RU2786150C1 - Method for preventing the "no-reflow" phenomenon during coronary artery stenting in patients with acute myocardial infarction with st elevation due to massive thrombosis - Google Patents
Method for preventing the "no-reflow" phenomenon during coronary artery stenting in patients with acute myocardial infarction with st elevation due to massive thrombosis Download PDFInfo
- Publication number
- RU2786150C1 RU2786150C1 RU2021131511A RU2021131511A RU2786150C1 RU 2786150 C1 RU2786150 C1 RU 2786150C1 RU 2021131511 A RU2021131511 A RU 2021131511A RU 2021131511 A RU2021131511 A RU 2021131511A RU 2786150 C1 RU2786150 C1 RU 2786150C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- coronary artery
- coronary
- stenting
- patients
- myocardial infarction
- Prior art date
Links
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 title claims abstract description 31
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 title claims abstract description 26
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 21
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 title claims abstract description 17
- 238000013146 percutaneous coronary intervention Methods 0.000 claims abstract description 19
- 230000003111 delayed effect Effects 0.000 claims abstract description 17
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims abstract description 12
- 238000002586 coronary angiography Methods 0.000 claims abstract description 11
- 230000001732 thrombotic effect Effects 0.000 claims abstract description 11
- 229940121710 HMGCoA reductase inhibitor Drugs 0.000 claims abstract description 8
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 claims abstract description 7
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 claims abstract description 7
- 239000002876 beta blocker Substances 0.000 claims abstract description 7
- 230000000250 revascularization Effects 0.000 claims abstract description 7
- 229940097320 beta blocking agent Drugs 0.000 claims abstract description 6
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 claims abstract description 6
- 239000002471 hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor Substances 0.000 claims abstract description 5
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 claims description 4
- 229940030606 diuretics Drugs 0.000 claims description 4
- 239000000612 proton pump inhibitor Substances 0.000 claims description 4
- 229940126409 proton pump inhibitor Drugs 0.000 claims description 4
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 abstract description 8
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 abstract description 8
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 4
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 abstract description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 2
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 14
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 14
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 7
- 230000002966 stenotic effect Effects 0.000 description 7
- 206010053567 Coagulopathies Diseases 0.000 description 6
- 206010011091 Coronary artery thrombosis Diseases 0.000 description 6
- 102000003886 Glycoproteins Human genes 0.000 description 6
- 108090000288 Glycoproteins Proteins 0.000 description 6
- 208000006117 ST-elevation myocardial infarction Diseases 0.000 description 6
- 230000035602 clotting Effects 0.000 description 6
- 208000002528 coronary thrombosis Diseases 0.000 description 6
- 238000002513 implantation Methods 0.000 description 6
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 5
- 206010063837 Reperfusion injury Diseases 0.000 description 5
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 5
- 206010015150 Erythema Diseases 0.000 description 4
- 238000002583 angiography Methods 0.000 description 4
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 4
- 231100000321 erythema Toxicity 0.000 description 4
- ZFGMDIBRIDKWMY-PASTXAENSA-N heparin Chemical compound CC(O)=N[C@@H]1[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](COS(O)(=O)=O)O[C@@H]1O[C@@H]1[C@@H](C(O)=O)O[C@@H](O[C@H]2[C@@H]([C@@H](OS(O)(=O)=O)[C@@H](O[C@@H]3[C@@H](OC(O)[C@H](OS(O)(=O)=O)[C@H]3O)C(O)=O)O[C@@H]2O)CS(O)(=O)=O)[C@H](O)[C@H]1O ZFGMDIBRIDKWMY-PASTXAENSA-N 0.000 description 4
- BQJCRHHNABKAKU-KBQPJGBKSA-N morphine Chemical compound O([C@H]1[C@H](C=C[C@H]23)O)C4=C5[C@@]12CCN(C)[C@@H]3CC5=CC=C4O BQJCRHHNABKAKU-KBQPJGBKSA-N 0.000 description 4
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 239000005552 B01AC04 - Clopidogrel Substances 0.000 description 3
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 3
- 238000013176 antiplatelet therapy Methods 0.000 description 3
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 3
- GKTWGGQPFAXNFI-HNNXBMFYSA-N clopidogrel Chemical compound C1([C@H](N2CC=3C=CSC=3CC2)C(=O)OC)=CC=CC=C1Cl GKTWGGQPFAXNFI-HNNXBMFYSA-N 0.000 description 3
- 229960003009 clopidogrel Drugs 0.000 description 3
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 3
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 3
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 3
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 3
- 230000010410 reperfusion Effects 0.000 description 3
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 3
- 108010056764 Eptifibatide Proteins 0.000 description 2
- 208000009785 Inferior Wall Myocardial Infarction Diseases 0.000 description 2
- 208000032026 No-Reflow Phenomenon Diseases 0.000 description 2
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 2
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 2
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 2
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 2
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 238000011161 development Methods 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- IZEKFCXSFNUWAM-UHFFFAOYSA-N dipyridamole Chemical compound C=12N=C(N(CCO)CCO)N=C(N3CCCCC3)C2=NC(N(CCO)CCO)=NC=1N1CCCCC1 IZEKFCXSFNUWAM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229960004468 eptifibatide Drugs 0.000 description 2
- GLGOPUHVAZCPRB-LROMGURASA-N eptifibatide Chemical compound N1C(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCCCNC(=N)N)NC(=O)CCSSC[C@@H](C(N)=O)NC(=O)[C@@H]2CCCN2C(=O)[C@@H]1CC1=CN=C2[C]1C=CC=C2 GLGOPUHVAZCPRB-LROMGURASA-N 0.000 description 2
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 2
- 230000007574 infarction Effects 0.000 description 2
- 230000003447 ipsilateral effect Effects 0.000 description 2
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 2
- 229960005181 morphine Drugs 0.000 description 2
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 2
- 230000000306 recurrent effect Effects 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- 206010003658 Atrial Fibrillation Diseases 0.000 description 1
- 206010008469 Chest discomfort Diseases 0.000 description 1
- DWJXYEABWRJFSP-XOBRGWDASA-N DAPT Chemical compound N([C@@H](C)C(=O)N[C@H](C(=O)OC(C)(C)C)C=1C=CC=CC=1)C(=O)CC1=CC(F)=CC(F)=C1 DWJXYEABWRJFSP-XOBRGWDASA-N 0.000 description 1
- 238000000729 Fisher's exact test Methods 0.000 description 1
- 206010058558 Hypoperfusion Diseases 0.000 description 1
- 238000000585 Mann–Whitney U test Methods 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 1
- 238000000692 Student's t-test Methods 0.000 description 1
- 208000003443 Unconsciousness Diseases 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 1
- 230000004087 circulation Effects 0.000 description 1
- 238000010835 comparative analysis Methods 0.000 description 1
- 239000004020 conductor Substances 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 230000013872 defecation Effects 0.000 description 1
- 238000002224 dissection Methods 0.000 description 1
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 238000011977 dual antiplatelet therapy Methods 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 238000010828 elution Methods 0.000 description 1
- 230000010102 embolization Effects 0.000 description 1
- 239000012634 fragment Substances 0.000 description 1
- PCHJSUWPFVWCPO-UHFFFAOYSA-N gold Chemical compound [Au] PCHJSUWPFVWCPO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000225 lethality Toxicity 0.000 description 1
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 230000001338 necrotic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 230000003449 preventive effect Effects 0.000 description 1
- 230000036387 respiratory rate Effects 0.000 description 1
- 238000007619 statistical method Methods 0.000 description 1
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 1
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 1
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 1
- 206010042772 syncope Diseases 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000009263 target vessel revascularization Effects 0.000 description 1
- 238000013151 thrombectomy Methods 0.000 description 1
- OEKWJQXRCDYSHL-FNOIDJSQSA-N ticagrelor Chemical compound C1([C@@H]2C[C@H]2NC=2N=C(N=C3N([C@H]4[C@@H]([C@H](O)[C@@H](OCCO)C4)O)N=NC3=2)SCCC)=CC=C(F)C(F)=C1 OEKWJQXRCDYSHL-FNOIDJSQSA-N 0.000 description 1
- 229960002528 ticagrelor Drugs 0.000 description 1
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 1
Images
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для профилактики феномена «no-reflow» при стентировании коронарной артерии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, обусловленным массивным тромбозом.SUBSTANCE: invention relates to medicine, namely to cardiology, and is intended for the prevention of the "no-reflow" phenomenon during coronary artery stenting in patients with acute myocardial infarction with ST segment elevation due to massive thrombosis.
Экстренное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) с рутинной имплантацией стента в инфаркт-ответственную коронарную артерию (ИОКА) является золотым стандартом лечения больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМ↑ST) (Ibanez В et al. 20 17 ESC Guide lines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018; 39(2): 119-77). Однако после выполнения ЧКВ, в ряде случаев, ткань миокарда остается в состоянии гипоперфузии; такое состояние называется синдром «slow/no-reflow». Этот феномен развивается с частотой от 5 до 50% и является основной причиной увеличения массы некротизированного миокарда и, самое важное, летальности в течение 5 лет. В основе патогенетического компонента развития феномена «slow/no-reflow» помимо ишемического реперфузионного повреждения лежит дистальная атеротромботическая эмболизация периферического русла фрагментами разрушенной изъязвленной бляшки и/или тромба, возникающего после имплантации стента в процессе выполнении ЧКВ. В основном ИМ↑ST обусловлен магистральной окклюзией коронарной артерии, в 70% случаев сопровождается массивной тромботической нагрузкой ИОКА TTG, равной или превышающей 3 по шкале TTG (TIMI thrombus grade score). На сегодняшний день, сразу после успешной реканализации окклюзированной коронарной артерии, вне зависимости от ангиографической оценки коронарного тромбоза, рекомендуется немедленная имплантация стента, что может увеличивать риск развития феномена «slow/no-reflow».Emergency percutaneous coronary intervention (PCI) with routine stent implantation in the infarcted coronary artery (ICA) is the gold standard for the treatment of patients with ST-segment elevation myocardial infarction (MI↑ST) (Ibanez B et al. 20 17 ESC Guide lines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018; 39(2 ): 119-77). However, after PCI, in some cases, myocardial tissue remains in a state of hypoperfusion; this condition is called the "slow/no-reflow" syndrome. This phenomenon develops with a frequency of 5 to 50% and is the main reason for the increase in the mass of necrotic myocardium and, most importantly, lethality within 5 years. In addition to ischemic reperfusion injury, the pathogenetic component of the development of the slow/no-reflow phenomenon is based on distal atherothrombotic embolization of the peripheral bloodstream with fragments of a destroyed ulcerated plaque and/or thrombus that occurs after stent implantation during PCI. In general, MI↑ST is caused by the main occlusion of the coronary artery, in 70% of cases it is accompanied by a massive thrombotic load of the IOC TTG, equal to or greater than 3 on the TTG scale (TIMI thrombus grade score). Today, immediately after successful recanalization of an occluded coronary artery, regardless of the angiographic assessment of coronary thrombosis, immediate stent implantation is recommended, which may increase the risk of slow/no-reflow development.
Попытки предотвратить феномен «slow/no-reflow» с применением устройств дистальной защиты эффективности не продемонстрировали (Kelbaek Н et al. Randomized comparison of distal protection versus conventional treatment in primary percutaneous coronary intervention: the drug elution and distal protection in ST-elevation myocardial infarction (DEDICATION) trial. J Am Coll Cardiol. 2008;51(9):899-905).Attempts to prevent the slow/no-reflow phenomenon using distal protection devices have not been shown to be effective (Kelbaek H et al. Randomized comparison of distal protection versus conventional treatment in primary percutaneous coronary intervention: the drug elution and distal protection in ST-elevation myocardial infarction (DEDICATION) trial J Am Coll Cardiol 2008;51(9):899-905).
Данные по применению различных устройств мануальной аспирационной тромбэктомии указывают на отсутствие четких доказательств пользы или вреда такого способа удаления тромботических масс, однако применение этих устройств у пациентов с массивным тромбозом ИОКА может иметь важное значение (Wald DS et al. Preventive percutaneous coronary intervention and aspiration thrombectomy-updates in the management of ST-elevation myocardial infarction. J Thorac Dis. 2016;8(8): 1908-12).Data on the use of various manual aspiration thrombectomy devices indicate that there is no clear evidence of benefit or harm of this method of removing thrombotic masses, however, the use of these devices in patients with massive thrombosis of the IOC may be important (Wald DS et al. Preventive percutaneous coronary intervention and aspiration thrombectomy- updates in the management of ST-elevation myocardial infarction J Thorac Dis 2016;8(8): 1908-12).
Использование ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов приводит к значительному снижению частоты повторной реваскуляризации целевого сосуда, однако не влияет на смертность и частоту повторных ИМ (Eisenberg MJ et al. Glycoprotein IIb/IIIa inhibition in the setting of acute ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2003;42(1):1-6).The use of IIb/IIIa inhibitors of glycoprotein receptors leads to a significant reduction in the frequency of repeated revascularization of the target vessel, but does not affect mortality and the frequency of recurrent MI (Eisenberg MJ et al. Glycoprotein IIb/IIIa inhibition in the setting of acute ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003;42(1):1-6).
Отсроченное стентирование не улучшает клинические исходы и ассоциируется с большей частотой реваскуляризации целевого сосуда, но задержка в имплантации стента в течение нескольких суток способствует уменьшению или полной резорбции тромботических масс в ИОКА (Kelbaek Н et al. Deferred versus conventional stent implantation in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (DANAMI 3-DEFER): an open-label, randomised controlled trial. Lancet. 2016;387(10034):2199-206).Delayed stenting does not improve clinical outcomes and is associated with a higher frequency of target vessel revascularization, but a delay in stent implantation for several days contributes to a decrease or complete resorption of thrombotic masses in the IOC (Kelbaek H et al. Deferred versus conventional stent implantation in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (DANAMI 3-DEFER): an open-label, randomized controlled trial Lancet 2016;387(10034):2199-206).
В уровне техники известен способ профилактики феномена «no-reflow» при стентировании коронарной артерии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (Ke D et al, Delayed versus immediate stenting for the treatment of ST-elevation acute myocardial infarction with a high thrombus burden. Coron Artery Dis. 2012; 23(7):497-506). Способ включает проведение комплексного фармакологического сопровождения, а также выполнение двухэтапной реваскуляризации, включающей первичное чрескожное коронарное вмешательство и отсроченное стентирование коронарных артерий, при этом отсроченное стентирование коронарных артерий проводят не ранее, чем на 7 сутки после первичного чрескожного коронарного вмешательства. Недостатками данного способа являются слишком малая выборка пациентов, вовлеченных в исследование, а также отсутствие конкретики в вопросах проведения отсроченного стентирования после 7 суток.In the prior art, there is a method for preventing the phenomenon of "no-reflow" when stenting a coronary artery in patients with acute myocardial infarction with ST segment elevation (Ke D et al, Delayed versus immediate stenting for the treatment of ST-elevation acute myocardial infarction with a high thrombus burden Coron Artery Dis 2012;23(7):497-506). The method includes complex pharmacological support, as well as two-stage revascularization, including primary percutaneous coronary intervention and delayed stenting of the coronary arteries, while delayed stenting of the coronary arteries is carried out no earlier than 7 days after the primary percutaneous coronary intervention. The disadvantages of this method are too small a sample of patients involved in the study, as well as the lack of specificity in matters of delayed stenting after 7 days.
Также в уровне техники известен способ профилактики феномена «по-reflow» при стентировании коронарной артерии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST обусловленным массивным тромбозом (Азаров А.В. и др., Эффективность отсроченного стентирования коронарных артерий в профилактике феномена no-reflow у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(2), с. 103-108). Способ включает проведение комплексного фармакологического сопровождения, включающего прием статинов, β-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, диуретиков и ингибиторов протоновой помпы, а также выполнение двухэтапной реваскуляризации, включающей первичное чрескожное коронарное вмешательство и отсроченное стентирование коронарных артерий через 4 суток в среднем. Недостатком данного способа является низкая объективность выбора периода отсроченного вмешательства (стентирования) на основании только факта резорбции тромботических масс.Also in the prior art there is a method for preventing the “over-reflow” phenomenon during coronary artery stenting in patients with acute myocardial infarction with ST segment elevation due to massive thrombosis (Azarov A.V. et al., The effectiveness of delayed coronary artery stenting in preventing the phenomenon of no- reflow in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction, Cardiovascular Therapy and Prevention, 2021;20(2), pp. 103-108). The method includes complex pharmacological support, including taking statins, β-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, diuretics and proton pump inhibitors, as well as performing a two-stage revascularization, including primary percutaneous coronary intervention and delayed stenting of the coronary arteries after 4 days on average. The disadvantage of this method is the low objectivity of the choice of the period of delayed intervention (stenting) based only on the fact of resorption of thrombotic masses.
Таким образом, существует потребность в способе профилактики феномена «по-reflow» при стентировании коронарной артерии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, обусловленным массивным тромбозом, лишенном вышеуказанных недостатков.Thus, there is a need for a method for preventing the "over-reflow" phenomenon during coronary artery stenting in patients with acute myocardial infarction with ST segment elevation due to massive thrombosis, devoid of the above disadvantages.
Техническим результатом предлагаемого способа является существенное снижение частоты риска развития феномена «slow/no-reflow» у данной группы пациентов за счет адекватного временного интервала при проведении отсроченного стентирования коронарной артерий и оптимального выбора дозировки статинов при проведении комплексной терапии.The technical result of the proposed method is a significant reduction in the risk of developing the "slow / no-reflow" phenomenon in this group of patients due to an adequate time interval during delayed stenting of the coronary arteries and the optimal choice of statin dosage during complex therapy.
Для достижения указанного технического результата в способе профилактики феномена «по-reflow» при стентировании коронарной артерии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, обусловленным массивным тромбозом, включает проведение комплексного фармакологического сопровождения, включающего прием статинов, антикоагулянтов и дезагрегантов, β-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, а также выполнение двухэтапной реваскуляризации, включающей первичное чрескожное коронарное вмешательство и отсроченное стентирование коронарных артерий, предлагается в качестве усиления комплексной терапии применять аторвостатин в дозировке 80 мг/сут. с первого дня поступления в стационар до выписки, а отсроченное стентирование коронарной артерии проводят не ранее, чем на 5-9 сутки после первичного чрескожного коронарного вмешательства при достижении резорбции тромботических масс 50% и более от исходных по результатам контрольной коронароангиографии. При необходимости применяют диуретики и ингибиторы протоновой помпы.To achieve this technical result in a method for preventing the "over-reflow" phenomenon during coronary artery stenting in patients with acute myocardial infarction with ST segment elevation due to massive thrombosis, it includes complex pharmacological support, including taking statins, anticoagulants and antiplatelet agents, β-adrenergic blockers , angiotensin-converting enzyme inhibitors, as well as performing two-stage revascularization, including primary percutaneous coronary intervention and delayed stenting of the coronary arteries, it is proposed to use atorvostatin at a dosage of 80 mg / day as an enhancement of complex therapy. from the first day of admission to the hospital until discharge, and delayed stenting of the coronary artery is carried out no earlier than 5-9 days after the primary percutaneous coronary intervention, when the resorption of thrombotic masses is 50% or more of the initial ones according to the results of control coronary angiography. If necessary, use diuretics and proton pump inhibitors.
Фиг. 1-8 иллюстрируют приведенные клинические примеры.Fig. 1-8 illustrate the given clinical examples.
Перед началом лечения пациентам проводился ряд исследований:Before starting treatment, patients underwent a number of studies:
- Ангиографическое исследование. КАГ выполняли при поступлении и повторно на 5-6 сут. после поступления. Оценивали коронарный кровоток по шкале TIMI flow grade, corrected TIMI frame count (CTFC), ангиографическую степень коронарного тромбоза (TIMI thrombus grade score, TTG) и степень миокардиального контрастирования - по шкале Myocardial Blush Grade (MBG).- Angiographic study. CAG was performed on admission and again on 5-6 days. after admission. Coronary blood flow was assessed using the TIMI flow grade, corrected TIMI frame count (CTFC), angiographic grade of coronary thrombosis (TIMI thrombus grade score, TTG), and the degree of myocardial contrast enhancement using the Myocardial Blush Grade (MBG) scale.
Шкала TIMI MBG применялась для оценки перфузии миокарда и рассчитывалась по степени поступления рентген-контрастного вещества в миокард и образования затенения ткани - так называемого «миокардиального румянца».The TIMI MBG scale was used to assess myocardial perfusion and was calculated from the degree of entry of the radiopaque agent into the myocardium and the formation of tissue shading - the so-called "myocardial flush".
MBG степень 0 - отсутствие миокардиального румянца, степень 1 - минимальный миокардиальный румянец, степень 2 - умеренный миокардиальный румянец, но выражен в меньшей степени по сравнению с ангиографией контралатеральной или ипсилатеральной не инфаркт-связанной коронарной артерии, степень 3 - нормальный миокардиальный румянец, сопоставимый с ангиографией контралатеральной или ипсилатеральной не инфаркт-связанной коронарной артерии.MBG grade 0 - no myocardial erythema, grade 1 - minimal myocardial erythema, grade 2 - moderate myocardial erythema, but less pronounced compared with angiography of the contralateral or ipsilateral non-infarct-related coronary artery, grade 3 - normal myocardial erythema comparable to angiography of the contralateral or ipsilateral non-infarct-related coronary artery.
Наличие внутрикоронарного тромба определялось по ангиографической картине и оценивалось с применением ангиографической классификации коронарного тромбоза TTG. TTG-0 - отсутствие видимых ангиографических признаков тромбоза, TTG-1 вероятно наличие тромба, размытость и неровность контуров сосуда, TTG-2 - тромб размером не > половины диаметра ИОКА, TTG-3 - продольный размер тромба > половины, но < двух диаметров ИОКА, TTG-4 - продольный размер тромба > двух диаметров ИОКА, TTG-5 - массивный тромбоз ИОКА.The presence of an intracoronary thrombus was determined by the angiographic picture and assessed using the TTG angiographic classification of coronary thrombosis. TTG-0 - no visible angiographic signs of thrombosis, TTG-1 probably the presence of a thrombus, blurring and unevenness of the contours of the vessel, TTG-2 - thrombus size not > half the diameter of the IOC, TTG-3 - longitudinal size of the thrombus > half, but < two diameters of the IOC , TTG-4 - longitudinal size of the thrombus > two diameters of the IOC, TTG-5 - massive thrombosis of the IOC.
- Анализ ЭКГ. Регистрация ЭКГ проводилась на 12-канальном электрокардиографе. ЭКГ записывали при поступлении, непосредственно во время проведения процедуры и через 60 мин после ЧКВ не <2 раз. Надежным маркером достижения миокардиальной реперфузии по ЭКГ считалась резолюция сегмента ST≥70% от исходного или до полного разрешения с инверсией зубцов Т.- ECG analysis. ECG registration was carried out on a 12-channel electrocardiograph. ECG was recorded on admission, immediately during the procedure and 60 minutes after PCI not <2 times. A reliable marker of the achievement of myocardial reperfusion by ECG was considered to be ST-segment resolution ≥70% from baseline or to complete resolution with T-wave inversion.
Диагностика феномена «slow/no-reflow». Степень адекватной реперфузии миокарда определяли в случае достижения коронарного кровотока по TIMI-3 в сочетании со степенью миокардиального контрастирования по MBG 2-3 и резолюцией сегмента ST ≥70% на ЭКГ.Diagnostics of the “slow/no-reflow” phenomenon. The degree of adequate myocardial reperfusion was determined in the case of achieving coronary blood flow according to TIMI-3 in combination with the degree of myocardial contrast enhancement according to MBG 2-3 and ST segment resolution ≥70% on the ECG.
Степень неадекватной реперфузии миокарда, т.е. феномен «slow/no-reflow», определяли в случае коронарного кровотока по TIMI-3 и степени миокардиального контрастирования - по MBG 0-1 и резолюции сегмента ST <70% на ЭКГ.Degree of inadequate myocardial reperfusion, i.e. the “slow/no-reflow” phenomenon was determined in the case of coronary blood flow by TIMI-3 and the degree of myocardial contrast enhancement by MBG 0-1 and ST segment resolution <70% on the ECG.
На госпитальном этапе и в ближайшем периоде наблюдения оценивали следующие показатели: смерть, повторный ИМ, повторную реваскуляризацию и большие клинически значимые кровотечения.At the hospital stage and in the immediate follow-up period, the following indicators were assessed: death, recurrent MI, revascularization, and major clinically significant bleeding.
Статистическая обработка результатов. При статистической обработке результатов использовали программу SPSS Statistics 26.0. Проверка нормальности распределения проводилась методом Колмогорова-Смирнова с поправкой Лиллиефорса. При нормальном распределении данных количественный показатель представляли в виде средней арифметический (М) со стандартным отклонением (SD) и 95% доверительным интервалом (95% ДИ). Количественный показатель представляли в виде медианы (Me) с интерквартильным размахом (25-75% Q) при распределении, отличном от нормального. Межгрупповые различия оценивали при помощи t-критерия Стьюдента при нормальном распределении, а также с помощью U-критерия Манна-Уитни при распределении, отличном от нормального. Сравнительный анализ независимых категориальных переменных проводили с применением χ2 Пирсона, либо точного теста Фишера. Номинальный показатель представляли абсолютным числом наблюдений, приведена процентная доля признака в подгруппах. Во всех процедурах статистического анализа критическим уровнем значимости считали р<0,05. Для определения силы связи между переменными вычисляли коэффициент Крамера V.Statistical processing of results. SPSS Statistics 26.0 software was used for statistical processing of the results. Checking the normality of the distribution was carried out by the Kolmogorov-Smirnov method with the Lilliefors correction. When the data were normally distributed, the quantitative indicator was presented as the arithmetic mean (M) with standard deviation (SD) and 95% confidence interval (95% CI). The quantitative indicator was presented as a median (Me) with an interquartile range (25-75% Q) with a non-normal distribution. Between-group differences were assessed using Student's t-test with a normal distribution, as well as using the Mann-Whitney U-test with a non-normal distribution. Comparative analysis of independent categorical variables was performed using Pearson's χ 2 or Fisher's exact test. The nominal indicator was represented by the absolute number of observations; the percentage of the trait in the subgroups is given. In all statistical analysis procedures, p<0.05 was considered the critical significance level. To determine the strength of the association between variables, the Cramer coefficient V was calculated.
Способ осуществляют следующим образом.The method is carried out as follows.
После проведения коронароангиографии (КАГ), по результатам которой в сопоставлении с электрокардиографическими (ЭКГ) критериями верифицировали ИОКА, на первом этапе процедуры ЧКВ у пациентов с верифицированным острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST проводится так называемая минимальная инвазивная механическая стратегия (МИМС) с усиленной комплексной терапией. После восстановления кровотока пациенты с ангиографическими признаками крупного тромба в просвете магистральной коронарной артерии (TTG≥3) на втором этапе процедура ЧКВ производится задержка в имплантации стента в ИОКА, составляющая 5-9 суток.After coronary angiography (CAG), the results of which, in comparison with electrocardiographic (ECG) criteria, verified the IOC, at the first stage of the PCI procedure in patients with verified ST-segment elevation acute myocardial infarction, the so-called minimally invasive mechanical strategy (MIMS) with enhanced complex therapy. After restoration of blood flow in patients with angiographic signs of a large thrombus in the lumen of the main coronary artery (TTG≥3), at the second stage of the PCI procedure, a delay in implantation of the stent in the IOC is made, which is 5-9 days.
Минимальная инвазивная механическая стратегия. Выполнение МИМС подразумевает минимальное вмешательство на ИОКА: выполнение механической реканализации коронарным проводником, в случае невосстановления кровотока выполнялась механическая реканализация в сочетании со стандартной баллонной вазодилятацией (диаметр баллонного катетера не превышал 1,5 или 2,0 мм) и/или мануальной вакуумной тромбоаспирации (аспирационный катетер 6 FrExport).Minimal invasive mechanical strategy. The performance of MIMS implies minimal intervention on the IOC: mechanical recanalization with a coronary conductor; catheter 6 FrExport).
До поступления в стационар все больные получали ДАТ в виде 300 мг ацетилсалициловой кислоты в сочетании с нагрузочной дозой клопидогрела 600 мг или тикагрелора 180 мг. В качестве антикоагулянта применяли стандартный нефракционированный гепарин в дозе 5000 ME. После проведения КАГ все пациенты с восстановленным коронарным кровотоком и наличием коронарного тромбоза (TTG≥3) получали блокаторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов на срок до 48 ч. В качестве антикоагулянта в процессе ЧКВ применяли непрерывное внутривенное введение нефракционированного гепарина натрия в дозировке 50-60 МЕ/кг до достижения целевого уровня гепаринизации, который оценивали по определению активированного времени свертывания - ACT (activated clotting time), целевой показатель составлял 300-350 с. По завершении введения блокаторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов, т.е. после 48 ч, дальнейшая инфузия гепарина натрия не проводилась. На период с первого дня поступления в стационар до выписки в качестве усиления терапии назначается аторвостатин в дозировке 80 мг/сут. С первых суток поступления больные также получали β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, при необходимости - диуретики и ингибиторы протоновой помпы.Before admission to the hospital, all patients received DAPT in the form of acetylsalicylic acid 300 mg in combination with a loading dose of clopidogrel 600 mg or ticagrelor 180 mg. Standard unfractionated heparin at a dose of 5000 IU was used as an anticoagulant. After CAG, all patients with restored coronary blood flow and the presence of coronary thrombosis (TTG≥3) received blockers of IIb / IIIa glycoprotein receptors for up to 48 hours. Continuous intravenous administration of unfractionated sodium heparin at a dosage of 50-60 IU was used as an anticoagulant during PCI /kg to achieve the target level of heparinization, which was assessed by the definition of activated clotting time - ACT (activated clotting time), the target was 300-350 s. Upon completion of the administration of IIb/IIIa glycoprotein receptor blockers, i.e. after 48 h, no further infusion of sodium heparin was given. For the period from the first day of admission to the hospital until discharge, atorvostatin at a dosage of 80 mg / day is prescribed as an intensification of therapy. From the first day of admission, patients also received β-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and, if necessary, diuretics and proton pump inhibitors.
Пример 1. Больной 68 л, поступил в блок реанимации и интенсивной терапии для кардиологических больных в РСЦ г. Мытищи, 26.05.2015 года в 19.10 с жалобами на дискомфорт за грудиной, общую слабость. Из анамнеза известно, что на фоне полного благополучия около 16.30 внезапно появилась слабость, головокружение, кратковременная потеря сознания с непроизвольной дефекацией. Вызвана бригада СМП, ситуация расценена как обморочное состояние, оказана помощь, от госпитализации отказался. Через 30-40 мин ухудшение состояния: появилась боль за грудиной, тошнота, усилилась слабость. Повторно вызвана бригада СМП, на ЭКГ верифицирован острый инфаркт миокарда. На до госпитальном этапе морфин, аспирин, нагрузочная доза клопидогреля, гепарин. На момент поступления состояние тяжелое. Кожные покровы обычной окраски. Отеков нет. Дыхание в легких жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧД 20 в мин Тоны сердца приглушены, ЧСС 64 в мин. АД 140\80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Дизурических явлений нет. На ЭКГ: элевация сегмента ST II, III, AVF, реципрокные депрессии в I, AVL до 2 мм. В биохимическом анализе крови КФК 392 ед\л (N 24-170), ЛДГ 348 ед\л (N 103-227). Поставлен диагноз: Острый нижний инфаркт миокарда левого желудочка с подъемом сегмента ST от 26.05.2015. Пароксизм фибрилляции предсердий от 26.05.2015. В экстренном порядке выполнена диагностическая коронарография: правый тип коронарного кровообращения, значимого стенотического поражения в системе левой коронарной артерии не выявлено, правая коронарная артерия -доминирующая, в средней трети резко стенозирована с наличием массивного неокклюзирующего тромба в просвете, по ангиографической классификации коронарного тромбоза TTG -4 (продольный размер тромба >2 диаметров инфаркт-ответственной артерии), кровоток TIMI-2 (Фиг. 1). Начата инфузия блокаторов IIb/IIIa гликопротеинов рецепторов (эптифибатид). Контрольная ангиография через 10-20-30 мин, коронарный кровоток TIMI-3. На ЭКГ резолюция сегмента ST≥70%, жалоб ангинозного характера нет. От имплантации стента в текущую сессию решено воздержаться. Катетер, интродьюсер удален. Гемостаз с применением зашивающего устройства Proglide 6F. Продолжена усиленная антикоагулянтая и антиагрегантная терапия. В качестве антикоагулянта применяли непрерывное внутривенное введение нефракционированного гепарина натрия в дозировке 50-60 МЕ/кг до достижения целевого уровня гепаринизации, который оценивали по определению активированного времени свертывания - ACT (activated clotting time), целевой показатель составлял 300-350 с. В качестве усиления комплексной терапии с первого дня поступления в стационар до выписки назначен аторвостатин в дозировке 80 мг/сут.Example 1. A 68-year-old patient was admitted to the resuscitation and intensive care unit for cardiac patients at the RRC in Mytishchi on May 26, 2015 at 19.10 with complaints of discomfort behind the sternum, general weakness. From the anamnesis it is known that against the background of complete well-being around 16.30, weakness, dizziness, short-term loss of consciousness with involuntary defecation suddenly appeared. An ambulance brigade was called, the situation was regarded as a fainting state, assistance was provided, he refused hospitalization. After 30-40 minutes, the condition worsened: pain behind the sternum appeared, nausea, weakness increased. The ambulance team was called again, ECG confirmed acute myocardial infarction. At the pre-hospital stage, morphine, aspirin, loading dose of clopidogrel, heparin. At the time of admission, the patient's condition was severe. Skin of normal color. There are no edema. Breathing in the lungs is hard, carried out in all departments, there are no wheezing. Respiratory rate 20 per minute Heart sounds are muffled, heart rate is 64 per minute. BP 140\80 mm Hg. The abdomen is soft and painless. There are no dysuric phenomena. ECG: ST segment elevation II, III, AVF, reciprocal depressions in I, AVL up to 2 mm. In the biochemical blood test, CPK 392 units/l (N 24-170), LDH 348 units/l (N 103-227). Diagnosis: Acute inferior myocardial infarction of the left ventricle with ST segment elevation from 05/26/2015. Paroxysm of atrial fibrillation from 05/26/2015. Diagnostic coronary angiography was urgently performed: the right type of coronary circulation, no significant stenotic lesion in the system of the left coronary artery was detected, the right coronary artery is dominant, in the middle third it is sharply stenotic with the presence of a massive non-occlusive thrombus in the lumen, according to the angiographic classification of coronary thrombosis TTG -4 (longitudinal size of the thrombus >2 diameters of the infarct-responsible artery), TIMI-2 blood flow (Fig. 1). Infusion of IIb/IIIa glycoprotein receptor blockers (eptifibatide) was started. Control angiography after 10-20-30 min, coronary blood flow TIMI-3. On the ECG, the resolution of the ST segment≥70%, there are no complaints of anginal nature. It was decided to refrain from implanting a stent in the current session. Catheter, introducer removed. Hemostasis using the Proglide 6F suturing device. Enhanced anticoagulant and antiplatelet therapy continued. As an anticoagulant, continuous intravenous administration of unfractionated sodium heparin at a dosage of 50-60 IU/kg was used until the target level of heparinization was reached, which was assessed by determining the activated clotting time - ACT (activated clotting time), the target was 300-350 s. As an enhancement of complex therapy from the first day of admission to the hospital until discharge, atorvostatin was prescribed at a dosage of 80 mg/day.
Через 3 суток 29.05.2015 контрольная КАГ: отмечается положительная динамика: отмечается регрессия тромботических масс до уровня TTG -3 (продольный размер тромба >
Пример 2. Больной 55 л, поступил в блок реанимации и интенсивной терапии для кардиологических больных в РСЦ г. Мытищи, 10.05.2016 года в 6.30 с жалобами на дискомфорт за грудиной, общую слабость. Из анамнеза известно, ухудшение состояния с вечера 09.05.16 около 23.00, в покое отметил дискомфорт за грудиной, общую слабость, лечился самостоятельно, без эффекта. Ночью 10.05.16 около 03.00 вызвал бригаду СМП, на ЭКГ верифицирован острый инфаркт миокарда. На до госпитальном этапе морфин, аспирин, нагрузочная доза клопидогреля, гепарин. На момент поступления состояние тяжелое. Кожные покровы обычной окраски. Отеков нет. Дыхание в легких жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧД 18 в мин. Тоны сердца приглушены, ЧСС 76 в мин. АД 150\80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Дизурических явлений нет. На ЭКГ: зубцы QS III, AVF, реципрокные депрессии в V2-V6. В биохимическом анализе крови КФК 1102 ед\л (N 24-170), КФК- MB 181 ед\л (N 0-25), ЛДГ 244 ед\л (N 103-227). Поставлен диагноз: Острый нижний инфаркт миокарда левого желудочка с подъемом сегмента ST от 09.05.2016. Больной в течение 10 минут подан в рентген операционную, выполнена диагностическая КАГ, на которой выраженный правый тип коронарного кровоснабжения сердца, в системе ЛКА: ОВ и промежуточная ветвь диффузно изменены, без значимого стенотического поражения, ПМЖВ - диффузно изменена, в проксимальной трети погранично стенозирована не более 70%. Правая коронарная артерия доминирующая, в средней трети острая тромботическая окклюзия, кровоток TIMI-0. (Фиг. 5). Выполнена механическая реканализация коронарным проводником, восстановлен кровоток уровня TIMI 1 (Фиг. 6), последующая мануальная вакуумная тромбаспирация (получены тромботические массы различной степени зрелости) восстановлен коронарный кровоток до уровня TIMI-3 с наличием в просвете массивного неокклюзирующего тромба, по ангиографической классификации коронарного тромбоза TTG -4 (продольный размер тромба >2 диаметров инфаркт-ответственной артерии). (Фиг. 7). Начата инфузия блокаторов IIb/IIIa гликопротеинов рецепторов (эптифибатид). Контрольная ангиография через 10-20-30 мин, коронарный кровоток TIMI-3, жалоб ангинозного характера нет.От имплантации стента в текущую сессию решено воздержаться. Катетер, интродьюсер удален. Продолжена усиленная антикоагулянтая и антиагрегантная терапия. В качестве антикоагулянта применяли непрерывное внутривенное введение нефракционированного гепарина натрия в дозировке 50-60 МЕ/кг до достижения целевого уровня гепаринизации, который оценивали по определению активированного времени свертывания - ACT (activated clotting time), целевой показатель составлял 300-350 с. В качестве усиления комплексной терапии с первого дня поступления в стационар до выписки назначен аторвостатин в дозировке 80 мг/сут. Через 9 суток контрольная КАГ: отмечается положительная динамика: отмечается регрессия тромботических масс до уровня TTG -0, коронарный кровоток TIMI-3, значимого стенотического поражения не выявлено. Учитывая отсутствие стенотического субстрата, от имплантации стента решено воздержаться. (Фиг. 8). Катетер и интродьюсер удален. Гемостаз. Продолжена терапия; β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, аторвостатины. В течение госпитального периода больших кардиальных осложнений и клинически значимые кровотечения отмечено не было. Пациент выписан на 14 сутки.Example 2. A 55-year-old patient was admitted to the resuscitation and intensive care unit for cardiac patients at the RRC in Mytishchi on May 10, 2016 at 6.30 with complaints of chest discomfort, general weakness. From the anamnesis it is known that the condition worsened from the evening of 05/09/16 around 23.00, at rest he noted discomfort behind the sternum, general weakness, he was treated independently, without effect. On the night of May 10, 2016, at about 03:00, he called the ambulance team, an acute myocardial infarction was verified on the ECG. At the pre-hospital stage, morphine, aspirin, loading dose of clopidogrel, heparin. At the time of admission, the patient's condition was severe. Skin of normal color. There are no edema. Breathing in the lungs is hard, carried out in all departments, there are no wheezing. RR 18 per min. Heart sounds are muffled, heart rate is 76 per minute. BP 150\80 mm Hg. The abdomen is soft and painless. There are no dysuric phenomena. ECG: QS III waves, AVF, reciprocal depressions in V2-V6. In a biochemical blood test, CPK 1102 U/L (N 24-170), CPK-MB 181 U/L (N 0-25), LDH 244 U/L (N 103-227). The diagnosis was made: Acute inferior myocardial infarction of the left ventricle with ST segment elevation from 05/09/2016. The patient was taken to the X-ray operating room for 10 minutes, diagnostic CAG was performed, on which the right type of coronary blood supply of the heart was pronounced, in the LCA system: OB and the intermediate branch were diffusely changed, without significant stenotic damage, LAD - diffusely changed, not borderline stenotic in the proximal third more than 70%. The right coronary artery is dominant, in the middle third there is acute thrombotic occlusion, the blood flow is TIMI-0. (Fig. 5). Mechanical recanalization with a coronary guidewire was performed, blood flow was restored at the TIMI 1 level (Fig. 6), subsequent manual vacuum thromboaspiration (thrombotic masses of varying degrees of maturity were obtained) coronary blood flow was restored to the TIMI-3 level with the presence of a massive non-occlusive thrombus in the lumen, according to the angiographic classification of coronary thrombosis TTG -4 (longitudinal size of the thrombus >2 diameters of the infarct-responsible artery). (Fig. 7). Infusion of IIb/IIIa glycoprotein receptor blockers (eptifibatide) was started. Control angiography in 10-20-30 min, coronary blood flow TIMI-3, no anginal complaints. It was decided to refrain from implanting a stent in the current session. Catheter, introducer removed. Enhanced anticoagulant and antiplatelet therapy continued. As an anticoagulant, continuous intravenous administration of unfractionated sodium heparin at a dosage of 50-60 IU/kg was used until the target level of heparinization was reached, which was assessed by determining the activated clotting time - ACT (activated clotting time), the target was 300-350 s. As an enhancement of complex therapy from the first day of admission to the hospital until discharge, atorvostatin was prescribed at a dosage of 80 mg/day. After 9 days, control CAG showed positive dynamics: there was a regression of thrombotic masses to the level of TTG -0, coronary blood flow TIMI-3, no significant stenotic lesion was detected. Given the lack of a stenotic substrate, it was decided to refrain from implanting a stent. (Fig. 8). The catheter and introducer are removed. Hemostasis. Continued therapy; β-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, atorvostatins. During the hospital period, major cardiac complications and clinically significant bleeding were not observed. The patient was discharged on the 14th day.
Таким образом, предлагаемый способ позволяет существенно снизить частоту риска развития феномена «slow/no-reflow» при стентировании коронарных артерий у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST за счет адекватного временного интервала при проведении отсроченного стентирования коронарных артерий и оптимального выбора дозировки статинов при проведении комплексной терапии.Thus, the proposed method can significantly reduce the risk of developing the "slow / no-reflow" phenomenon during coronary artery stenting in patients with ST-elevation acute myocardial infarction due to an adequate time interval during delayed coronary artery stenting and the optimal choice of statin dosage in patients with carrying out complex therapy.
Claims (2)
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2786150C1 true RU2786150C1 (en) | 2022-12-19 |
Family
ID=
Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2745651C1 (en) * | 2020-01-30 | 2021-03-30 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук" | Method for the prevention of the "no-reflow" phenomenon during percutaneous coronary interventions in patients with acute myocardial infarction with st segment evalution |
Patent Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2745651C1 (en) * | 2020-01-30 | 2021-03-30 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук" | Method for the prevention of the "no-reflow" phenomenon during percutaneous coronary interventions in patients with acute myocardial infarction with st segment evalution |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| Ndrepepa G. et al, 5-Year prognostic value of no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2010; 55(21):2383-9. * |
| Азаров А.В. и др., Эффективность отсроченного стентирования коронарных артерий в профилактике феномена no-reflow у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021; 20(2), с. 103-108. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Aminian et al. | Comparison of a new slender 6 Fr sheath with a standard 5 Fr sheath for transradial coronary angiography and intervention: RAP and BEAT (Radial Artery Patency and Bleeding, Efficacy, Adverse evenT), a randomised multicentre trial | |
| Simpfendorfer et al. | Frequency, management and follow-up of patients with acute coronary occlusions after percutaneous transluminal coronary angioplasty | |
| Buys et al. | Extension of a spontaneous coronary artery dissection due to thrombolytic therapy | |
| Auer et al. | Prevention of symptomatic vasospasm by topically applied nimodipine | |
| Bangalore et al. | Femoral arterial access and closure | |
| Bruno et al. | Cerebral infarction due to moyamoya disease in young adults. | |
| Sorrell et al. | Color-flow duplex-directed manual occlusion of femoral false aneurysms | |
| Creech Jr et al. | Traumatic arteriovenous fistula at unusual sites | |
| Fuga et al. | Compartment syndrome associated with vascular avulsion caused by transradial access in neurointervention for unruptured intracranial aneurysm: illustrative case | |
| Shucart et al. | Reopening some occluded carotid arteries: Report of four cases | |
| RU2786150C1 (en) | Method for preventing the "no-reflow" phenomenon during coronary artery stenting in patients with acute myocardial infarction with st elevation due to massive thrombosis | |
| Murai et al. | Distal radial approach in coronary angiography using a transdermal nitroglycerin patch: double-blinded randomized trial | |
| Matsuda et al. | Occlusion of the internal carotid artery by means of microcoils for preventing epistaxis caused by guttural pouch mycosis in horses | |
| Rizk et al. | Multidisciplinary management of subclavian artery perforation and complications | |
| RU2463965C1 (en) | Method of selecting arterial access for performing x-ray endovascular intervention on coronary arteries | |
| Gitto et al. | Radial artery pseudoaneurysm complicating distal transradial access for chronic total occlusion recanalization | |
| Friedlander et al. | Atrial fibrillation: pathogenesis, medical-surgical management and dental implications | |
| Alzubi et al. | Spontaneous coronary artery dissection case series: Clinical presentation, angiographic imaging, management, and outcomes | |
| Strobos et al. | Problems related to treatment of intracranial aneurysms by carotid ligation | |
| Garland et al. | Iatrogenic vertebral arteriovenous fistula | |
| Bertog et al. | Acute stroke intervention | |
| Park et al. | Extension of a coronary intramural hematoma after blunt chest trauma | |
| RU2745651C1 (en) | Method for the prevention of the "no-reflow" phenomenon during percutaneous coronary interventions in patients with acute myocardial infarction with st segment evalution | |
| Gibson et al. | Angiographic finding of an aneurysm and arteriovenous malformation in the posterior cranial fossa in a case of subarachnoid haemorrhage | |
| Kamizono et al. | Acute Posterior-inferior Myocardial Infarction Caused by Total Occlusion Distal to the Apex of the Hyperdominant Left Anterior Descending Artery |