RU2628866C1 - Method for nephrosclerosis prediction in children with chronic pyelonephritis - Google Patents
Method for nephrosclerosis prediction in children with chronic pyelonephritis Download PDFInfo
- Publication number
- RU2628866C1 RU2628866C1 RU2016127674A RU2016127674A RU2628866C1 RU 2628866 C1 RU2628866 C1 RU 2628866C1 RU 2016127674 A RU2016127674 A RU 2016127674A RU 2016127674 A RU2016127674 A RU 2016127674A RU 2628866 C1 RU2628866 C1 RU 2628866C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- children
- nephrosclerosis
- homocysteine
- years
- chronic
- Prior art date
Links
- 201000009925 nephrosclerosis Diseases 0.000 title claims abstract description 31
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 30
- 206010037601 Pyelonephritis chronic Diseases 0.000 title claims abstract description 16
- 201000006368 chronic pyelonephritis Diseases 0.000 title claims abstract description 16
- FFFHZYDWPBMWHY-VKHMYHEASA-N L-homocysteine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCS FFFHZYDWPBMWHY-VKHMYHEASA-N 0.000 claims abstract description 39
- 230000002784 sclerotic effect Effects 0.000 claims abstract description 9
- 210000005084 renal tissue Anatomy 0.000 claims abstract description 8
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 claims description 6
- 238000009534 blood test Methods 0.000 claims description 2
- 238000011161 development Methods 0.000 abstract description 16
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 abstract description 12
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 abstract description 8
- 239000008280 blood Substances 0.000 abstract description 8
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 5
- 238000010241 blood sampling Methods 0.000 abstract description 3
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 abstract description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 3
- 230000001607 nephroprotective effect Effects 0.000 abstract description 3
- 229940121896 radiopharmaceutical Drugs 0.000 abstract description 3
- 239000012217 radiopharmaceutical Substances 0.000 abstract description 3
- 230000002799 radiopharmaceutical effect Effects 0.000 abstract description 3
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 3
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 11
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 10
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 206010037596 Pyelonephritis Diseases 0.000 description 7
- 102000004411 Antithrombin III Human genes 0.000 description 4
- 108090000935 Antithrombin III Proteins 0.000 description 4
- 229960005348 antithrombin iii Drugs 0.000 description 4
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 4
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 4
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 238000009826 distribution Methods 0.000 description 4
- 239000003154 D dimer Substances 0.000 description 3
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010047370 Vesicoureteric reflux Diseases 0.000 description 3
- 238000004364 calculation method Methods 0.000 description 3
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 3
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 3
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 3
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 3
- 108010052295 fibrin fragment D Proteins 0.000 description 3
- 230000000414 obstructive effect Effects 0.000 description 3
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 3
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 3
- 230000003068 static effect Effects 0.000 description 3
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 3
- 201000008618 vesicoureteral reflux Diseases 0.000 description 3
- 208000031355 vesicoureteral reflux 1 Diseases 0.000 description 3
- 102000012192 Cystatin C Human genes 0.000 description 2
- 108010061642 Cystatin C Proteins 0.000 description 2
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 description 2
- 208000033892 Hyperhomocysteinemia Diseases 0.000 description 2
- MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N Nitric oxide Chemical compound O=[N] MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 108010073929 Vascular Endothelial Growth Factor A Proteins 0.000 description 2
- 102000005789 Vascular Endothelial Growth Factors Human genes 0.000 description 2
- 108010019530 Vascular Endothelial Growth Factors Proteins 0.000 description 2
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 210000002889 endothelial cell Anatomy 0.000 description 2
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 description 2
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 2
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 2
- 230000003225 hyperhomocysteinemia Effects 0.000 description 2
- 230000003907 kidney function Effects 0.000 description 2
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 2
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 2
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 2
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 2
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 2
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 2
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 2
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 2
- 238000010992 reflux Methods 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- 230000002485 urinary effect Effects 0.000 description 2
- PGOHTUIFYSHAQG-LJSDBVFPSA-N (2S)-6-amino-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-1-[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-amino-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]propanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]acetyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-3-sulfanylpropanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-(1H-imidazol-5-yl)propanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-carboxypropanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]hexanoic acid Chemical compound CSCC[C@H](N)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CS)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](Cc1cnc[nH]1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](Cc1ccccc1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2ccccc12)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(O)=O PGOHTUIFYSHAQG-LJSDBVFPSA-N 0.000 description 1
- 108010074051 C-Reactive Protein Proteins 0.000 description 1
- 102100032752 C-reactive protein Human genes 0.000 description 1
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 1
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 1
- 102000004266 Collagen Type IV Human genes 0.000 description 1
- 108010042086 Collagen Type IV Proteins 0.000 description 1
- 208000035473 Communicable disease Diseases 0.000 description 1
- 206010010356 Congenital anomaly Diseases 0.000 description 1
- 238000002965 ELISA Methods 0.000 description 1
- 102100033902 Endothelin-1 Human genes 0.000 description 1
- 101800004490 Endothelin-1 Proteins 0.000 description 1
- 102000010834 Extracellular Matrix Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010037362 Extracellular Matrix Proteins Proteins 0.000 description 1
- 208000000381 Familial Hypophosphatemia Diseases 0.000 description 1
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 1
- 101100450591 Human adenovirus B serotype 3 PVIII gene Proteins 0.000 description 1
- 206010051232 Hyperphosphaturia Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 208000032382 Ischaemic stroke Diseases 0.000 description 1
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 238000000585 Mann–Whitney U test Methods 0.000 description 1
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 102000008299 Nitric Oxide Synthase Human genes 0.000 description 1
- 108010021487 Nitric Oxide Synthase Proteins 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 108010094028 Prothrombin Proteins 0.000 description 1
- 102100027378 Prothrombin Human genes 0.000 description 1
- 206010065427 Reflux nephropathy Diseases 0.000 description 1
- 208000001647 Renal Insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 241000906446 Theraps Species 0.000 description 1
- 108090000190 Thrombin Proteins 0.000 description 1
- 108010000499 Thromboplastin Proteins 0.000 description 1
- 102000002262 Thromboplastin Human genes 0.000 description 1
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000001594 aberrant effect Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 150000001450 anions Chemical class 0.000 description 1
- 239000002246 antineoplastic agent Substances 0.000 description 1
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 1
- 230000000721 bacterilogical effect Effects 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 239000013060 biological fluid Substances 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 208000026106 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 238000009535 clinical urine test Methods 0.000 description 1
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 1
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 1
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 238000010219 correlation analysis Methods 0.000 description 1
- 230000001186 cumulative effect Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 238000006731 degradation reaction Methods 0.000 description 1
- 238000013461 design Methods 0.000 description 1
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 210000002744 extracellular matrix Anatomy 0.000 description 1
- 210000002950 fibroblast Anatomy 0.000 description 1
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 1
- 238000001914 filtration Methods 0.000 description 1
- 210000000497 foam cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000013277 forecasting method Methods 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 206010061989 glomerulosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 230000002442 glomerulotropic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003862 glucocorticoid Substances 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-M hydroxide Chemical compound [OH-] XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 229960003444 immunosuppressant agent Drugs 0.000 description 1
- 239000003018 immunosuppressive agent Substances 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 201000006370 kidney failure Diseases 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 230000036244 malformation Effects 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 1
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 1
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 1
- 210000000885 nephron Anatomy 0.000 description 1
- 230000001590 oxidative effect Effects 0.000 description 1
- 230000036961 partial effect Effects 0.000 description 1
- 244000052769 pathogen Species 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000003244 pro-oxidative effect Effects 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 201000001474 proteinuria Diseases 0.000 description 1
- 229940039716 prothrombin Drugs 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 201000002793 renal fibrosis Diseases 0.000 description 1
- 238000005070 sampling Methods 0.000 description 1
- 230000000391 smoking effect Effects 0.000 description 1
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 238000006277 sulfonation reaction Methods 0.000 description 1
- 229940037128 systemic glucocorticoids Drugs 0.000 description 1
- 229960004072 thrombin Drugs 0.000 description 1
- 230000000451 tissue damage Effects 0.000 description 1
- 231100000827 tissue damage Toxicity 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 210000005233 tubule cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 1
- 230000003202 urodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 108010047303 von Willebrand Factor Proteins 0.000 description 1
- 102100036537 von Willebrand factor Human genes 0.000 description 1
- 229960001134 von willebrand factor Drugs 0.000 description 1
Classifications
-
- G—PHYSICS
- G01—MEASURING; TESTING
- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
- G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
- G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
- G01N33/50—Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing
- G01N33/68—Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing involving proteins, peptides or amino acids
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к области медицины, в частности к нефрологии и педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования формирования нефросклероза у детей с хроническим пиелонефритом.The invention relates to medicine, in particular to nephrology and pediatrics, and can be used to predict the formation of nephrosclerosis in children with chronic pyelonephritis.
Одной из актуальных проблем педиатрической нефрологии является развитие нефросклероза у пациентов с хроническим пиелонефритом, приводящее к поэтапному снижению почечных функций и формированию хронической болезни почек (ХБП). К факторам повреждения почечной паренхимы при хроническом пиелонефрите относят: интраренальный рефлюкс, активность микробно-воспалительного процесса, замедление роста почки вследствие гемо- и (или) уродинамических нарушений, токсическое действие лекарств, артериальную гипертензию, гиперфильтрацию в сохранных нефронах, протеинурию, свойства возбудителя (Burbige R.A., Retik A.B. Urinarytractinfectionsinboys. // J. of Urology. - 1984. - V. 132. - P. 541).One of the urgent problems of pediatric nephrology is the development of nephrosclerosis in patients with chronic pyelonephritis, leading to a gradual decrease in renal function and the formation of chronic kidney disease (CKD). The factors of damage to the renal parenchyma in chronic pyelonephritis include: intrarenal reflux, activity of the microbial-inflammatory process, slowed kidney growth due to hemo- and (or) urodynamic disturbances, toxic effects of drugs, arterial hypertension, hyperfiltration in intact nephrons, proteinuria, pathogen properties (Burbige RA, Retik AB Urinarytractinfectionsinboys. // J. of Urology. - 1984. - V. 132. - P. 541).
Известно, что тубулоинтерстициальные нарушения значительно быстрее приводят к недостаточности почечных функций, чем гломерулосклероз. Развитие интерстициального нефросклероза проходит несколько стадий: воспаление, пролиферацию интерстициальных фибробластов, распространение интерстициального внеклеточного матрикса, приводящее к фиброзу (Eddy A.A. Molecular basis of renal fibrosis. - PediatrNephrol. - 2000. - Vol. 15, №3-4. - P. 290-301). В связи с вышесказанным является актуальным определение прогностических критериев формирования нефросклероза при хроническом пиелонефрите у детей.It is known that tubulointerstitial disorders significantly lead to renal failure than glomerulosclerosis. The development of interstitial nephrosclerosis goes through several stages: inflammation, proliferation of interstitial fibroblasts, the spread of interstitial extracellular matrix, leading to fibrosis (Eddy AA Molecular basis of renal fibrosis. - PediatrNephrol. - 2000. - Vol. 15, No. 3-4. - P. 290 -301). In connection with the foregoing, it is relevant to determine the prognostic criteria for the formation of nephrosclerosis in children with chronic pyelonephritis.
Существует несколько способов диагностики формирования нефросклеротических изменений. Достаточно информативными методами являются радионуклидные исследования - динамическая и статическая нефросцинтиграфия. Принцип метода основан на исследовании функционально-структурного состояния почечной паренхимы путем регистрации распределения меченого соединения, медленно выводящегося из почек. Однако для педиатрической нефрологии огромное значение имеет профилактика прогрессирования поражения почечной ткани и возможность раннего прогнозирования развития нефросклероза для подбора необходимой нефропротективной терапии. При этом арсенал способов прогнозирования неблагоприятного течения патологического процесса в почечной ткани весьма ограничен.There are several ways to diagnose the formation of nephrosclerotic changes. Quite informative methods are radionuclide studies - dynamic and static nephroscintigraphy. The principle of the method is based on the study of the functional-structural state of the renal parenchyma by recording the distribution of the labeled compound, slowly excreted from the kidneys. However, for pediatric nephrology, the prevention of the progression of renal tissue damage and the possibility of early prediction of the development of nephrosclerosis for the selection of the necessary nephroprotective therapy are of great importance. Moreover, the arsenal of methods for predicting the adverse course of the pathological process in the renal tissue is very limited.
Существует способ прогнозирования скорости прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), основанный на определении лабораторных маркеров гемостаза. Сущность способа заключается в том, что определяют коагуляционные характеристики крови: активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПВ), тромбиновое время (ТВ), уровень антитромбина III (ATIII), фактора Виллебранда (ФВ), эндотелина-1 (Э-1), Д-димера. При показателях АЧТВ в пределах от 28 до 35 секунд, ПВ от 12 до 15 секунд, ТВ от 9 до 13 секунд, уровня ATIII от 29 до 70%, уровня ФВ от 105 до 115%, Э-1 не более 0,32 фмоль/мл и Д-димера от 245 до 520 нг ФЭЕ/мл прогнозируют медленное прогрессирование течения ХБП. При тех же величинах АЧТВ, ПВ, ТВ, уровня АТIII, и уровне ФВ более 115%, Э-1 более 0,32 фмоль/мл, Д-димера более 620 нг ФЭЕ/мл прогнозируют ускоренное прогрессирование ХБП. (Способ прогнозирования характера прогрессирующего течения хронической болезни почек. (RU 2430364): Зибницкая Л.И., Калюжина Е.В., Калюжин В.В., Сибирева О.Ф., Бухарова Е.О., Гранкина В.Ю.)There is a method for predicting the rate of progression of chronic kidney disease (CKD) based on the identification of laboratory markers of hemostasis. The essence of the method is that they determine the coagulation characteristics of blood: activated partial thromboplastin time (APTT), prothrombin time (PV), thrombin time (TB), antithrombin III (ATIII), von Willebrand factor (PVIII), endothelin-1 (E -1), D-dimer. With APTT indices ranging from 28 to 35 seconds, PV from 12 to 15 seconds, TV from 9 to 13 seconds, ATIII level from 29 to 70%, PV level from 105 to 115%, E-1 not more than 0.32 fmol / ml and D-dimer from 245 to 520 ng PEE / ml predict a slow progression of the course of CKD. With the same values of APTT, PV, TV, ATIII level, and PV level of more than 115%, E-1 more than 0.32 fmol / ml, D-dimer more than 620 ng PEE / ml, accelerated progression of CKD is predicted. (A method for predicting the nature of the progressive course of chronic kidney disease. (RU 2430364): Zibnitskaya L.I., Kalyuzhina E.V., Kalyuzhin V.V., Sibireva O.F., Bukharova E.O., Grankina V.Yu. )
Однако данный способ прогнозирования был рассчитан для взрослых пациентов и не может быть экстраполирован на детский возраст в связи с возрастными морфофункциональными различиями в течении хронической болезни почек. Кроме того, данный способ требует определения большого количества маркеров патологии гемостаза. Для этого требуется дополнительный забор большого количества крови, что не является оптимальным для больных с хронической болезнью почек. И также ведет к дополнительным материальным затратам. Имеющиеся недостатки не позволяют использовать указанные диагностические процедуры для длительного динамического наблюдения за функциональным состоянием почек у детей.However, this forecasting method was designed for adult patients and cannot be extrapolated to childhood due to age-related morphofunctional differences in the course of chronic kidney disease. In addition, this method requires the determination of a large number of markers of the pathology of hemostasis. This requires an additional sampling of a large amount of blood, which is not optimal for patients with chronic kidney disease. And also leads to additional material costs. The existing disadvantages do not allow the use of these diagnostic procedures for long-term dynamic monitoring of the functional state of the kidneys in children.
Известен способ прогнозирования развития нефросклероза у детей путем расчета «индекса раннего повреждения почек». Индекс рассчитывается как соотношение мочевых концентраций VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) и коллагена IV типа. И при его значении выше 10 прогнозируют высокий риск развития нефросклероза. (Лакомова Д.Ю. Ранняя диагностика и прогнозирование нефросклероза у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Дисс. на соиск. … к.м.н. Саратов, 2011.) Однако данный метод имеет свои недостатки. Во-первых, способ был разработан для группы детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом и рефлюкс-нефропатией и не был исследован у детей с хроническим пиелонефритом без пузырно-мочеточникового рефлюкса. Во-вторых, определение необходимых показателей является дорогостоящим и требует специального оборудования и расходных материалов. В связи с этим данный способ не может быть использован в широкой клинической практике.A known method for predicting the development of nephrosclerosis in children by calculating the "index of early kidney damage." The index is calculated as the ratio of urinary concentrations of VEGF (vascular endothelial growth factor) and type IV collagen. And with its value above 10, a high risk of developing nephrosclerosis is predicted. (Lakomova D.Yu. Early diagnosis and prognosis of nephrosclerosis in children with vesicoureteral reflux. Diss. For the competition ... Ph.D. Saratov, 2011.) However, this method has its drawbacks. Firstly, the method was developed for a group of children with vesicoureteral reflux and reflux nephropathy and was not investigated in children with chronic pyelonephritis without vesicoureteral reflux. Secondly, the determination of the necessary indicators is expensive and requires special equipment and supplies. In this regard, this method cannot be used in wide clinical practice.
Наиболее близким к заявляемому является способ, основанный на определении цистатина С как предиктора снижения фильтрационной функции почек. У детей с изначально высоким уровнем цистатина С (в сыворотке крови >1288 нг/мл) при нормальном содержании креатинина крови в течение 5 лет отмечается прогрессирование патологии. (Комарова О.В. Клинико-молекулярные основы прогрессирования хронической болезни почек у детей. Дисс. … Д.м.н. Москва, 2014.) Однако данный метод имеет некоторые недостатки: 1. При оценке функциональной способности почек качество определения гломерулотропных маркеров в биологических жидкостях имеет особое значение. Недостаточная чувствительность или специфичность соответствующего аналитического метода может существенно дискредитировать результаты исследования и привести к неверным клиническим заключениям. Цис С обычно определяется с помощью трех методов. ELISA - наиболее подходит для выявления Цис С в низких концентрациях. Недостаток этого способа - длительное время (несколько дней), необходимое для получения результата. Два других метода не дают необходимой точности результата при невысоких концентрациях Цис С, которые как раз и характерны для детского возраста. 2. Есть сведения о том, что концентрация Цис С может испытывать влияния возраста, пола, массы тела, роста, курения, повышенного уровня С-реактивного белка, глюкокортикоидов, иммуносуппрессоров и противоопухолевых средств. 3. Существенным ограничителем выступает сравнительно высокая стоимость измерения Цис. (И.Г. Каюков, А.В. Смирнов, В.Л. Эмануэль. Цистатин С в современной медицине. Нефрология. 2012. Т. 16. №1.)Closest to the claimed is a method based on the determination of cystatin C as a predictor of decreased filtration function of the kidneys. In children with an initially high level of cystatin C (in blood serum> 1288 ng / ml), with a normal blood creatinine content over 5 years, pathology progresses. (Komarova OV Clinical and molecular basis for the progression of chronic kidney disease in children. Diss. ... MD, Moscow, 2014.) However, this method has some drawbacks: 1. When assessing the functional ability of the kidneys, the quality of determination of glomerulotropic markers in biological fluids is of particular importance. Insufficient sensitivity or specificity of the corresponding analytical method can significantly discredit the results of the study and lead to incorrect clinical conclusions. Cis C is usually determined using three methods. ELISA - most suitable for detecting Cis C in low concentrations. The disadvantage of this method is the long time (several days) necessary to obtain a result. Two other methods do not give the necessary accuracy of the result at low concentrations of Cis C, which are just characteristic of childhood. 2. There is evidence that the concentration of Cis C may be influenced by age, gender, body weight, height, smoking, elevated levels of C-reactive protein, glucocorticoids, immunosuppressants and antitumor agents. 3. A significant limitation is the relatively high cost of measuring Cis. (I.G. Kayukov, A.V. Smirnov, V.L. Emanuel. Cystatin C in modern medicine. Nephrology. 2012. V. 16. No. 1.)
Задачей настоящего изобретения является разработка простого, точного и экономичного способа прогнозирования риска развития нефросклероза у детей с хроническим пиелонефритом.The present invention is to develop a simple, accurate and economical method for predicting the risk of developing nephrosclerosis in children with chronic pyelonephritis.
Техническим результатом, достигаемым в результате достижения поставленной задачи, является повышение точности прогнозирования развития нефросклероза у детей с хроническим пиелонефритом.The technical result achieved by achieving the task is to increase the accuracy of predicting the development of nephrosclerosis in children with chronic pyelonephritis.
Нами впервые разработан способ прогнозирования формирования нефросклероза у детей с хроническим пиелонефритом.We first developed a method for predicting the formation of nephrosclerosis in children with chronic pyelonephritis.
Поставленная задача решается тем, что в сыворотке крови определяют концентрацию гомоцистеина и при его значении больше 7,0 мкмоль/л у детей до 10 лет и 9,0 мкмоль/л у детей старше 10 лет прогнозируют высокий риск развития склеротических изменений в почечной ткани. Таким образом, впервые установлены пограничные значения для уровня гомоцистеина у детей разных возрастных групп.The problem is solved in that the concentration of homocysteine in the blood serum is determined, and with its value greater than 7.0 μmol / L in children under 10 years old and 9.0 μmol / L in children over 10 years old, a high risk of developing sclerotic changes in the renal tissue is predicted. Thus, boundary values for homocysteine levels in children of different age groups were first established.
Гомоцистеин, благодаря наличию в своем составе SH-группы, обладает прооксидантной активностью: при высоком уровне гомоцистеина в крови он подвергается окислению, в процессе которого образуются свободные радикалы [Lentz S.R., Haynes W.G. Homocysteine: Is It a clinically important cardiovascular risk factor? Clev. Clin. J. Med. 2004; 71: 729-734]. Образовавшиеся в процессе окисления гомоцистеина анион О- и гидроксильный ион ОН- инициируют перекисное окисление липидов, что приводит к повреждению эндотелиальных клеток и образованию окисленных липопротеидов плазмы крови [Ciaccio M., Bivona G., Bellia C. Therapeuticalapproachtoplasmahomocysteineandcardiovascularriskreduction. Therap. and Clin. RiskManag. 2008; 4: 219-224].Homocysteine, due to the presence of the SH group, has prooxidant activity: with a high level of homocysteine in the blood, it undergoes oxidation, during which free radicals are formed [Lentz S.R., Haynes W.G. Homocysteine: Is It a clinically important cardiovascular risk factor? Clev. Clin. J. Med. 2004; 71: 729-734]. The anion O- and hydroxyl ion OH formed during homocysteine oxidation initiate lipid peroxidation, which leads to damage to endothelial cells and the formation of oxidized plasma lipoproteins [Ciaccio M., Bivona G., Bellia C. Therapeuticalapproachtoplasmahomocysteineandcardiovascularriskreduction. Therap. and clin. RiskManag. 2008; 4: 219-224].
Окислительная модификация липопротеидов низкой плотности способствует образованию пенистых клеток, что, в свою очередь, стимулирует оксидативный стресс. Гомоцистеин также нарушает нормальную продукцию NO эндотелиальными клетками, понижает биодоступность NO, так как уменьшается синтез последнего. Усиление перекисного окисления липидов с участием гомоцистеина приводит как к уменьшению продукции NO ферментом NO-синтазой, так и прямой деградации NO [Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: ameta-analysis. JAMA. 2002; 288: 2015-2022]. Нарушение тонкого баланса системы оксида азота, в первую очередь из-за развития оксидативного стресса, усиливает дисфункцию эндотелия. Одним из эффектов гомоцистеина в повышенной концентрации является значительное повышение плотности сосудистой стенки из-за увеличения синтеза и накопления в ней коллагена, пролиферации гладкомышечных клеток, что также приводит к ее деформации и повышению ригидности [Tsuda K. Plasma Homocysteine Levels and Endothelial Dysfunction in Cerebro- and Cardiovascular Diseases in the Metabolic Syndrome.AmJHypertens. 2015 Dec; 28(12):1489].Oxidative modification of low density lipoproteins promotes the formation of foam cells, which, in turn, stimulates oxidative stress. Homocysteine also disrupts the normal production of NO by endothelial cells, reduces the bioavailability of NO, as the synthesis of the latter decreases. The enhancement of lipid peroxidation with the participation of homocysteine leads to both a decrease in NO production by the NO synthase enzyme and direct NO degradation [Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: ameta-analysis. JAMA. 2002; 288: 2015-2022]. Violation of the fine balance of the nitric oxide system, primarily due to the development of oxidative stress, enhances endothelial dysfunction. One of the effects of high concentration of homocysteine is a significant increase in the density of the vascular wall due to increased synthesis and accumulation of collagen in it, proliferation of smooth muscle cells, which also leads to its deformation and increased rigidity [Tsuda K. Plasma Homocysteine Levels and Endothelial Dysfunction in Cerebro- and Cardiovascular Diseases in the Metabolic Syndrome.AmJHypertens. 2015 Dec; 28 (12): 1489].
Отрицательные эффекты гипергомоцистеинемии достаточно хорошо изучены у больных кардиологического профиля. Сведения о значении повышенного уровня гомоцистеина у больных с почечной патологией, особенно детского населения, крайне ограничены. При этом известно, что почки играют существенную роль в метаболизме гомоцистеина. Более чем 99,5% гомоцистеина реабсорбируется и подвергается превращению в клетках канальцев главным образом по пути транссульфирования или, в меньшей степени, по пути реметилирования.The negative effects of hyperhomocysteinemia are fairly well understood in patients with a cardiological profile. Information on the importance of elevated homocysteine levels in patients with renal pathology, especially in the pediatric population, is extremely limited. Moreover, it is known that the kidneys play a significant role in the metabolism of homocysteine. More than 99.5% of homocysteine is reabsorbed and transformed in the tubule cells, mainly along the trans-sulfonation pathway or, to a lesser extent, along the remethylation pathway.
Способ может быть осуществлен следующим образом. У больного с хроническим пиелонефритом натощак исследуют сыворотку крови на содержание гомоцистеина, и при его значении больше 7,0 мкмоль/л у детей до 10 лет и 9,0 мкмоль/л у детей старше 10 лет прогнозируют высокий риск развития склеротических изменений в почечной ткани.The method can be carried out as follows. In a patient with chronic pyelonephritis on an empty stomach, blood serum is examined for homocysteine, and with its value greater than 7.0 μmol / L in children under 10 years old and 9.0 μmol / L in children over 10 years old, a high risk of developing sclerotic changes in the kidney tissue is predicted .
Данный способ прогнозирования развития нефросклероза разработан на основании исследования, проведенного у 60 детей с вторичным хроническим пиелонефритом, находящихся на стационарном лечении и обследовании в клинике факультетской педиатрии КБ им. С.Р. Миротворцева г. Саратова. В исследование вошли 44 девочки (73%) и 16 мальчиков (27%). В исследование не включались дети с обострением основного заболевания, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, перенесшие острые инфекционные заболевания в последние 3 месяца. Всем детям проводилось обследование, включающее в себя общеклинические анализы крови и мочи, бактериологическое исследование мочи, накопительные пробы, проводилось ультразвуковое и рентгеноурологическое обследование, допплерографическое исследование почек. Уровень гомоцистеина (ГЦ) определялся на аппарате Immulite-2000 (SiemensHealthcareDiagnosticsInc, США) в 2014 г. Для выявления очагов нефросклероза проводилась нефросцинтиграфия с Тс-99 м-технемек 37 МБК. Исследование выполнялось в двухдетекторной сцинтиграфической гамма-камере «PhilipsBrightViewSpect». Длительность катамнестического наблюдения составила 1,5-2 года. Нефросцинтиграфия проводилась в 2014 и 2016 гг.This method for predicting the development of nephrosclerosis was developed on the basis of a study conducted in 60 children with secondary chronic pyelonephritis who are in hospital treatment and examination at the clinic of faculty pediatrics of the Design Bureau named after S.R. Peacemaker Saratov. The study included 44 girls (73%) and 16 boys (27%). The study did not include children with exacerbation of the underlying disease, with severe concomitant diseases, who had acute infectious diseases in the last 3 months. All children underwent examination, which included general clinical blood and urine tests, bacteriological examination of urine, cumulative tests, ultrasound and X-ray examination, Dopplerographic examination of the kidneys. The level of homocysteine (GC) was determined on an Immulite-2000 apparatus (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., USA) in 2014. To identify foci of nephrosclerosis, a nephroscintigraphy was performed with Tc-99 m-technomec 37 MBC. The study was carried out in a PhilipsBrightViewSpect dual-detector scintigraphic gamma camera. The follow-up period was 1.5-2 years. Nephroscintigraphy was performed in 2014 and 2016.
Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с помощью программы Statistica 6.1. Проверяли гипотезы о виде распределений (критерий Шапиро-Уилкса). Не все данные удовлетворяли закону нормального распределения, поэтому для сравнения значений использовали U-критерий Манна-Уитни. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (р) принят за 0,05. Связь между сывороточным уровнем гомоцистеина(ГЦ) и развитием нефросклероза были проанализированы с помощью теста корреляции Спирмена. Также рассчитывался относительный риск (rr) с доверительным интервалом (ДИ).Statistical processing of the obtained data was carried out using the program Statistica 6.1. Hypotheses on the form of distributions were tested (Shapiro-Wilks test). Not all data satisfied the law of normal distribution; therefore, the Mann-Whitney U test was used to compare values. The critical level of reliability of the null statistical hypothesis (p) is taken as 0.05. The relationship between serum homocysteine (HC) levels and the development of nephrosclerosis was analyzed using the Spearman correlation test. Relative risk (rr) with a confidence interval (CI) was also calculated.
Общепризнанной нормой содержания ГЦ является коридор 5,0-12,0 мкмоль/л. До периода полового созревания уровни концентрации у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л). В период полового созревание уровень метаболита повышается до 6-7 мкмоль/л, у взрослых он уже колеблется в районе 5-15 мкмоль/мл. Известно, что с возрастом уровень ГЦ растет, в связи с чем дети были разделены на группы 5-10 лет и 10-15 лет. Мы разделили детей в младшей возрастной группе (5-10 лет) по уровню ГЦ на 3 группы - менее 5 мкмоль/л, 5-7 мкмоль/л и более 7 мкмоль/л и проанализировали в каждой группе развитие нефросклероза через 1,5-2 года (табл. 1.) В старшей возрастной группе дети также были разделены по уровню ГЦ на 3 группы - менее 6 мкмоль/л, 6-9 мкмоль/л и более 9 мкмоль/л (табл. 2.) Повышенный уровень гомоцистеина был выявлен у больных в 2014 г. Мы предположили, что у этой группы пациентов может быть повышенный риск формирования нефросклероза. В дальнейшем мы наблюдали больных и при повторном стационарном обследовании (с проведением сцинтиграфии) в 2015-2016 гг. мы действительно обнаружили сформировавшиеся очаги нефросклероза в группе детей с высоким уровнем гомоцистеина.The generally accepted norm for the content of HC is the corridor of 5.0-12.0 μmol / L. Before puberty, the concentration levels in boys and girls are approximately the same (about 5 μmol / L). During puberty, the metabolite level rises to 6-7 mmol / ml, in adults it already fluctuates around 5-15 mmol / ml. It is known that with age, the level of HC increases, and therefore children were divided into groups of 5-10 years and 10-15 years. We divided the children in the younger age group (5-10 years) according to the level of GC into 3 groups - less than 5 micromol / l, 5-7 micromol / l and more than 7 micromol / l and analyzed the development of nephrosclerosis in each group after 1.5- 2 years (Table 1.) In the older age group, children were also divided according to the level of GC into 3 groups - less than 6 μmol / L, 6-9 μmol / L and more than 9 μmol / L (table 2.) Increased homocysteine was identified in patients in 2014. We hypothesized that this group of patients may have an increased risk of nephrosclerosis. In the future, we observed patients with repeated in-patient examination (with scintigraphy) in 2015-2016. we really found the formed foci of nephrosclerosis in a group of children with high homocysteine levels.
При этом в группе детей 5-10 лет с уровнем гомоцистеина выше 7 мкмоль/л признаки нефросклероза развились у 78% больных, а в группе детей старше 10 лет с уровнем гомоцистеина выше 9 мкмоль/л очаги нефросклероза были выявлены у 75% больных при катамнестическом наблюдении.Moreover, in the group of children 5-10 years old with a homocysteine level above 7 μmol / L, signs of nephrosclerosis developed in 78% of patients, and in the group of children over 10 years old with a homocysteine level above 9 μmol / L, foci of nephrosclerosis were detected in 75% of patients with follow-up observation.
Проведенный корреляционный анализ показал тесную взаимосвязь между уровнем гомоцистеина и развитием нефросклероза (коэффицент 0,64).The correlation analysis showed a close relationship between homocysteine levels and the development of nephrosclerosis (coefficient 0.64).
Примечание: Б/н - без признаков нефросклероза;Note: B / n - without signs of nephrosclerosis;
Н - с очагами нефросклероза.N - with foci of nephrosclerosis.
Таким образом, у детей 5-10 лет с уровнем ГЦ менее 5 мкмоль/л отсутствовали признаки нефросклероза при длительности наблюдения 2 года. При повышении уровня ГЦ до 7 мкмоль/л отмечается повышение риска формирования склеротических изменений, это повышение не является статистически достоверным. У детей с уровнем ГЦ более 7 мкмоль/л отмечается высокий риск формирования склеротических изменений (rr=2,154, 95% ДИ 1,004-4,621, специфичность 0,750, чувствительность 0,667). В группе детей 10-15 лет при уровне ГЦ менее 6 мкмоль/л не было выявлено склеротических изменений через 2 года после обследования. В группе с уровнем ГЦ 6-9 мкмоль/л увеличилось количество детей с очагами нефросклероза, данные не явились статистически значимыми. В группе детей с уровнем ГЦ более 9 мкмоль/л отмечается высокий риск формирования нефросклероза (rr=3,667, 95% ДИ 1,853-7,255, чувствительность 0,647, специфичность 1,000).Thus, in children 5-10 years old with a GC level of less than 5 μmol / L, there were no signs of nephrosclerosis with a follow-up of 2 years. With an increase in the level of HC to 7 μmol / L, there is an increase in the risk of sclerotic changes, this increase is not statistically significant. Children with a HC level of more than 7 μmol / L have a high risk of sclerotic changes (rr = 2.154, 95% CI 1.004-4.621, specificity 0.750, sensitivity 0.667). In the group of children 10-15 years old with a GC level of less than 6 μmol / L, no sclerotic changes were detected 2 years after the examination. In the group with a HC level of 6–9 μmol / L, the number of children with foci of nephrosclerosis increased; the data were not statistically significant. In the group of children with a HC level of more than 9 μmol / L, there is a high risk of nephrosclerosis formation (rr = 3.667, 95% CI 1.853-7.255, sensitivity 0.647, specificity 1.000).
Согласно предлагаемому нами способу, если уровень гомоцистеина в крови больше 7 мкмоль/л у детей до 10 лет и 9 мкмоль/л у детей старше 10 лет прогнозируют высокий риск развития склеротических изменений в почечной ткани.According to our method, if the level of homocysteine in the blood is more than 7 μmol / L in children under 10 years old and 9 μmol / L in children over 10 years old, a high risk of developing sclerotic changes in the kidney tissue is predicted.
Клинические примерыClinical examples
1. Больная София В., 10 лет. Клинический диагноз: вторичный обструктивный (удвоение левой почки) и дисметаболический пиелонефрит, хроническое течение. Врожденная аномалия мочевыделительной системы была диагностирована в возрасте 1,5 лет. В дальнейшем появились признаки пиелонефрита на фоне ВАМС, выявлены дисметаболические нарушения (гиперфосфатурия). Обострения хронического пиелонефрита отмечались достаточно редко - 1 раз/2-3 года. Рефлюксы не были получены. Уровень мочевины крови 3,5 ммоль/л, креатинин 54,7 ммоль/л, СКФ расчетным методом 104,8 мл/мин/1,73 м2. Повышенный уровень гомоцистеина 9,16 мкмоль/л был выявлен в 2014 г. Через 1,5 года при плановом стационарном обследовании проведенные инструментальные методы диагностики состояния функции почек подтвердили наличие единичных очагов поражения почечной паренхимы (2015 г).1. Patient Sofia V., 10 years old. Clinical diagnosis: secondary obstructive (doubling of the left kidney) and dysmetabolic pyelonephritis, chronic course. Congenital malformation of the urinary system was diagnosed at the age of 1.5 years. Subsequently, signs of pyelonephritis appeared on the background of IAMS, dysmetabolic disorders (hyperphosphaturia) were revealed. Exacerbations of chronic pyelonephritis were noted quite rarely - 1 time / 2-3 years. Refluxes were not received. Blood urea level is 3.5 mmol / L, creatinine 54.7 mmol / L, GFR by calculation method 104.8 ml / min / 1.73 m 2 . An increased homocysteine level of 9.16 μmol / L was detected in 2014. After 1.5 years with a routine in-patient examination, instrumental methods for diagnosing the state of renal function confirmed the presence of single lesions of the renal parenchyma (2015).
2. Больная Кристина И., 6 лет. Клинический диагноз: вторичный обструктивный (внутрипочечные сосуды с обеих сторон) пиелонефрит, хроническое течение. Пиелонефрит дебютировал с 4 лет. Уровень мочевины 3,9 ммоль/л, креатинина 50,3 ммоль/л. СКФ расчетным методом (по Шварцу) 102,1 мл/мин/1,73 м2. Уровень гомоцистеина 7,35 мкмоль/л (выявлен в 2014 г). Данные дуплексного сканирования сосудов почек не выявили нарушения гемодинамики, по данным статической нефросцинтиграфии - включение радиофармпрепарата в правую почку снижено на 10%, распределение его неравномерное. Развитие паренхиматозного поражения возникло через 2 года после дебюта пиелонефрита и выявления гипергомоцистеинемии (2016 г).2. Patient Christina I., 6 years old. Clinical diagnosis: secondary obstructive (intrarenal vessels on both sides) pyelonephritis, chronic course. Pyelonephritis debuted at the age of 4. Urea level 3.9 mmol / L, creatinine 50.3 mmol / L. GFR by the calculation method (according to Schwartz) 102.1 ml / min / 1.73 m 2 . The level of homocysteine is 7.35 μmol / L (detected in 2014). Data of duplex scanning of blood vessels of the kidneys did not reveal hemodynamic disturbances; according to static nephroscintigraphy, the inclusion of the radiopharmaceutical in the right kidney was reduced by 10%, its distribution was uneven. The development of parenchymal lesions arose 2 years after the debut of pyelonephritis and the detection of hyperhomocysteinemia (2016).
3. Больной Ильяс З., 14 лет. Клинический диагноз: вторичный обструктивный (аберрантный сосуд) и дисметаболический пиелонефрит, хронической течение.3. Patient Ilyas Z., 14 years old. Clinical diagnosis: secondary obstructive (aberrant vessel) and dysmetabolic pyelonephritis, chronic course.
Уровень мочевины 2,8 ммоль/л, креатинина 67,4 ммоль/л. СКФ расчетным методом (по Шварцу) 107,5 мл/мин/1,73 м3. Пиелонефрит диагностирован в 2009 г. Уровень гомоцистеина 7,29 мкмоль/л (определен в 2014 г.) Данные дуплексного сканирования сосудов почек, статической нефросцинтиграфии при стационарном обследовании в 2016 г. не выявили признаков поражения паренхимы почек.The level of urea is 2.8 mmol / l, creatinine 67.4 mmol / l. GFR by the calculation method (according to Schwartz) 107.5 ml / min / 1.73 m 3 . Pyelonephritis was diagnosed in 2009. The homocysteine level was 7.29 μmol / L (determined in 2014). Duplex scanning of renal vessels, static nephroscintigraphy during an in-patient examination in 2016 revealed no signs of damage to the renal parenchyma.
Как видно из описания и приведенных примеров, предложенный способ позволяет прогнозировать развитие нефросклероза у детей с хроническим пиелонефритом, что позволит в максимально ранние сроки назначать нефропротективную терапию тем пациентам, которые в ней нуждаются. В свою очередь, вовремя начатая и адекватная нефропротекция будет способствовать замедлению прогрессирования хронической болезни почек.As can be seen from the description and the above examples, the proposed method allows to predict the development of nephrosclerosis in children with chronic pyelonephritis, which will allow to appoint nephroprotective therapy to those patients who need it as soon as possible. In turn, timely and adequate nephroprotection will help slow the progression of chronic kidney disease.
Предлагаемый нами способ прогнозирования раннего развития нефросклероза у детей с хроническим пиелонефритом, основанный на измерении уровня гомоцистеина в сыворотке крови является простым и точным. Забор крови для определения уровня гомоцистеина осуществляется в рамках общеклинического обследования. Достоинством его является также то, что он не требует дополнительного инвазивного вмешательства, использования дорогостоящей аппаратуры и радиофармпрепарата и может быть выполнен в амбулаторных условиях. В отличие от существующих в настоящее время методов способ позволяет более точно прогнозировать развитие нефросклероза у детей, а также не подвергать больных дополнительному забору крови и инвазивным методам диагностики.Our proposed method for predicting the early development of nephrosclerosis in children with chronic pyelonephritis, based on measuring serum homocysteine levels, is simple and accurate. Blood sampling to determine the level of homocysteine is carried out as part of a general clinical examination. Its advantage is also that it does not require additional invasive intervention, the use of expensive equipment and radiopharmaceuticals and can be performed on an outpatient basis. Unlike the currently existing methods, the method allows you to more accurately predict the development of nephrosclerosis in children, as well as not expose patients to additional blood sampling and invasive diagnostic methods.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016127674A RU2628866C1 (en) | 2016-07-08 | 2016-07-08 | Method for nephrosclerosis prediction in children with chronic pyelonephritis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016127674A RU2628866C1 (en) | 2016-07-08 | 2016-07-08 | Method for nephrosclerosis prediction in children with chronic pyelonephritis |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2628866C1 true RU2628866C1 (en) | 2017-08-22 |
Family
ID=59744814
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016127674A RU2628866C1 (en) | 2016-07-08 | 2016-07-08 | Method for nephrosclerosis prediction in children with chronic pyelonephritis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2628866C1 (en) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2689790C1 (en) * | 2018-10-25 | 2019-05-29 | Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского" (ФГАОУ ВО "КФУ им. В.И. Вернадского") | Method for prediction of nephrosclerosis in children with chronic pyelonephritis |
| RU2797633C1 (en) * | 2022-10-04 | 2023-06-07 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Казанский Государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method of predicting the development of risk and progression of chronic kidney disease in children with a typical form of hemolytic uremic syndrome |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2270608C1 (en) * | 2004-07-02 | 2006-02-27 | Государственное учреждение научный центр здоровья детей РАМН (ГУ НЦЗД РАМН) | Method for predicting nephrosclerosis in children |
| RU2302633C1 (en) * | 2005-12-01 | 2007-07-10 | Государственное учреждение научный центр здоровья детей РАМН (ГУ НЦЗД РАМН) | Method for diagnosing nephrosclerosis in children suffering from chronic glomerulonephritis |
| RU2440031C1 (en) * | 2010-06-15 | 2012-01-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО УГМА Росздрава) | Diagnostic technique for nephroangiosclerosis in children and adolescents |
| WO2012012704A2 (en) * | 2010-07-23 | 2012-01-26 | President And Fellows Of Harvard College | Methods of detecting kidney-associated diseases or conditions |
-
2016
- 2016-07-08 RU RU2016127674A patent/RU2628866C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2270608C1 (en) * | 2004-07-02 | 2006-02-27 | Государственное учреждение научный центр здоровья детей РАМН (ГУ НЦЗД РАМН) | Method for predicting nephrosclerosis in children |
| RU2302633C1 (en) * | 2005-12-01 | 2007-07-10 | Государственное учреждение научный центр здоровья детей РАМН (ГУ НЦЗД РАМН) | Method for diagnosing nephrosclerosis in children suffering from chronic glomerulonephritis |
| RU2440031C1 (en) * | 2010-06-15 | 2012-01-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО УГМА Росздрава) | Diagnostic technique for nephroangiosclerosis in children and adolescents |
| WO2012012704A2 (en) * | 2010-07-23 | 2012-01-26 | President And Fellows Of Harvard College | Methods of detecting kidney-associated diseases or conditions |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| KHAN Z., PANDEY M. Role of kidney biomarkers of chronic kidney disease: An update. Saudi. J. Biol. Sci. 2014; 21(4): 294-9. СМИРНОВ И. Е. и др. Биомаркеры формирования нефросклероза при хронической болезни почек у детей. РОССИЙСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ. 6' 2014, с. 10-16. * |
| KHAN Z., PANDEY M. Role of kidney biomarkers of chronic kidney disease: An update. Saudi. J. Biol. Sci. 2014; 21(4): 294-9. СМИРНОВ И. Е. и др. Биомаркеры формирования нефросклероза при хронической болезни почек у детей. РОССИЙСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ. 6' 2014, с. 10-16. КОМАРОВА О. В. Клинико-молекулярные основы прогрессирования хронической болезни почек у детей. Дисс. д.м.н. Москва, 2014. ШУЦКАЯ Ж. В. Диабетическая нефропатия у детей и подростков (ранняя диагностика, профилактика, лечение). Автореф. Дисс. д.м.н. Санкт-Петербург, 2011. * |
| КОМАРОВА О. В. Клинико-молекулярные основы прогрессирования хронической болезни почек у детей. Дисс. д.м.н. Москва, 2014. ШУЦКАЯ Ж. В. Диабетическая нефропатия у детей и подростков (ранняя диагностика, профилактика, лечение). Автореф. Дисс. д.м.н. Санкт-Петербург, 2011. * |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2689790C1 (en) * | 2018-10-25 | 2019-05-29 | Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского" (ФГАОУ ВО "КФУ им. В.И. Вернадского") | Method for prediction of nephrosclerosis in children with chronic pyelonephritis |
| RU2797633C1 (en) * | 2022-10-04 | 2023-06-07 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Казанский Государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method of predicting the development of risk and progression of chronic kidney disease in children with a typical form of hemolytic uremic syndrome |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Luft | Biomarkers and predicting acute kidney injury | |
| Isaka et al. | Guideline on the use of iodinated contrast media in patients with kidney disease 2018 | |
| Roppolo et al. | A comparison of troponin T and troponin I as predictors of cardiac events in patients undergoing chronic dialysis at a Veteran’s Hospital: a pilot study | |
| Trachtman et al. | Isolated hematuria in children: indications for a renal biopsy | |
| Fadel et al. | Plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin as an early biomarker for prediction of acute kidney injury after cardio-pulmonary bypass in pediatric cardiac surgery | |
| Omran et al. | Salivary C‐reactive protein and mean platelet volume in diagnosis of late‐onset neonatal pneumonia | |
| Alhamad et al. | Pulmonary hypertension in end-stage renal disease and post renal transplantation patients | |
| Alsaied et al. | Myocardial fibrosis, diastolic dysfunction and elevated liver stiffness in the Fontan circulation | |
| Bilge et al. | Clinical importance of renal calyceal microlithiasis in children | |
| Ortner et al. | Strong ion and weak acid analysis in severe preeclampsia: potential clinical significance | |
| Maciel et al. | Very transient cases of acute kidney injury in the early postoperative period after cardiac surgery: the relevance of more frequent serum creatinine assessment and concomitant urinary biochemistry evaluation | |
| La’ulu et al. | Pediatric reference intervals for free thyroxine and free triiodothyronine by equilibrium dialysis-liquid chromatography-tandem mass spectrometry | |
| RU2628866C1 (en) | Method for nephrosclerosis prediction in children with chronic pyelonephritis | |
| Bukvić et al. | Prevalence of Balkan endemic nephropathy has not changed since 1971 in the Kolubara region in Serbia | |
| Millner et al. | Albuminuria in pediatric neurogenic bladder: identifying an earlier marker of renal disease | |
| Xu et al. | Association of renal dysfunction with remote diffusion-weighted imaging lesions and total burden of cerebral small vessel disease in patients with primary intracerebral hemorrhage | |
| Mitsnefes et al. | Serum cystatin C and left ventricular diastolic dysfunction in children with chronic kidney disease | |
| Gao et al. | Evaluation of renal function in children with congenital scoliosis and congenital anomalies of the kidney and urinary tract | |
| Yasuda et al. | Urinary liver-type fatty acid-binding protein levels may be associated with the occurrence of acute kidney injury induced by trauma | |
| WO2013080917A1 (en) | Objective evaluation method for schizophrenia | |
| RU2694531C1 (en) | Method for diagnosing lipidemia | |
| Kristjansson et al. | Renal tubular dysfunction after urinary diversion | |
| Friedman | Laboratory assessment and investigation of renal function | |
| RU2694538C1 (en) | Diagnostic technique for early and late stages of lipidemia | |
| Bongartz et al. | Chronic kidney disease, serum creatinine and estimated glomerular filtration rate (eGFR) |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20180709 |