RU2624978C2 - Способ лечения умеренного когнитивного снижения - Google Patents
Способ лечения умеренного когнитивного снижения Download PDFInfo
- Publication number
- RU2624978C2 RU2624978C2 RU2015131058A RU2015131058A RU2624978C2 RU 2624978 C2 RU2624978 C2 RU 2624978C2 RU 2015131058 A RU2015131058 A RU 2015131058A RU 2015131058 A RU2015131058 A RU 2015131058A RU 2624978 C2 RU2624978 C2 RU 2624978C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- cognitive decline
- patients
- moderate
- moderate cognitive
- cognitive
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 28
- 230000001149 cognitive effect Effects 0.000 title abstract 2
- AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N alpha-Lipoic acid Natural products OC(=O)CCCCC1CCSS1 AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 13
- 229960002663 thioctic acid Drugs 0.000 claims abstract description 12
- 235000019136 lipoic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 11
- AGBQKNBQESQNJD-SSDOTTSWSA-N (R)-lipoic acid Chemical compound OC(=O)CCCC[C@@H]1CCSS1 AGBQKNBQESQNJD-SSDOTTSWSA-N 0.000 claims abstract description 9
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 claims abstract description 4
- 208000010877 cognitive disease Diseases 0.000 claims description 42
- 230000006999 cognitive decline Effects 0.000 claims description 30
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 claims description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 16
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 9
- 230000003920 cognitive function Effects 0.000 abstract description 5
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 abstract description 4
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 14
- 206010013710 Drug interaction Diseases 0.000 description 7
- 208000026106 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 7
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 6
- 238000011161 development Methods 0.000 description 6
- 208000028698 Cognitive impairment Diseases 0.000 description 4
- 206010012289 Dementia Diseases 0.000 description 4
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 4
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 4
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 4
- 230000000392 somatic effect Effects 0.000 description 4
- YLUSMKAJIQOXPV-UHFFFAOYSA-N 2,3,5,6,7,8-hexahydro-1H-cyclopenta[b]quinolin-9-amine Chemical compound C1CCCC2=C1N=C1CCCC1=C2N YLUSMKAJIQOXPV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 3
- 229960005490 ipidacrine Drugs 0.000 description 3
- 230000004770 neurodegeneration Effects 0.000 description 3
- 239000008194 pharmaceutical composition Substances 0.000 description 3
- 102000049773 5-HT2A Serotonin Receptor Human genes 0.000 description 2
- 108010072564 5-HT2A Serotonin Receptor Proteins 0.000 description 2
- 208000003130 Alcoholic Neuropathy Diseases 0.000 description 2
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 2
- 208000032131 Diabetic Neuropathies Diseases 0.000 description 2
- 206010029350 Neurotoxicity Diseases 0.000 description 2
- 229940123925 Nicotinic receptor agonist Drugs 0.000 description 2
- MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N Nitric oxide Chemical compound O=[N] MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010036106 Polyneuropathy alcoholic Diseases 0.000 description 2
- 208000007107 Stomach Ulcer Diseases 0.000 description 2
- 206010044221 Toxic encephalopathy Diseases 0.000 description 2
- 230000006978 adaptation Effects 0.000 description 2
- 208000020701 alcoholic polyneuropathy Diseases 0.000 description 2
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 2
- 208000006673 asthma Diseases 0.000 description 2
- 230000036471 bradycardia Effects 0.000 description 2
- 208000006218 bradycardia Diseases 0.000 description 2
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 2
- 239000000544 cholinesterase inhibitor Substances 0.000 description 2
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002920 convulsive effect Effects 0.000 description 2
- 201000002342 diabetic polyneuropathy Diseases 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- ADEBPBSSDYVVLD-UHFFFAOYSA-N donepezil Chemical compound O=C1C=2C=C(OC)C(OC)=CC=2CC1CC(CC1)CCN1CC1=CC=CC=C1 ADEBPBSSDYVVLD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000000718 duodenal ulcer Diseases 0.000 description 2
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 2
- 201000005917 gastric ulcer Diseases 0.000 description 2
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 2
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 2
- 208000030603 inherited susceptibility to asthma Diseases 0.000 description 2
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 2
- BUGYDGFZZOZRHP-UHFFFAOYSA-N memantine Chemical compound C1C(C2)CC3(C)CC1(C)CC2(N)C3 BUGYDGFZZOZRHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229960004640 memantine Drugs 0.000 description 2
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 2
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 2
- 230000007135 neurotoxicity Effects 0.000 description 2
- 231100000228 neurotoxicity Toxicity 0.000 description 2
- 239000000181 nicotinic agonist Substances 0.000 description 2
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 2
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- 108091005435 5-HT6 receptors Proteins 0.000 description 1
- 229940100578 Acetylcholinesterase inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 206010001605 Alcohol poisoning Diseases 0.000 description 1
- 208000000044 Amnesia Diseases 0.000 description 1
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 1
- 208000009079 Bronchial Spasm Diseases 0.000 description 1
- 208000014181 Bronchial disease Diseases 0.000 description 1
- 206010006440 Bronchial obstruction Diseases 0.000 description 1
- 206010006482 Bronchospasm Diseases 0.000 description 1
- 206010008909 Chronic Hepatitis Diseases 0.000 description 1
- 206010010071 Coma Diseases 0.000 description 1
- 206010010904 Convulsion Diseases 0.000 description 1
- 206010012735 Diarrhoea Diseases 0.000 description 1
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000027776 Extrapyramidal disease Diseases 0.000 description 1
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 1
- 102100034004 Gamma-adducin Human genes 0.000 description 1
- 208000005176 Hepatitis C Diseases 0.000 description 1
- 241000282412 Homo Species 0.000 description 1
- 101000799011 Homo sapiens Gamma-adducin Proteins 0.000 description 1
- 102000008100 Human Serum Albumin Human genes 0.000 description 1
- 108091006905 Human Serum Albumin Proteins 0.000 description 1
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 1
- 208000033892 Hyperhomocysteinemia Diseases 0.000 description 1
- 206010020651 Hyperkinesia Diseases 0.000 description 1
- 208000000269 Hyperkinesis Diseases 0.000 description 1
- 208000031226 Hyperlipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 208000027601 Inner ear disease Diseases 0.000 description 1
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 1
- 208000026139 Memory disease Diseases 0.000 description 1
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 1
- 102000004868 N-Methyl-D-Aspartate Receptors Human genes 0.000 description 1
- 108090001041 N-Methyl-D-Aspartate Receptors Proteins 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 206010061876 Obstruction Diseases 0.000 description 1
- 206010033557 Palpitations Diseases 0.000 description 1
- 208000028017 Psychotic disease Diseases 0.000 description 1
- XSVMFMHYUFZWBK-NSHDSACASA-N Rivastigmine Chemical compound CCN(C)C(=O)OC1=CC=CC([C@H](C)N(C)C)=C1 XSVMFMHYUFZWBK-NSHDSACASA-N 0.000 description 1
- 206010039424 Salivary hypersecretion Diseases 0.000 description 1
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 1
- 208000030886 Traumatic Brain injury Diseases 0.000 description 1
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- HTIQEAQVCYTUBX-UHFFFAOYSA-N amlodipine Chemical compound CCOC(=O)C1=C(COCCN)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1Cl HTIQEAQVCYTUBX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960000528 amlodipine Drugs 0.000 description 1
- 206010002022 amyloidosis Diseases 0.000 description 1
- 239000005557 antagonist Substances 0.000 description 1
- 239000004004 anti-anginal agent Substances 0.000 description 1
- 230000000879 anti-atherosclerotic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003472 antidiabetic agent Substances 0.000 description 1
- 239000002220 antihypertensive agent Substances 0.000 description 1
- 229940127088 antihypertensive drug Drugs 0.000 description 1
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 description 1
- 230000003542 behavioural effect Effects 0.000 description 1
- 230000009286 beneficial effect Effects 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000006931 brain damage Effects 0.000 description 1
- 231100000874 brain damage Toxicity 0.000 description 1
- 208000029028 brain injury Diseases 0.000 description 1
- NPAKNKYSJIDKMW-UHFFFAOYSA-N carvedilol Chemical compound COC1=CC=CC=C1OCCNCC(O)COC1=CC=CC2=NC3=CC=C[CH]C3=C12 NPAKNKYSJIDKMW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004195 carvedilol Drugs 0.000 description 1
- 230000001364 causal effect Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 230000004087 circulation Effects 0.000 description 1
- 230000007882 cirrhosis Effects 0.000 description 1
- 208000019425 cirrhosis of liver Diseases 0.000 description 1
- 238000005352 clarification Methods 0.000 description 1
- 230000007278 cognition impairment Effects 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 1
- 230000007850 degeneration Effects 0.000 description 1
- 230000003412 degenerative effect Effects 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 description 1
- 229940030606 diuretics Drugs 0.000 description 1
- 229960003530 donepezil Drugs 0.000 description 1
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 1
- 229940124642 endogenous agent Drugs 0.000 description 1
- 230000002708 enhancing effect Effects 0.000 description 1
- 206010015037 epilepsy Diseases 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 238000001914 filtration Methods 0.000 description 1
- 239000012634 fragment Substances 0.000 description 1
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 1
- 208000002672 hepatitis B Diseases 0.000 description 1
- 208000010710 hepatitis C virus infection Diseases 0.000 description 1
- 230000003345 hyperglycaemic effect Effects 0.000 description 1
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 1
- 230000003225 hyperhomocysteinemia Effects 0.000 description 1
- 230000002218 hypoglycaemic effect Effects 0.000 description 1
- 206010022000 influenza Diseases 0.000 description 1
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 1
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 1
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 1
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 1
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 1
- 238000007917 intracranial administration Methods 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 235000020978 long-chain polyunsaturated fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 208000012866 low blood pressure Diseases 0.000 description 1
- 229940057917 medium chain triglycerides Drugs 0.000 description 1
- 230000006984 memory degeneration Effects 0.000 description 1
- 206010027175 memory impairment Diseases 0.000 description 1
- 208000023060 memory loss Diseases 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 1
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 230000001537 neural effect Effects 0.000 description 1
- 238000002610 neuroimaging Methods 0.000 description 1
- 238000010855 neuropsychological testing Methods 0.000 description 1
- 239000006186 oral dosage form Substances 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 238000002616 plasmapheresis Methods 0.000 description 1
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 description 1
- 102000040430 polynucleotide Human genes 0.000 description 1
- 108091033319 polynucleotide Proteins 0.000 description 1
- 239000002157 polynucleotide Substances 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 208000020016 psychiatric disease Diseases 0.000 description 1
- 239000002464 receptor antagonist Substances 0.000 description 1
- 229940044551 receptor antagonist Drugs 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 229960004136 rivastigmine Drugs 0.000 description 1
- 208000026451 salivation Diseases 0.000 description 1
- 239000003751 serotonin 6 antagonist Substances 0.000 description 1
- 210000001013 sinoatrial node Anatomy 0.000 description 1
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 230000009529 traumatic brain injury Effects 0.000 description 1
- 230000000472 traumatic effect Effects 0.000 description 1
- 210000001635 urinary tract Anatomy 0.000 description 1
- 201000002327 urinary tract obstruction Diseases 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 229940124549 vasodilator Drugs 0.000 description 1
- 239000003071 vasodilator agent Substances 0.000 description 1
- 208000027491 vestibular disease Diseases 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/33—Heterocyclic compounds
- A61K31/38—Heterocyclic compounds having sulfur as a ring hetero atom
- A61K31/385—Heterocyclic compounds having sulfur as a ring hetero atom having two or more sulfur atoms in the same ring
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Pharmacology & Pharmacy (AREA)
- Epidemiology (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для лечения умеренного когнитивного снижения. Способ включает введение тиоктовой кислоты в дозе 600 мг/сутки внутрь натощак за 30 минут до приема пищи, в 1-3 приема в день на протяжении не менее чем 3-х месяцев. Использование изобретения позволяет улучшить когнитивные функции пациентов, исходно имевших симптомы умеренного когнитивного снижения.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, в части лечения умеренного когнитивного снижения.
Умеренное когнитивное снижение – симптомокомплекс, отмечающийся при различных по этиологии поражениях центральной нервной системы. В Российской Федерации ведущими причинами его развития являются цереброваскулярная болезнь, сочетание цереброваскулярной болезни и нейродегенерации альцгеймеровского типа, нейродегенерация альцгеймеровского типа, сочетание хронической алкогольной интоксикации и цереброваскулярной болезни или травматической болезни головного мозга. Определить этиологию когнитивного снижения у конкретного пациента часто затруднительно в связи с сочетанным характером поражения мозга и относительной нозологической неспецифичностью как клинических, так и нейровизуализационных данных. Соответственно, затруднительно и назначение этиотропной терапии, ориентированной на конкретный повреждающий фактор.
Чаще всего умеренное когнитивное снижение встречается у лиц старше 65 лет, составляя 30- 90% соответствующих групп населения, с нарастающей частотой в зависимости от возраста. Как правило, у лиц с данным состоянием отмечается множественная фоновая соматическая патология, требующая активной медикаментозной терапии. Медико-социальная значимость умеренного когнитивного снижения определяется тем, что оно с вероятностью 10-15% в год переходит в деменцию, тяжелое прогрессирующее психическое расстройство, несущее невосполнимые потери для пациента и его родственников.
По современным представлениям, независимо от этиологии поражения центральной нервной системы у конкретного больного, основными механизмами развития когнитивных расстройств являются нарушение нейронального метаболизма, нейротоксичность различных экзогенных и эндогенных агентов, окислительный стресс, нарушение мозгового кровообращения и микроциркуляции. В том числе, существенный вклад в развитие когнитивного снижения вносят нарушения системного метаболизма, такие как гипергомоцистеинемия, инсулинорезистетность, гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия.
Из уровня техники известен способ лечения умеренного когнитивного снижения препаратом ипидакрин, относящимся к группе ингибиторов ацетилхолинэстеразы (Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения П N014238/01-160311 c сайта http://grls.rosminzdrav.ru/). Недостатком способа является значительное число противопоказаний к применению ипидакрина, в число которых входят и широко распространенные заболевания: эпилепсия, экстрапирамидные заболевания с гиперкинезами, стенокардия, выраженная брадикардия, бронхиальная астма, механическая непроходимость кишечника или мочевыводящих путей, вестибулярные расстройства, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. До 10% больных могут иметь побочные эффекты в виде тошноты, слюнотечения, сердцебиения, диареи, брадикардии, бронхоспазма, бронхиальной гиперсекреции, судорожных состояний. Кроме того, ипидакрин не обладает каким-либо дополнительным благоприятным действием на организм, помимо основного терапевтического эффекта. Поскольку умеренное когнитивное снижение чаще всего встречается у пациентов пожилого и старческого возраста, имеющих множественную соматическую патологию, то использование способа увеличивает число лекарственных препаратов, одновременно принимаемых больным, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий.
Известен способ лечения умеренного когнитивного снижения препаратом мемантин, относящимся к группе антагонистов рецепторов N-метил-D-аспартата (В.В. Захаров. Эволюция когнитивного дефицита: легкие и умеренные когнитивные нарушения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012, № 2, с. 16-21). Недостатком способа является малая доказательная база эффективности препарата при умеренном когнитивном снижении, так как в рандомизированных контролируемых исследованиях эффективность мемантина показана только для деменции альцгеймеровского типа средней либо тяжелой степени, что и является официальными показаниями к его применению. Как и при использовании предыдущего способа, в данном случае увеличивается число лекарственных препаратов, одновременно принимаемых больным, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий.
Известен способ усиления когнитивной функции и лечения когнитивного снижения у людей и животных-компаньонов (RU 2507742 C2), основанный на приеме фармацевтических композиций, включающих одну или несколько длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, одно или несколько соединений, высвобождающих монооксид азота, и один или несколько среднецепочечных триглицеридов. Недостатком способа является отсутствие эмпирических подтверждений его эффективности. Кроме того, предлагаемая фармацевтическая композиция даже теоретически будет эффективна только при сосудистом умеренном когнитивном снижении, но не при умеренном когнитивном снижении дисметаболической или дегенеративной природы, так как представляет собой сочетание антиатеросклеротического средства и вазодилататора.
Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на приеме фармацевтической композиции, включающей частичный агонист никотиновых рецепторов и ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия - ривастигмин или донепезил (RU 2493851). Недостатками способа являются значительное число ограничений к применению ингибиторов ацетихолинэстеразы (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная и синоатриальная блокады, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, обструкция мочевыводящих путей, судорожный синдром, бронхиальная астма, бронхиальная обструкция), высокая частота побочных эффектов ривастигмина (до 50% пациентов), возможность их потенцирования при одновременном назначении агониста никотиновых рецепторов. В данном случае больному с умеренным когнитивным снижением, имеющему, чаще всего, множественную фоновую соматическую патологию, дополнительно назначается не один, а два лекарственных препарата, что еще больше увеличивает риск непредсказуемых лекарственных взаимодействий.
Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на приеме первого соединения - селективного антагониста 5-НТ6-рецептора и второго соединения - селективного антагониста 5-НТ2А-рецептора, где первое соединение имеет сродство к 5-НТ6-рецептору с величиной pKi, большей или равной 8, и второе соединение имеет сродство к 5-НТ2А-рецептору с величиной pKi, большей или равной 8 (RU 2420318 C2). Недостатком способа является отсутствие эмпирических подтверждений его эффективности. Как и в предыдущем случае, больному с умеренным когнитивным снижением, имеющему, чаще всего, множественную фоновую соматическую патологию, дополнительно назначается не один, а два лекарственных препарата, что еще больше увеличивает риск непредсказуемых лекарственных взаимодействий.
Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на введении человеческого альбумина в форме раствора для плазмафильтрации (плазмафереза) - RU 2414925 С2. Недостатком способа является применение препарата, получаемого из крови человека, что сопряжено с риском заражения инфекциями с парентеральным путем передачи (ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С). Учитывая, что само по себе когнитивное снижение не является угрозой для жизни пациента, риск от применения данного способа, вероятно, превосходит его возможную пользу.
Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на приеме одного или нескольких химических соединений, блокирующих нейротоксичность белка ADDL (RU 2012120904 A). Недостатками способа являются: 1) узконаправленное влияние на один из возможных механизмов развития когнитивных расстройств, клиническая значимость которого на современном уровне знаний не ясна; 2) отсутствие клинических доказательств эффективности; 3) как и в ряде предыдущих случаев - увеличение числа лекарственных препаратов, одновременно принимаемых больным, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий.
Известен способ лечения когнитивной дисфункции у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом, заключающийся в приеме комбинации карведилола 50 мг/сут и амлодипина 5-10 мг/сут на протяжении 6 месяцев (RU 2012116674 A). Недостатком способа является невозможность его применения у пациентов с когнитивной дисфункцией, имеющих нормальное или низкое артериальное давление, поскольку предлагаемые лекарственные препараты вызывают достаточно выраженное снижение артериального давления, что благоприятно только для пациентов с артериальной гипертензией.
Известны способы лечения когнитивных нарушений, заключающиеся в введении пациенту (в том числе интракраниально) одного или нескольких медиаторов воспаления либо их функционально активных фрагментов либо полинуклеотидов, кодирующих один или несколько медиаторов воспаления и способных экспрессироваться в нервных клетках человека (RU 2011108560 A). Недостатками указанных способов являются: 1) узконаправленное влияние на один из возможных механизмов развития когнитивных расстройств (церебральный амилоидоз), клиническая значимость которого на современном уровне знаний не ясна; 2) отсутствие клинических доказательств эффективности; 3) высокоинвазивный характер части предлагаемых вмешательств (модификация генома функционирующих нейронов, интракраниальные инфузии); 4) низкая безопасность самих медиаторов воспаления, при применении которых по другим показаниям отмечаются такие побочные эффекты, как гриппоподобное состояние, судорожные припадки, депрессия, суицидальные попытки, обострение или появление психотических симптомов.
Таким образом, большинству известных способов лечения умеренного когнитивного снижения свойственны следующие недостатки: 1) увеличение числа лекарственных препаратов, одновременно принимаемых пациентом, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий; 2) узконаправленное влияние на один из возможных механизмов развития когнитивного снижения либо на когнитивное снижение только у определенной группы пациентов; 3) неизвестный или заведомо низкий уровень безопасности предлагаемых лекарственных средств и методов лечения.
Известно применение Тиоктовой кислоты при диабетической и алкогольной полинейропатии, жировой дистрофии, циррозе печени, хроническом гепатите, интоксикации (Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Октолипен®, № ЛП 001863-280912, c сайта http://grls.rosminzdrav.ru/).
Сведения об эффективности применения Тиоктовой кислоты для лечения умеренного когнитивного снижения в уровне техники не обнаружено.
Технический результат: улучшение когнитивных функций пациентов, исходно имевших симптомы умеренного когнитивного снижения.
Технический результат достигают следующим образом. Пациенту с выявленным умеренным когнитивным снижением назначают тиоктовую кислоту, синонимы: липоевая кислота, альфа-липоевая кислота, тиоктацид – в дозе 600 мг/сутки внутрь натощак за 30 минут до приема пищи, в 1-3 приема на протяжении не менее чем 3-х месяцев.
Предлагаемый способ лечения умеренного когнитивного снижения использован у 30 больных в возрасте 65-74 года, из них женщин 22 человека, мужчин - 8 человек. Умеренное когнитивное снижение у 8 пациентов было обусловлено цереброваскулярной болезнью, у 9 пациентов - сочетанием цереброваскулярной болезни и нейродегенерации альцгеймеровского типа, у 8 пациентов - сочетанием цереброваскулярной болезни и дисметаболической энцефалопатии вследствие сахарного диабета типа 2, у 5 пациентов - сочетанием цереброваскулярной болезни и хронической алкогольной интоксикации в анамнезе. У обследованных больных отсутствовали клинические и анамнестические данные о каких-либо психических и поведенческих расстройствах, кроме умеренного когнитивного снижения. Острые поражения ЦНС, в частности острое нарушение мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, гипо- или гипергликемическая кома, с возможным спонтанным улучшением когнитивных функций в восстановительном периоде, на протяжении последних 12 месяцев не зарегистрированы.
Умеренное когнитивное снижение выявлено на основании: 1) жалоб пациентов на ухудшение памяти на текущие события, трудности приобретения новых навыков или использования недавно приобретенных навыков, в части случаев - трудности ориентации в пространстве; 2) данных клинического осмотра врачом-психиатром: снижение памяти на недавние события, выявляемое в беседе, путаница в датировках жизненных событий при сохранной способности изложить их в верной последовательности, неточная ориентировка во времени при сохранной ориентировке в месте и личности, обстоятельность и ригидность мышления, трудности установления причинно-следственных связей и понимания более сложных логико-грамматических взаимоотношений; 3) нейропсихологического тестирования по Краткой шкале оценки психического статуса MMSE. Средний балл оценки когнитивных функций по шкале MMSE до начала лечения у пациентов составлял 25,2 с колебаниями в пределах 0,2 балла, что соответствует международным критериям умеренных, преддементных, когнитивных нарушений. Ни у одного пациента по клиническим и анамнестическим данным не было выявлено данных за деменцию, о чем свидетельствовали сохранность бытовой адаптации, социальной адаптации в привычной обстановке, способности к самостоятельному проживанию, разумному распоряжению своими финансами, большинства ранее приобретенных профессиональных навыков.
Следует отметить, что все обследованные больные получали от 2 до 5 лекарственных препаратов для лечения различных сопутствующих заболеваний. Наиболее часто это были гипотензивные средства, антиагреганты, антиангинальные средства, пероральные гипоглкемические препараты, диуретики.
Пациенты получали тиоктовую кислоту в виде пролонгированной лекарственной формы для приема внутрь в дозе 600 мг 1 раз в сутки утром натощак за 30 минут до еды на протяжении 3-х месяцев.
При повторном обследовании спустя 3 месяца субъективно пациенты отмечали улучшение памяти на текущие события, улучшение концентрации внимания, «прояснение» в голове. Средний балл при повторном тестировании по шкале MMSE составил 26,3 с колебаниями в пределах 0,3 балла, различие с исходным уровнем статистически значимо (p<0,01). Побочных эффектов тиоктовой кислоты, нежелательных лекарственных взаимодействий отмечено не было.
Следует отметить, что в настоящее время ни один из препаратов тиоктовой кислоты, согласно данным официальных инструкций с сайта http://grls.rosminzdrav.ru/, не предназначен для применения при умеренном когнитивном снижении или каком-либо его подтипе. Показаниями для применения данных препаратов является диабетическая полинейропатия и алкогольная полинейропатия. Исследований, посвященных применению тиоктовой кислоты при умеренном когнитивном снижении, в доступной литературе обнаружить не удалось. Это свидетельствует о новизне предложенного способа лечения умеренного когнитивного снижения.
Claims (1)
- Способ лечения умеренного когнитивного снижения, заключающийся в назначении тиоктовой кислоты в дозе 600 мг/сутки внутрь натощак за 30 минут до приема пищи, в 1-3 приема, длительность курса не менее трех месяцев.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2015131058A RU2624978C2 (ru) | 2015-07-27 | 2015-07-27 | Способ лечения умеренного когнитивного снижения |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2015131058A RU2624978C2 (ru) | 2015-07-27 | 2015-07-27 | Способ лечения умеренного когнитивного снижения |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2015131058A RU2015131058A (ru) | 2017-02-06 |
| RU2624978C2 true RU2624978C2 (ru) | 2017-07-11 |
Family
ID=58453579
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2015131058A RU2624978C2 (ru) | 2015-07-27 | 2015-07-27 | Способ лечения умеренного когнитивного снижения |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2624978C2 (ru) |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2004041792A1 (en) * | 2002-11-08 | 2004-05-21 | F. Hoffmann-La Roche Ag | Substituted benzoxazinones and uses thereof |
| WO2004052348A2 (en) * | 2002-12-11 | 2004-06-24 | Pharmacia & Upjohn Company Llc | Treatment of diseases with combinations of alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor agonists and other compounds |
| RU2420318C2 (ru) * | 2004-09-30 | 2011-06-10 | Ф.Хоффманн-Ля Рош Аг | Композиции и способы для лечения когнитивных расстройств |
| RU2493851C2 (ru) * | 2008-06-02 | 2013-09-27 | Санофи-Авентис | Комбинация частичного агониста никотиновых рецепторов и ингибитора ацетилхолинестеразы, содержащая ее фармацевтическая композиция и ее применение в лечении когнитивных расстройств |
-
2015
- 2015-07-27 RU RU2015131058A patent/RU2624978C2/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2004041792A1 (en) * | 2002-11-08 | 2004-05-21 | F. Hoffmann-La Roche Ag | Substituted benzoxazinones and uses thereof |
| WO2004052348A2 (en) * | 2002-12-11 | 2004-06-24 | Pharmacia & Upjohn Company Llc | Treatment of diseases with combinations of alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor agonists and other compounds |
| RU2420318C2 (ru) * | 2004-09-30 | 2011-06-10 | Ф.Хоффманн-Ля Рош Аг | Композиции и способы для лечения когнитивных расстройств |
| RU2493851C2 (ru) * | 2008-06-02 | 2013-09-27 | Санофи-Авентис | Комбинация частичного агониста никотиновых рецепторов и ингибитора ацетилхолинестеразы, содержащая ее фармацевтическая композиция и ее применение в лечении когнитивных расстройств |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ЩУКИН И.А. и др. Хроническая ишемия головного мозга: синдромологические подходы к терапии// Неврология и Ревматология, 2015. - N1, С.17-24. * |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2015131058A (ru) | 2017-02-06 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| JP7012054B2 (ja) | 自閉症を治療するための医薬組成物 | |
| JP5792061B2 (ja) | 神経及び精神障害の治療法 | |
| Fessel | Prevention of Alzheimer's disease by treating mild cognitive impairment with combinations chosen from eight available drugs | |
| US9925183B2 (en) | Levocetirizine and montelukast in the treatment of inflammation mediated conditions | |
| TWI870497B (zh) | 使用mtorc1調節劑的治療方法 | |
| CN108135865A (zh) | 使用芬氟拉明治疗Lennox-Gastaut综合征的方法 | |
| CN106999467A (zh) | 治疗认知减退的方法 | |
| KR20120050473A (ko) | 탈수초성 질환 및 다른 신경계 질환을 앓는 환자에서 신경-인지 및/또는 신경-정신 손상을 개선하기 위한 4-아미노피리딘의 용도 | |
| CN120899718A (zh) | 用于治疗路易体痴呆的组合物和方法 | |
| Tončev | Therapeutic value of serum uric acid levels increasing in the treatment of multiple sclerosis | |
| Moretti et al. | Different responses to rivastigmine in subcortical vascular dementia and multi-infarct dementia | |
| Wang et al. | Paliperidone extended release versus olanzapine in Treatment-Resistant Schizophrenia: A randomized, double-blind, multicenter study | |
| Doraiswamy et al. | Anticholinergic drugs and elderly people: a no brainer? | |
| RU2624978C2 (ru) | Способ лечения умеренного когнитивного снижения | |
| Igarashi et al. | Insight into the application of nicotinamide mononucleotide (NMN) to age-related disorders | |
| US20240197704A1 (en) | Treatment methods and compositions comprising perampanel | |
| US6358977B1 (en) | Use of 4-piperidinemethanol derivatives in treatment of neurodevelopmental disorders | |
| JP2024508860A (ja) | 認知機能障害の処置のためのルバダキシスタットの使用 | |
| Blay et al. | A case of obsessive-compulsive disorder responding to duloxetine | |
| US11602520B2 (en) | c-Met regulatory composition and its method for treating liver disease | |
| CN112843065B (zh) | 一种用于认知障碍的药物及其制备方法 | |
| Bon et al. | Absence of cardiac side effects during treatment of schizophrenia with risperidone in a patient with Wolff-Parkinson-White syndrome | |
| US20110092486A1 (en) | Ih channel inhibitors for the promotion of wakefulness | |
| Lata | Research highlights (October-December 2021) | |
| US20200054664A1 (en) | Metabolic supplement formulation and methods of use for treating depression and anxiety |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20170911 |