RU2407401C2 - Способ кормления собак - Google Patents
Способ кормления собак Download PDFInfo
- Publication number
- RU2407401C2 RU2407401C2 RU2007105390/13A RU2007105390A RU2407401C2 RU 2407401 C2 RU2407401 C2 RU 2407401C2 RU 2007105390/13 A RU2007105390/13 A RU 2007105390/13A RU 2007105390 A RU2007105390 A RU 2007105390A RU 2407401 C2 RU2407401 C2 RU 2407401C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- group
- selenopyran
- concentration
- cholesterol
- blood
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 19
- 241000282472 Canis lupus familiaris Species 0.000 claims abstract description 44
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 claims description 27
- 230000037213 diet Effects 0.000 claims description 27
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 abstract description 68
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 abstract description 39
- 239000008280 blood Substances 0.000 abstract description 39
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 abstract description 25
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 23
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 abstract description 11
- 230000008569 process Effects 0.000 abstract description 9
- 230000000489 anti-atherogenic effect Effects 0.000 abstract description 5
- 230000000923 atherogenic effect Effects 0.000 abstract description 5
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 abstract description 5
- 102000008109 Mixed Function Oxygenases Human genes 0.000 abstract description 4
- 108010074633 Mixed Function Oxygenases Proteins 0.000 abstract description 4
- 230000036541 health Effects 0.000 abstract description 4
- 238000006386 neutralization reaction Methods 0.000 abstract description 4
- 239000002676 xenobiotic agent Substances 0.000 abstract description 4
- 230000004913 activation Effects 0.000 abstract description 3
- 230000004132 lipogenesis Effects 0.000 abstract description 3
- 230000004130 lipolysis Effects 0.000 abstract description 3
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 3
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 abstract description 3
- 235000013305 food Nutrition 0.000 abstract description 2
- 230000006698 induction Effects 0.000 abstract description 2
- 229910052500 inorganic mineral Inorganic materials 0.000 abstract description 2
- 239000011707 mineral Substances 0.000 abstract description 2
- 230000006872 improvement Effects 0.000 abstract 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 abstract 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 abstract 1
- 231100000167 toxic agent Toxicity 0.000 abstract 1
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 32
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 23
- 239000011669 selenium Substances 0.000 description 22
- 229910052711 selenium Inorganic materials 0.000 description 22
- BUGBHKTXTAQXES-UHFFFAOYSA-N Selenium Chemical compound [Se] BUGBHKTXTAQXES-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 21
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 18
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 15
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 14
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 14
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 13
- 102000006587 Glutathione peroxidase Human genes 0.000 description 12
- 108700016172 Glutathione peroxidases Proteins 0.000 description 12
- 108010028554 LDL Cholesterol Proteins 0.000 description 12
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 11
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 11
- 108010023302 HDL Cholesterol Proteins 0.000 description 10
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 9
- 238000011161 development Methods 0.000 description 9
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 8
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 8
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 description 8
- 102000002004 Cytochrome P-450 Enzyme System Human genes 0.000 description 7
- 108010015742 Cytochrome P-450 Enzyme System Proteins 0.000 description 7
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 7
- 108010069201 VLDL Cholesterol Proteins 0.000 description 7
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 7
- 230000006870 function Effects 0.000 description 7
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 7
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 7
- 239000000047 product Substances 0.000 description 7
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 7
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 6
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 102000019197 Superoxide Dismutase Human genes 0.000 description 6
- 108010012715 Superoxide dismutase Proteins 0.000 description 6
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 6
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 6
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 6
- -1 thiol disulfide Chemical class 0.000 description 6
- 125000003396 thiol group Chemical group [H]S* 0.000 description 6
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 5
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 5
- RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N glutathione Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)N[C@@H](CS)C(=O)NCC(O)=O RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N 0.000 description 5
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 5
- 239000000463 material Substances 0.000 description 5
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 5
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 5
- 150000003573 thiols Chemical class 0.000 description 5
- GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N (±)-α-Tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2OC(CCCC(C)CCCC(C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 4
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 4
- 238000010171 animal model Methods 0.000 description 4
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 4
- 125000002228 disulfide group Chemical group 0.000 description 4
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 4
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 4
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 4
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 4
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 4
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 4
- 238000005502 peroxidation Methods 0.000 description 4
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 3
- WSFSSNUMVMOOMR-UHFFFAOYSA-N Formaldehyde Chemical compound O=C WSFSSNUMVMOOMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 238000008214 LDL Cholesterol Methods 0.000 description 3
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 3
- 230000036523 atherogenesis Effects 0.000 description 3
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 3
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 3
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 3
- 230000007123 defense Effects 0.000 description 3
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 3
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 3
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 3
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 3
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 3
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 3
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 3
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 3
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 3
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 3
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 3
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 3
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 3
- 230000035882 stress Effects 0.000 description 3
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 3
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 3
- 239000003053 toxin Substances 0.000 description 3
- 231100000765 toxin Toxicity 0.000 description 3
- 108700012359 toxins Proteins 0.000 description 3
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 3
- 241000283690 Bos taurus Species 0.000 description 2
- 241000282326 Felis catus Species 0.000 description 2
- 108010024636 Glutathione Proteins 0.000 description 2
- 108010053070 Glutathione Disulfide Proteins 0.000 description 2
- 102000005720 Glutathione transferase Human genes 0.000 description 2
- 108010070675 Glutathione transferase Proteins 0.000 description 2
- 208000031226 Hyperlipidaemia Diseases 0.000 description 2
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 2
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- XJLXINKUBYWONI-NNYOXOHSSA-O NADP(+) Chemical compound NC(=O)C1=CC=C[N+]([C@H]2[C@@H]([C@H](O)[C@@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OC[C@@H]3[C@H]([C@@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](O3)N3C4=NC=NC(N)=C4N=C3)O)O2)O)=C1 XJLXINKUBYWONI-NNYOXOHSSA-O 0.000 description 2
- 108090000340 Transaminases Proteins 0.000 description 2
- 102000003929 Transaminases Human genes 0.000 description 2
- 229930003427 Vitamin E Natural products 0.000 description 2
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 2
- UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N adrenaline Chemical compound CNCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229940087168 alpha tocopherol Drugs 0.000 description 2
- 230000006851 antioxidant defense Effects 0.000 description 2
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- BPYKTIZUTYGOLE-UHFFFAOYSA-N billirubin-IXalpha Natural products N1C(=O)C(C)=C(C=C)C1=CC1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(C=C3C(=C(C=C)C(=O)N3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 2
- 150000001841 cholesterols Chemical class 0.000 description 2
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 2
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 231100000673 dose–response relationship Toxicity 0.000 description 2
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 2
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 2
- 230000007613 environmental effect Effects 0.000 description 2
- 230000002255 enzymatic effect Effects 0.000 description 2
- 210000001723 extracellular space Anatomy 0.000 description 2
- WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N gamma-tocopherol Natural products CC(C)CCCC(C)CCCC(C)CCCC1CCC2C(C)C(O)C(C)C(C)C2O1 WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229960003180 glutathione Drugs 0.000 description 2
- YPZRWBKMTBYPTK-BJDJZHNGSA-N glutathione disulfide Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)N[C@H](C(=O)NCC(O)=O)CSSC[C@@H](C(=O)NCC(O)=O)NC(=O)CC[C@H](N)C(O)=O YPZRWBKMTBYPTK-BJDJZHNGSA-N 0.000 description 2
- 230000012010 growth Effects 0.000 description 2
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 2
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 2
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 2
- 108010022197 lipoprotein cholesterol Proteins 0.000 description 2
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 2
- 210000001616 monocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000003472 neutralizing effect Effects 0.000 description 2
- 150000002894 organic compounds Chemical class 0.000 description 2
- 230000001590 oxidative effect Effects 0.000 description 2
- YPZRWBKMTBYPTK-UHFFFAOYSA-N oxidized gamma-L-glutamyl-L-cysteinylglycine Natural products OC(=O)C(N)CCC(=O)NC(C(=O)NCC(O)=O)CSSCC(C(=O)NCC(O)=O)NC(=O)CCC(N)C(O)=O YPZRWBKMTBYPTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 2
- 230000000291 postprandial effect Effects 0.000 description 2
- 244000144977 poultry Species 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 235000018102 proteins Nutrition 0.000 description 2
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 2
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 2
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 2
- 230000004044 response Effects 0.000 description 2
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 2
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 2
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 2
- 229960000984 tocofersolan Drugs 0.000 description 2
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 2
- 235000019165 vitamin E Nutrition 0.000 description 2
- 239000011709 vitamin E Substances 0.000 description 2
- 229940046009 vitamin E Drugs 0.000 description 2
- 239000002076 α-tocopherol Substances 0.000 description 2
- 102100036475 Alanine aminotransferase 1 Human genes 0.000 description 1
- 108010082126 Alanine transaminase Proteins 0.000 description 1
- 206010027654 Allergic conditions Diseases 0.000 description 1
- 206010003211 Arteriosclerosis coronary artery Diseases 0.000 description 1
- 108010003415 Aspartate Aminotransferases Proteins 0.000 description 1
- 102000004625 Aspartate Aminotransferases Human genes 0.000 description 1
- 208000037260 Atherosclerotic Plaque Diseases 0.000 description 1
- GWZYPXHJIZCRAJ-UHFFFAOYSA-N Biliverdin Natural products CC1=C(C=C)C(=C/C2=NC(=Cc3[nH]c(C=C/4NC(=O)C(=C4C)C=C)c(C)c3CCC(=O)O)C(=C2C)CCC(=O)O)NC1=O GWZYPXHJIZCRAJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- RCNSAJSGRJSBKK-NSQVQWHSSA-N Biliverdin IX Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(\C=C/2C(=C(C)C(=C/C=3C(=C(C=C)C(=O)N=3)C)/N\2)CCC(O)=O)N1 RCNSAJSGRJSBKK-NSQVQWHSSA-N 0.000 description 1
- 208000017667 Chronic Disease Diseases 0.000 description 1
- 102000018832 Cytochromes Human genes 0.000 description 1
- 108010052832 Cytochromes Proteins 0.000 description 1
- 206010018910 Haemolysis Diseases 0.000 description 1
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- LEVWYRKDKASIDU-IMJSIDKUSA-N L-cystine Chemical compound [O-]C(=O)[C@@H]([NH3+])CSSC[C@H]([NH3+])C([O-])=O LEVWYRKDKASIDU-IMJSIDKUSA-N 0.000 description 1
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 1
- 108010062374 Myoglobin Proteins 0.000 description 1
- 102000036675 Myoglobin Human genes 0.000 description 1
- 206010029719 Nonspecific reaction Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 101710177166 Phosphoprotein Proteins 0.000 description 1
- 240000005578 Rivina humilis Species 0.000 description 1
- 108010062497 VLDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 229930003316 Vitamin D Natural products 0.000 description 1
- QYSXJUFSXHHAJI-XFEUOLMDSA-N Vitamin D3 Natural products C1(/[C@@H]2CC[C@@H]([C@]2(CCC1)C)[C@H](C)CCCC(C)C)=C/C=C1\C[C@@H](O)CCC1=C QYSXJUFSXHHAJI-XFEUOLMDSA-N 0.000 description 1
- 239000012190 activator Substances 0.000 description 1
- 235000021128 adult diet Nutrition 0.000 description 1
- 235000001014 amino acid Nutrition 0.000 description 1
- 229940024606 amino acid Drugs 0.000 description 1
- 150000001413 amino acids Chemical class 0.000 description 1
- 208000007502 anemia Diseases 0.000 description 1
- 238000003975 animal breeding Methods 0.000 description 1
- 230000000567 anti-anemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002225 anti-radical effect Effects 0.000 description 1
- 230000002180 anti-stress Effects 0.000 description 1
- 230000000259 anti-tumor effect Effects 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 230000009286 beneficial effect Effects 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 239000003613 bile acid Substances 0.000 description 1
- 239000003809 bile pigment Substances 0.000 description 1
- QBUVFDKTZJNUPP-UHFFFAOYSA-N biliverdin-IXalpha Natural products N1C(=O)C(C)=C(C=C)C1=CC1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(C=C2C(=C(C)C(C=C3C(=C(C=C)C(=O)N3)C)=N2)CCC(O)=O)N1 QBUVFDKTZJNUPP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000004071 biological effect Effects 0.000 description 1
- 238000010241 blood sampling Methods 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000002798 bone marrow cell Anatomy 0.000 description 1
- 244000309466 calf Species 0.000 description 1
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 1
- 235000014633 carbohydrates Nutrition 0.000 description 1
- 230000003197 catalytic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 description 1
- 210000003850 cellular structure Anatomy 0.000 description 1
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 150000001840 cholesterol esters Chemical class 0.000 description 1
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 1
- 208000026758 coronary atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 239000003246 corticosteroid Substances 0.000 description 1
- 229960001334 corticosteroids Drugs 0.000 description 1
- 235000018417 cysteine Nutrition 0.000 description 1
- XUJNEKJLAYXESH-UHFFFAOYSA-N cysteine Natural products SCC(N)C(O)=O XUJNEKJLAYXESH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960003067 cystine Drugs 0.000 description 1
- 230000002950 deficient Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 150000002019 disulfides Chemical class 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 235000013601 eggs Nutrition 0.000 description 1
- QYDYPVFESGNLHU-UHFFFAOYSA-N elaidic acid methyl ester Natural products CCCCCCCCC=CCCCCCCCC(=O)OC QYDYPVFESGNLHU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000008497 endothelial barrier function Effects 0.000 description 1
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 1
- 238000000605 extraction Methods 0.000 description 1
- 201000005577 familial hyperlipidemia Diseases 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 230000001200 fecal consistency Effects 0.000 description 1
- 235000021050 feed intake Nutrition 0.000 description 1
- 229960004666 glucagon Drugs 0.000 description 1
- 230000002641 glycemic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003163 gonadal steroid hormone Substances 0.000 description 1
- 101150034348 gpo gene Proteins 0.000 description 1
- 244000144993 groups of animals Species 0.000 description 1
- 150000003278 haem Chemical class 0.000 description 1
- 230000003394 haemopoietic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008588 hemolysis Effects 0.000 description 1
- MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N hydrogen peroxide Substances OO MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 1
- 230000003308 immunostimulating effect Effects 0.000 description 1
- 238000000338 in vitro Methods 0.000 description 1
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 1
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 1
- 230000000977 initiatory effect Effects 0.000 description 1
- 150000002484 inorganic compounds Chemical class 0.000 description 1
- 230000031891 intestinal absorption Effects 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 230000009916 joint effect Effects 0.000 description 1
- 210000001865 kupffer cell Anatomy 0.000 description 1
- 150000002617 leukotrienes Chemical class 0.000 description 1
- 230000008604 lipoprotein metabolism Effects 0.000 description 1
- 230000009063 long-term regulation Effects 0.000 description 1
- 231100000053 low toxicity Toxicity 0.000 description 1
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 1
- 235000013372 meat Nutrition 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 1
- 229910021645 metal ion Inorganic materials 0.000 description 1
- QYDYPVFESGNLHU-KHPPLWFESA-N methyl oleate Chemical compound CCCCCCCC\C=C/CCCCCCCC(=O)OC QYDYPVFESGNLHU-KHPPLWFESA-N 0.000 description 1
- 229940073769 methyl oleate Drugs 0.000 description 1
- 230000003228 microsomal effect Effects 0.000 description 1
- 235000013336 milk Nutrition 0.000 description 1
- 239000008267 milk Substances 0.000 description 1
- 210000004080 milk Anatomy 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 238000010525 oxidative degradation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 229940094443 oxytocics prostaglandins Drugs 0.000 description 1
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 description 1
- 210000004738 parenchymal cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 150000002978 peroxides Chemical class 0.000 description 1
- 230000001766 physiological effect Effects 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 150000003815 prostacyclins Chemical class 0.000 description 1
- 150000003180 prostaglandins Chemical class 0.000 description 1
- 230000022558 protein metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000005855 radiation Effects 0.000 description 1
- 230000004223 radioprotective effect Effects 0.000 description 1
- 230000018406 regulation of metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000011506 response to oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 230000000717 retained effect Effects 0.000 description 1
- 230000002441 reversible effect Effects 0.000 description 1
- 230000003248 secreting effect Effects 0.000 description 1
- 125000003748 selenium group Chemical group *[Se]* 0.000 description 1
- 239000002893 slag Substances 0.000 description 1
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 241000894007 species Species 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 238000005728 strengthening Methods 0.000 description 1
- 239000013589 supplement Substances 0.000 description 1
- 230000001629 suppression Effects 0.000 description 1
- CIHOLLKRGTVIJN-UHFFFAOYSA-N tert-Butyl hydroperoxide Substances CC(C)(C)OO CIHOLLKRGTVIJN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 125000000999 tert-butyl group Chemical group [H]C([H])([H])C(*)(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H] 0.000 description 1
- 235000021195 test diet Nutrition 0.000 description 1
- 150000003595 thromboxanes Chemical class 0.000 description 1
- 238000005891 transamination reaction Methods 0.000 description 1
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 1
- 235000019166 vitamin D Nutrition 0.000 description 1
- 239000011710 vitamin D Substances 0.000 description 1
- 150000003710 vitamin D derivatives Chemical class 0.000 description 1
- 229940046008 vitamin d Drugs 0.000 description 1
- 239000002699 waste material Substances 0.000 description 1
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Fodder In General (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к способу кормления домашних животных, а именно собак. Способ кормления собак включает дополнительное введение в основной рацион селенопирана в количестве от 133 до 1200 мкг на килограмм сухого вещества основного рациона. Осуществление изобретения позволяет улучшить здоровье и повысить качество жизни собак за счет оптимизации соотношения процессов липолиза, липогенеза, пероксидации липидов и метаболизма холестерола. Использование изобретения обеспечивает стимуляцию иммуногенеза (его клеточной и гуморальной форм), активацию антиоксидантно-антирадикальной системы защиты организма, индукцию монооксигеназной системы элиминации из организма экзогенных ксенобиотиков органической и минеральной природы и нейтрализацию эндогенно образовавшихся токсинов и «шлаков», снижение концентрации в крови продуктов перекисного окисления липидов, снижение концентрации в крови атерогенных факторов и повышение концентрации антиатерогенного фактора. 4 табл.
Description
Изобретение относится к кормлению домашних животных, а именно собак.
Из уровня техники известно использование селенопирана в способах выращивания животных, в частности: поросят (патент РФ № 2 045200, 1995), птицы (патент РФ № 2038807, 1993 г.), коров (патент РФ № 2212888, 2001), телят (патент РФ № 2230523, 2004).
В соответствии с назначением изобретения в качестве ближайшего аналога может быть указан способ кормления комнатных животных (собак, кошек и т.п.), описанный в патенте RU 2163078 C1, 20.02.2001, обеспечивающий основной рацион питания.
Недостаток известного способа кормления собак заключается в том, что использование даже полнорационных кормовых смесей в качестве основного рациона не обеспечивает регуляцию в организме собак соотношения процессов липолиза, липогенеза, пероксидации липидов и метаболизма холестерола, что могло бы способствовать улучшению здоровья и повышению качества жизни собак.
В сравнении с широко применяемыми на сегодняшний день, в стране и мире, неорганическими и органическими соединениями селена, селенопиран выгодно отличается от всех существующих селенсодержащих препаратов уникальным сочетанием низкой токсичности, метаболизируемости, с последующим высвобождением и включением в метаболический пул содержащегося в нем селена, и самостоятельной функциональной активностью, проявляемой собственно молекулой селенопирана. По существу, селенопиран, поступивший в организм следует рассматривать как работающую пролонгированную форму селена, как метаболически активно функционирующее депо селена, с самостоятельно проявляемыми в организме специфическими функциями.
Селенопиран - антиоксидант широкого спектра действия, низкотоксическое органическое соединение, содержащее селен в доступной, метаболизируемой форме, стимулятор клеточной и гуморальной форм иммунитета, активатор антиоксидантно-антирадикальной систем защиты организма, адаптогенный антистрессовый препарат, индуцирующий монооксигеназную систему элиминации из организма экзогенных ксенобиотиков органической и минеральной природы и нейтрализации эндогенно образовавшихся токсинов и «шлаков» (см. Галочкин В.А. Новые горизонты повышения продуктивности и резистентности животных. Боровск, 2000, с.90).
Из уровня техники можно заключить: 1) селенопиран никогда и никем не использовался при кормлении собак; 2) при применении селенопирана на иных видах животных осталось совершенно неизученным его влияние на обмен липидов в организме животных вообще и на соотношение фракций холестерола, в частности. От этих показателей зависит качество жизни животных и степень риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
Атеросклероз - хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, что приводит к органным и/или общим расстройствам кровообращения.
Если ранее атеросклероз связывали с ростом концентрации в крови липидов, то сейчас сам термин гиперлипидемия (гиперлипемия) уже постепенно утрачивает свое значение и актуальность клинического теста. Концентрация суммарных липидов и фосфолипидов в крови признаны не вполне информативными критериями. Даже суммарная концентрация холестерола имеет ограниченную ценность. Уже стало общепризнанным, что важно не суммарное количество липидов различных фракций, а их соотношение. Наиболее ярким интегральным индикатором метаболических нарушений липопротеинов служат дислипопротеинемии (ДЛП).
Еще в конце 70-х годов прошлого века экспертами ВОЗ было предложено упразднить термин гиперлипидемия и заменить его понятием дислипидемия.
Около половины холестерола в организме всеядных животных поступает с пищей, а остальной холестерин эндогенного происхождения синтезируется в печени.
Холестерол абсолютно необходим для синтеза витамина Д, для синтеза всех гонадных стероидных гормонов, мужских и женских, для синтеза всех кортикостероидов, всех желчных кислот, это компонент всех внутри- и межклеточных мембран.
Для здоровья важна не суммарная концентрация холестерола, важно оперировать в рамках современной концепции ДЛП соотношениями различных фракций липидов и холестеролов.
Все современные диагностические тесты основаны на анализе баланса (соотношения) различных фракций холестеролов - общий холестерол (ХС), холестерол липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерол липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и холестерол липопротеинов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП).
В настоящее время считается, что такие показатели как общие липиды, общие фосфолипиды и даже общий холестерол в отдельности являются асимптоматичными, т.е. они не имеют самостоятельной диагностической ценности. Они не дают точной диагностической информации о конкретном заболевании, а лишь отражают некое общее состояние обмена липидов в организме и позволяют судить о некоторых тенденциях, склонностях, предрасположенностях. Хотя остается общепризнанным, что гиперхолестеролемия - наиболее документированный фактор риска коронарного атеросклероза.
Различные варианты дисбаланса липопротеинового спектра (ДЛП) основаны на специфике метаболизма липопротеинов. Как показывает опыт ведущих стран мира, профилактика атеросклероза основана на этих конкретных биохимических знаниях (уже более двух десятилетий весь западный мир борется за низкохолестериновые молоко, яйца, мясо и т.д.). Именно здесь люди видят и профилактику, и коррекцию ДЛП.
ЛПНП наиболее атерогенны в силу следующих причин. Они транспортируют около 66% всего ХС плазмы, содержание холестерина может в них доходить до 50%. ЛПНП наряду с ЛПВП способны проникать в стенку сосудов через эндотелиальный барьер, но, в отличие от ЛПВП, которые легко выводятся из стенки, способствуя выведению избытка липидов, ЛПНП задерживаются в ней, поскольку обладают избирательным сродством к глюкозоаминогликанам и гладкомышечным клеткам. ЛПНП являются основной транспортной формой ХС для нужд клеток сосудистой стенки, а при патологических условиях - источником накопления его в стенке сосудов («холестериновые бляшки»).
Исследования последнего десятилетия позволили расшифровать биохимизм патогенеза атеросклероза сосудов. Установлено, что для его развития имеет значение не только нарушение спектра и повышение уровня ЛП крови, но очень важно наличие модифицированных (патологических) форм ЛП. Ведущий путь такой химической трансформации ЛП - избыточное перекисное окисление липидов, входящих в их состав. В результате идет массивное накопление эфиров холестерина, высвобождение которых в межклеточное пространство интимы инициирует образование атеросклеротических бляшек.
Окисление липопротеидов низкой плотности связывается большинством исследователей с развитием атеросклероза. Циркулирующие моноциты разрушают модифицированные активными радикалами кислорода молекулы ЛНП с очень большим сродством, оно более чем в 10 раз выше, чем с нативными ЛНП. Эти моноциты/макрофаги проникают в субэндотелиальное пространство и вызывают первую стадию атерогенеза, так называемую «жирную полоску», предшествующую «холестериновым бляшкам». Антиоксиданты прерывают этот процесс и эффективно снижают риск возникновения, предотвращают и/или излечивают сердечно-сосудистые заболевания. Именно на этот физиологический эффект селенопирана был сделан расчет в стартовой рабочей гипотезе разрабатываемого способа кормления собак.
Механизмы, посредством которых антиоксиданты ингибируют окисление ЛНП, и по сей день остаются не полностью выясненными. Однако полагают, что они снижают образование свободных радикалов, защищают комплекс ЛНП-α-токоферол от окисления, восстанавливают окисленный комплекс ЛНП-α-токоферол и/или нейтрализуют ионы металлов, участвующих в окислительных реакциях.
Известная из уровня техники тесная взаимосвязь между селеном и витамином Е указывает на высокую потенциальную способность селенопирана предотвращать перекисное окисление липидов низкой плотности и прерывать первую стадию атерогенеза. Следовательно, селенопиран можно отнести к коронарнопротекторным факторам.
Сейчас доказано наличие прямой зависимости между уже имеющейся патологией, или риском возникновения атеросклероза, и ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП. Эти фракции названы атерогенными факторами (способствующими развитию атеросклероза). С другой стороны, всегда прослеживается обратная зависимость между концентрацией ХС ЛПВП и атеросклерозом (это антиатерогенный фактор).
Таким образом, мониторинг соотношения концентрации различных фракций холестеролов в крови животных является необходимым для характеристики степени функциональной активности метаболических систем организма предупреждать и нейтрализовать ситуации обмена веществ, связанные с риском развития атеросклероза, гипертонии и иных форм сердечно-сосудистой недостаточности.
Настоящее изобретение направлено на решение технической задачи по обеспечению регуляции в организме собак соотношения процессов липолиза, липогенеза, пероксидации липидов и метаболизма холестерола для улучшения здоровья и повышения качества жизни собак, достигаемых при оптимизации соотношения этих процессов.
Поставленная задача решена тем, что способ кормления собак, согласно изобретению, включает дополнительное введение в основной рацион селенопирана в количестве от 133 до 1200 мкг на килограмм сухого вещества основного рациона.
Выбор верхнего и нижнего пределов содержания селенопирана в основном рационе собак (от 133 до 1200 мкг на килограмм сухого вещества основного рациона) был определен: 1) на основании глубоких предварительных исследований in vitro в метилолеатной системе по ингибированию селенопираном реакций перекисного окисления; 2) на основании анализа опыта использования селенопирана в кормлении различных видов сельскохозяйственных животных, птицы и кошек; 3) на основании общепринятых ныне норм селенового питания, когда в пересчете на содержание селена в селенопиране (селен составляет 25% от массы селенопирана) снижение вводимой дозы менее нижней использованной нами не вызывает биологического эффекта, а повышение дозы выше использованной нами верхней границы связано с риском развития гиперселеноза.
Преимущество предложенного способа кормления собак перед традиционными заключается в том, что при его использовании обеспечивается стимуляция иммуногенеза (его клеточной и гуморальной форм), активация антиоксидантно-антирадикальной систем защиты организма, индукция монооксигеназной системы элиминации из организма экзогенных ксенобиотиков органической и минеральной природы и нейтрализации эндогенно образовавшихся токсинов и «шлаков», снижение концентрации в крови продуктов перекисного окисления липидов, снижение концентрации в крови атерогенных факторов и повышение концентрация антиатерогенного фактора. При этом достигаемый технический результат базируется на не известном из уровня техники влиянии селенопирана на указанные процессы в организме собак
Использование добавок селенопирана к основному полнорационному питанию собак (Pedigree Energy std.) для повышения функциональной активности иммунной, антиоксидантно-антирадикальной систем, для предотвращения развития стрессовых реакций и смягчения постстрессовых реакций, для снижения в крови собак продуктов перекисного окисления липидов, для снижения содержания фракций холестерола липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), для повышения в крови концентрации фракции холестерола липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), для индукции монооксигеназной системы элиминации ксенобиотиков, в доступной патентной и научно-технической литературе не обнаружено.
Пример 1.
Опыт проводился в питомнике «Красная звезда» (г.Дмитров Московской области). Продолжительность опыта - 2 месяца. Под опытом находилось 4 группы взрослых собак по 4 головы в каждой.
1 группа KD 149 Pedigree Energy std. - контрольная, типовой рацион для взрослых собак.
2 группа KD 150 Pedigree Energy A - опытная, типовой рацион + 133 мкг селенопирана на 1 кг сухого вещества корма.
3 группа KD 151 Pedigree Energy В - опытная, типовой рацион + 400 мкг селенопирана на 1 кг сухого вещества корма.
4 группа KD 152 Pedigree Energy std. - опытная, типовой рацион + 1200 мкг селенопирана на 1 кг сухого вещества корма.
В ходе эксперимента осуществлено 3-кратное взятие крови (в начале, середине и конце эксперимента, все взятия крови проведены натощак, до утреннего кормления животных и через 3 часа после него).
| Таблица 1 | ||||||
| Активность ферментов в крови собак | ||||||
| Изучаемые показатели | ||||||
| Группы | ГПО | ГТФ | СОД | Р-450 | ACT | АЛТ |
| Первое взятие крови (начало эксперимента) | ||||||
| 1 Группа | 498±71 | б01±98 | 20.05±6.20 | 4.63±1.21 | 45.1±9.9 | 30.2±8.5 |
| 2 Группа | 507±88 | 589±102 | 18.55±5.87 | 4.05±1.37 | 42.7±11.4 | 28.5±8.8 |
| 3 Группа | 499±91 | б07±97 | 19.34±5.19 | 5.21±1.44 | 47.0±12.6 | 31.2±9.0 |
| 4 Группа | 503±95 | 590±89 | 20.23±7.16 | 4.72±1.13 | 51±15.0 | 34.6±10.1 |
| Второе взятие крови (через 1 месяц после начала эксперимента) | ||||||
| 1 Группа | 481±85 | 585±95 | 19.28±5.98 | 5.01±0.99 | 55.4±14.3 | 39.8±9.5 |
| 2 Группа | 492±89 | 610±107 | 17.00±5.31 | 6.50±1.36 | 49.7±12.8 | 37.6±11.3 |
| 3 Группа | 508±113 | б12±121 | 15.32±4.98 | 7.39±2.02 | 53.8±16.0 | 41.2±12.9 |
| 4 Группа | 519±95 | 620±104 | 13.68±3.88 | 8.79±2.62 | 58.9±16.0 | 45.5±13.6 |
| Третье взятие крови (через 2 месяца после начала эксперимента) | ||||||
| 1 Группа | 510±92 | 608±111 | 20.71±5.14 | 4.84±1.32 | 50.8±15.0 | 33.0±13.4 |
| 2 Группа | 522±103 | 619±97 | 15.59±4.50 | 7.47±1.58 | 45.3±11.7 | 34.5±12.1 |
| 3 Группа | 530±89 | 627±104 | 13.48±4.22 | 8.58±2.21 | 51.1±12.8 | 36.1±11.9 |
| 4 Группа | 536±109 | 618±121 | 10.87±3.42 | 10.04±2.56 | 54.5±15.2 | 29.9±12.0 |
| Примечание ГПО - глутатионпероксидаза селенсодержащая, мкм НАДФ окисленного/мин/г гемоглобина, субстрат - перекись водорода; ГТФ - глутатионпероксидаза селенсодержащая (глутатионтрансфераза), мкм НАДФ окисленного/мин/г гемоглобина, субстрат - гидроперекись терт-бутила; СОД - супероксиддисмутаза - нмоль окисленного адреналина/мг белка Р - 450 - цитохром Р - 450 - нмоль окисленного формальдегида/мг белка ACT - аспартатаминотрансфераза - ИЕ/л АЛТ - аланинаминотрансфераза - ИЕ/л |
||||||
Была изучена активность двух разновидностей глутатионпероксидаз (ГПО) - ведущих ферментов антиоксидантной системы защиты организма: - ГПО 1 - КФ 1.11.1.9 и ГПО 2 - КФ 2.5.1.18. ГПО - мощные антиоксидантные ферменты, участвующие, кроме того, и в других функциях: регулирование биосинтеза простагландинов, простациклинов, лейкотриенов и тромбоксанов. В реакциях нейтрализации глутатионпероксидазой одной молекулы перекисей окисляется две молекулы глутатиона.
Главное назначение ферментов - защита молекул и клеточных структур, в том числе и биомембран, от окислительной атаки. Семейство ГПО представлено типичными адаптивными ферментами. Их активность может резко возрастать в условиях активизации окислительных стрессовых реакций, что необходимо для ликвидации очагов интенсивной липопероксидации в клетке. Принимая самое непосредственное участие в долговременной регуляции уровня перекисного окисления липидов, ферменты представляют собой важнейший компонент антиоксидантно-антирадикальной системы защиты организма.
Даже при достаточном селеновом питании организм не в состоянии полностью застраховать себя от стрессовых ситуаций самой разной этиологии. А любой стресс сопровождается резким выбросом свободных радикалов и развитием метаболического окислительного стресса, с которым далеко не всегда способны справиться совместными действиями ферментативное и неферментативное звенья антиоксидантной системы защиты организма. В такой метаболической ситуации селенопиран будет очень полезен, поскольку его молекула обладает глутатионсберегающей способностью, передавая протон и электрон окисленному глутатиону и восстанавливая его.
Коль скоро одна молекула глутатионпероксидазы в активном центре содержит 4 атома селена, без которых фермент не обладает каталитической активностью, полученная информация весьма интересна в плане выяснения зависимости величины активности фермента, как одного из главных индикаторов обеспеченности селеном организма, от концентрации селена в крови животных. На основании полученного фактического материала можно с высокой долей достоверности утверждать, что концентрация селена в кормах (включая контрольную группу) не была дефицитной.
Как явствует из цифрового материала, суммированного в таблице 1, за два месяца эксперимента на четырех группах подопытных собак, которые получали трехкратно отличающиеся количества селенопирана, никаких существенных и достоверных изменений активности глутатионпероксидазы и глутатионтрансферазы выявлено не было.
Активность ГПО у подопытных животных не изменялась, поскольку фоновое содержание селена в рационе и стартовая концентрация селена в организме были достаточно высоки. В такой ситуации активность фермента выходит на плато и дополнительное введение селена не способно ее повысить.
Анализ динамики активности супероксиддисмутазы и цитохрома Р-450, также представленных в таблице 1, красноречиво подтверждает суждения о том, что селенопиран необходимо вводить животным и при достаточном уровне селена в рационе. Он оказывает и на фоне питания достаточного по селену весьма благоприятное действие по поддержанию и усилению защитных сил организма, его общей неспецифической резистентности.
Помимо иммуностимулирующей, отчетливо проявилась и специфическая детоксифицирующая (обезвреживающая) функция селенопирана. Она заключается в активизации селенопираном ферментов монооксигеназной системы, в частности, терминального участка микросомального пути транспорта электронов - цитохрома Р-450, отвечающего за защиту организма от всех экзогенных ксенобиотиков органической и неорганической природы. Эта система ответственна не только за метаболизацию и элиминацию из организма чужеродных веществ, постоянно поступающих извне, но и за нейтрализацию и выведение из организма постоянных естественных спутников обмена веществ - эндогенно образующихся токсических и вредных продуктов обмена веществ («шлаков»). Если активность цитохрома Р-450 в контрольной группе собак осталась практически на исходном уровне, то во 2-й, 3-й и 4-й опытных группах, через 2 месяца после начала скармливания селенопирана, активность этого фермента возросла на 54, 77 и 106% соответственно.
На протяжении всего эксперимента четко прослеживалась существенная и достоверная связь между количеством введения в рацион селенопирана и величинами активности супероксиддисмутазы и цитохрома Р-450. Причем, и это явилось одним из наиболее примечательных выявленных фактов, активность супероксиддисмутазы с увеличением количества селенопирана в рационе собак снизилась в два раза. Дозозависимый эффект снижения активности супероксиддисмутазы относительно контроля подтверждает невостребованность организма в высокой активности фермента, ответственного за нейтрализацию сверхреакционноспособного свободного радикала кислорода - супероксиданиона. Ранее было указано, что селенопиран самостоятельно способен выполнять функцию метаболической ловушки свободных радикалов. Это и было подтверждено в данном эксперименте на собаках.
Столь же строго выраженная дозозависимая ответная реакция организма от концентрации селенопирана в рационе собак прослеживается и в величине активности цитохрома Р-450. Однако динамика активности этого фермента имеет диаметрально противоположную направленность, она существенно возрастает, практически удваивается, демонстрируя повышенную потенциальную способность организма собак нейтрализовывать и выводить токсические продукты как экзогенного, так и эндогенного происхождения.
Активность обеих изученных аминотрансфераз (табл.1) в процессе всего эксперимента не претерпела сколько-нибудь закономерных и существенных изменений. Все отмеченные величины укладывались в рамки естественных биологических изменений. Это подтверждает отсутствие у подопытных собак напряженности в процессах переаминирования аминокислот и обмена белков.
| Таблица 2 | |||||||||
| Биохимические показатели крови собак | |||||||||
| Изучаемые показатели | |||||||||
| Группы | МДА | SH | SS | SH/SS | Билирубин конъюг. | Билирубин неконъюг. | |||
| Первое взятие крови (начало эксперимента) | |||||||||
| 1 Группа | 2.91±0.57 | 0.513±0.09 | 0.223±0.10 | 2.30 | 2.0±0.61 | 2.8±0.79 | |||
| 2 Группа | 2.85±0.60 | 0.458±0.07 | 0.237±0.08 | 1.93 | 2.2±0.70 | 2.5±0.66 | |||
| 3 Группа | 2.93±0.74 | 0.485±0.13 | 0.246±0.07 | 1.82 | 2.1±0.65 | 2.7±0.75 | |||
| 4 Группа | 2.88±0.59 | 0.502±0.16 | 0.252±0.08 | 1.99 | 2.3±0.65 | 2.6±0.80 | |||
| Второе взятие крови (через 1 месяц после начала эксперимента) | |||||||||
| 1 Группа | 2.90±0.55 | 0.496±0.11 | 0.217±0.05 | 2.28 | 2.4±0.75 | 2.9±0.87 | |||
| 2 Группа | 2.79±0.52 | 0.521±0.09 | 0.203±0.06 | 2.57 | 2.3±0.60 | 2.7±0.80 | |||
| 3 Группа | 2.48±0.41 | 0.559±0.11 | 0.188±0.04 | 2.97 | 2.0±0.49 | 2.5±0.57 | |||
| 4 Группа | 2.41±0.65 | 0.605±0.15 | 0.172±0.05 | 3.59 | 2.2±0.60 | 2.6±0.65 | |||
| Третье взятие крови (через 2 месяца после начала эксперимента) | |||||||||
| 1 Группа | 2.92±0.66 | 0.520±0.08 | 0.233±0.04 | 2.32 | 1.9±0.55 | 2.4±0.45 | |||
| 2 Группа | 2.70±0.49 | 0.650±0.11 | 0.220±0.06 | 2.95 | 2.4±0.76 | 3.0±0.84 | |||
| 3 Группа | 2.33±0.52 | 0.692±0.10 | 0.200±0.05 | 3.46 | 2.2±0.60 | 2.3±0.91 | |||
| 4 Группа | 2.29±0.35 | 0.720±0.17 | 0.187±0.04 | 3.85 | 2.0±0.61 | 2.4±0.73 | |||
| Примечание: МДА - малоновый диальдегид, мкм/мл плазмы крови; SH - низкомолекулярные сульфгидрильные группы (глутатион восстановленный + цистеин), мкм/мл; SS - низкомолекулярные дисульфидные группы (глутатион окисленный + цистин), мкм/мл; ТДС - тиол-дисульфидное соотношение (SH / SS). Билирубин конъюг.- билирубин конъюгированный - мкм/л Билирубин неконъюг.- билирубин неконъюгированный - мкм/л |
|||||||||
Концентрация малонового диальдегида уже многие годы продолжает оставаться во всем мире простым, надежным и общепризнанным критерием соотношения антиоксидантно-прооксидантных процессов в любой клетке организма. Рост его содержания характеризует неспособность защитных систем организма успешно справляться с процессами липопероксидации и окислением кислорода по одноэлектронному пути, в процессе которого и образуется основная масса сверхреакционноспособных свободных радикалов - недоокисленных кислородных продуктов.
Как видно из цифрового материала, суммированного в таблице 2, концентрация малонового диальдегида прогрессивно и последовательно снижалась в процессе эксперимента, подтверждая высокую дееспособность антиоксидантных систем организма подопытных животных. Это подтверждается закономерным и последовательным снижением концентрации малонового диальдегида в группах животных с возрастающими количествами селенопирана. Таким образом, продемонстрирована строгая обратно пропорциональная зависимость между количеством введенного в рацион селенопирана и содержанием в крови малонового диальдегида.
Через 2 месяца после начала эксперимента концентрация малонового диальдегида была соответственно по 2-й, 3-й и 4-й группе на 7, 20 и 22% ниже, чем в контроле. Эта информация по величине показателя, интегрированно характеризующего общее состояние перекисных процессов в организме собак (20-процентное снижение при введении 400 и 22-процентное снижение при введении в рацион 1200 мкг селенопирана), достаточно убедительно подтверждает целесообразность введения в рационы взрослых собак 400 мкг селенопирана на 1 кг корма. Иначе говоря, снижение концентрации продуктов перекисного окисления липидов в крови собак на 22% в сравнении с 20% не может считаться как оправданное, ни биологически, ни экономически, для повышения дозы ввода селенопирана в три раза (с 400 до 1200 мкг/кг корма).
В эксперименте изучалась концентрация в крови билирубинов (табл.2). Билирубины представляют собой продукты распада гемоглобина и других хромопротеидов -миоглобина, цитохромов, и гемсодержащих ферментов. Процесс распада эритроцитов начинается в сосудистом русле, а заканчивается в клеточных элементах системы фаго-цитирующих мононуклеаров (купферовых клетках печени, гистоцитах соединительной ткани, плазматических клетках костного мозга).
После выхода гемоглобина из эритроцитов он вначале превращается в вердоглобин и затем в биливердин. Почти весь он ферментативным путем восстанавливается в пигмент желчи билирубин. В организме высших животных, к которым относится и собака, при распаде 1 г гемоглобина образуется 34 мг билирубина.
Высокие концентрации билирубина в крови всегда сопровождаются поражениями центральной нервной системы, очагами некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунитета, развитием анемии, вследствие гемолиза эритроцитов.
Повышенное содержание билирубинов в крови и в моче можно считать ранним признаком поражения паренхимы печени. Концентрации билирубинов также используют в клинической практике, и они действительно информативны в прогностическом отношении не только при возникновении, но и по мере затухания патологического процесса: уровень билирубина в крови снижается.
Вся приведенная информация убедительно свидетельствует о довольно высокой прогностической и информационной значимости в клинической диагностике этой гуппы критериев. При анализе материала, систематизированного в таблице 2, обращает на себя внимание факт отсутствия каких-либо выраженных закономерных изменений концентрации конъюгированного и свободного билирубинов в сыворотке крови собак. Этот вывод справедлив как индивидуально для животных, так и относительно времени приема корма, и на всех четырех испытуемых рационах. Тот факт, что во всех перечисленных случаях концентрация билирубинов несущественно колебалась в диапазоне, укладывающемся в физиологическую норму для данного вида животных, свидетельствует об отсутствии секреторно-экскреторных и метаболических патологий печени, секреторной функции поджелудочной железы, всасывательной функции кишечника. Данное обстоятельство подтверждает физиологическую адекватность для собак разного возраста и разных пород всех трех испытывавшихся полнорационных кормосмесей, обогащенных разными дозами селенопирана при скармливании на протяжении двух месяцев.
Объективная оценка адаптационных резервов организма на молекулярном уровне, состояние антиоксидантной защиты, механизмы неспецифических реакций на неблагоприятные воздействия внешней среды могут быть весьма успешно оценены характеристикой тиолдисульфидной системы. Тиолдисульфидное соотношение (ТДС), т.е. отношение сульфгидрильных групп к дисульфидным в сыворотке крови служит важным регуляторным параметром и, одновременно, мобильным диагностическим тестом оценки неспецифической резистентности организма. Оно может наиболее информативно характеризовать «буферную емкость» антиоксидантной системы, как в норме, так и при патологии. Повышенное внимание к этому соотношению и отнесение его к числу важнейших регуляторных параметров организма человека и животных, обусловлено тем обстоятельством, что тиоловые соединения (как низко-, так и высокомолекулярные) благодаря своей способности быстро, но обратимо окисляться, оказываются наиболее чувствительными к неблагоприятным воздействиям самой различной природы и интенсивности. При большинстве патологий инфекционной и неинфекционной природы, в том числе и аллергических состояниях, и радиационном поражении и т.д., однозначно отмечается снижение содержания SH-групп и повышение концентрации SS-групп. Существует весьма интересная гипотеза, согласно которой очень быстрое, легкое и обратимое образование дисульфидных связей является адаптивным механизмом, изобретенным природой, для защиты чувствительных мембранных и внутриклеточных структур от необратимого окислительного разрушения.
Сказанного вполне достаточно, чтобы признать за глутатионом ключевую роль внутриклеточного метаболита в регуляции обмена веществ в норме и патологии. Он относится к специальной группе тиоловых антиоксидантов, обладает выраженными противоопухолевыми и радиопротекторными свойствами.
Следовательно, инициируя и поддерживая реакции, ведущие к сохранению восстановленных тиоловых эквивалентов, тем самьм повышается адаптабельность организма и его устойчивость к воздействию комплекса неблагоприятных факторов.
Тяжесть заболевания, периоды его обострения, воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, стрессовые ситуации у здоровых людей и животных коррелируют со степенью снижения тиол-дисульфидного отношения. Динамика и величина изменений тиол-дисульфидного отношения (тиол-дисульфидной системы) являются отражением развития адаптивной реакции и позволяют непосредственно оценить уровень неспецифической резистентности организма. Повышение содержания SH-групп и снижение SS-групп связывают с активным извлечением резерва низкомолекулярных тиолов из печени в ответ на истощение редокс-системы крови и мобилизацией резервов организма на восстановление окисленных тиолов. В ряде заболеваний выявлено снижение SH / SS-коэффициента.
Все систематизированные факты убедительно свидетельствуют о неспецифическом и универсальном характере изменений тиолов при действии на организм любых экстремальных факторов. Стресс характеризуется снижением содержания тиоловых групп (и повышением дисульфидов), которые рассматриваются в качестве значимого критерия уровня неспецифической резистентности организма.
Полученный экспериментальный материал (таблица 2) полностью подтвердил верность стартовых предпосылок. По этой группе показателей была получена новая, весьма убедительная и красноречивая информацию. Наиболее примечательное обстоятельство заключается в прогрессивном, существенном и достоверном росте концентрации сульфгидрильных групп по всем опытным группам животных.
Динамика изменений соотношения низкомолекулярных сульфгидрильных и ди-сульфидных групп во внеклеточном пространстве (плазма крови) также достаточно убедительно и достоверно подтверждала положение о положительном влиянии селенопирана как глутатионсберегающего соединения. Абсолютные величины концентрации дисульфидных групп в течение эксперимента в крови животных опытных групп снижались (на 6-20%), а абсолютные величины содержания сульфгидрильных групп по всем трем опытным группам возрастали (на 25-38%). В итоге, тиол-дисульфидное соотношение в плазме крови подопытных животных было выше такового у контрольных животных. У животных 2-й, 3-й и 4-й группы этот индекс через два месяца скармливания селенопирана был на 27, 43 и 66%, соответственно, выше, чем в контрольной группе.
| Таблица 3 | |||||||
| Биохимические показатели крови собак | |||||||
| Изучаемые показатели | |||||||
| Группы | Белок | Гемоглобин | Креатинин | Глюкоза | |||
| Первое взятие крови (до кормления) | |||||||
| 1 Группа | 51±2.0 | 135±4.6 | 95±6.1 | 5.21±0.6 | |||
| 2 Группа | 54±1.7 | 140±3.5 | 89±4.4 | 4.99±0.5 | |||
| 3 Группа | 57±2.3 | 129±4.2 | 86±7.2 | 4.78±0.9 | |||
| 4 Группа | 55±2.2 | 137±5.4 | 97±6.6 | 5.07±0.8 | |||
| Первое взятие крови (через 3 часа после кормления) | |||||||
| 1 Группа | 53±2.1 | 141±7.5 | 127±8.4 | 5.30±0.7 | |||
| 2 Группа | 56±1.7 | 125±6.7 | 120±7.1 | 5.01±0.6 | |||
| 3 Группа | 55±2.6 | 134±5.9 | 131±6.5 | 4.92±0.4 | |||
| 4 Группа | 58±2.3 | 143±7.0 | 112±5.5 | 4.99±0.5 | |||
| Второе взятие крови (до кормления) | |||||||
| 1 Группа | 55±1.1 | 139±6.5 | 90±4.5 | 5.07±0.8 | |||
| 2 Группа | 59±2.2 | 142±5.4 | 80±5.1 | 4.98±0.7 | |||
| 3 Группа | 56±1.8 | 140±6.7 | 84±4.9 | 4.61±0.5 | |||
| 4 Группа | 53±1.5 | 136±5.7 | 99±6.0 | 4.48±0.3 | |||
| Второе взятие крови (через 3 часа после кормления) | |||||||
| 1 Группа | 54±2.3 | 137±5.9 | 147±7.9 | 5.03±0.4 | |||
| 2 Группа | 57±2.0 | 150±6.0 | 133±12.3 | 5.34±0.2 | |||
| 3 Группа | 50±1.5 | 143±5.5 | 102±6.7 | 5.16±0.3 | |||
| 4 Группа | 60±3.1 | 138±4.8 | 123±5.5 | 4.95±0.6 | |||
| Третье взятие крови (до кормления) | |||||||
| 1 Группа | 52±1.5 | 124±6.0 | 100±4.9 | 5.05±0.4 | |||
| 2 Группа | 52±2.3 | 120±4.9 | 92±4.7 | 4.34±0.2 | |||
| 3 Группа | 50±1.9 | 141±4.5 | 90±5.5 | ||||
| 4 Группа | 53±2.6 | 110±5.4 | 98±6.0 | 4.76±0.6 | |||
| Третье взятие крови (через 3 часа после кормления) | |||||||
| 1 Группа | 54±1.1 | 131±6.5 | 131±6.5 | 5.02±0.3 | |||
| 2 Группа | 58±2.3 | 120±6.0 | 125±8.4 | 4.64±0.1 | |||
| 3 Группа | 50±1.9 | 141±6.7 | 123±6.0 | 4.36±0.3 | |||
| 4 Группа | 54±2.8 | 130±5.8 | 115±5.8 | 4.73±0.5 | |||
| Примечание: Гемоглобин - г/л.; Белок - г/л; Креатинин - ммоль/л; Глюкоза - (ммоль/л). | |||||||
Концентрация гемоглобина в крови (табл.3), позволяя судить об антианемических свойствах рациона и гемопоэтической функции организма, оставалась в пределах нормы. Концентрация глюкозы отражает энергетическую обеспеченность рациона, доступность углеводов рациона для метаболизма, состояние инсулярно-глюкагонового и гликемического индексов. На всех испытуемых рационах не было выявлено постпрандиальных изменений концентрации глюкозы. Вообще, не удалось обнаружить каких-либо значимых и закономерных изменений по величинам показателей крови, систематизированных в таблице 3. Стабильные величины этой группы показателей подтвердили отсутствие в организме собак отклонений от физиологической нормы. Сказанное относится в полной мере и к активности аминотрансфераз, и концентрации билирубинов (табл.1 и 2). Все отмеченные величины укладывались в рамки естественных биологических колебаний при скармливании собакам на протяжении двух месяцев всех трех испытуемых доз селенопирана.
| Таблица 4 | |||||||||
| Биохимические показатели крови собак | |||||||||
| Изучаемые показатели | |||||||||
| Группы | Триацилглицеролы | Холестерол общий | Холестерол ЛПВП | Холестерол ЛПНП | Холестерол ЛПОНП | ||||
| Первое взятие крови, до кормления | |||||||||
| 1 Группа | 0.97±0.07 | 5.01±0.81 | 1.32±0.06 | 3.25±0.31 | 0.44±0.06 | ||||
| 2 Группа | 0.86±0.06 | 4.90±0.92 | 1.45±0.04 | 3.06±0.29 | 0.39±0.05 | ||||
| 3 Группа | 0.95±0.08 | 5.22±0.87 | 1.50±0.03 | 3.30±0.18 | 0.42±0.04 | ||||
| 4 Группа | 1.13±0.09 | 4.95±0.76 | 1.21±0.05 | 3.21±0.29 | 0.53-0.06 | ||||
| Первое взятие крови, через 3 часа после кормления | |||||||||
| 1 Группа | 1.37±0.09 | 5.98±0.89 | 1.49±0.07 | 3.89±0.40 | 0.60±0.09 | ||||
| 2 Группа | 1.20±0.07 | 5.87±0.77 | 1.54±0.06 | 3.79±0.28 | 0.54±0.07 | ||||
| 3 Группа | 1.48±0.13 | 6.31±1.02 | 1.66±0.09 | 3.99±0.37 | 0.66±0.08 | ||||
| 4 Группа | 1.39±0.10 | 6.02±0.95 | 1.40±0.05 | 3.98±0.30 | 0.64±0.06 | ||||
| Второе взятие крови, до кормления | |||||||||
| 1 Группа | 1.19±0.18 | 5.20±0.93 | 1.43±0.06 | 3.23±0.45 | 0.54±0.06 | ||||
| 2 Группа | 0.89±0.08 | 4.71±0.85 | 1.59±0.08 | 2.72±0.31 | 0.40±0.05 | ||||
| 3 Группа | 0.85±0.07 | 4.53±0.89 | 1.65±0.07 | 2.49±0.35 | 0.39±0.04 | ||||
| 4 Группа | 0.79±0.09 | 4.42±0.75 | 1.70±0.08 | 2.40±0.39 | 0.32±0.03 | ||||
| Второе взятие крови, через 3 часа после кормления | |||||||||
| 1 Группа | 1.39±0.11 | 6.13±1.02 | 1.56±0.09 | 3.94±0.60 | 0.63±0.08 | ||||
| 2 Группа | 1.25±0.09 | 5.75±0.99 | 1.67±0.08 | 3.51±0.45 | 0.57±0.06 | ||||
| 3 Группа | 1.28±0.10 | 5.60±1.11 | 1.82±0.06 | 3.20±0.42 | 0.58±0.07 | ||||
| 4 Группа | 1.10±0.08 | 5.45±0.87 | 1.90±0.07 | 3.05±0.39 | 0.50±0.06 | ||||
| Третье взятие крови, до кормления | |||||||||
| 1 Группа | 1.08±0.07 | 5.16±1.03 | 1.49±0.05 | 3.18±0.41 | 0.49±0.05 | ||||
| 2 Группа | 0.80±0.05 | 4.65±0.91 | 1.78±0.04 | 2.51±0.33 | 0.36±0.03 | ||||
| 3 Группа | 0.75±0.08 | 4.48±0.83 | 1.80±0.0б | 2.34±0.35 | 0.34±0.02 | ||||
| 4 Группа | 0.69±0.07 | 4.30±0.79 | 1.92±0.03 | 2.07±0.29 | 0.31±0.02 | ||||
| Третье взятие крови, через 3 часа после кормления | |||||||||
| 1 Группа | 1.45±0.15 | 6.20±1.02 | 1.65±0.08 | 3.89±0.62 | 0.66±0.08 | ||||
| 2 Группа | 1.18±0.13 | 5.69±0.88 | 1.85±0.05 | 3.30±0.55 | 0.54±0.06 | ||||
| 3 Группа | 1.20±0.09 | 5.52±0.95 | 1.97±0.06 | 3.00±0.51 | 0.55±0.06 | ||||
| 4 Группа | 1.05±0.12 | 5.33±0.7.9 | 2.10±0.13 | 2.75±0.46 | 0.48±0.05 | ||||
| Примечание: Триацилглицеролы (ТГ) - мкм/л; Холестерол общий (ХС) - мкм/л Холестерол липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) - мкм/л Холестерол липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - мкм/л Холестерол липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) - мкм/л |
|||||||||
В контрольной группе собак и фоновая (до кормления), и постпрандиальная (после кормления) концентрация общих триглицеролов (ТГ), общего холестерола (ХС), холестерола липопротеинов высокой плотности (ХЛПВП), холестерола липопротеинов низкой плотности (ХЛПНП) и холестерола липопротеинов очень низкой плотности (ХЛПОНП) на протяжении всего эксперимента находилась в пределах естественных колебаний для данного вида животных. Во всех трех опытных группах собак уже через 1 месяц после начала эксперимента довольно четко прослеживалось снижение концентрации ТГ, ХС, ХЛПНП и ХЛПОНП, с одновременным повышением концентрации ХЛПВП. Через два месяца после начала проведения эксперимента наметившаяся специфика динамики всех перечисленных показателей полностью подтвердила выявленную тенденцию. В процентном отношении по 2-й, 3-й и 4-й опытным группам концентрация ТГ через 3 часа после кормления собак составила к контролю соответственно по группам 81, 83 и 72%, концентрация ХС - 92, 89 и 86%, концентрация ХЛПНП - 85, 77 и 71%, концентрация ХЛПОНП - 82, 83 и 72%, а концентрация ХЛПВП - 121, 119 и 127%.
Таким образом, у собак опытных групп все факторы, упомянутые, как относящиеся к атерогенным, т.е. способствующие развитию атеросклероза, снижались, а один фактор, относимый клиницистами к числу антиатерогенных, т.е. снижающий риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, повышался. Описанная динамика концентрации в крови собак опытных групп изученных липидов и фракций холестеролов позволяет сделать вывод о благоприятном влиянии селенопирана на обмен липидов в организме опытных животных. Более того, в этом эксперименте были впервые получены прямые экспериментальные доказательства антиатерогенных свойств рационов с селенопираном. Иными словами, рационы с селенопираном можно рассматривать как снижающие риск возникновения множественных патологий сердечно-сосудистой системы, как профилактирующие эти наиболее серьезные и наиболее часто встречающиеся заболевания.
Селенопиран, предотвращая перекисное окисление липидов, способен прерывать первую стадию атерогенеза, что позволяет отнести его к коронарнопротекторным факторам. Описанная нами тесная взаимосвязь между селеном и витамином Е указывает на высокую потенциальную способность селенопирана предотвращать диспропорции между различными фракциями липидов и холестерола, являющихся главной причиной возникновения риска самых различных нарушений сердечно-сосудистой системы.
Подытоживая весь полученный экспериментальный материал по совокупности зоотехнических показателей, суммируя количественную динамику изменений показателей триацилглицеролов и концентрацию различных фракций холестеролов, с данными по активности супероксиддисмутазы, цитохрома Р-450, концентрации малонового диальдигида и показателей тиолдисульфидной системы, можно сделать вывод о биологической и экономической целесообразности разработанного способа кормления взрослых собак, основным рационом Pedigree Energy std., обогащенного селенопираном. Весь остальной комплекс изучавшихся физиолого-биохимических показателей, относимый к числу клинических индикаторных критериев, а также комплекс зоотехнических показателей (потребление корма, живая масса, общее самочувствие животных, консистенция кала) также подтверждает высказанное заключение.
Имеющаяся в наличии обширная информация по многолетнему применению селенопирана на коровах, свиноматках и их потомстве, выращенном до взрослых животных, позволяет аргументированно говорить, что селенопиран, помимо кратковременного положительного влияния, проявляет и отдаленные положительные эффекты.
Claims (1)
- Способ кормления собак, включающий дополнительное введение в основной рацион селенопирана в количестве от 133 до 1200 мкг на килограмм сухого вещества основного рациона.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2007105390/13A RU2407401C2 (ru) | 2007-02-13 | 2007-02-13 | Способ кормления собак |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2007105390/13A RU2407401C2 (ru) | 2007-02-13 | 2007-02-13 | Способ кормления собак |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2007105390A RU2007105390A (ru) | 2008-08-20 |
| RU2407401C2 true RU2407401C2 (ru) | 2010-12-27 |
Family
ID=39747616
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2007105390/13A RU2407401C2 (ru) | 2007-02-13 | 2007-02-13 | Способ кормления собак |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2407401C2 (ru) |
Cited By (10)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2587050C2 (ru) * | 2011-05-02 | 2016-06-10 | Марс Инкорпорейтид | Композиции, содержащие антиметаболит глюкозы и селен |
| US9404162B2 (en) | 2005-05-31 | 2016-08-02 | Mars, Incorporated | Feline probiotic bifidobacteria and methods |
| US9415083B2 (en) | 2004-05-10 | 2016-08-16 | Mars, Incorporated | Method for decreasing inflammation and stress in a mammal |
| US9427000B2 (en) | 2005-05-31 | 2016-08-30 | Mars, Incorporated | Feline probiotic lactobacilli composition and methods |
| US9580680B2 (en) | 2003-12-19 | 2017-02-28 | Mars, Incorporated | Canine probiotic bifidobacterium pseudolongum |
| US9771199B2 (en) | 2008-07-07 | 2017-09-26 | Mars, Incorporated | Probiotic supplement, process for making, and packaging |
| US9821015B2 (en) | 2003-12-19 | 2017-11-21 | Mars, Incorporated | Methods of use of probiotic bifidobacteria for companion animals |
| US10104903B2 (en) | 2009-07-31 | 2018-10-23 | Mars, Incorporated | Animal food and its appearance |
| RU2764556C2 (ru) * | 2016-12-15 | 2022-01-18 | Сосьете Де Продюи Нестле С.А. | Композиции и способы для маленьких животных из семейства собачьих |
| RU2764558C2 (ru) * | 2016-12-15 | 2022-01-18 | Сосьете Де Продюи Нестле С.А. | Композиции и способы, регулирующие усвояемость у животного-компаньона |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2004158C1 (ru) * | 1991-05-16 | 1993-12-15 | Владимир Анатольевич Галочкин | Способ выращивани цыпл т |
| RU2070397C1 (ru) * | 1994-05-19 | 1996-12-20 | Кузнецов Сергей Григорьевич | Способ приготовления кормовой добавки "элита" для домашних животных |
| RU2163078C1 (ru) * | 1999-10-05 | 2001-02-20 | Баранов Анатолий Евгеньевич | Способ кормления комнатных животных |
| RU2281007C2 (ru) * | 2004-12-06 | 2006-08-10 | Геннадий Иванович Боряев | Способ получения биологически активного вещества - селенопирана, селенопиран и продукты, его содержащие |
-
2007
- 2007-02-13 RU RU2007105390/13A patent/RU2407401C2/ru active
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2004158C1 (ru) * | 1991-05-16 | 1993-12-15 | Владимир Анатольевич Галочкин | Способ выращивани цыпл т |
| RU2070397C1 (ru) * | 1994-05-19 | 1996-12-20 | Кузнецов Сергей Григорьевич | Способ приготовления кормовой добавки "элита" для домашних животных |
| RU2163078C1 (ru) * | 1999-10-05 | 2001-02-20 | Баранов Анатолий Евгеньевич | Способ кормления комнатных животных |
| RU2281007C2 (ru) * | 2004-12-06 | 2006-08-10 | Геннадий Иванович Боряев | Способ получения биологически активного вещества - селенопирана, селенопиран и продукты, его содержащие |
Cited By (11)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US9580680B2 (en) | 2003-12-19 | 2017-02-28 | Mars, Incorporated | Canine probiotic bifidobacterium pseudolongum |
| US9821015B2 (en) | 2003-12-19 | 2017-11-21 | Mars, Incorporated | Methods of use of probiotic bifidobacteria for companion animals |
| US9415083B2 (en) | 2004-05-10 | 2016-08-16 | Mars, Incorporated | Method for decreasing inflammation and stress in a mammal |
| US9404162B2 (en) | 2005-05-31 | 2016-08-02 | Mars, Incorporated | Feline probiotic bifidobacteria and methods |
| US9427000B2 (en) | 2005-05-31 | 2016-08-30 | Mars, Incorporated | Feline probiotic lactobacilli composition and methods |
| US9771199B2 (en) | 2008-07-07 | 2017-09-26 | Mars, Incorporated | Probiotic supplement, process for making, and packaging |
| US10709156B2 (en) | 2008-07-07 | 2020-07-14 | Mars, Incorporated | Pet supplement and methods of making |
| US10104903B2 (en) | 2009-07-31 | 2018-10-23 | Mars, Incorporated | Animal food and its appearance |
| RU2587050C2 (ru) * | 2011-05-02 | 2016-06-10 | Марс Инкорпорейтид | Композиции, содержащие антиметаболит глюкозы и селен |
| RU2764556C2 (ru) * | 2016-12-15 | 2022-01-18 | Сосьете Де Продюи Нестле С.А. | Композиции и способы для маленьких животных из семейства собачьих |
| RU2764558C2 (ru) * | 2016-12-15 | 2022-01-18 | Сосьете Де Продюи Нестле С.А. | Композиции и способы, регулирующие усвояемость у животного-компаньона |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2007105390A (ru) | 2008-08-20 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| RU2407401C2 (ru) | Способ кормления собак | |
| Quilliot et al. | Evidence that diabetes mellitus favors impaired metabolism of zinc, copper, and selenium in chronic pancreatitis | |
| Yin et al. | Effects of long-term protein restriction on meat quality, muscle amino acids, and amino acid transporters in pigs | |
| Lee et al. | Interaction between vitamins C and E affects their tissue concentrations, growth, lipid oxidation, and deficiency symptoms in yellow perch (Perca flavescens) | |
| Weibking et al. | Individual and combined effects of feeding Fusarium moniliforme culture material, containing known levels of fumonisin B1 and aflatoxin B1 in the young turkey poult | |
| EP2481413A1 (en) | Veterinary pharmaceutical composition and method (alternatives) for the prophylaxis and treatment of diseases of the gastrointestinal tract and intoxications of diverse etiology in animals | |
| Upton et al. | The effects of dietary oxidized fat and selenium source on performance, glutathione peroxidase, and glutathione reductase activity in broiler chickens | |
| Shan et al. | Effect of dietary phytate on growth and selenium status of chicks fed selenite or selenomethionine | |
| Pech et al. | Effect of oophorosalpingo-hysterectomy on serum antioxidant enzymes in female dogs | |
| Lu et al. | The metabolic availability of vitamin A is decreased at the onset of diabetes in BB rats | |
| Arshad et al. | Wheat germ oil and α-lipoic acid predominantly improve the lipid profile of broiler meat | |
| Anwer et al. | Preventive role of Withania somnifera on hyperlipidemia and cardiac oxidative stress in streptozotocin induced type 2 diabetic rats | |
| Paprocki et al. | Association between Vitamin D supplements, oxidative stress biomarkers, and hyperbaric therapy in patients with sudden sensorineural hearing loss | |
| Tsiplakou et al. | Effect of soya bean and fish oil inclusion in diets on milk and plasma enzymes from sheep and goat related to oxidation | |
| Mukthamba et al. | Beneficial hypolipidemic influence of a combination of dietary fenugreek (Trigonella foenum-graecum) seeds and garlic (Allium sativum) in induced hypercholesterolemic rats | |
| Hadaya et al. | Direct effects of phenolic compounds on the mammary gland: In vivo and ex vivo evidence | |
| Saravanan et al. | Effect of S-allylcysteine, a sulphur containing amino acid on iron metabolism in streptozotocin induced diabetic rats | |
| Toma et al. | Role of zinc in diabetes mellitus, oxidative stress and other human healthy | |
| Gabr | Effect of coenzyme Q10 and L-carnitine on growth performance, physical and chemical blood indices, antioxidant status and immune response of newborn Egyptian buffalo calves | |
| Semenenko et al. | Pharmacological therapy of white muscle disease in lambs with selenium preparations in a comparative aspect | |
| Sakai et al. | Improvement effect of 5-aminolevulinic acid on hyperlipidemia in miniature schnauzer dogs: an open study in 5 cases of one pedigree | |
| Milinković-Tur et al. | Age-related antioxidant enzyme activities and lipid peroxidation in heart muscles of broiler chickens fed with supplementary organic selenium | |
| Stefani et al. | Selenium in hyperthyroidism | |
| Jain et al. | Efficacy of l-cysteine in increasing circulatory hydrogen sulfide, nitrite, and 25-hydroxyvitamin D levels in Zucker diabetic fatty rats and in vitro treatment of hydrogen sulfide and nitrite in upregulating vitamin D hydroxylase genes in monocytes | |
| Güven et al. | Determination of reduced glutathion, glutathione-S-transferase and selenium levels in goose liver cells with damage induced by carbon tetrachloride and ethanol |