type III ADP. For type IV of the disease, in addition to the area of involvement in type III, involvement of the cellular tissue of the small pelvis and the left sections of the retroperitoneal space itself was noted. The spread of the infection both to the right and to the left sections of the retroperitoneal tissue was defined by us as type V ADP.
Дальнейшие исследования показали, что при различных вариантах ОДП изменения в структуре жировой ткани и самих жировых клетках различаются.Further studies have shown that with different types of ADP, changes in the structure of adipose tissue and the fat cells themselves are different.
Задачей изобретения является расширение арсенала методов определения типа ОДП.The objective of the invention is to expand the arsenal of methods for determining the type of ODP.
Технический результат - упрощение и сокращение времени исследования за счет оценки вовлечения жировой ткани при ОДП.EFFECT: simplification and reduction of research time by evaluating the involvement of adipose tissue in ADP.
Предлагаемый способ определения типа острого деструктивного панкреатита с поражением внеорганной жировой ткани осуществляют следующим образом. В ходе патологоанатомического исследования производят забор жировой ткани размерами 1x1 см из парапанкреатической клетчатки в области головки, тела и хвоста ПЖ, клетчатки правого и левого боковых каналов, жировой ткани правой и левой паранефральной (околопочечной) области, субэпикардиальной клетчатки, корня брыжейки кишки, малого таза, подкожной жировой клетчатки в области передней стенки живота. Подсчитывают количество жировых клеток (адипоцитов) в поле зрения, их площадь, площадь ядра, далее измеряют ядерно-цитоплазматическое соотношение (ЯЦС). При значении количества жировых клеток в области тела ПЖ 134,3±1,3, в правой околопочечной клетчатке 100,5±3,4, в клетчатке правого бокового канала 87,0±1,7, значении ЯЦС в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области головки 0,008±0,001 и тела ПЖ 0,008±0,001, правой околопочечной клетчатки 0,013±0,001, корня брыжейки кишки 0,009±0,001, малого таза 0,011±0,002 определяют 1 тип ОДП; при значении количества жировых клеток в области головки ПЖ 104,8±3,7, тела ПЖ - 126,9±4,4, в субэпикардиальной клетчатке 121,5±1,0; в правой околопочечной клетчатке 100,7±6,6, в клетчатке правого бокового канала 49,4±2,6, в подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 74,2±5,3, значении ЯЦС в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области головки ПЖ 0,009±0,001 и тела ПЖ 0,009±0,001, правой околопочечной клетчатки 0,011±0,001, клетчатки корня брыжейки кишки 0,007±0,001, подкожной жировой клетчатки в области живота 0,018±0,002 - определяют II тип ОДП; при значении количества жировых клеток в парапанкреатической клетчатке в области тела ПЖ 118,3±2,5, в субэпикардиальной клетчатке 115,6±4,3, в клетчатке левого бокового канала 73,0±4Д значении ЯЦС в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области тела ПЖ 0,008±0,001, левой околопочечной клетчатки 0,009±0,001, клетчатки правого бокового канала 0,005±0,001, корня брыжейки кишки 0,005±0,002, клетчатки левого бокового канала 0,012±0,001, субэпикардиальной клетчатки (субэпикардиальной жировой ткани) 0,008±0,001, клетчатке малого таза 0,009±0,001 определяют III тип ОДП; при значении количества жировых клеток в парапанкреатической клетчатке в области тела ПЖ 129,3±3,5, в области хвоста ПЖ 106,6±4,8, в субэпикардиальной клетчатке 118,0±2,4; в околопочечной клетчатке слева 87,6±6,3, клетчатке левого бокового канала 64,5±4,3, в клетчатке корня брыжейки кишки 61,1±1,6, значении ЯЦС в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области тела ПЖ 0,009±0,001, в области хвоста ПЖ - 0,009±0,001, левой околопочечной клетчатки 0,009±0,001, клетчатки левого бокового канала 0,012±0,001, корня брыжейки кишки 0,007±0,002, подкожной жировой клетчатки 0,019±0,002, субэпикардиальной клетчатки 0,008±0,001, клетчатки малого таза 0,010±0,001 определяют IV тип ОДП; при значении количества жировых клеток в парапанкреатической клетчатке в области тела ПЖ 124,7±3,4, корня брыжейки кишки 66,0±2,7, в субэпикардиальной клетчатке 111,3±4,3; в правой околопочечной клетчатке 103,3±6,2, в левой околопочечной клетчатке 80,7±3,4, в клетчатке правого бокового канала 69,5±2,5, в клетчатке левого бокового канала 66,4±3,8, в подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 74,9±1,3, при значении ЯЦС в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области головки ПЖ 0,009±0,001, тела ПЖ 0,009±0,001, клетчатки корня брыжейки 0,007±0,001, подкожной клетчатки в области передней стенки живота 0,023±0,002, субэпикардиальной клетчатки 0,010±0,001, клетчатки малого таза 0,010±0,002 - определяют V тип ОДП. Для определения морфометрических показателей с целью упрощения определения типа ОДП нами было ретроспективно проанализировано 27 случаев острого деструктивного панкреатита с поражением внеорганной жировой ткани. Женщин было 9, мужчин -18, средний возраст - 56 лет. Критерием включения в исследуемый материал был острый деструктивный панкреатит с поражением внеорганной жировой ткани у пациентов. Кроме того, при выборе пациентов учитывался нормостенический тип телосложения и умеренный тип питания. Критерием исключения из группы обследуемых было наличие панкреонекроза на фоне злокачественного новообразования в поджелудочной железе и гепатобилиарной зоне, а также опухоли забрюшинной локализации. Контрольную группу составили 12 пациентов, умерших от острого нарушения мозгового кровообращения (инфаркты и кровоизлияния в головной мозг), без признаков повреждения поджелудочной железы и органов брюшной полости.The proposed method for determining the type of acute destructive pancreatitis with damage to extraorganic adipose tissue is as follows. In the course of a pathoanatomical study, adipose tissue measuring 1x1 cm is taken from parapancreatic tissue in the head, body and tail of the pancreas, tissue from the right and left side canals, adipose tissue from the right and left pararenal (perinephric) region, subepicardial tissue, the root of the mesentery of the intestine, and the small pelvis , subcutaneous fatty tissue in the region of the anterior abdominal wall. The number of fat cells (adipocytes) in the field of view, their area, the area of the nucleus are counted, then the nuclear-cytoplasmic ratio (NCR) is measured. With the value of the number of fat cells in the area of the body of the pancreas 134.3±1.3, in the right pararenal tissue 100.5±3.4, in the tissue of the right lateral canal 87.0±1.7, the value of NCR in the fat cells of the parapancreatic the area of the head 0.008±0.001 and the body of the pancreas 0.008±0.001, the right pararenal tissue 0.013±0.001, the root of the mesentery of the intestine 0.009±0.001, the pelvis 0.011±0.002 determine
Для определения основных путей распространения гнойно-некротического процесса при окрашивании контрастным веществом и установления типов было проведено контрастное исследование забрюшинной клетчатки по ранее предложенной методике [Патент РФ на изобретение №2650601 от 16.04.2018 Способ контрастирования забрюшинного пространства при различных типах острого деструктивного панкреатита]. Морфологическое исследование заключалось в оценке макроскопических изменений в виде выраженного отека ткани поджелудочной железы, очагов жирового некроза и в части случаев участков гнойного воспаления, геморрагического пропитывания; микроскопических изменений, а именно выявление диффузного отека, лейкоцитарной инфильтрации с жировыми некрозами и кровоизлияниями. Для морфометрического исследования производился забор двух кусочков жировой ткани размерами 1x1 см. При этом подсчитывали количество клеток в поле зрения, площадь жировой клетки, его ядра с последующим измерением ядерно-цитоплазматического соотношения. Выбор данных параметров был обусловлен их важностью при определении метаболической активности и синтетической функции жировых клеток. Измерение количества клеток выявило статистически значимые различия в жировой ткани обозначенных локализаций при различных типах ОДП. Количество жировых клеток в области тела поджелудочной железы составило 134,3±1,3 по сравнению 82,7±11,4 в контрольной группе, выявили уменьшение количества адипоцитов в правой околопочечной клетчатке 100,5±3,4 при значениях в контроле 135,4±24,4, клетчатке правого бокового канала с 106,3±7,1 в контрольной группе до 87,0±1,7 у пациентов с ОДП, определено увеличение ЯЦС в адипоцитах в парапанкреатической клетчатке в области головки поджелудочной железы до 0,008±0,001 при ОДП с 0,006±0,001 в случаях с интактной поджелудочной железой, до 0,008±0,001 с 0,004±0,001 в области тела поджелудочной железы, до 0,013±0,001 с 0,007±0,001 в жировых клетках правой околопочечной клетчатки, до 0,009±0,00 с 0,004±0,001 в жировых клетках области корня брыжейки кишки, до 0,011±0,002 с 0,007±0,001 в жировых клетках малого таза определяли как случаи, относящиеся к I типу ОДП. Увеличение количества жировых клеток в области головки поджелудочной железы при ОДП до 104,8±3,7 с средних контрольных значений показателя 78,1±12,4, тела - до 126,9±4,4 по сравнению со средними значениями в контрольной группе 82,2±9,5, субэпикардиальной жировой ткани в среднем до 121,5±1,0 при контрольных значениях 97,0±3,7; уменьшения количества адипоцитов в поле зрения в правой околопочечной клетчатке с контрольными значениями 132,5±13,6 до 100,7±6,6 у пациентов с ОДП, клетчатке правого бокового канала с среднего количества жировых клеток в поле зрения в контроле 103,7±6,3 до 49,4±2,6 при ОДП, подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота до 74,2±5,3 при остром панкреатите при средних значениях в контроле 81,1±8,3, а также клеток клетчатки малого таза при ОДП до 58,4±3,2 при значениях в случаях неизмененной поджелудочной железы 113,5±6,8; увеличение значения ядерно-цитоплазматического соотношения в адипоцитах соответственно парапанкреатической клетчатки в области головки поджелудочной железы с контрольных значений 0,007±0,001 до 0,009±0,001, с 0,005±0,001 до 0,009±0,001 в области тела поджелудочной железы, в жировых клетках правой около почечной клетчатки с 0,005±0,001 до 0,011±0,001, клетчатки корня брыжейки с 0,003±0,001 до 0,007±0,001, адипоцитах подкожной жировой клетчатки в области передней стенки живота с 0,013±0,001 до 0,018±0,002, жировых клетках малого таза относили 0,007±0,001 до 0,012±0,002 к случаям, соответствующим II типу ОДП. Увеличение среднего количества жировых клеток парапанкреатической клетчатки в проекции тела поджелудочной железы в поле зрения с 90,4±9,3 в контрольной группе до 118,3±2,5 при ОДП, среднего количества адипоцитов в субэпикардиальной клетчатке с 94,3±3,5 в контроле до 115,6±4,3 в среднем у пациентов с ОДП; уменьшение среднего количества жировых клеток при ОДП в клетчатке левого бокового канала до 73,0±4,0 при показателе в контрольной группе 96,7±7,5; увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области тела поджелудочной железы с 0,006±0,001 в группе контроля до 0,008±0,001 при ОДП, в адипоцитах левой околопочечной клетчатки с 0,006±0,001 до 0,009±0,001, в жировых клетках клетчатки соответственно правому боковому каналу с 0,008±0,001 до 0,012±0,001, жировых клетках корня брыжейки с 0,002±0,002 до 0,005±0,002, клетчатки малого таза с 0,007±0,001 до 0,010±0,002; изменение среднего значения ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону увеличения до статистически значимых величин в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области тела поджелудочной железы с 0,006±0,001 до 0,008±0,001, левой околопочечной клетчатки с 0,006±0,001 до 0,009±0,001, клетчатки левого бокового канала с 0,008±0,001 до 0,012±0,001, в жировых клетках субэпикардиальной клетчатки 0,006±0,001 до 0,008±0,001, клетчатке малого таза с 0,005±0,001 до 0,009±0,001 соответствовало случаям с III типом ОДП. Обнаружение в проекции тела поджелудочной железы в парапанкреатической клетчатке увеличения среднего количества жировых клеток в поле зрения с 80,3±10,3 в случаях неизмененной поджелудочной железы до 129,3±3,5 при ОДП и в области хвоста с 87,6±5,8 до 106,6±4,8 соответственно, до среднего количества в поле зрения при ОДП 118,0±2,4 при среднем значении при отсутствии деструктивного панкреатита 92,8±3,6; уменьшение среднего количества жировых клеток в поле зрения околопочечной клетчатки слева при остром панкреатите до 87,6±6,3 с контрольных значений 106,3±10,8, среднего количества адипоцитов клетчатки соответственно левому боковому каналу до 64,5±4,3 с 92,0±13,8 при интактной поджелудочной железе, в клетчатке брыжейки с контрольных средних значений 77,4±2,5 до 61,1±1,6 при остром панкреатите, размеров жировых клеток в области малого таза с контрольных значений 112,2±7,3 до 78,7±4,3; увеличение средних значений ЯЦС в жировых клетках: парапанкреатической клетчатки в области тела поджелудочной железы с 0,005±0,001 до 0,009±0,001, в области хвоста - с 0,007±0,001 до 0,009±0,001, левой околопочечной клетчатки с 0,007±0,001 до 0,009±0,001, клетчатки левого бокового канала 0,009±0,001 до 0,012±0,001, корня брыжейки кишки с 0,004±0,001 до 0,007±0,002, подкожной жировой клетчатки в области передней стенки живота 0,012±0,001 до 0,019±0,002, субэпикардиальной клетчатки с 0,005±0,001 до 0,008±0,001, клетчатки малого таза с 0,006±0,001 до 0,010±0,001 означало развитие у пациентов с острым панкреатитом IV типа заболевания. При выявлении достоверных различий в виде увеличения среднего количества адипоцитов в поле зрения с контрольного уровня в парапанкреатической клетчатке на уровне тела поджелудочной железы в 81,4±7,2 до 124,7±3,4, в области корня брыжейки кишки с 66,0±2,7 до 66,0±2,7, субэпикардиальной клетчатки с 97,1±3,5 до 111,3±4,3; снижении среднего количества жировых клеток в клетчатке правой околопочечной клетчатки с 123,8±5,6 до 103,3±6,2, левой околопочечной клетчатки с 98,4±6,3 до 80,7±3,4, клетчатки правого бокового канала с 97Д±3,4 до 69,5±2,5, левого бокового канала с 93,1±4,7 до 66,4±3,8, подкожной жировой клетчатки в области передней стенки живота с 83,3±2,4 до 74,9±1,3, клетчатке малого таза с 111,6±5,6 до 67,5±3,3; увеличении среднего значения ядерно-цитоплазматического соотношения в деструктивно измененной поджелудочной железе в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области головки поджелудочной железы, в области тела - с 0,007±0,001 до 0,009±0,001 с 0,006±0,001 до 0,009±0,001, клетчатки корня брыжейки кишки с 0,002±0,001 до 0,007±0,001, подкожной жировой клетчатки в области передней стенки живота с 0,011±0,001 до 0,023±0,002, субэпикардиальной клетчатки с 0,006±0,001 до 0,010±0,001, клетчатки малого таза с 0,007±0,001 до 0,010±0,002 устанавливали V тип ОДП (Табл. 1, 2).To determine the main pathways for the spread of the purulent-necrotic process when stained with a contrast agent and to establish the types, a contrast study of retroperitoneal tissue was carried out according to the previously proposed method [RF Patent for the invention No. The morphological study consisted in assessing macroscopic changes in the form of pronounced edema of the pancreatic tissue, foci of fatty necrosis and, in some cases, areas of purulent inflammation, hemorrhagic impregnation; microscopic changes, namely the detection of diffuse edema, leukocyte infiltration with fatty necrosis and hemorrhage. For a morphometric study, two pieces of adipose tissue measuring 1x1 cm were taken. At the same time, the number of cells in the field of view, the area of the fat cell, its nucleus were counted, followed by measurement of the nuclear-cytoplasmic ratio. The choice of these parameters was due to their importance in determining the metabolic activity and synthetic function of fat cells. Measurement of the number of cells revealed statistically significant differences in the adipose tissue of the indicated localizations in different types of ADP. The number of fat cells in the region of the body of the pancreas was 134.3±1.3 compared to 82.7±11.4 in the control group, a decrease in the number of adipocytes in the right pararenal tissue was found to be 100.5±3.4, while the values in the control were 135, 4±24.4, fiber of the right lateral canal from 106.3±7.1 in the control group to 87.0±1.7 in patients with ADP, an increase in NCS in adipocytes in the parapancreatic tissue in the region of the head of the pancreas up to 0.008± 0.001 in ADP from 0.006±0.001 in cases with an intact pancreas, up to 0.008±0.001 s 0.004±0.001 in the region of the body of the pancreas, up to 0.013±0.001 s 0.004±0.001 in the fat cells of the root of the mesentery of the intestine, up to 0.011±0.002 from 0.007±0.001 in the fat cells of the small pelvis were defined as cases related to type I ADP. An increase in the number of fat cells in the area of the pancreatic head in ADP up to 104.8±3.7 from the average control values of 78.1±12.4, the body - up to 126.9±4.4 compared with the average values in the control group 82.2±9.5, subepicardial adipose tissue on average up to 121.5±1.0 with control values of 97.0±3.7; decrease in the number of adipocytes in the field of view in the right pararenal fat with control values of 132.5±13.6 to 100.7±6.6 in patients with ADP, in the fiber of the right lateral canal from the average number of fat cells in the field of view in the control 103.7 ±6.3 to 49.4±2.6 in ADP, subcutaneous adipose tissue in the area of the anterior abdominal wall up to 74.2±5.3 in acute pancreatitis with average values in the control of 81.1±8.3, as well as cells cellulose of the small pelvis with ADP up to 58.4±3.2 with values in cases of unchanged pancreas 113.5±6.8; an increase in the value of the nuclear-cytoplasmic ratio in adipocytes, respectively, of the parapancreatic fat in the region of the head of the pancreas from the control values of 0.007±0.001 to 0.009±0.001, from 0.005±0.001 to 0.009±0.001 in the region of the body of the pancreas, in the fatty cells of the right near the renal tissue from 0.005 from 0.003±0.001 to 0.007±0.001, subcutaneous fat adipocytes in the anterior abdominal wall from 0.013±0.001 to 0.018±0.002, fat cells of the small pelvis were assigned 0.007±0.001 to 0.001±0.001 cases corresponding to type II ADP. An increase in the average number of parapancreatic fat cells in the projection of the body of the pancreas in the field of view from 90.4±9.3 in the control group to 118.3±2.5 in ADP, the average number of adipocytes in subepicardial fat from 94.3±3, 5 in control up to 115.6±4.3 on average in patients with ADP; a decrease in the average number of fat cells in ADP in the tissue of the left lateral canal to 73.0±4.0, while the indicator in the control group was 96.7±7.5; an increase in the nuclear-cytoplasmic ratio in the parapancreatic fat cells in the area of the body of the pancreas from 0.006±0.001 in the control group to 0.008±0.001 in ADP; canal from 0.008±0.001 to 0.012±0.001, fat cells of the mesenteric root from 0.002±0.002 to 0.005±0.002, pelvic fat from 0.007±0.001 to 0.010±0.002; the change in the average value of the nuclear-cytoplasmic ratio upwards to statistically significant values in the fatty cells of the parapancreatic tissue in the body of the pancreas from 0.006±0.001 to 0.008±0.001, in the left pararenal tissue from 0.006±0.001 to 0.009±0.001, in the tissue of the left lateral canal from 0.008±0.001 to 0.012±0.001, in fat cells of subepicardial tissue 0.006±0.001 to 0.008±0.001, in small pelvis tissue from 0.005±0.001 to 0.009±0.001 corresponded to cases with type III ADP. Detection in the projection of the body of the pancreas in the parapancreatic tissue of an increase in the average number of fat cells in the field of view from 80.3 ± 10.3 in cases of an unchanged pancreas to 129.3 ± 3.5 in cases of ADP and in the tail region from 87.6 ± 5 .8 to 106.6±4.8, respectively, up to the average number in the field of view with ADP 118.0±2.4 with an average value in the absence of destructive pancreatitis 92.8±3.6; a decrease in the average number of fat cells in the field of view of the perirenal tissue on the left in acute pancreatitis to 87.6±6.3 from the control values of 106.3±10.8, the average number of fat adipocytes, respectively, to the left lateral canal, to 64.5±4.3 s 92.0±13.8 with an intact pancreas, in the tissue of the mesentery from the control average values of 77.4±2.5 to 61.1±1.6 in acute pancreatitis, the size of fat cells in the pelvic area from the control values of 112, 2±7.3 to 78.7±4.3; an increase in the average values of NCC in fat cells: parapancreatic fat in the area of the body of the pancreas from 0.005±0.001 to 0.009±0.001; left lateral canal 0.009±0.001 to 0.012±0.001, mesenteric root from 0.004±0.001 to 0.007±0.002, subcutaneous adipose tissue in the area of the anterior abdominal wall 0.012±0.001 to 0.019±0.002, subepicardial fat from 0.001,±0.001 to 0.001 pelvic fat from 0.006±0.001 to 0.010±0.001 meant the development of the disease in patients with acute pancreatitis type IV. When significant differences were detected in the form of an increase in the average number of adipocytes in the field of view from the control level in the parapancreatic tissue at the level of the body of the pancreas from 81.4 ± 7.2 to 124.7 ± 3.4, in the region of the root of the mesentery of the intestine from 66.0 ±2.7 to 66.0±2.7, subepicardial tissue from 97.1±3.5 to 111.3±4.3; a decrease in the average number of fat cells in the right perirenal tissue from 123.8±5.6 to 103.3±6.2, in the left perirenal tissue from 98.4±6.3 to 80.7±3.4, in the right lateral tissue canal from 97D±3.4 to 69.5±2.5, left lateral canal from 93.1±4.7 to 66.4±3.8, subcutaneous fat in the area of the anterior abdominal wall from 83.3±2 .4 to 74.9±1.3, pelvic tissue from 111.6±5.6 to 67.5±3.3; an increase in the average value of the nuclear-cytoplasmic ratio in the destructively altered pancreas in the fatty cells of parapancreatic fiber in the region of the head of the pancreas, in the region of the body - from 0.007 ± 0.001 to 0.009 ± 0.001 from 0.006 ± 0.001 to 0.009 ± 0.001, fiber from the root of the mesentery of the intestine from 0.002 VOD type was set from ±0.001 to 0.007±0.001, subcutaneous fat in the area of the anterior abdominal wall from 0.011±0.001 to 0.023±0.002, subepicardial fat from 0.006±0.001 to 0.010±0.001, pelvic fat from 0.007±0.001 to 0.010±0.002 (Table 1, 2).
Сущность изобретения поясняется следующими примерами.The essence of the invention is illustrated by the following examples.
Пример 1.Example 1
Пациентка Α., 48 лет, поступила в ГКБ №21 с жалобами на боли в животе, тошноту, слабость, повышение температуры. После обследования, возникло подозрение на панкреонекроз, выполнена диагностическая лапароскопия с переходом на лапаротомию, с последующим дренированием сальниковой сумки и брюшной полости. Выявлены признаки субтотального жирового панкреонекроза с преобладанием патологических изменений в области головки и тела поджелудочной железы. В послеоперационном периоде проводилась интенсивное лечение. Несмотря на проводимое интенсивное лечение, состояние пациентки ухудшалось, нарастали признаки интоксикации, констатирована биологическая смерть. В ходе патологоанатомического исследования с применением контрастирования и определения путей распространения воспалительно-деструктивных изменений обнаружены признаки разлитого ферментативного перитонита и субтотального жирового панкреонекроза. Исследование распространения контраста выявило признаки формирования I типа ОДП, когда прокрашивание патологически измененных тканей определяли в правой половине забрюшинной клетчатки, корня брыжейки тонкой кишки, парапанкреатической области, правого околопочечного и подпеченочного пространства. При морфометрическом исследовании кусочков жировой ткани измеряли размеры жировых клеток и значение ядерно-цитоплазматического соотношения в них. При подсчете количества жировых клеток определяли следующие значения: в области тела поджелудочной железы их было 133,0, правой околопочечной клетчатке 97,1, клетчатке правого бокового канала 85,3, показатели ядерно-цитоплазматического соотношения в адипоцитах парапанкреатической клетчатки в области головки поджелудочной железы составило 0,007, в области тела поджелудочной железы 0,007, правой около почечной клетчатки 0,012, области корня брыжейки кишки 0,008, в жировых клетках малого таза 0,009. Данный случай отнесен к I типу острого деструктивного панкреатита, что совпало с результатами контрастного исследования забрюшинной клетчатки.Patient A., aged 48, was admitted to City Clinical Hospital No. 21 with complaints of abdominal pain, nausea, weakness, fever. After the examination, there was a suspicion of pancreatic necrosis, diagnostic laparoscopy was performed with the transition to laparotomy, followed by drainage of the omental sac and abdominal cavity. Signs of subtotal fatty pancreatic necrosis with a predominance of pathological changes in the area of the head and body of the pancreas were revealed. In the postoperative period, intensive treatment was carried out. Despite the ongoing intensive treatment, the patient's condition worsened, signs of intoxication increased, biological death was stated. In the course of a pathoanatomical study using contrasting and determining the pathways of the spread of inflammatory and destructive changes, signs of diffuse enzymatic peritonitis and subtotal fatty pancreatic necrosis were found. A study of the spread of the contrast revealed signs of the formation of type I ADP, when the staining of pathologically altered tissues was determined in the right half of the retroperitoneal tissue, the root of the mesentery of the small intestine, the parapancreatic region, the right pararenal and subhepatic space. Morphometric study of pieces of adipose tissue measured the size of fat cells and the value of the nuclear-cytoplasmic ratio in them. When calculating the number of fat cells, the following values were determined: in the area of the body of the pancreas there were 133.0, in the right pararenal tissue 97.1, in the tissue of the right lateral canal 85.3, the indicators of the nuclear-cytoplasmic ratio in the adipocytes of the parapancreatic tissue in the region of the head of the pancreas amounted to 0.007, in the region of the body of the pancreas 0.007, right near the renal tissue 0.012, the region of the root of the mesentery of the intestine 0.008, in the fat cells of the small pelvis 0.009. This case was classified as type I acute destructive pancreatitis, which coincided with the results of a contrast study of retroperitoneal tissue.
Пример 2.Example 2
Пациент Ф., 33 лет, поступил в клинику с сильными болями в животе, жалобами на тошноту, рвоту несколько раз, данные жалобы связывает со злоупотреблением алкоголем. При осмотре пациента определялись признаки напряжения брюшины, сильная болезненность в эпигастральной области и опоясывающего характера. Лапароскопическое исследование выявило признаки перитонита, множественные бляшки жирового некроза по брыжейке. При переходе на лапаротомию и вскрытии полости сальниковой сумки обнаружили субтотальный жировой панкреонекроз с поражением парапанкреатической клетчатки, формированием очагов гнойного воспаления. Вскоре после операции пациент скончался при нарастающих проявлениях панкреатогенного шока. При проведении патологоанатомического вскрытия с применением контрастного исследования был установлен I тип ОДП. Затем произвели забор кусочков жировой ткани для морфометрического исследования, где достоверные различия были выявлены при измерении площади жировых клеток и ядерно-цитоплазматического соотношения в них. Количество жировых клеток в области тела поджелудочной железы составило 135,6, правой околопочечной клетчатке 103,9, клетчатке правого бокового канала 88,7, значение ядерно-цитоплазматического соотношения в адипоцитах парапанкреатической клетчатки в области головки поджелудочной железы составило 0,009, в области тела поджелудочной железы 0,009, правой околопочечной клетчатки 0,014, в области корня брыжейки кишки 0,01, в жировых клетках малого таза 0,013. Случай отнесен к I типу острого деструктивного панкреатита, что соответствует результатам контрастного исследования забрюшинной клетчатки.Patient F., 33 years old, was admitted to the clinic with severe abdominal pain, complaints of nausea, vomiting several times, these complaints are associated with alcohol abuse. When examining the patient, signs of tension in the peritoneum, severe pain in the epigastric region and shingles were determined. Laparoscopic examination revealed signs of peritonitis, multiple plaques of fatty necrosis along the mesentery. When switching to laparotomy and opening the cavity of the omental bag, subtotal fatty pancreatic necrosis was found with damage to the parapancreatic tissue, the formation of foci of purulent inflammation. Shortly after the operation, the patient died with increasing manifestations of pancreatogenic shock. When conducting a pathoanatomical autopsy using a contrast study, type I ADP was established. Then, pieces of adipose tissue were taken for a morphometric study, where significant differences were revealed when measuring the area of fat cells and the nuclear-cytoplasmic ratio in them. The number of fat cells in the region of the body of the pancreas was 135.6, in the right pararenal tissue 103.9, in the tissue of the right lateral canal 88.7, the value of the nuclear-cytoplasmic ratio in adipocytes of the parapancreatic tissue in the region of the head of the pancreas was 0.009, in the region of the body of the pancreas 0.009, right pararenal tissue 0.014, in the region of the root of the mesentery of the intestine 0.01, in the fat cells of the small pelvis 0.013. The case was classified as type I acute destructive pancreatitis, which corresponds to the results of a contrast study of retroperitoneal fat.
Пример 3.Example 3
Пациент Г., 56 лет, поступил в БСМП с диагнозом острый панкреатит.Состояние его было крайне тяжелое, обусловленное интоксикацией, разлитым гнойным перитонитом, полиорганной недостаточностью. При поступлении проведено обследование, где были обнаружены признаки деструктивного панкреатита с уплотнением парапанкреатической клетчатки. По жизненным показаниям выполнена лапаротомия, дренирование полости сальниковой сумки с удалением секвестров, вскрытие абсцесса сальниковой сумки, правого поддиафрагмального пространства, вскрытие и дренирование флегмоны забрюшинной клетчатки. В послеоперационном периоде у пациента нарастали симптомы полиорганной недостаточности и на 14-е сутки пребывания в стационаре наступил летальный исход. При контрастном исследовании определили прокрашивание и деструктивные изменения клетчатки правого латерального канала, собственно забрюшинного пространства справа и корня брыжейки поперечно-ободочной кишки, что соответствовало II типу ОДП. Были взяты фрагменты жировой ткани с различных отделов, последующими морфометрическими исследованиями, где определяли площадь жировых клеток и значение ЯЦС. При этом жировых клеток в области головки поджелудочной железы было 101,1, в области тела - 122,5, в субэпикардиальной жировой клетчатке 120,5; в правой околопочечной клетчатке 94,1, клетчатке правого бокового канала 46,8, в подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 68,9; значение ядерно-цитоплазматического соотношения в адипоцитах парапанкреатической клетчатки в области головки поджелудочной железы 0,008, в области тела поджелудочной железы 0,008, в жировых клетках правой околопочечной клетчатки 0,010, клетчатки корня брыжейки кишки 0,006, подкожной жировой клетчатки в области передней стенки живота 0,016. Полученные значения в соответствии с предлагаемым способом указывают на II тип ОДП, что совпадает с результатами контрастного исследования забрюшинной клетчатки.Patient G., aged 56, was admitted to the emergency hospital with a diagnosis of acute pancreatitis. His condition was extremely serious, due to intoxication, diffuse purulent peritonitis, and multiple organ failure. Upon admission, an examination was carried out, where signs of destructive pancreatitis with compaction of parapancreatic tissue were found. According to vital indications, a laparotomy was performed, drainage of the cavity of the omental sac with removal of sequesters, opening of the abscess of the omental sac, right subdiaphragmatic space, opening and drainage of retroperitoneal phlegmon. In the postoperative period, the patient's symptoms of multiple organ failure increased, and on the 14th day of hospital stay, a fatal outcome occurred. A contrast study revealed staining and destructive changes in the tissue of the right lateral canal, the retroperitoneal space itself on the right, and the root of the mesentery of the transverse colon, which corresponded to type II ADP. Fragments of adipose tissue were taken from various departments, followed by morphometric studies, where the area of fat cells and the value of NCS were determined. At the same time, there were 101.1 fat cells in the region of the head of the pancreas, 122.5 in the body region, and 120.5 in the subepicardial fatty tissue; in the right pararenal tissue 94.1, in the tissue of the right lateral canal 46.8, in the subcutaneous fatty tissue in the region of the anterior abdominal wall 68.9; the value of the nuclear-cytoplasmic ratio in the adipocytes of the parapancreatic tissue in the region of the head of the pancreas is 0.008, in the region of the body of the pancreas 0.008, in the fat cells of the right pararenal tissue 0.010, the tissue of the root of the mesentery of the intestine 0.006, the subcutaneous fatty tissue in the region of the anterior abdominal wall 0.016. The values obtained in accordance with the proposed method indicate type II ADP, which coincides with the results of a contrast study of retroperitoneal tissue.
Пример 4.Example 4
Пациентка Н., 76 лет, поступила в ГКБ №21 по линии скорой медицинской помощи с жалобами на остро возникшие после нарушения диеты боли в правой подреберной области, пожелтение кожных покровов и склер, тошноту, общую слабость. При осмотре появились подозрения на обострение желчекаменной болезни с обтурацией желчевыводящего протока. Выполнена холецистэктомия с дренированием желчного протока, ревизия сальниковой сумки показала наличие пятен жирового некроза в области головки и тела поджелудочной железы, а также в парапанкреатической клетчатке. В послеоперационном периоде состояние пациентки ухудшалось, неоднократно выполняли санацию, дренирование полости сальниковой сумки и брюшной полости. На фоне нарастающих явлений интоксикации пациентка, спустя 35 дней после поступления, скончалась. При патологоанатомическом исследовании обнаружены признаки острого деструктивного панкреатита с преимущественной локализацией процесса в области головки и тела поджелудочной железы в виде очагов жирового некроза, абсцессов, сформированных секвестров. Контрастное исследование забрюшинной клетчатки выявило признаки развития II типа ОДП, когда определяют вовлечение в гнойно-некротический процесс клетчатки правого латерального канала, собственно забрюшинного пространства справа и корня брыжейки поперечно-ободочной кишки. При последующем морфометрическом исследовании кусочков жировой ткани определили количество жировых клеток в области головки поджелудочной железы при ОДП 108,5, в области тела - 131,3, субэпикардиальной жировой ткани 122,5; в правой околопочечной клетчатке 107,3, клетчатке правого бокового канала 52, в подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 79,5; значение ядерно-цитоплазматического соотношения в адипоцитах соответственно парапанкреатической клетчатки в области головки поджелудочной железы 0,010, в области тела поджелудочной железы 0,010, в жировых клетках правой околопочечной клетчатки 0,012, клетчатки корня брыжейки кишки 0,008, жировых клетках подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 0,020. Данные показания соответствуют II типу ОДП, что совпадает с результатами ранее проведенного контрастного исследования забрюшинной клетчатки.Patient N., 76 years old, was admitted to City Clinical Hospital No. 21 through the emergency line with complaints of acute pain in the right hypochondrium after a diet violation, yellowing of the skin and sclera, nausea, and general weakness. On examination, there were suspicions of exacerbation of cholelithiasis with obstruction of the bile duct. Performed cholecystectomy with drainage of the bile duct, revision of the omental bag showed the presence of spots of fatty necrosis in the area of the head and body of the pancreas, as well as in the parapancreatic tissue. In the postoperative period, the patient's condition worsened, sanitation, drainage of the omental sac and abdominal cavity were repeatedly performed. Against the background of increasing phenomena of intoxication, the patient, 35 days after admission, died. Pathological anatomical examination revealed signs of acute destructive pancreatitis with predominant localization of the process in the area of the head and body of the pancreas in the form of foci of fat necrosis, abscesses, formed sequesters. A contrast study of the retroperitoneal tissue revealed signs of the development of type II ADP, when the involvement in the purulent-necrotic process of the tissue of the right lateral canal, the retroperitoneal space proper on the right, and the root of the mesentery of the transverse colon is determined. In the subsequent morphometric study of pieces of adipose tissue, the number of fat cells in the region of the head of the pancreas was determined at ODP 108.5, in the body region - 131.3, subepicardial adipose tissue 122.5; in the right pararenal tissue 107.3, in the tissue of the right lateral canal 52, in the subcutaneous fatty tissue in the region of the anterior abdominal wall 79.5; the value of the nuclear-cytoplasmic ratio in adipocytes, respectively, of the parapancreatic fat in the area of the pancreatic head is 0.010, in the area of the body of the pancreas 0.010, in the fat cells of the right pararenal tissue 0.012, the tissue of the root of the mesentery of the intestine 0.008, in the fat cells of the subcutaneous fatty tissue in the area of the anterior abdominal wall 0.020. These indications correspond to type II ADP, which coincides with the results of a previous contrast study of retroperitoneal tissue.
Пример 5.Example 5
Пациентка Α., 73 лет, поступила в КБСМП с жалобами на выраженный болевой синдром в области живота, больше слева, слабость, тошноту, повышение температуры тела. После проведенного обследования были выявлены признаки острого панкреатита и разлитого перитонита. В ходе операционного вмешательства были выявлены признаки субтотального геморрагического панкреонекроза, разлитого серозно-геморрагического перитонита. Вскоре после операции у пациентки развились признаки прогрессирующей сосудистой недостаточности, смерть наступила от остановки сердца. В результате патологоанатомического исследования с применением контрастирования был определен III тип ОДП. При морфометрическом исследовании определено количество жировых клеток парапанкреатической клетчатки в области тела поджелудочной железы 115,8, в субэпикардиальной клетчатке 111,3, в клетчатке левого бокового канала 69,0, значении ЯЦС в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области тела ПЖ 0,007, левой околопочечной клетчатки 0,008, клетчатки правого бокового канала 0,004, корня брыжейки кишки 0,003, левого бокового канала 0,011, субэпикардиальной клетчатки 0,007, клетчатки малого таза 0,008. Полученные данные в соответствии с предлагаемой методикой относят к III типу ОДП.Patient A., 73 years old, was admitted to the Clinical Hospital with complaints of severe pain in the abdomen, more on the left, weakness, nausea, fever. After the examination, signs of acute pancreatitis and diffuse peritonitis were revealed. During the surgical intervention, signs of subtotal hemorrhagic pancreatic necrosis, diffuse serous-hemorrhagic peritonitis were revealed. Shortly after the operation, the patient developed signs of progressive vascular insufficiency and died from cardiac arrest. As a result of post-mortem examination with the use of contrasting, type III ADP was determined. A morphometric study determined the number of parapancreatic fat cells in the area of the body of the pancreas 115.8, in the subepicardial tissue 111.3, in the tissue of the left lateral canal 69.0, the value of NCS in the fat cells of the parapancreatic tissue in the area of the body of the pancreas 0.007, the left pararenal tissue 0.008, fiber of the right lateral canal 0.004, root of the mesentery of the intestine 0.003, left lateral canal 0.011, subepicardial tissue 0.007, pelvic tissue 0.008. The data obtained in accordance with the proposed method are classified as type III ADP.
Пример 6.Example 6
Пациент М., 46 лет, поступил в ГКБ №21 самообращением. Жалобы предъявлял на выраженную слабость, тошноту, не купируемые анальгетиками боли в животе. Возникновение данной симптоматики связывает с погрешностями в диете. Вследствие отсутствия эффекта от проводимой консервативной терапии, было решено провести лапароскопию с санацией полости малого сальника и брюшной полости. При этом выявлен гнойно-геморрагический панкреонекроз с преимущественной локализацией патологического процесса в области тела поджелудочной железы. Позже были выполнены неоднократно санации сальниковой сумки и брюшной полости, с удалением секвестров, вскрытием абсцессов. При развитии необратимых явлений панкреатогенного шока пациент умер. Патологоанатомическое исследование подтвердило развитие у исследуемого субтотального панкреонекроза, разлитой забрюшинной флегмоны, перитонита. С целью уточнения границ распространения гнойно-некротического процесса было проведено контрастное исследование забрюшинной клетчатки. Выявили прокрашивание в парапанкреатической, левой околопочечной клетчатке, брыжейке поперечной ободочной кишки, брюшины. При морфометрическом исследовании жировой ткани по предлагаемой методике количество жировых клеток в парапанкреатической клетчатке в проекции тела поджелудочной железы составило 120,8, в субэпикардиальной клетчатке 119,9, в клетчатке левого бокового канала 77,0; значение ядерно-цитоплазматического соотношения в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области тела поджелудочной железы 0,009, в адипоцитах левой около почечной клетчатки 0,010, в жировых клетках клетчатки правого бокового канала 0,006, корня брыжейки кишки 0,007, клетчатки левого бокового канала 0,013, субэпикардиальной клетчатки 0,009 клетчатки малого таза 0,01, что позволяет определить, как в случае с контрастированием, III тип ОДП.Patient M., 46 years old, was admitted to City Clinical Hospital No. 21 by self-referral. He complained of severe weakness, nausea, pain in the abdomen that was not relieved by analgesics. The occurrence of these symptoms is associated with errors in the diet. Due to the lack of effect from the ongoing conservative therapy, it was decided to perform laparoscopy with sanitation of the cavity of the lesser omentum and the abdominal cavity. At the same time, purulent-hemorrhagic pancreatic necrosis was revealed with a predominant localization of the pathological process in the region of the body of the pancreas. Later, sanitation of the omental sac and abdominal cavity was repeatedly performed, with the removal of sequesters, opening of abscesses. With the development of irreversible phenomena of pancreatogenic shock, the patient died. Post-mortem examination confirmed the development of subtotal pancreatic necrosis, diffuse retroperitoneal phlegmon, and peritonitis in the study. In order to clarify the boundaries of the distribution of the purulent-necrotic process, a contrast study of the retroperitoneal tissue was carried out. Staining was found in the parapancreatic, left pararenal tissue, mesentery of the transverse colon, and peritoneum. In a morphometric study of adipose tissue according to the proposed method, the number of fat cells in the parapancreatic tissue in the projection of the body of the pancreas was 120.8, in the subepicardial tissue 119.9, in the tissue of the left lateral canal 77.0; the value of the nuclear-cytoplasmic ratio in the fat cells of the parapancreatic tissue in the region of the body of the pancreas is 0.009, in the adipocytes of the left perirenal tissue 0.010, in the fat cells of the tissue of the right lateral canal 0.006, the root of the mesentery of the intestine 0.007, the tissue of the left lateral canal 0.013, the subepicardial tissue 0.009 of the small pelvis 0.01, which makes it possible to determine, as in the case of contrasting, type III ADP.
Пример 7.Example 7
Пациент В., 56 лет, поступил в клинику с картиной острого панкреатита, жалобы предъявлял на боли в животе, сухость во рту, тошноту, нарушение стула. Возникновение жалоб связывает с нарушением диеты, прием анальгетиков и спазмолитиков положительного эффекта не оказал. При поступлении проведено обследование, был выставлен диагноз: отечный панкреатит, назначена консервативная терапия. На фоне проводимого лечения состояние пациента с ухудшением, выявлены признаки раздражения брюшины. При выполнении диагностической лапароскопии из брюшной полости эвакуировано 300 мл серозно-геморрагического экссудата, в полости сальниковой сумки - до 50 мл мутного геморрагического экссудата, единичные секвестры. Ткань поджелудочной железы отечная, в области тела и хвоста темно-красного цвета, окружающая клетчатка также отечная, с очагами геморрагического пропитывания. Позже было проведено несколько санаций брюшной полости и сальниковой сумки. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось, при явлениях интоксикации наступил летальный исход. В результате патологоанатомического исследования с применением контрастного исследования забрюшинной клетчатки был выставлен диагноз острый деструктивный панкреатит, IV типа. При дальнейшем морфологическом исследовании с морфометрической оценкой количества жировых клеток и ядерно-цитоплазматического соотношения в них выявили следующее: количество адипоцитов в парапанкреатической клетчатке в проекции тела поджелудочной железы 125,8, в области хвоста 101,8, в субэпикардиальной клетчатке 115,6; в околопочечной клетчатке слева 81,3, клетчатке левого бокового канала 60,2, в клетчатке корня брыжейки кишки 59,5, значение ЯЦС в жировых клетках: парапанкреатической клетчатки в области тела ПЖ 0,008, в области хвоста ПЖ - 0,008, левой околопочечной клетчатки 0,008, клетчатки левого бокового канала 0,011, корня брыжейки кишки 0,005, подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 0,017, субэпикардиальной клетчатки 0,007, клетчатки малого таза 0,009, что по предлагаемому способу свидетельствовало о развитии IV типа ОДП.Patient V., aged 56, was admitted to the clinic with a picture of acute pancreatitis, complained of abdominal pain, dry mouth, nausea, and stool disorders. The occurrence of complaints is associated with a violation of the diet, taking analgesics and antispasmodics had no positive effect. Upon admission, an examination was carried out, the diagnosis was made: edematous pancreatitis, conservative therapy was prescribed. Against the background of the treatment, the patient's condition worsened, signs of peritoneal irritation were revealed. When performing diagnostic laparoscopy, 300 ml of serous-hemorrhagic exudate was evacuated from the abdominal cavity, up to 50 ml of turbid hemorrhagic exudate, single sequestrations were evacuated from the cavity of the omental bursa. The tissue of the pancreas is edematous, in the area of the body and tail of a dark red color, the surrounding tissue is also edematous, with foci of hemorrhagic impregnation. Later, several sanitations of the abdominal cavity and omental sac were performed. The patient's condition progressively worsened, with symptoms of intoxication a lethal outcome occurred. As a result of a post-mortem examination using a contrast study of retroperitoneal tissue, a diagnosis of acute destructive pancreatitis, type IV, was made. Further morphological study with a morphometric assessment of the number of fat cells and the nuclear-cytoplasmic ratio in them revealed the following: the number of adipocytes in the parapancreatic tissue in the projection of the body of the pancreas 125.8, in the tail region 101.8, in the subepicardial tissue 115.6; in the perirenal tissue on the left 81.3, in the tissue of the left lateral canal 60.2, in the tissue of the root of the mesentery of the intestine 59.5, the value of NCR in fat cells: parapancreatic tissue in the region of the body of the pancreas 0.008, in the region of the tail of the pancreas - 0.008, left pararenal tissue 0.008 , fiber of the left lateral canal 0.011, root of the mesentery of the intestine 0.005, subcutaneous fatty tissue in the anterior abdominal wall 0.017, subepicardial tissue 0.007, fiber of the small pelvis 0.009, which, according to the proposed method, indicated the development of type IV ADP.
Пример 8.Example 8
Пациентка У., 74 лет, поступила в РКБ переводом из центральной районной больницы с диагнозом субтотальный гнойно-некротический панкреонекроз, разлитой перитонит. Неоднократно проводимые санации брюшной полости и сальниковой сумки были неэффективны. При поступлении состояние пациентки тяжелое, несмотря на проводимые интенсивные мероприятия на 10-е сутки пребывания в стационаре она скончалась. Труп был направлен на патологоанатомическое исследование. При его проведении были обнаружены морфологические признаки субтотального гнойно-геморрагического перитонита, забрюшинной флегмоны, разлитого гнойно-фибринозного перитонита. Контрастное исследование забрюшинной клетчатки определило развитие IV типа ОДП, когда прокрашивание определяли в парапанкреатической, левой околопочечной клетчатке, брыжейке поперечной ободочной кишки, левых отделов собственно забрюшинного пространства брюшины, клетчатки малого таза. При морфометрическом исследовании жировой ткани определили значение количества жировых клеток в парапанкреатической клетчатке в области тела поджелудочной железы 132,8, в области хвоста 111,4, в субэпикардиальной клетчатке 120,4; в околопочечной клетчатке слева 93,9, клетчатке левого бокового канала 68,8, в клетчатке брыжейки кишки 62,7; значении ЯЦС в жировых клетках: парапанкреатической клетчатки в области тела поджелудочной железы 0,010, в области хвоста -0,010, левой околопочечной клетчатки 0,010, клетчатки левого бокового канала 0,013, корня брыжейки кишки 0,009, подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 0,021, субэпикардиальной клетчатки 0,009, клетчатки малого таза 0,011. Определяют как IV тип ОДП. Это соответствует данным контрастного исследования забрюшинной клетчатки, проведенного во время патологоанатомического вскрытия.Patient U., 74 years old, was admitted to the RCH by transfer from the central district hospital with a diagnosis of subtotal purulent-necrotic pancreatic necrosis, diffuse peritonitis. Repeatedly performed sanitation of the abdominal cavity and omental sac were ineffective. Upon admission, the patient's condition was severe, despite ongoing intensive measures, she died on the 10th day of her stay in the hospital. The body was sent for post-mortem examination. During its implementation, morphological signs of subtotal purulent-hemorrhagic peritonitis, retroperitoneal phlegmon, diffuse purulent-fibrinous peritonitis were found. A contrast study of the retroperitoneal tissue determined the development of type IV ADP, when staining was determined in the parapancreatic, left pararenal tissue, the mesentery of the transverse colon, the left sections of the retroperitoneal space of the peritoneum proper, and the tissue of the small pelvis. In the morphometric study of adipose tissue, the value of the number of fat cells in the parapancreatic tissue in the area of the body of the pancreas was 132.8, in the region of the tail 111.4, in the subepicardial tissue 120.4; in the perirenal tissue on the left 93.9, in the tissue of the left lateral canal 68.8, in the tissue of the mesentery of the intestine 62.7; the value of NCC in fat cells: parapancreatic fat in the area of the body of the pancreas 0.010, in the tail area -0.010, left pararenal fat 0.010, fiber of the left lateral canal 0.013, root of the mesentery of the intestine 0.009, subcutaneous fatty tissue in the area of the anterior abdominal wall 0.021, subepicardial fat 0.009 , fiber of the small pelvis 0.011. Defined as type IV ADP. This corresponds to the data of a contrast study of retroperitoneal tissue, carried out during a pathoanatomical autopsy.
Пример 9.Example 9
Пациент Н., 59 лет, поступил в ГКБ №21 по линии скорой медицинской помощи в тяжелом состоянии, с жалобами на сильные боли в области живота опоясывающего характера. Известно, что в течение длительного времени злоупотреблял алкоголем, боли в животе появились 5 дней назад, за помощью в стационар не обращался. При поступлении был проведен осмотр, по жизненным показаниям решено провести диагностическую лапароскопию. При этом обнаружили тотальный геморрагический панкреонекроз с флегмоной забрюшинной клетчатки, разлитым серозно-геморрагическим перитонитом. В послеоперационном периоде состояние крайне тяжелое, плановые санации и дезинтоксикационная терапия в условиях реанимационного отделения без эффекта. Спустя 24 дня после поступления, пациентка скончалась. Проведенное патологоанатомическое исследование с применением контрастирования забрюшинной клетчатки показало развитие у умершей острого деструктивного панкреатита V типа, когда распространение инфекта определяется как в правых, так и в левых отделах забрюшинной клетчатки. При морфометрическом исследовании фрагментов жировой ткани определили следующие значения. Количество жировых клеток в парапанкреатической клетчатке на уровне тела поджелудочной железы составило 121,3, в области корня брыжейки кишки 63,3, в субэпикардиальной клетчатке 107; в правой около почечной клетчатке 97,1, левой околопочечной клетчатки 77,3, правого бокового канала 67, левого бокового канала 62,6, подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 73,6, значение ЯЦС с жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области головки поджелудочной железы составило 0,008, тела поджелудочной железы 0,008, клетчатки корня брыжейки 0,006, подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 0,021, субэпикардиальной клетчатки 0,009, клетчатки малого таза 0,008 определяют V тип ОДП.Patient N., 59 years old, was admitted to the City Clinical Hospital No. 21 by ambulance in a serious condition, with complaints of severe pain in the abdomen of a girdle character. It is known that he abused alcohol for a long time, abdominal pains appeared 5 days ago, he did not apply to the hospital for help. Upon admission, an examination was carried out, according to vital indications, it was decided to perform a diagnostic laparoscopy. At the same time, total hemorrhagic pancreatic necrosis was found with retroperitoneal phlegmon, diffuse serous-hemorrhagic peritonitis. In the postoperative period, the condition is extremely serious, planned sanitation and detoxification therapy in the intensive care unit without effect. 24 days after admission, the patient died. A post-mortem examination using contrasting retroperitoneal tissue showed the development of acute destructive pancreatitis type V in the deceased, when the spread of the infection is determined both in the right and left parts of the retroperitoneal tissue. In the morphometric study of fragments of adipose tissue, the following values were determined. The number of fat cells in the parapancreatic tissue at the level of the body of the pancreas was 121.3, in the region of the root of the mesentery of the intestine 63.3, in the subepicardial tissue 107; in the right perirenal tissue 97.1, left perirenal tissue 77.3, right lateral canal 67, left lateral canal 62.6, subcutaneous adipose tissue in the region of the anterior abdominal wall 73.6, the value of NCS with parapancreatic fat cells in the head region of the pancreas was 0.008, the body of the pancreas 0.008, the tissue of the mesentery root 0.006, the subcutaneous adipose tissue in the region of the anterior abdominal wall 0.021, the subepicardial tissue 0.009, the pelvic tissue 0.008 determine type V ADP.
Пример 10.Example 10
У пациентки В., 33 лет, вскоре после родов, появились сильные боли в животе опоясывающего характера. Некоторое время спазмолитики приносили положительный эффект, однако через 1 неделю после возникновения симптомов препараты сказались неэффективны. Присоединились жажда, слабость, тошнота. При обращении в стационар проведено обследование, выявлены признаки раздражения брюшины, проведена диагностическая лапароскопия. Из брюшной полости эвакуировано около 500 мл мутной красноватой жидкости, при исследовании полости сальника обнаружен экссудат с примесью грязно-серого цвета секвестры. Ткань поджелудочной железы отечная, темно-красного цвета с абсцессами во всех отделах органа. Выполнена санация и промывание антисептическим раствором сальниковой сумки и брюшной полости. В послеоперационном периоде состояние критическое, повторные санации и удаление секвестров без эффекта, угнетение сознания. Спустя 14 дней после поступления наступила остановка кровообращения, реанимационные мероприятия без эффекта в течение 30 минут, констатирована биологическая смерть. При патологоанатомическом исследовании подтвержден тотальный острый деструктивный панкреатит, осложненный обширной забрюшинной флегмоной и разлитым гнойно-фибринозным перитонитом. Контрастное исследование забрюшинной клетчатки в ходе патологоанатомического вскрытия выявило признаки развития V типа ОДП. При проведении морфометрического исследования кусочков жировой ткани определили значение количества жировых клеток в парапанкреатической клетчатке в области тела поджелудочной железы 128,1, в области корня брыжейки кишки 68,7, субэпикардиальной клетчатке 115,6; в клетчатке правой околопочечной клетчатки 109,5, левой околопочечной клетчатки 84,1, правого бокового канала 72, левого бокового канала 70,2, подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 76,2, значение ЯЦС в жировых клетках парапанкреатической клетчатки в области головки поджелудочной железы составило 0,010, тела 0,010, клетчатки корня брыжейки кишки 0,008, подкожной жировой клетчатке в области передней стенки живота 0,025, субэпикардиальной клетчатки 0,011, клетчатки малого таза 0,012. Данные показатели в соответствии с предлагаемым способом определения типа ОДП соответствуют V типу.Patient V., 33 years old, soon after childbirth developed severe pain in the abdomen of a girdle character. For some time, antispasmodics brought a positive effect, but 1 week after the onset of symptoms, the drugs were ineffective. Thirst, weakness, nausea joined. When contacting the hospital, an examination was carried out, signs of peritoneal irritation were revealed, and diagnostic laparoscopy was performed. About 500 ml of turbid reddish fluid was evacuated from the abdominal cavity; an examination of the omental cavity revealed exudate with an admixture of dirty gray sequestra. The tissue of the pancreas is edematous, dark red in color with abscesses in all parts of the organ. Sanitation and washing with an antiseptic solution of the omental sac and abdominal cavity were performed. In the postoperative period, the condition is critical, repeated sanitation and removal of sequesters without effect, depression of consciousness. 14 days after admission, circulatory arrest occurred, resuscitation without effect for 30 minutes, biological death was ascertained. Pathological anatomical examination confirmed total acute destructive pancreatitis, complicated by extensive retroperitoneal phlegmon and diffuse purulent-fibrinous peritonitis. A contrast study of the retroperitoneal tissue during a pathoanatomical autopsy revealed signs of the development of type V ADP. When conducting a morphometric study of pieces of adipose tissue, the value of the number of fat cells in parapancreatic tissue in the region of the body of the pancreas was 128.1; in the right perirenal tissue 109.5, in the left perirenal tissue 84.1, in the right lateral canal 72, in the left lateral canal 70.2, in the subcutaneous adipose tissue in the region of the anterior abdominal wall 76.2, the value of NCS in the fatty cells of the parapancreatic tissue in the region of the head pancreas amounted to 0.010, body 0.010, fiber of the root of the mesentery of the intestine 0.008, subcutaneous fatty tissue in the region of the anterior abdominal wall 0.025, subepicardial tissue 0.011, fiber of the small pelvis 0.012. These indicators, in accordance with the proposed method for determining the type of ODP, correspond to type V.
Таким образом, применение предлагаемого способа позволяет простым, доступным способом, исследуя фрагменты жировой ткани, ретроспективно установить тип острого деструктивного панкреатита.Thus, the application of the proposed method allows a simple, accessible way, by examining fragments of adipose tissue, to retrospectively establish the type of acute destructive pancreatitis.
Claims (1)
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2788280C1 true RU2788280C1 (en) | 2023-01-17 |
Family
ID=
Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2266055C1 (en) * | 2004-04-19 | 2005-12-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ" (ГОУ ВПО БГМУ РОСЗДРАВА РОССИИ) | Method for point-evaluation for acute pancreatitis severity |
| UA68121U (en) * | 2011-10-07 | 2012-03-12 | Игорь Юльевич Полянский | Method for predicting course of acute pancreatitis and development of its complications |
| RU2453841C2 (en) * | 2010-09-24 | 2012-06-20 | Виктория Глебовна Фирсова | Method for determining severity level of acute pancreatitis |
| RU2650601C1 (en) * | 2017-02-02 | 2018-04-16 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Башкирский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method of retroperitoneal space contrastibility at various types of acute destructive pancreatitis |
| RU2651030C1 (en) * | 2016-12-23 | 2018-04-18 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Федеральный исследовательский центр "Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук" (ФИЦ КНЦ СО РАН) | Method for predicting the outcome of acute destructive pancreatitis |
Patent Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2266055C1 (en) * | 2004-04-19 | 2005-12-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ" (ГОУ ВПО БГМУ РОСЗДРАВА РОССИИ) | Method for point-evaluation for acute pancreatitis severity |
| RU2453841C2 (en) * | 2010-09-24 | 2012-06-20 | Виктория Глебовна Фирсова | Method for determining severity level of acute pancreatitis |
| UA68121U (en) * | 2011-10-07 | 2012-03-12 | Игорь Юльевич Полянский | Method for predicting course of acute pancreatitis and development of its complications |
| RU2651030C1 (en) * | 2016-12-23 | 2018-04-18 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Федеральный исследовательский центр "Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук" (ФИЦ КНЦ СО РАН) | Method for predicting the outcome of acute destructive pancreatitis |
| RU2650601C1 (en) * | 2017-02-02 | 2018-04-16 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Башкирский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method of retroperitoneal space contrastibility at various types of acute destructive pancreatitis |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| Галиева А. К. Морфологические особенности острого деструктивного панкреатита при различных видах дренирующих операций. Диссер. к.м.н. Уфа, 2006. Имаева А.К., Мустафин Т.И. Контрастирование забрюшинного пространства при различных вариантах острого деструктивного панкреатита. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2018; 11(4). 256-259. Dellinger EP, Forsmark CE, Layer P, et al. Determinant-based classification of acute pancreatitis severity: an international multidisciplinary consultation. Ann Surg. 2012;25. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Yazici et al. | Behçet syndrome | |
| Ober et al. | Acute fatty metamorphosis of the liver associated with pregnancy: A distinctive lesion | |
| Norès et al. | Medical management of nasal polyposis: a study in a series of 152 consecutive patients | |
| Nagira et al. | Tokishakuyakusan, a Kampo medicine, attenuates endometriosis‐like lesions and hyperalgesia in murine with endometriosis‐like symptoms | |
| RU2788280C1 (en) | Method for determining the type of acute destructive pancreatitis with damage to extraorgan adipose tissue | |
| Judice et al. | Spinal cord vasculitis presenting as a spinal cord tumor in a heroin addict: Case report | |
| Zeman et al. | Strategy for the use of biliary scintigraphy in non-iatrogenic biliary trauma. | |
| RU2427837C1 (en) | Method of diagnosing destructive pancreatitis | |
| Leu et al. | Lymphatic microangiopathy of the skin in systemic sclerosis. | |
| Lawee et al. | Efficacy and safety of foscarnet for recurrent orolabial herpes: a multicentre randomized double-blind study | |
| RU2334986C1 (en) | Method of early diagnostics of ovary tumours | |
| BLOCK et al. | Pilonidal sinus: sclerosing method of treatment | |
| Mehic et al. | Special conditions in the treatment of hemorrhoidal disease. The advantages of THD-RAR in the treatment of hemorrhoidal disease in these situations | |
| Yusuf et al. | Behçet syndrome (primer) | |
| Jackson | Diagnosis in the management of burns | |
| RU2807235C1 (en) | Method for treating inflammatory diseases of terminal colon | |
| Freedman et al. | Chronic Gastritis Simulating Gastric Carcinoma: Report of Five Cases | |
| Maramba et al. | MO125: association of bladder post-void residual volume and urinary tract infection in adult females | |
| RU2252702C1 (en) | Method for predicting inflammatory processes of inner reproductive organs in women | |
| Lee et al. | Inflammatory strictures of the rectum and their relation to lymphogranuloma inguinale | |
| Derick et al. | Diffuse arteritis of syphilitic origin | |
| da Silva Fontinele et al. | Idiopathic granulomatous mastitis: case series | |
| 村松孝洋 et al. | Rebleeding risk of acute hemorrhagic rectal ulcer: a multicenter retrospective study | |
| RU2159632C2 (en) | Method for diagnosing and preventing frequently occurred herpes simplex recidivation | |
| Pugsley et al. | Results of the treatment of tuberculosis before and since the introduction of chemotherapy |