RU2513194C1 - Способ выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом - Google Patents
Способ выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом Download PDFInfo
- Publication number
- RU2513194C1 RU2513194C1 RU2013104016/15A RU2013104016A RU2513194C1 RU 2513194 C1 RU2513194 C1 RU 2513194C1 RU 2013104016/15 A RU2013104016/15 A RU 2013104016/15A RU 2013104016 A RU2013104016 A RU 2013104016A RU 2513194 C1 RU2513194 C1 RU 2513194C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patients
- carotid
- restenosis
- pla2
- development
- Prior art date
Links
- 206010020718 hyperplasia Diseases 0.000 title claims abstract description 29
- 208000037803 restenosis Diseases 0.000 title claims abstract description 27
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 title claims abstract description 16
- 206010065559 Cerebral arteriosclerosis Diseases 0.000 title claims abstract description 15
- 201000002676 cerebral atherosclerosis Diseases 0.000 title claims abstract description 15
- 201000005851 intracranial arteriosclerosis Diseases 0.000 title claims abstract description 15
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 15
- 238000002399 angioplasty Methods 0.000 title 1
- 239000000090 biomarker Substances 0.000 claims abstract description 11
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 claims abstract description 6
- 208000034827 Neointima Diseases 0.000 claims description 18
- 210000001715 carotid artery Anatomy 0.000 claims description 14
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 claims description 5
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 claims 1
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 claims 1
- 102100026918 Phospholipase A2 Human genes 0.000 claims 1
- 101710096328 Phospholipase A2 Proteins 0.000 claims 1
- 238000002278 reconstructive surgery Methods 0.000 claims 1
- 102000016752 1-Alkyl-2-acetylglycerophosphocholine Esterase Human genes 0.000 abstract description 32
- 108010024976 Asparaginase Proteins 0.000 abstract description 32
- 238000001514 detection method Methods 0.000 abstract description 5
- 238000007889 carotid angioplasty Methods 0.000 abstract description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 238000013172 carotid endarterectomy Methods 0.000 description 20
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 12
- 210000004004 carotid artery internal Anatomy 0.000 description 11
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 8
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 7
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 7
- 239000008186 active pharmaceutical agent Substances 0.000 description 7
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 7
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 7
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 7
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 5
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 5
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 5
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 3
- 230000002966 stenotic effect Effects 0.000 description 3
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 3
- 206010072558 Carotid artery restenosis Diseases 0.000 description 2
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 2
- 210000002376 aorta thoracic Anatomy 0.000 description 2
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 2
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 2
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 2
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 2
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 description 2
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 2
- RYCNUMLMNKHWPZ-SNVBAGLBSA-N 1-acetyl-sn-glycero-3-phosphocholine Chemical compound CC(=O)OC[C@@H](O)COP([O-])(=O)OCC[N+](C)(C)C RYCNUMLMNKHWPZ-SNVBAGLBSA-N 0.000 description 1
- 208000037260 Atherosclerotic Plaque Diseases 0.000 description 1
- 208000014882 Carotid artery disease Diseases 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 108010001336 Horseradish Peroxidase Proteins 0.000 description 1
- 208000032382 Ischaemic stroke Diseases 0.000 description 1
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 239000000427 antigen Substances 0.000 description 1
- 102000036639 antigens Human genes 0.000 description 1
- 108091007433 antigens Proteins 0.000 description 1
- 230000000923 atherogenic effect Effects 0.000 description 1
- 238000010241 blood sampling Methods 0.000 description 1
- 239000007853 buffer solution Substances 0.000 description 1
- 210000001168 carotid artery common Anatomy 0.000 description 1
- 208000006170 carotid stenosis Diseases 0.000 description 1
- 208000026106 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 230000007213 cerebrovascular event Effects 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 239000003593 chromogenic compound Substances 0.000 description 1
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 238000004453 electron probe microanalysis Methods 0.000 description 1
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 1
- 238000006911 enzymatic reaction Methods 0.000 description 1
- 235000021588 free fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 238000003018 immunoassay Methods 0.000 description 1
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 1
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000028709 inflammatory response Effects 0.000 description 1
- 208000019073 internal carotid artery stenosis Diseases 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 1
- 238000002595 magnetic resonance imaging Methods 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 1
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 1
- 230000036963 noncompetitive effect Effects 0.000 description 1
- 239000002245 particle Substances 0.000 description 1
- 239000013610 patient sample Substances 0.000 description 1
- 230000000149 penetrating effect Effects 0.000 description 1
- WTJKGGKOPKCXLL-RRHRGVEJSA-N phosphatidylcholine Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OC[C@H](COP([O-])(=O)OCC[N+](C)(C)C)OC(=O)CCCCCCCC=CCCCCCCCC WTJKGGKOPKCXLL-RRHRGVEJSA-N 0.000 description 1
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 1
- 230000003389 potentiating effect Effects 0.000 description 1
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 1
- 230000008458 response to injury Effects 0.000 description 1
- 230000000250 revascularization Effects 0.000 description 1
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 239000007790 solid phase Substances 0.000 description 1
- 238000007619 statistical method Methods 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 239000012089 stop solution Substances 0.000 description 1
- 210000003270 subclavian artery Anatomy 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 210000002385 vertebral artery Anatomy 0.000 description 1
- 238000012800 visualization Methods 0.000 description 1
- 238000005406 washing Methods 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
- Peptides Or Proteins (AREA)
Abstract
Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом без использования ангиовизуализации. Больному с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после проведения ангиореконструктивных операций на сонных артериях не более чем через 6 месяцев иммуноферментным методом определяют в сыворотке крови содержание биомаркера липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2) и при значении его уровня 360 нг/мл и более выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной сонной артерии. Способ обеспечивает высокую точность выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после ангиореконструктивных операций на сонных артериях.
Description
Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом.
Ежегодно в мире умирает 60 млн человек, из них 18 млн - от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), причем эти показатели в России одни из самых высоких в мире [Conrado J. Estol. Atherosclerosis: The XXIst Century Epidemic. Stroke, 2011; 42: 3338-39].
Атеросклероз сосудов дуги аорты, особенно бифуркации общей сонной артерии, является причиной более трети ишемических инсультов [Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под ред. З.А.Суслиной, М.А.Пирадова. - 2-е изд. М., 2009. - 288 с.]. Современные методы обследования значительно облегчили диагностику и увеличили выявляемость атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, что наряду с низким уровнем профилактики атеросклероза привело к росту операций на сонных артериях. Окклюзионные заболевания сонных артерий, которые не были подвергнуты хирургическому лечению, дают от 5 до 12% новых инсультов [Inzitari D., Eliasziw М., Gates P. et al. The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic internal-carotid-artery stenosis, North. American. Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, N. Eng. J. Med., 2000; 342:1693-1700]. Эффективность каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) в предупреждении инсультов у пациентов с атеросклерозом бифуркации сонной артерии достоверно установлена [Barnett H.J., Taylor D.W., Eliasziw М. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis, NEJM, 1998; 339:1415-1425]. В настоящее время КЭАЭ является стандартом в реваскуляризации головного мозга, тогда как сравнимая с КЭАЭ эффективность и безопасность каротидной ангиопластики со стентированием (КАС) не может считаться абсолютно доказанной. Количество оперативных вмешательств на артериях, кровоснабжающих головной мозг, неуклонно увеличивается. Общее число операций при стенозах сонных артерий за 2011 год выросло на 15%. Самой частой операцией явилась КЭАЭ (по данным ежегодного отчета о работе сосудистых отделений в Российской федерации за 2011 год, опубликованного на сайте ).
С увеличением количества прооперированных больных возникла проблема своевременного выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза после ангиореконструктивных операций на сонных артериях.
Известен способ выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза после ангиореконструктивных операций артерий, в том числе сонных, у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом путем клинического наблюдения за состоянием пациентов и выполнения цветового дуплексного сканирования в пери- и отдаленном послеоперационном периодах для контроля за структурными и гемодинамическими изменениями в области вмешательства. Причем динамику изменений в стентированных артериях необходимо выполнять с периодичностью: для позвоночных артерий в сроки 1-3 дня после эндоваскулярного вмешательства, через 3, 6, 12 месяцев и затем ежегодно; для сонных и подключичных артерий - в первые 1-3 дня после операции, через 6, 12 месяцев и далее ежегодно (Чечеткин А.О. Комплексная оценка атеросклеротического поражения ветвей дуги аорты на этапах рентгенэндоваскулярных вмешательств, Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Москва, 2012, 48 с.).
Однако данный метод ультразвукового динамического исследования пациента после ангиореконструктивных операций связан с наличием в поликлинических условиях дорогостоящей аппаратуры и отсутствием возможности выявления риска опасного развития стеноокклюзирующих поражений. Данный источник информации рассмотрен в качестве ближайшего аналога.
Задача настоящего изобретения состоит в выявлении нового предиктора развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза, доступного для широкого использования. Данная задача решалась определением биохимического показателя - липопротеин ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2), анализ изменений которого в сопоставлении с клиническими параметрами дает характеристику активности воспалительной реакции сосудистой стенки, развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза после ангиореконструктивных операций. Это вызвано тем, что Lp-PLA2 синтезируется преимущественно макрофагами сонных артерий и, проникая в общий кровоток, связывается с циркулирующими в плазме атерогенными частицами ЛПНП и гидролизует фосфатидилхолин с образованием лизофосфатидилхолина и окисленных свободных жирных кислот, которые участвуют в развитии воспалительной инфильтрации в области поврежденного эндотелия и потенцируют синтез цитокинов, что позволяет считать его важным показателем риска развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий.
Технический результат предложенного нами способа выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом заключается в том, что лабораторный мониторинг показателя воспалительной реакции сосудистой стенки и атеросклероза липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2) позволяет с высокой точностью выявить развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в результате повышения его значений у лиц с прогрессированием стенозирующего процесса во внутренней сонной артерии.
Технический результат достигается тем, что после проведения ангиореконструктивной операции на сонной артерии не более чем через 6 месяцев иммуноферментным методом определяют в сыворотке крови больного содержание биомаркера липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 и при значении его уровня 360 нг/мл и более выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной сонной артерии.
Способ осуществляется следующим образом.
Больному с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после проведения ангиореконструктивной операции (в частности, КЭАЭ или КАС) не более чем через 6 месяцев осуществляют забор крови для исследования из локтевой вены утром натощак после 12-часового голодания. Образцы крови центрифугируют и определяют методом иммуноферментного анализа на ридере Perkin Elmer Victor2 (США) концентрацию Lp-PLA2. Результаты выражаются в нг/мл.
Определение осуществляют твердофазным неконкурентным, основанным на прямой «сэндвич»-технологии методом. При этом в покрытых стрептовидином ячейках микропланшета стандартные пробы и образцы пациентов инкубируют вместе с биотинилированными моноклональными антителами к Lp-PLA2 и антителами к Lp-PLA2 антигену, конъюгированными пероксидазой хрена. После промывания ячеек буферным раствором в каждую ячейку добавляют хромогенный субстрат (3,3.5,5-тетраметилбензидин) для ферментативной реакции. В процессе реакции развивается голубая окраска, интенсивность которой прямо пропорциональна количеству Lp-PLA2. Интенсивность окраски измеряют на микропланшетном ридере с добавлением стоп-раствора на длине волны 450 нм.
При значении данного биомаркера 360 нг/мл и более, что на 180% больше относительно порогового значения (группой экспертов пороговым значением Lp-PLA2 принято считать 200 нг/мл) [Colley KJ, Wolfert RL, Cobble ME. Lipoprotein associated phospholipase A(2): role in atherosclerosis and utility as a biomarker for cardiovascular risk. EPMA J. 2011 Mar; 2(l):27-38. Epub 2011 Mar 10] выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной артерии.
Обследовано 56 пациентов с прогрессирующим церебральным атеросклерозом (38 мужчин, 18 женщин), подвергшихся ангиореконструктивным операциям по поводу стеноза ВСА, находившихся на стационарном лечении в сосудистом отделении НЦН РАМН, средний возраст составил 65 (47; 80) лет. Пациенты были разделены на 2 группы. В I-ю группу (n=23) вошли пациенты, которым была выполнена КЭАЭ, во II-ю (n=35) - КАС. Обследование проводилось в 2 этапа. Как на 1-м, так и на 2-м этапах всем больным проводили общеклиническое обследование, дуплексное сканирование магистральных артерий головы (ДС МАГ) на аппарате Philips iu2 для определения степени прогрессирования атеросклероза. Для исследования содержания маркера воспалительной реакции сосудистой стенки (Lp-PLA2) у данных больных производился забор крови из локтевой вены натощак через 5-6 месяцев после КЭАЭ и КАС. Также содержание Lp-PLA2 было определено у десяти лиц без прогрессирующего церебрального атеросклероза (группа 3) и у 10 лиц с прогрессирующим церебральным атеросклерозом, без стеноокклюзирующего атеросклеротического поражения ВСА (группа 4), сопоставимых по полу и возрасту. Статистический анализ полученных результатов проводился с помощью пакета компьютерных прикладных программ Statistica 6,0 (StatSoft, 2003). Статистически достоверными считались результаты при p<0,05.
В первой и второй группах были выделены пациенты с прогрессированием стенозирующего процесса после КЭАЭ и КАС. В I-ой группе пациентов гиперплазия неоинтимы и развитие рестеноза наблюдалась в 13,04% случаев (n=3), в то время как во II-ой - 17,14% (n=6). При оценке результатов Lp-PLA2 было установлено, что уровень был выше порогового значения (200 нг/мл) у пациентов как в первой, так и во второй группах с развитием гиперплазии неоинтимы и рестеноза (367,83±53,8 и 369±53,1 нг/мл соответственно, p=0,008). При этом в группе пациентов после КАС содержание Lp-PLA2 было незначительно выше, чем в группе после КЭАЭ с гиперплазией неоинтимы и рестенозом. В третьей группе контроля значения содержания Lp-PLA2 составили 210±45,07 нг/мл. Содержание Lp-PLA2 у пациентов после КЭАЭ и КАС с гиперплазией неоинтимы и развитием рестеноза (первая и вторая группы) на 141% превышало значения содержания Lp-PLA2 контрольной группы. В четвертой группе содержание Lp-PLA2 составило 291±52,7 нг/мл. Это соответствовало содержанию биомаркера липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 в первой и второй группах на 105% больше относительно значений Lp-PLA2 четвертой группы. Таким образом, у больных с развитием гиперплазии неоинтимы и рестеноза в реконструируемой артерии, содержание Lp-PLA2 составило 360 нг/мл и более, что было выше относительно как порогового значения, так и выше значений контрольной группы и значений группы с прогрессирующим церебральным атеросклерозом. Это свидетельствует о том, что развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза происходит на основе более глубоких воспалительных процессов в эндотелии и с соответствующим увеличением продукции Lp-PLA2. Развивающийся рестеноз после КЭАЭ и КАС приводит к необходимости повторного хирургического вмешательства и увеличивает риск цереброваскулярных событий.
Примеры осуществления способа.
Пример 1.
Больная Г., 59 лет. Длительное время страдает сахарным диабетом, артериальной гипертензией и прогрессирующим церебральным атеросклерозом. При дуплексном сканировании магистральных артерий головы (ДС МАГ) выявлено наличие асимптомной гетерогенной атеросклеротической бляшки (АСБ) в правой внутренней сонной артерии (ВСА), стенозирующей просвет сосуда на 75-80%, в левой ВСА - 45%. 24.01.2011 проведена КЭАЭ справа. С целью определения воспалительной реакции сосудистой стенки после КЭАЭ через 6 месяцев было исследовано содержание биомаркера Lp-PLA2 в сыворотке крови, концентрация которого составила 410 нг/мл, что соответствует наличию процесса развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной сонной артерии. Через 8 месяцев в неврологическом статусе больной отмечалось появление неврологической симптоматики в виде вестибуло-атактического синдрома. Для подтверждения адекватности вывода развития патологического процесса в оперированной сонной артерии на основании биомаркера Lp-PLA2 было проведено ее исследование через 8 месяцев с помощью ДС МАГ. Выявлена гиперплазия неоинтимы со стенозом просвета правой внутренней сонной артерии на 45%. При повторном исследовании ДС МАГ через 1 год и 2 месяца наблюдалось развитие гиперплазии неоинтимы со стенозом в указанной артерии до 55%. Таким образом, данный диагностический показатель позволяет своевременно выявлять наличие процесса гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной артерии даже без проведения ДС МАГ и определять дальнейшую медикаментозную и хирургическую тактику ведения пациента.
Пример 2.
Больная Б., 71 год. На фоне прогрессирующего церебрального атеросклероза, длительно текущей артериальной гипертензии, сахарного диабета, клинический симптомокомплекс был представлен цефалгическим, вестибуло-атактическим синдромом. При проведении ДС МАГ был выявлен стеноз правой ВСА 75%, при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга определялся очаг в глубоких отделах правого полушария, в связи с чем 04.04.2010 была выполнена КЭАЭ правой ВСА. С целью определения воспалительной реакции сосудистой стенки после КЭАЭ через 5 месяцев было исследовано содержание биомаркера Lp-PLA2 в сыворотке крови, концентрация которого составила 388 нг/мл, что соответствует наличию процесса развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной сонной артерии. Для подтверждения вывода развития патологического процесса в оперированной сонной артерии на основании биомаркера Lp-PLA2 было проведено исследование сонной артерии с помощью ДС МАГ. Выявлена гиперплазия неоинтимы со стенозом просвета правой внутренней сонной артерии на 45%. При визите через 1,5 года отметилось нарастание вестибуло-атактического синдрома, появление интеллектуально-мнестических нарушений, а на ДС МАГ (через 1,5 года) выявлено наличие рестеноза за счет неоднородных масс в бифуркации ОСА до 75%, а также гиперплазии неоинтимы во ВСА до 30%. Следовательно, определение биомаркера Lp-PLA2 (после КЭАЭ через 5 месяцев) обеспечивает своевременное выявление развития рестеноза и позволяет в дальнейшем корректировать тактику медикаментозного и хирургического ведения пациента.
Таким образом, у больных с церебральным атеросклерозом после ангиореконструктивных операций часто наблюдается прогрессирование и усиление воспалительной реакции сосудистой стенки в ответ на повреждение ее во время КЭАЭ или посредством установки стента, стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток с развитием гиперплазии неоинтимы и формированием рестеноза в реконструируемой артерии. Потенциально открывается новая возможность диагностического обследования пациентов - по уровню Lp-PLA2, который обеспечивает определение активности воспалительного процесса в эндотелии сосуда и выявление опасного развития стеноокклюзирующих поражений после ангиореконструктивных операций.
Предложенный нами способ обеспечивает высокую точность своевременного выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной артерии без проведения инструментальной ангиовизуализации и имеет важное прогностическое значение при определении дальнейшей медикаментозной и хирургической тактики ведения пациентов.
Claims (1)
- Способ выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза после ангиореконструктивных операций на сонных артериях у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом, характеризующийся тем, что после проведения ангиореконструктивной операции не более чем через 6 месяцев иммуноферментным методом определяют в сыворотке крови содержание биомаркера липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2) и при значении его уровня 360 нг/мл и более выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной сонной артерии.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2013104016/15A RU2513194C1 (ru) | 2013-01-31 | 2013-01-31 | Способ выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2013104016/15A RU2513194C1 (ru) | 2013-01-31 | 2013-01-31 | Способ выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2513194C1 true RU2513194C1 (ru) | 2014-04-20 |
Family
ID=50480689
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2013104016/15A RU2513194C1 (ru) | 2013-01-31 | 2013-01-31 | Способ выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2513194C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| CN109655615A (zh) * | 2018-12-21 | 2019-04-19 | 广州市进德生物科技有限公司 | 一种完全均相测定脂蛋白相关磷脂酶a2的检测试剂盒及其方法 |
Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US6177257B1 (en) * | 1993-06-25 | 2001-01-23 | Smithkline Beechman | Lipoprotein associated phospholipase A2, inhibitors thereof and use of the same in diagnosis and therapy |
-
2013
- 2013-01-31 RU RU2013104016/15A patent/RU2513194C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US6177257B1 (en) * | 1993-06-25 | 2001-01-23 | Smithkline Beechman | Lipoprotein associated phospholipase A2, inhibitors thereof and use of the same in diagnosis and therapy |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| АМЕЛЮШКИНА В.А. и др. Секреторная фосфолипаза A2 и перенос липидов липопротеинами у пациентов с риском сердечно-сосудистой патологии (система SCORE) низкой и средней степени. Диагностическое значение теста // Клиническая лабораторная диагностика, N3, 2012, с.4-10. КАЛИНИН Р.Е. и др. Рестеноз в реконструктивной хирургии магистральных артерий (клинико-морфологические исследования) // Болезни аорты и ее ветвей, N4, 2008, с. 52-55. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| CN109655615A (zh) * | 2018-12-21 | 2019-04-19 | 广州市进德生物科技有限公司 | 一种完全均相测定脂蛋白相关磷脂酶a2的检测试剂盒及其方法 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Jia et al. | In vivo diagnosis of plaque erosion and calcified nodule in patients with acute coronary syndrome by intravascular optical coherence tomography | |
| Cervellati et al. | Paraoxonase-1 activities in individuals with different HDL circulating levels: Implication in reverse cholesterol transport and early vascular damage | |
| Park et al. | Comparison of morphologic findings obtained by optical coherence tomography in acute coronary syndrome caused by vasospasm and chronic stable variant angina | |
| Muller et al. | Association of biomarkers of lipid modification with functional and morphological indices of coronary stenosis severity in stable coronary artery disease | |
| Taussky et al. | Clinical considerations in the management of asymptomatic carotid artery stenosis | |
| Biccirè et al. | Automatic assessment of atherosclerotic plaque features by intracoronary imaging: a scoping review | |
| RU2513194C1 (ru) | Способ выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом | |
| Dung et al. | Angiographic severity of coronary artery disease and the influence of major cardiovascular risk factors | |
| Mantjoro et al. | Positive association of plasma homocysteine levels with cardio-ankle vascular index in a prospective study of Japanese men from the general population | |
| Ivanova-Radkevich et al. | Organization of clinical trials of photosensitizer based on 5-aminolevulinic acid hexyl ester | |
| US9791461B2 (en) | Method for testing for cardiovascular disease with cyclophilin A | |
| Dósa et al. | Echolucent or predominantly echolucent femoral plaques predict early restenosis after eversion carotid endarterectomy | |
| Nyvad et al. | Aortic calcification is Associated with the difference between Invasive Central and Cuff-measured brachial blood pressure in chronic kidney disease | |
| Liu et al. | Elevated serum homocysteine associated with distal type of single small subcortical infarction | |
| JP4522222B2 (ja) | 血中脂肪酸濃度測定による心疾患の早期診断方法 | |
| Costache et al. | Morphological and functional renovascular changes as cause of resistant arterial hypertension–case report and | |
| JP4464298B2 (ja) | 尿中のｎ２，ｎ２−ジメチルグアノシン濃度測定による心疾患の診断方法 | |
| Abu Arab et al. | Prevalence of significant carotid artery stenosis in patients with significant atherosclerotic peripheral arterial disease | |
| RU2690393C1 (ru) | Способ прогнозирования вероятности развития атеросклероза у шахтеров с хроническим пылевым бронхитом | |
| Mohammad et al. | Role of Glycemic Control in Modulating Coronary Inflammation and Plaque Vulnerability in Low-Risk ACS: A Coronary CT-Based FAI Study | |
| Bair et al. | Application of Duplex Ultrasound in Conjunction with Computed Topography Angiography to Identify Native Carotid Artery Stenosis | |
| Zuo et al. | Assessing the Presence and Position of Carotid Plaque Improves Risk Stratification for Cardiovascular Disease Prediction Among Patients With Hypertension | |
| Miyanoorwala et al. | Fibromuscular Dysplasia Presenting with Bronchial Artery Involvement | |
| Zheng | Clinical Correlates and Implications of Concurrent Small Vessel Disease in Patients with Stroke and Intracranial Large-Artery Atherosclerotic Disease | |
| Sinclair | The burden of vulnerable coronary plaque following acute coronary syndrome in older patients: evaluation utilising advanced intracoronary imaging techniques |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| TK4A | Correction to the publication in the bulletin (patent) |
Free format text: AMENDMENT TO CHAPTER -FG4A- IN JOURNAL: 11-2014 FOR TAG: (72) |
|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20190201 |