RU2750659C1 - Method for determining the etiology of acute toxic hepatitis - Google Patents
Method for determining the etiology of acute toxic hepatitis Download PDFInfo
- Publication number
- RU2750659C1 RU2750659C1 RU2020140727A RU2020140727A RU2750659C1 RU 2750659 C1 RU2750659 C1 RU 2750659C1 RU 2020140727 A RU2020140727 A RU 2020140727A RU 2020140727 A RU2020140727 A RU 2020140727A RU 2750659 C1 RU2750659 C1 RU 2750659C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- expression
- rna
- acute toxic
- toxic hepatitis
- nfe2l2
- Prior art date
Links
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 title claims abstract description 29
- 208000008964 Chemical and Drug Induced Liver Injury Diseases 0.000 title claims abstract description 27
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 6
- 101150041793 Nfe2l2 gene Proteins 0.000 claims abstract description 31
- 230000014509 gene expression Effects 0.000 claims abstract description 30
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 26
- 208000005374 Poisoning Diseases 0.000 claims abstract description 15
- 231100000572 poisoning Toxicity 0.000 claims abstract description 15
- 230000000607 poisoning effect Effects 0.000 claims abstract description 15
- 102100031181 Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase Human genes 0.000 claims abstract description 14
- 108020004445 glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase Proteins 0.000 claims abstract description 14
- 239000000126 substance Substances 0.000 claims abstract description 14
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 13
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 10
- 238000004445 quantitative analysis Methods 0.000 claims abstract description 10
- 238000007619 statistical method Methods 0.000 claims abstract description 9
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 claims abstract description 3
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims description 8
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims description 8
- 108010071382 NF-E2-Related Factor 2 Proteins 0.000 claims description 3
- 102000007561 NF-E2-Related Factor 2 Human genes 0.000 claims 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 abstract description 5
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 4
- 231100000027 toxicology Toxicity 0.000 abstract description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 abstract description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 abstract description 2
- 108091032973 (ribonucleotides)n+m Proteins 0.000 description 18
- 239000000523 sample Substances 0.000 description 7
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 7
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 description 7
- 239000013060 biological fluid Substances 0.000 description 6
- 230000002068 genetic effect Effects 0.000 description 6
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 6
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 6
- 231100000167 toxic agent Toxicity 0.000 description 6
- 231100000041 toxicology testing Toxicity 0.000 description 6
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 5
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 5
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 3
- RZVAJINKPMORJF-UHFFFAOYSA-N Acetaminophen Chemical compound CC(=O)NC1=CC=C(O)C=C1 RZVAJINKPMORJF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 108700032225 Antioxidant Response Elements Proteins 0.000 description 2
- 206010008909 Chronic Hepatitis Diseases 0.000 description 2
- 208000004930 Fatty Liver Diseases 0.000 description 2
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 2
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 2
- 102000040945 Transcription factor Human genes 0.000 description 2
- 108091023040 Transcription factor Proteins 0.000 description 2
- 208000003443 Unconsciousness Diseases 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 2
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 2
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 2
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 2
- 230000007863 steatosis Effects 0.000 description 2
- 231100000240 steatosis hepatitis Toxicity 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- VZGDMQKNWNREIO-UHFFFAOYSA-N tetrachloromethane Chemical compound ClC(Cl)(Cl)Cl VZGDMQKNWNREIO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 2
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 2
- 108020004463 18S ribosomal RNA Proteins 0.000 description 1
- 208000032484 Accidental exposure to product Diseases 0.000 description 1
- 102000011690 Adiponectin Human genes 0.000 description 1
- 108010076365 Adiponectin Proteins 0.000 description 1
- 206010008428 Chemical poisoning Diseases 0.000 description 1
- 206010008635 Cholestasis Diseases 0.000 description 1
- 102100026398 Cyclic AMP-responsive element-binding protein 3 Human genes 0.000 description 1
- 101000855520 Homo sapiens Cyclic AMP-responsive element-binding protein 3 Proteins 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 206010067125 Liver injury Diseases 0.000 description 1
- 102100031701 Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 Human genes 0.000 description 1
- 108090000279 Peptidyltransferases Proteins 0.000 description 1
- 239000013614 RNA sample Substances 0.000 description 1
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 239000011543 agarose gel Substances 0.000 description 1
- 230000001476 alcoholic effect Effects 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 239000013043 chemical agent Substances 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 231100000359 cholestasis Toxicity 0.000 description 1
- 230000007870 cholestasis Effects 0.000 description 1
- 230000007882 cirrhosis Effects 0.000 description 1
- 208000019425 cirrhosis of liver Diseases 0.000 description 1
- 239000002299 complementary DNA Substances 0.000 description 1
- 230000007850 degeneration Effects 0.000 description 1
- 238000004925 denaturation Methods 0.000 description 1
- 230000036425 denaturation Effects 0.000 description 1
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000035622 drinking Effects 0.000 description 1
- 238000001962 electrophoresis Methods 0.000 description 1
- 229930195729 fatty acid Natural products 0.000 description 1
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 1
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 1
- 230000037406 food intake Effects 0.000 description 1
- 239000000499 gel Substances 0.000 description 1
- 231100000234 hepatic damage Toxicity 0.000 description 1
- 230000002440 hepatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 238000002955 isolation Methods 0.000 description 1
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 1
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 1
- 210000005228 liver tissue Anatomy 0.000 description 1
- 239000000314 lubricant Substances 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003463 organelle Anatomy 0.000 description 1
- 229960005489 paracetamol Drugs 0.000 description 1
- 231100000614 poison Toxicity 0.000 description 1
- 238000010839 reverse transcription Methods 0.000 description 1
- 230000001052 transient effect Effects 0.000 description 1
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 1
- 102000003390 tumor necrosis factor Human genes 0.000 description 1
- 239000002676 xenobiotic agent Substances 0.000 description 1
Classifications
-
- C—CHEMISTRY; METALLURGY
- C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
- C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
- C12Q1/00—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
- C12Q1/68—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions involving nucleic acids
- C12Q1/6806—Preparing nucleic acids for analysis, e.g. for polymerase chain reaction [PCR] assay
-
- C—CHEMISTRY; METALLURGY
- C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
- C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
- C12Q1/00—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
- C12Q1/68—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions involving nucleic acids
- C12Q1/6876—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes
-
- G—PHYSICS
- G01—MEASURING; TESTING
- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
- G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
- G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
- G01N33/50—Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing
Landscapes
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Organic Chemistry (AREA)
- Proteomics, Peptides & Aminoacids (AREA)
- Analytical Chemistry (AREA)
- Zoology (AREA)
- Wood Science & Technology (AREA)
- Immunology (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- Biochemistry (AREA)
- Biotechnology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Microbiology (AREA)
- Hematology (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Genetics & Genomics (AREA)
- General Engineering & Computer Science (AREA)
- Urology & Nephrology (AREA)
- Biophysics (AREA)
- Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
- Food Science & Technology (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Cell Biology (AREA)
- Pathology (AREA)
- General Physics & Mathematics (AREA)
- Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
- Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно, к токсикологии, может быть использовано для определения этиологии острого токсического гепатита.The invention relates to medicine, namely to toxicology, can be used to determine the etiology of acute toxic hepatitis.
Острый токсический гепатит развивается при попадании в организм токсических веществ (ксенобиотиков), что приводит к развитию стеатоза и стеатогепатита. Нераспознанным стеатозом печени обусловлены 60-80% случаев цирроза неясной этиологии. Наряду с химическими веществами, оказывающими токсическое действие на ткань печени, основное, особое место занимают алкоголь и лекарственные средства, с которыми человек контактирует гораздо чаще, чем с химическими агентами.Acute toxic hepatitis develops when toxic substances (xenobiotics) enter the body, which leads to the development of steatosis and steatohepatitis. Unrecognized liver steatosis is responsible for 60-80% of cases of cirrhosis of unknown etiology. Along with chemicals that have a toxic effect on liver tissue, the main, special place is occupied by alcohol and drugs, with which a person comes into contact much more often than with chemical agents.
Морфологических критериев диагностики токсического агента нет. Во всех случаях обнаруживают различной степени выраженный стеатоз, фиброз, очаговые некрозы, тельца Маллори, холестаз, - зависящие от длительности действия токсического вещества, его количества и его физикохимических свойств.There are no morphological criteria for the diagnosis of a toxic agent. In all cases, various degrees of pronounced steatosis, fibrosis, focal necrosis, Mallory's little bodies, cholestasis are found, depending on the duration of the action of the toxic substance, its amount and its physicochemical properties.
Для проведения этиотропного лечения необходимо определение отравляющего вещества, что не всегда доступно в условиях стационара. В зависимости от механизма повреждения гепатоцитов различают две формы:To carry out etiotropic treatment, it is necessary to determine the toxic substance, which is not always available in a hospital setting. Depending on the mechanism of damage to hepatocytes, two forms are distinguished:
1. Химические и лекарственные препараты вызывают: перекисное окисление липидов, денатурацию белков и активное свободнорадикальное повреждение органоидов клетки.1. Chemicals and drugs cause: lipid peroxidation, protein denaturation and active free radical damage to cell organelles.
2. Этанол: характерно жировое перерождение печени, обусловленное тем, что алкоголь нарушает синтез жирных кислот в гепатоцитах, а также приводит к преобладанию эффекта фактора некроза опухоли над адипонектином. В результате происходит накопление жира (триглицеридов) в гепатоцитах. Могут наблюдаться явления транзиторного некроза гепатоцитов.2. Ethanol: fatty degeneration of the liver is characteristic, due to the fact that alcohol disrupts the synthesis of fatty acids in hepatocytes, and also leads to the predominance of the effect of tumor necrosis factor over adiponectin. The result is the accumulation of fat (triglycerides) in the hepatocytes. The phenomena of transient necrosis of hepatocytes can be observed.
Ядерный фактор NFE2L2 - это фактор транскрипции, который является членом небольшого семейства белков основной лейциновой молнии (bZIP). Кодируемый фактор транскрипции регулирует гены, которые содержат элементы антиоксидантного ответа (ARE) в своих промоторах; многие из этих генов кодируют белки, участвующие в реакции на повреждение и воспаление, включая производство свободных радикалов. Экспрессия данного гена повышается при воздействии на клетки свободных радикалов.The nuclear factor NFE2L2 is a transcription factor that is a member of the small family of basic leucine zipper proteins (bZIP). The encoded transcription factor regulates genes that contain antioxidant response elements (AREs) in their promoters; many of these genes code for proteins involved in responses to damage and inflammation, including the production of free radicals. The expression of this gene is increased when cells are exposed to free radicals.
Наиболее близким аналогом изобретения является способ определения этиологии хронического гепатита, заключающийся в определении активности у-глютамилтранспептидазы в печеночной и в периферической венозной крови. При значении этой активности, равной 1,49-5,56, диагностируют хронический гепатит алкогольной этиологии [авторское свидетельство SU 1397834, 1988]. Недостатком прототипа является трудность взятия печеночной пробы.The closest analogue of the invention is a method for determining the etiology of chronic hepatitis, which consists in determining the activity of y-glutamyl transpeptidase in the hepatic and in the peripheral venous blood. With the value of this activity equal to 1.49-5.56, chronic hepatitis of alcoholic etiology is diagnosed [copyright certificate SU 1397834, 1988]. The disadvantage of the prototype is the difficulty of taking a liver test.
Задачей изобретения является разработка способа определения этиологии острого токсического гепатита.The objective of the invention is to develop a method for determining the etiology of acute toxic hepatitis.
Техническим результатом изобретения является повышение точности диагностики за счет получения этиологических критериев острого токсического гепатита на ранних стадиях развития заболевания..The technical result of the invention is to improve the accuracy of diagnosis by obtaining etiological criteria for acute toxic hepatitis in the early stages of the development of the disease.
Предлагаемый способ определения этиологии острого токсического гепатита осуществляется следующим образом. Проводят выделение РНК и количественный анализ РНК гена NFE2L2, затем определяют токсикант, вызвавший повреждение гепатоцитов. Для этого образцы РНК выделяют из лимфоцитов периферической венозной крови. Целостность РНК оценивается электрофорезом в 1%-ном агарозном геле по соотношению интенсивностей полос в геле, соответствующих 28S и 18S рРНК. Синтез первой цепи кДНК проводят с помощью реакции обратной транскрипции.The proposed method for determining the etiology of acute toxic hepatitis is as follows. Isolation of RNA and quantitative analysis of RNA of the NFE2L2 gene, then determine the toxicant that caused damage to hepatocytes. For this, RNA samples are isolated from peripheral venous blood lymphocytes. The integrity of the RNA is assessed by electrophoresis in 1% agarose gel by the ratio of the intensities of the bands in the gel corresponding to 28S and 18S rRNA. Synthesis of the first strand of cDNA is carried out using a reverse transcription reaction.
Для изучения количества РНК гена NFE2L2 проводят ПЦР со специфичными праймерами, затем нормализацию количества РНК до эндогенного контроля GAPDH. После проводят количественной анализ РНК гена NFE2L2 с использованием специфичных TaqMan зондов. После проводят статистический анализ экспрессии гена NFE2L2.To study the amount of RNA of the NFE2L2 gene, PCR is performed with specific primers, then the amount of RNA is normalized to endogenous control of GAPDH. Then quantitative analysis of RNA of the NFE2L2 gene is carried out using specific TaqMan probes. After that, a statistical analysis of the expression of the NFE2L2 gene is carried out.
При кратности экспрессии гена NFE2L2 относительно экспрессии GAPDH от -10 до 0 диагностируют острый токсический гепатит, вызванный отравлением этанолом, при кратности экспрессии от 0,1 до 10 диагностируют острый токсический гепатит, вызванный отравлением химическими веществами или лекарствами.With the frequency of expression of the NFE2L2 gene relative to the expression of GAPDH from -10 to 0, acute toxic hepatitis caused by ethanol poisoning is diagnosed, with the frequency of expression from 0.1 to 10, acute toxic hepatitis caused by poisoning with chemicals or drugs is diagnosed.
Было проведено исследование по предлагаемому способу 184 больных, из них 94 пациента были с острым токсическим гепатитом, вызванным отравлением этанолом, 90 пациентов с острым токсическим гепатитом, вызванным отравлением химическими веществами или лекарствами. Диагноз острого токсического гепатита устанавливался на основании общепринятых критериев в соответствии с МКБ 10. Кратность экспрессии гена NFE2L2 относительно экспрессии GAPDH в группе с острым токсическим гепатитом, вызванным отравлением этанолом, составляла от -10 до 0. У пациентов с острым токсическим гепатитом, вызванным отравлением химическими веществами или лекарствами, кратность экспрессии составляла от 0,1 до 10. Различия кратности экспрессии гена NFE2L2 относительно экспрессии GAPDH статистически значимо различались в группах острого токсического гепатита в зависимости от токсиканта, вызвавшего повреждение гепатоцитов (F=5,16; р=0,003).A study was conducted on the proposed method of 184 patients, of which 94 patients were with acute toxic hepatitis caused by ethanol poisoning, 90 patients with acute toxic hepatitis caused by poisoning with chemicals or drugs. The diagnosis of acute toxic hepatitis was established on the basis of generally accepted criteria in accordance with ICD 10. The multiplicity of expression of the NFE2L2 gene relative to the expression of GAPDH in the group with acute toxic hepatitis caused by ethanol poisoning ranged from -10 to 0. In patients with acute toxic hepatitis caused by chemical poisoning substances or drugs, the frequency of expression ranged from 0.1 to 10. Differences in the frequency of expression of the NFE2L2 gene relative to the expression of GAPDH statistically significantly differed in the groups of acute toxic hepatitis, depending on the toxicant that caused damage to hepatocytes (F = 5.16; p = 0.003).
Сущность изобретения поясняется следующими клиническими примерами.The essence of the invention is illustrated by the following clinical examples.
Пример 1.Example 1.
Больной Р., 1988 года рождения, поступил в приемное отделение больницы скорой медицинской помощи. Диагноз: отравление неизвестным веществом; Сознание отсутствует. С целью определения дальнейшей тактики лечения необходимо определить характер повреждения печени и чем произошло отравление. При молекулярнб-генетическом тестировании у больного было взято 8 мл венозной крови, провели ПЦР со специфичными праймерами, затем нормализацию количества РНК до эндогенного контроля GAPDH. После провели количественный анализ РНК гена NFE2L2 и статистический анализ экспрессии гена NFE2L2 с использованием специфичных TaqMan зондов. Кратность экспрессии гена NFE2L2 составила -10.0. Диагностируют острый токсический гепатит, вызванный употреблением этанола. Результаты токсикологического исследования содержимого желудка и биологических жидкостей пациента: больной употреблял этанол.Patient R., born in 1988, was admitted to the emergency department of the hospital. Diagnosis: poisoning with an unknown substance; Consciousness is absent. In order to determine further treatment tactics, it is necessary to determine the nature of the liver damage and how the poisoning occurred. During molecular genetic testing, 8 ml of venous blood was taken from the patient, PCR was performed with specific primers, then the amount of RNA was normalized to endogenous GAPDH control. After that, a quantitative analysis of the RNA of the NFE2L2 gene and a statistical analysis of the expression of the NFE2L2 gene using specific TaqMan probes were performed. The multiplicity of expression of the NFE2L2 gene was -10.0. Acute toxic hepatitis caused by ethanol consumption is diagnosed. The results of a toxicological study of the contents of the stomach and biological fluids of the patient: the patient consumed ethanol.
Пример 2.Example 2.
Больной Ф., 1989 года рождения, поступил в стационар без сознания в остром периоде отравления. При молекулярно-генетическом тестировании у больного было взято 8 мл венозной крови, провели ПЦР со специфичными праймерами, затем нормализацию количества РНК до эндогенного контроля GAPDH. После провели количественный анализ РНК гена NFE2L2 и статистический анализ экспрессии гена NFE2L2 с использованием специфичных TaqMan зондов. Кратность экспрессии гена NFE2L2 составила -5,2. Диагностируют острый токсический гепатит, вызванный употреблением этанола. Результаты токсикологического исследования содержимого желудка и биологических жидкостей пациента: больной употреблял этанол.Patient F., born in 1989, was admitted to the hospital unconscious in the acute period of poisoning. During molecular genetic testing, 8 ml of venous blood was taken from the patient, PCR was performed with specific primers, then the amount of RNA was normalized to endogenous control of GAPDH. After that, a quantitative analysis of the RNA of the NFE2L2 gene and a statistical analysis of the expression of the NFE2L2 gene using specific TaqMan probes were performed. The multiplicity of expression of the NFE2L2 gene was -5.2. Acute toxic hepatitis caused by ethanol consumption is diagnosed. The results of a toxicological study of the contents of the stomach and biological fluids of the patient: the patient consumed ethanol.
Пример 3.Example 3.
Больной К., 1964 года рождения, поступил в стационар после отравления при употреблении напитков. При молекулярно-генетическом тестировании у больного было взято 8 мл венозной крови, провели ПЦР со специфичными праймерами,. затем нормализацию количества РНК до эндогенного контроля GAPDH. После провели количественный анализ РНК гена NFE2L2 и статистический анализ экспрессии гена NFE2L2 с использованием специфичных TaqMan зондов. Кратность экспрессии гена NFE2L2 составила 0. Диагностируют острый токсический гепатит, вызванный употреблением этанола. Результаты токсикологического исследования содержимого желудка и биологических жидкостей пациента: больной употреблял этанол.Patient K., born in 1964, was admitted to the hospital after poisoning while drinking. During molecular genetic testing, 8 ml of venous blood was taken from the patient, PCR was performed with specific primers. then normalizing the amount of RNA to endogenous GAPDH control. After that, a quantitative analysis of the RNA of the NFE2L2 gene and a statistical analysis of the expression of the NFE2L2 gene using specific TaqMan probes were performed. The multiplicity of expression of the NFE2L2 gene was 0. Acute toxic hepatitis caused by ethanol consumption is diagnosed. The results of a toxicological study of the contents of the stomach and biological fluids of the patient: the patient consumed ethanol.
Пример 4.Example 4.
Больная О., 1987 года рождения, поступила в стационар без сознания, с признаками отравления. При молекулярно-генетическом тестировании у больного было взято 8 мл венозной крови, провели ПЦР со специфичными праймерами, затем нормализацию количества РНК до эндогенного контроля GAPDH. После провели количественный анализ РНК гена NFE2L2 и статистический анализ экспрессии. гена NFE2L2 с использованием специфичных TaqMan зондов. Кратность экспрессии гена NFE2L2 составила 0,1. Диагностируют острый токсический гепатит, вызванный химическими веществами или лекарствами. Результаты токсикологического исследования содержимого желудка и биологических жидкостей пациента: обнаружен тетрахлорметан в большой концентрации.Patient O., born in 1987, was admitted to the hospital unconscious, with signs of poisoning. During molecular genetic testing, 8 ml of venous blood was taken from the patient, PCR was performed with specific primers, then the amount of RNA was normalized to endogenous control of GAPDH. After that, a quantitative analysis of the RNA of the NFE2L2 gene and a statistical analysis of expression were carried out. gene NFE2L2 using specific TaqMan probes. The multiplicity of expression of the NFE2L2 gene was 0.1. Acute toxic hepatitis caused by chemicals or drugs is diagnosed. The results of a toxicological study of the contents of the stomach and biological fluids of the patient: carbon tetrachloride was found in high concentration.
Пример 5.Example 5.
Больной Д., 1985 года рождения, поступил в приемное отделение больницы скорой медицинской помощи. В анамнезе случайное употребление внутрь неизвестного вещества. С целью определения дальнейшей тактики лечения необходимо определить токсикант. При молекулярно-генетическом тестировании у больного было взято 8 мл венозной крови, провели ПЦР со специфичными праймерами, затем нормализацию количества РНК до эндогенного контроля GAPDH. После провели количественный анализ РНК гена NFE2L2 и статистический анализ экспрессии гена NFE2L2 с использованием специфичных TaqMan зондов. Кратность экспрессии гена NFE2L2 составила 5,2. Диагностируют острый токсический гепатит, вызванный попаданием в организм химических веществ или лекарств. Результаты токсикологического исследования содержимого желудка и биологических жидкостей пациента: обнаружены горюче смазочные материалы (бензин).Patient D., born in 1985, was admitted to the emergency department of the emergency hospital. History of accidental ingestion of an unknown substance. In order to determine further treatment tactics, it is necessary to determine the toxicant. During molecular genetic testing, 8 ml of venous blood was taken from the patient, PCR was performed with specific primers, then the amount of RNA was normalized to endogenous control of GAPDH. After that, a quantitative analysis of the RNA of the NFE2L2 gene and a statistical analysis of the expression of the NFE2L2 gene using specific TaqMan probes were performed. The multiplicity of expression of the NFE2L2 gene was 5.2. Acute toxic hepatitis caused by ingestion of chemicals or drugs is diagnosed. The results of a toxicological study of the contents of the stomach and biological fluids of the patient: flammable lubricants (gasoline) were found.
Пример 6.Example 6.
Больная И., 1963 года рождения, поступила в стационар в остром периоде токсического отравления неизвестным веществом. При молекулярно-генетическом тестировании у больного было взято 8 мл венозной крови, провели ПЦР со специфичными праймерами, затем нормализацию количества РНК до эндогенного контроля GAPDH. После провели количественный анализ РНК гена NFE2L2 и статистический анализ экспрессии гена NFE2L2 с использованием специфичных TaqMan зондов. Кратность экспрессии гена NFE2L2 составила 10,0. Диагностируют острый токсический гепатит, вызванный химическими веществами или лекарствами. Результаты токсикологического исследования содержимого желудка и биологических жидкостей пациента: обнаружено употребление ацетаминофена в большой дозировке.Patient I., born in 1963, was admitted to the hospital in the acute period of toxic poisoning with an unknown substance. During molecular genetic testing, 8 ml of venous blood was taken from the patient, PCR was performed with specific primers, then the amount of RNA was normalized to endogenous control of GAPDH. After that, a quantitative analysis of the RNA of the NFE2L2 gene and a statistical analysis of the expression of the NFE2L2 gene using specific TaqMan probes were performed. The multiplicity of expression of the NFE2L2 gene was 10.0. Acute toxic hepatitis caused by chemicals or drugs is diagnosed. The results of a toxicological study of the contents of the stomach and biological fluids of the patient: revealed the use of acetaminophen in a large dosage.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2020140727A RU2750659C1 (en) | 2020-12-09 | 2020-12-09 | Method for determining the etiology of acute toxic hepatitis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2020140727A RU2750659C1 (en) | 2020-12-09 | 2020-12-09 | Method for determining the etiology of acute toxic hepatitis |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2750659C1 true RU2750659C1 (en) | 2021-06-30 |
Family
ID=76820281
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2020140727A RU2750659C1 (en) | 2020-12-09 | 2020-12-09 | Method for determining the etiology of acute toxic hepatitis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2750659C1 (en) |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| SU1397834A1 (en) * | 1986-07-23 | 1988-05-23 | Вильнюсский государственный университет им.В.Капсукаса | Method of determining etiology of chronic hepatitis |
| RU2392857C1 (en) * | 2008-10-23 | 2010-06-27 | Государственное учреждение высшего профессионального образования "Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method of differential diagnostics of virus hepatitis and toxic hepatitis caused by surrogate alcohol intoxication |
-
2020
- 2020-12-09 RU RU2020140727A patent/RU2750659C1/en active
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| SU1397834A1 (en) * | 1986-07-23 | 1988-05-23 | Вильнюсский государственный университет им.В.Капсукаса | Method of determining etiology of chronic hepatitis |
| RU2392857C1 (en) * | 2008-10-23 | 2010-06-27 | Государственное учреждение высшего профессионального образования "Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method of differential diagnostics of virus hepatitis and toxic hepatitis caused by surrogate alcohol intoxication |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| NUNES DOS SANTOS K. et al. Polymorphism in the Promoter Region of NFE2L2 Gene Is a Genetic Marker of Susceptibility to Cirrhosis Associated with Alcohol Abuse. Int J Mol Sci. 2019 Jul 23; 20 (14): 3589. * |
| NUNES DOS SANTOS K. et al. Polymorphism in the Promoter Region of NFE2L2 Gene Is a Genetic Marker of Susceptibility to Cirrhosis Associated with Alcohol Abuse. Int J Mol Sci. 2019 Jul 23; 20 (14): 3589. URIBARRENA R. et al. Significance of the enzimatic changes in alcoholic hepato- paties, Rev. Esp. Enf. Ap. Digest. 1981; 59: 689-696. * |
| URIBARRENA R. et al. Significance of the enzimatic changes in alcoholic hepato- paties, Rev. Esp. Enf. Ap. Digest. 1981; 59: 689-696. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Liu et al. | Heat shock proteins took part in oxidative stress-mediated inflammatory injury via NF-κB pathway in excess manganese-treated chicken livers | |
| Yin et al. | The perimenopausal aging transition in the female rat brain: decline in bioenergetic systems and synaptic plasticity | |
| Tang et al. | Effect of hypoxic preconditioning on brain genomic response before and following ischemia in the adult mouse: identification of potential neuroprotective candidates for stroke | |
| Hofer et al. | Reduction of oxidation during the preparation of DNA and analysis of 8-hydroxy-2 ‘-deoxyguanosine | |
| Jensen et al. | Macrophage subpopulations and the acute inflammatory response of elderly human skeletal muscle to physiological resistance exercise | |
| Radón et al. | Ubiquitin C-Terminal Hydrolase L1 is required for regulated protein degradation through the ubiquitin proteasome system in kidney | |
| Boeckmans et al. | Elafibranor restricts lipogenic and inflammatory responses in a human skin stem cell-derived model of NASH | |
| Peten et al. | Age-related changes in alpha 1-and alpha 2-chain type IV collagen mRNAs in adult mouse glomeruli: competitive PCR | |
| Liu et al. | Primary alcohol‐activated human and mouse hepatic stellate cells share similarities in gene‐expression profiles | |
| Haddock et al. | Psoriasiform eruptions during Kawasaki disease (KD): a distinct phenotype | |
| Wroński et al. | Protein adducts with lipid peroxidation products in patients with psoriasis | |
| Zocca et al. | Leukotriene B4 and late asthmatic reactions induced by toluene diisocyanate | |
| RU2750659C1 (en) | Method for determining the etiology of acute toxic hepatitis | |
| Lindwall et al. | Heavy water labeling of keratin as a non-invasive biomarker of skin turnover in vivo in rodents and humans | |
| Kunishima et al. | Activating effect of benzbromarone, a uricosuric drug, on peroxisome proliferator‐activated receptors | |
| Damiano et al. | The IFN-β 1b effect on Cu Zn superoxide dismutase (SOD1) in peripheral mononuclear blood cells of relapsing-remitting multiple sclerosis patients and in neuroblastoma SK-N-BE cells | |
| Baeshen et al. | Effect of Rhazya stricta extract on rat adiponectin gene and insulin resistance | |
| Levi et al. | Gender differences in psoriasis | |
| Ashkenas | Williams syndrome starts making sense | |
| McEvoy et al. | Polyamines in cystic fibrosis | |
| Marks et al. | Modified skin window technique for the extended characterisation of acute inflammation in humans | |
| JP2017074077A (en) | Non-alcoholic fatty liver therapeutic composition, screening method of candidate of non-alcoholic fatty liver therapeutic agent, and dna chip | |
| Kandil et al. | Biochemical Liver Functions and Molecular Identification of Fasciola hepatica from Experimentally Infected Rat Model | |
| RU2811886C1 (en) | Method of treating steatohepatosis in experimental animals | |
| Viana et al. | Lactobacillus acidophilus LA85 reverses experimental diabetic sensory neuropathy by restoring redox homeostasis in the spinal cord |