RU2394499C1 - Способ диагностики степени активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой - Google Patents
Способ диагностики степени активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой Download PDFInfo
- Publication number
- RU2394499C1 RU2394499C1 RU2009122115/14A RU2009122115A RU2394499C1 RU 2394499 C1 RU2394499 C1 RU 2394499C1 RU 2009122115/14 A RU2009122115/14 A RU 2009122115/14A RU 2009122115 A RU2009122115 A RU 2009122115A RU 2394499 C1 RU2394499 C1 RU 2394499C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- antibodies
- degree
- activity
- eiu
- patients
- Prior art date
Links
- 208000007882 Gastritis Diseases 0.000 title claims abstract description 49
- 208000006673 asthma Diseases 0.000 title claims abstract description 36
- 230000000694 effects Effects 0.000 title claims abstract description 36
- 208000030603 inherited susceptibility to asthma Diseases 0.000 title claims abstract description 30
- 241000589989 Helicobacter Species 0.000 title claims abstract description 17
- 238000012631 diagnostic technique Methods 0.000 title abstract 2
- 238000000034 method Methods 0.000 claims abstract description 53
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 claims abstract description 18
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 claims abstract description 13
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 claims abstract description 12
- 238000002965 ELISA Methods 0.000 claims description 7
- 210000001156 gastric mucosa Anatomy 0.000 claims description 6
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 abstract description 16
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 10
- 241000590002 Helicobacter pylori Species 0.000 abstract description 4
- 229940037467 helicobacter pylori Drugs 0.000 abstract description 4
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 238000003018 immunoassay Methods 0.000 abstract 1
- 239000007790 solid phase Substances 0.000 abstract 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 31
- 208000025865 Ulcer Diseases 0.000 description 11
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 11
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 11
- 208000008469 Peptic Ulcer Diseases 0.000 description 10
- 238000001839 endoscopy Methods 0.000 description 10
- 230000008029 eradication Effects 0.000 description 10
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 10
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 9
- 231100000397 ulcer Toxicity 0.000 description 9
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 8
- 238000001574 biopsy Methods 0.000 description 8
- 210000001198 duodenum Anatomy 0.000 description 8
- 208000021302 gastroesophageal reflux disease Diseases 0.000 description 8
- 208000011906 peptic ulcer disease Diseases 0.000 description 8
- 102400000921 Gastrin Human genes 0.000 description 7
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 7
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 7
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 7
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 7
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 6
- 208000023652 chronic gastritis Diseases 0.000 description 6
- 239000002826 coolant Substances 0.000 description 6
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 6
- 208000004300 Atrophic Gastritis Diseases 0.000 description 5
- 208000036495 Gastritis atrophic Diseases 0.000 description 5
- 206010019375 Helicobacter infections Diseases 0.000 description 5
- 108010047320 Pepsinogen A Proteins 0.000 description 5
- 208000016644 chronic atrophic gastritis Diseases 0.000 description 5
- 201000006549 dyspepsia Diseases 0.000 description 5
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 5
- SUBDBMMJDZJVOS-UHFFFAOYSA-N 5-methoxy-2-{[(4-methoxy-3,5-dimethylpyridin-2-yl)methyl]sulfinyl}-1H-benzimidazole Chemical compound N=1C2=CC(OC)=CC=C2NC=1S(=O)CC1=NC=C(C)C(OC)=C1C SUBDBMMJDZJVOS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 108090001072 Gastricsin Proteins 0.000 description 4
- 108010052343 Gastrins Proteins 0.000 description 4
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 4
- 239000000427 antigen Substances 0.000 description 4
- 102000036639 antigens Human genes 0.000 description 4
- 108091007433 antigens Proteins 0.000 description 4
- AOXOCDRNSPFDPE-UKEONUMOSA-N chembl413654 Chemical compound C([C@H](C(=O)NCC(=O)N[C@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)N[C@H](CCSC)C(=O)N[C@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@H](CC=1C=CC=CC=1)C(N)=O)NC(=O)[C@@H](C)NC(=O)[C@@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)CNC(=O)[C@@H](N)CCC(O)=O)C1=CC=C(O)C=C1 AOXOCDRNSPFDPE-UKEONUMOSA-N 0.000 description 4
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 4
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 4
- 229960000381 omeprazole Drugs 0.000 description 4
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 4
- 208000000689 peptic esophagitis Diseases 0.000 description 4
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 4
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 4
- 206010003645 Atopy Diseases 0.000 description 3
- 206010003694 Atrophy Diseases 0.000 description 3
- 208000019693 Lung disease Diseases 0.000 description 3
- 102000034255 Pepsinogen C Human genes 0.000 description 3
- 206010070834 Sensitisation Diseases 0.000 description 3
- 230000037444 atrophy Effects 0.000 description 3
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 3
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 3
- 238000011161 development Methods 0.000 description 3
- 210000002249 digestive system Anatomy 0.000 description 3
- 108010066264 gastrin 17 Proteins 0.000 description 3
- GKDWRERMBNGKCZ-RNXBIMIWSA-N gastrin-17 Chemical compound C([C@@H](C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(N)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)CNC(=O)[C@H]1NC(=O)CC1)C1=CC=C(O)C=C1 GKDWRERMBNGKCZ-RNXBIMIWSA-N 0.000 description 3
- 208000024798 heartburn Diseases 0.000 description 3
- 235000012907 honey Nutrition 0.000 description 3
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 3
- 238000000491 multivariate analysis Methods 0.000 description 3
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 3
- 230000008313 sensitization Effects 0.000 description 3
- 230000000405 serological effect Effects 0.000 description 3
- 230000000392 somatic effect Effects 0.000 description 3
- 206010008909 Chronic Hepatitis Diseases 0.000 description 2
- 108010001336 Horseradish Peroxidase Proteins 0.000 description 2
- 206010030216 Oesophagitis Diseases 0.000 description 2
- 206010057190 Respiratory tract infections Diseases 0.000 description 2
- 206010039085 Rhinitis allergic Diseases 0.000 description 2
- 201000010105 allergic rhinitis Diseases 0.000 description 2
- LSQZJLSUYDQPKJ-NJBDSQKTSA-N amoxicillin Chemical compound C1([C@@H](N)C(=O)N[C@H]2[C@H]3SC([C@@H](N3C2=O)C(O)=O)(C)C)=CC=C(O)C=C1 LSQZJLSUYDQPKJ-NJBDSQKTSA-N 0.000 description 2
- 229960003022 amoxicillin Drugs 0.000 description 2
- 230000001262 anti-secretory effect Effects 0.000 description 2
- 210000002318 cardia Anatomy 0.000 description 2
- AGOYDEPGAOXOCK-KCBOHYOISA-N clarithromycin Chemical compound O([C@@H]1[C@@H](C)C(=O)O[C@@H]([C@@]([C@H](O)[C@@H](C)C(=O)[C@H](C)C[C@](C)([C@H](O[C@H]2[C@@H]([C@H](C[C@@H](C)O2)N(C)C)O)[C@H]1C)OC)(C)O)CC)[C@H]1C[C@@](C)(OC)[C@@H](O)[C@H](C)O1 AGOYDEPGAOXOCK-KCBOHYOISA-N 0.000 description 2
- 229960002626 clarithromycin Drugs 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 2
- 150000002016 disaccharides Chemical class 0.000 description 2
- 230000002183 duodenal effect Effects 0.000 description 2
- 210000000981 epithelium Anatomy 0.000 description 2
- 208000006881 esophagitis Diseases 0.000 description 2
- 231100000029 gastro-duodenal ulcer Toxicity 0.000 description 2
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 2
- 238000010562 histological examination Methods 0.000 description 2
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 2
- 239000000463 material Substances 0.000 description 2
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 2
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 2
- 238000011206 morphological examination Methods 0.000 description 2
- LSQZJLSUYDQPKJ-UHFFFAOYSA-N p-Hydroxyampicillin Natural products O=C1N2C(C(O)=O)C(C)(C)SC2C1NC(=O)C(N)C1=CC=C(O)C=C1 LSQZJLSUYDQPKJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 210000003296 saliva Anatomy 0.000 description 2
- 238000007619 statistical method Methods 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 2
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 2
- 208000019901 Anxiety disease Diseases 0.000 description 1
- 206010003497 Asphyxia Diseases 0.000 description 1
- 241000894006 Bacteria Species 0.000 description 1
- VOVIALXJUBGFJZ-KWVAZRHASA-N Budesonide Chemical compound C1CC2=CC(=O)C=C[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1C[C@H]3OC(CCC)O[C@@]3(C(=O)CO)[C@@]1(C)C[C@@H]2O VOVIALXJUBGFJZ-KWVAZRHASA-N 0.000 description 1
- PJFHZKIDENOSJB-UHFFFAOYSA-N Budesonide/formoterol Chemical compound C1=CC(OC)=CC=C1CC(C)NCC(O)C1=CC=C(O)C(NC=O)=C1.C1CC2=CC(=O)C=CC2(C)C2C1C1CC3OC(CCC)OC3(C(=O)CO)C1(C)CC2O PJFHZKIDENOSJB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010013832 Duodenal perforation Diseases 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 206010015137 Eructation Diseases 0.000 description 1
- 206010053768 Gastroduodenal haemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010048714 Gastroduodenitis Diseases 0.000 description 1
- 206010054272 Helicobacter gastritis Diseases 0.000 description 1
- 108700003822 Helicobacter pylori cagA Proteins 0.000 description 1
- 101100439292 Helicobacter pylori cagA gene Proteins 0.000 description 1
- 102000015728 Mucins Human genes 0.000 description 1
- 108010063954 Mucins Proteins 0.000 description 1
- 208000011623 Obstructive Lung disease Diseases 0.000 description 1
- 201000009859 Osteochondrosis Diseases 0.000 description 1
- 206010057969 Reflux gastritis Diseases 0.000 description 1
- 208000005718 Stomach Neoplasms Diseases 0.000 description 1
- 244000078912 Trichosanthes cucumerina Species 0.000 description 1
- 235000008322 Trichosanthes cucumerina Nutrition 0.000 description 1
- 235000011054 acetic acid Nutrition 0.000 description 1
- 150000001243 acetic acids Chemical class 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 230000000172 allergic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000890 antigenic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011203 antimicrobial therapy Methods 0.000 description 1
- 230000036506 anxiety Effects 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- 208000010668 atopic eczema Diseases 0.000 description 1
- 230000001580 bacterial effect Effects 0.000 description 1
- 208000027687 belching Diseases 0.000 description 1
- 238000012742 biochemical analysis Methods 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 229940124630 bronchodilator Drugs 0.000 description 1
- 239000000168 bronchodilator agent Substances 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 208000037976 chronic inflammation Diseases 0.000 description 1
- 230000006020 chronic inflammation Effects 0.000 description 1
- 238000010835 comparative analysis Methods 0.000 description 1
- 238000011109 contamination Methods 0.000 description 1
- 230000008094 contradictory effect Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 238000013461 design Methods 0.000 description 1
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 1
- 238000012774 diagnostic algorithm Methods 0.000 description 1
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 1
- 230000001079 digestive effect Effects 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 208000000718 duodenal ulcer Diseases 0.000 description 1
- 206010013864 duodenitis Diseases 0.000 description 1
- 230000003628 erosive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002181 esophagogastroduodenoscopy Methods 0.000 description 1
- LSLYOANBFKQKPT-UHFFFAOYSA-N fenoterol Chemical compound C=1C(O)=CC(O)=CC=1C(O)CNC(C)CC1=CC=C(O)C=C1 LSLYOANBFKQKPT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010016766 flatulence Diseases 0.000 description 1
- 230000037406 food intake Effects 0.000 description 1
- 235000012631 food intake Nutrition 0.000 description 1
- 238000009472 formulation Methods 0.000 description 1
- 239000012634 fragment Substances 0.000 description 1
- 206010017758 gastric cancer Diseases 0.000 description 1
- 230000002496 gastric effect Effects 0.000 description 1
- 210000004051 gastric juice Anatomy 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 238000002575 gastroscopy Methods 0.000 description 1
- 230000036732 histological change Effects 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 238000009169 immunotherapy Methods 0.000 description 1
- 238000011534 incubation Methods 0.000 description 1
- 239000012678 infectious agent Substances 0.000 description 1
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 1
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 1
- 235000014655 lactic acid Nutrition 0.000 description 1
- 238000010150 least significant difference test Methods 0.000 description 1
- 210000004705 lumbosacral region Anatomy 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 229940051875 mucins Drugs 0.000 description 1
- 210000004877 mucosa Anatomy 0.000 description 1
- 239000006199 nebulizer Substances 0.000 description 1
- 235000019645 odor Nutrition 0.000 description 1
- 229940080133 omeprazole 20 mg Drugs 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000008520 organization Effects 0.000 description 1
- 210000004798 organs belonging to the digestive system Anatomy 0.000 description 1
- 244000052769 pathogen Species 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002688 persistence Effects 0.000 description 1
- 230000037081 physical activity Effects 0.000 description 1
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 1
- OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N prednisolone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3[C@@H](O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N 0.000 description 1
- 229960005205 prednisolone Drugs 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 238000011321 prophylaxis Methods 0.000 description 1
- 229940072266 pulmicort Drugs 0.000 description 1
- 238000004445 quantitative analysis Methods 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 206010039083 rhinitis Diseases 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 125000005629 sialic acid group Chemical group 0.000 description 1
- 239000007787 solid Substances 0.000 description 1
- 201000011549 stomach cancer Diseases 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 229940035073 symbicort Drugs 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 238000012876 topography Methods 0.000 description 1
- 230000008733 trauma Effects 0.000 description 1
- 238000005406 washing Methods 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Peptides Or Proteins (AREA)
- Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Изобретение относится к области медицины, в частности - гастроэнтерологии, конкретно, к способам диагностики степени активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой. У больных бронхиальной астмой определяют в сыворотке крови уровнь антител к Helicobacter pylori (Hp) класса IgG методом твердофазного иммуноферментного анализа. Анализируют полученные значения уровеня антител к Hp в зависимости от степени воспаления слизистой оболочки желудка. И при значениях уровня антител к Hp менее 77 EIU диагностируют нулевую степень активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита, при значениях уровня антител к Hp, равного 78-184 EIU, диагностируют первую степень, при значениях уровня антител к Hp, равного 185-500 EIU, диагностируют вторую степень, и при значениях уровня антител к Hp более 500 EIU диагностируют третью степень активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита. Способ обеспечивает повышение точности и информативности способа при снижении травматичности. 2 табл.
Description
Изобретение относится к области медицины, в частности - гастроэнтерологии, конкретно - к способам диагностики степени активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой.
Хронический гастрит (ХГ) и язвенная болезнь (ЯБ) продолжают оставаться одной из основных проблем гастроэнтерологии (1, 2). Последние годы внесли много нового в давнюю проблему о месте ХГ в патогенезе ЯБ. Открытие Helicobacter pylori (Hp) позволило раскрыть патогенез самого ХГ и создать практически важную патогенетическую классификацию. В настоящее время этиологическая роль Hp для ХГ и ЯБ доказана и общепринята, подробное изложение этих доказательств и описание изменений в слизистой оболочке желудка (СОЖ) при контаминации ее Нр приведено в зарубежных и отечественных источниках (1,2, 3).
Актуальной диагностической проблемой являются сложные клинические ситуации, когда у пациента патология эзофагогастродуоденальной зоны сочетается с другими соматическими заболеваниями, в частности с бронхиальной астмой (БА). В условиях формирования синдрома взаимоотягощения происходит клинический патоморфоз обоих заболеваний, это затрудняет первичную диагностику, а традиционное назначение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) сопряжено с выраженным дискомфортом для пациентов (4-14). Сообщения о структуре гастродуоденальной патологии при БА свидетельствуют, что сочетанное поражение СОЖ и двенадцатиперстной кишки (ДПК) наблюдается в 84% случаев. При этом часто наблюдается эндоскопическая картина рефлюкс-эзофагита (47%) и рефлюкс-гастрита (24%), язвенные поражения встречаются в 25% случаев (7). Установлена роль и высокая частота персистирования Нр в СОЖ у больных БА (7,14).
Данные литературы свидетельствуют о малосимптомном течение ЯБ у больных БА, более длительных и тяжелых обострениях, что требует индивидуального подхода к лечению и удлиняет сроки госпитализации (15).
Некоторые авторы указывают на латентное течение ЯБ, на фоне которого возможны гастро дуоденальные кровотечения и перфорации (5, 9).
Изучены особенности клинической картины ЯБ у больных бронхиальной астмой разной степени тяжести (16). Язвенная болезнь при БА характеризуется малой выраженностью болевого синдрома и преобладанием диспепсических расстройств, ведущими из которых являлись изжога (86,2%), метеоризм (86,2%), отрыжка (80,3%). У 9 (17,7%) пациентов в период обострения ЯБ болевой синдром отсутствует, а 19 (37,2)% больных указывали на постоянный характер боли малой интенсивности, не связанный с приемом пищи (несмотря на преимущественную дуоденальную локализацию процесса). Таким образом, в более половины случаев (54,9%) с сочетанной патологией болевой синдром носит атипичный характер. При изолированном течении ЯБ атипичный болевой синдром встречается лишь у 17,1% больных. Т.О., эти особенности необходимо учитывать при анализе клинической картины и определении показаний к проведению ЭГДС.
Общеизвестным является тот факт, что у больных БА часто выявляется гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), и пациенты вынуждены длительное время принимать антисекреторные препараты и прокинетики. В последние годы активно изучаются вопросы влияния длительного использования антисекреторных препаратов группы блокаторов H+-K+-АТФазы (омепразола) на течение инфекции Helicobacter pylori. Данные литературы свидетельствуют, что без предшествующей эрадикационной терапии препараты этой группы способны вызывать лекарственный патоморфоз хронического хеликобактерного гастрита таким образом, что развитие атрофии СОЖ происходит в 4 раза чаще. Таким образом, вопросы диагностики и лечения инфекции Hp является актуальной проблемой не только у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом, но и у больных ГЭРБ (17, 18).
Как известно, «хронический гастрит» понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании (17). До биопсии клиницист не вправе диагностировать хронический гастрит и может применять лишь синдромологическое обозначение «неязвенная диспепсия». По этой причине ЭГДС с биопсией продолжает оставаться «золотым стандартом» для диагностики хронического гастрита, а патоморфологическое заключение формулируется согласно протоколу Сиднейской классификации гастритов в Хьюстонской модификации с указанием этиологии гастрита (префикс), топографии (корень) и гистологических изменений (суффикс). Несмотря на общепринятые постулаты диагностики хеликобактер-ассоциированного гастрита, существует мнение, что в биопсийном материале не всегда можно выявить H. pylori, поскольку в исследуемом фрагменте может оказаться низкая концентрация бактерий или не оказаться вовсе по причине очагового характера инфекции. Кроме того, ЭГДС является инвазивной процедурой и плохо переносится больными с астмой по причине испытываемого ими дыхательного дискомфорта, а волнение перед процедурой может спровоцировать приступ удушья. По этой причине у этой категории пациентов особенно актуальным является поиск неинвазивных методов диагностики заболеваний пищеварительной системы.
Известны способы диагностики гастрита, включающие биохимический анализ слюны на содержание сиаловых кислот, пировиноградной, молочной и уксусной кислот для оценки критерия агрессивности слюны по отношению к слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (19, 20, 21).
Известен способ диагностики гастрита, включающий морфологическое исследование слизистой оболочки мезофарингса, при котором на основании оценки сэсудистого рисунка, отека слизистой оболочки, атрофии и субатрофии делают заключение о наличии гастрита и состоянии секреции (22).
Известен способ диагностики гастрита, включающий анализ в крови неспецифических показателей (дисахаридов), являющихся маркерами повреждения желудочного эпителия (23).
Известен способ диагностики гастрита, включающий иммунологические исследования с оценкой в сыворотке сенсибилизации лимфоцитов к тканевому антигену желудка (24).
Известен способ диагностики гастрита, включающий ультразвуковое исследование желудка при заполнении его водой с оценкой неровности внутреннего контура (25).
Общим недостатком этих способов является недостаточная точность и информативность при оценке состояния СОЖ, необходимость специальных навыков обследования и знаний (морфологии, УЗИ); ни один из этих способов не определяет степень активности воспаления гастрита.
В настоящее время для неинвазивной диагностики Helicobacter-ассоциированного гастрита используют методы определения в сыворотке или плазме крови антител класса IgG и IgA (26).Наиболее часто используют различные варианты иммуноферментного анализа, и наиболее информативным считается количественное определение антител IgG. (HeliSal, Canada; Pylori Stat Serum, USA; хеликопол VA, Россия; NovaLisa, Германия; «Biohit», Финляндия). Предложено считать, что падение уровня антител до нормальных/пограничных значений в течение 3-6 месяцев после окончания эрадикационной терапии является четким критерием успешного лечения. При этом отмечается, что ни качественные, ни полуколичественные методы определения антител не могут применяться с этой целью. Чувствительность и специфичность серологической диагностики Hp инфекции активно изучается на больших выборках у взрослых пациентов и в педиатрической практике в большинстве развитых стран, сообщения носят противоречивый характер. Возможно, это связано с циркуляцией антигенных вариантов штаммов H pylori, варьирующих за пределами той или иной страны. Безусловным преимуществом данного метода является возможность применения в различных возрастных группах (в педиатрической практике, у пожилых), у пациентов с тяжелой соматической патологией, беременных женщин, простота постановки и учета, дешевизна, однако данный метод не оценивает степень активности гастрита.
Наиболее близким к предлагаемому является способ диагностики состояния слизистой оболочки желудка, в частности при атрофическом гастрите, путем анализа сывороточных концентраций пепсиногена I, II (PGI, II), гастрина и маркера инфекции Helicobacter pylori (26). Для анализа проводят забор небольшого количества крови из вены, исследование проводят методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА). Для написания заключения и постановки диагноза по результатам исследования «Гастропанель» используется программный продукт «ГастроСофт®» («Biohit), который на основании пороговых значения для анализируемых показателей позволяет поставить диагноз инфекции Helicobacter pylori и атрофического гастрита, определить риск развития рака желудка и язвенной болезни. Рекомендуемые значения нормы составляют для пепсиногена I=30-15 мг/л, для пепсиногена II=2 3-15 мг/л, гастрина - 17В=5-30 пмоль/л, для антител к Hp менее 30 ЕIU. Для диагностики инфекции Helicobacter pylori уровень антител к Hp должен составлять более 30 ЕIU (27).
Известный способ применим для диагностики тяжелых структурных изменений слизистой оболочки желудка (атрофия) и инфицированности Helicobacter pylori, но не оценивает активность воспалительного процесса при неатрофическом гастрите, что является актуальной проблемой диагностики и контроля излеченности. Кроме того, использование известного способа в практической работе позволило выявить ряд других недостатков, а именно узкое «диагностическое окно». Практика показала, что у пациентов определяемый уровень антител Hp может значительно варьироваться (от 18 до 800 ЕIU). При этом показатели, значительно превышающие верхнюю границу нормы или очень низкие, не вызывают трудностей в интерпретации результатов, в то время, как особую категорию представляют пациенты с пограничными уровнями антител, близкими к пороговым значениям. Область применения известного способа ограничена, т.к в известных источниках информации не обнаружено конкретных показателей для больных бронхиальной астмой.
Новой технической задачей является повышение точности и информативности способа при снижении травматичности.
Для решения поставленной задачи в способе диагностики степени активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой путем определения в сыворотке крови уровня антител к Helicjbacter pilori (Hp) класса IgG методом твердофазного иммуноферментного анализа определяют уровень антител к Hp в зависимости от активности воспаления слизистой оболочки желудка и при значениях уровня антител к Hp менее 77 EIU диагностируют нулевую степень, при значениях уровня антител к Hp, равного 78-184 EIU, диагностируют первую степень, при значениях уровня антител к Hp, равного 185-500 EIU, диагностируют вторую степень, и при значениях уровня антител к Hp более 500 EIU диагностируют третью степень активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита.
Новым в способе является то, что определяют уровень антител к Hp в зависимости от активности воспаления слизистой оболочки желудка и при значениях уровня антител к Hp менее 77 EIU диагностируют нулевую степень, при значениях уровня антител к Hp, равного 78÷184 EIU, диагностируют первую степень, при значениях уровня антител к Hp, равного 185÷500 EIU, диагностируют вторую степень и при значениях уровня антител к Hp более 500 EIU диагностируют третью степень активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой.
Способ осуществляют следующим образом. Утром натощак проводят забор 5 мл крови из локтевой вены. Исследование проводят методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) с очищенным бактериальным антигеном H.pylori, адсорбированным на лунках микропланшета и выявлением антител, меченных пероксидазой хрена («Biohit», Финляндия). Выявляемые маркеры: антитела IgG к Helicobacter pylori CagA-продуцирующих штаммов. Первая стадия: сыворотка крови больного вносится в лунку, на твердой поверхности которой сорбирован антиген к Helicobacter pylori. Если в ней содержатся антитела к инфекционному агенту, то они закрепляются на соответствующих антигенах и остаются связанными при промывке. На второй стадии анализа в лунку вносят сыворотку больного с конъюгатом (пероксидаза хрена). Если в ячейке имеются образовавшиеся на первой стадии процесса иммунные комплексы, то возникает "молекулярная цепочка", на конце которой находится фермент. На третьей стадии в лунку добавляется раствор хромогена. Если на первой стадии образовались иммунные комплексы, в лунке образуется окрашенный комплекс. Продолжительность анализа (общее время инкубации) - 1 час 30 мин (33). Определяют количественный уровень антител к Hp, выраженный в EIU и при значениях уровня антител к Hp менее 77 EIU диагностируют нулевую степень активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита, при значениях уровня антител к Hp, равного 78-184 EIU, диагностируют первую степень, при значениях уровня антител к Hp, равного 185-500 EIU, диагностируют вторую степень, и при значениях уровня антител к Hp более 500 EIU диагностируют третью степень активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита.
Предлагаемые критерии способа разработаны на основании проведенного одномоментного проспективного исследования 100 пациентов от 18 до 64 лет (1 группа больные БА в сочетании с ЯБ, n=30; 2 группа больные БА, n=35; 3 группа с Hp + ассоциированной патологией, n=25; 4 группа Hp - негативные, n=10). Диагноз БА верифицировался согласно критериям проекта GINA 2006. Диагноз ЯБ был основан на клинико-эндоскопических данных (Григорьев П.Я., 1986 г.)(2). Всем пациентам проводилась панэндоскопия прибором фирмы «Olipus» (Япония) с биопсией фундального антрального отделов желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК); описание патологической картины проводилось на основании Сиднейской системы в Хьюстонской модификации. Гастробиопсийные образцы окрашивались азур-эозином по Романовскому на предмет наличия Н. Pylori. С помощью тест-системы «ГастроПанель» у всех пациентов определяли сывороточные уровни пепсиногена I, пепсиногена II, базального гастрина 17 и антитела к Helicobacter pylori класса IgG (BIOHIT, Финляндия), результаты интерпретировали в соответствии с рекомендациями фирмы-производителя. Для статистического анализа использовались непараметрические методы: описательная статистика в случае с негауссовским распределением представлена как медиана, 25 и 75 квартиль, независимые группы сравнивались честами Манна-Уитни. В случае нормального распределения признака использовались параметрические методы: многофакторный дисперсионный анализ.
При гистологическом исследовании у всех пациентов 1, 2 и 3 групп была выявлена инфекция Нр в биоптатах антрального и фундального отделов желудка. Результаты сравнительного анализа выявили повышенный уровень сывороточного гастрина и антител к Hp в этих группах по сравнению с 4 группой (р14=0.01, р24=0.006, р34=0,001). Уровень пепсиногена I и II был сопоставим во всех группах (таблица 1)
Была изучена взаимосвязь между уровнем сывороточных показателей (пепсиноген-1, пепсиноген-2, гастрин-17 и антител к H.pylori IgG) и степенью инфицирования этого возбудителя СОЖ, а также активностью воспаления СО желудка и ДПК. С этой целью данные гистологического исследования желудка (фундальный и антральный отдел) и ДПК были сопоставлены с серологическими показателями предлагаемого способа (уровень сывороточных антител к Hp) с помощью метода многофакторного дисперсионного анализа.
Статистический анализ выявил взаимосвязь уровня гастрина и пепсиногена II сыворотки с активностью гастрита и степенью хеликобактериоза только в фундальном отделе желудка и оказались неинформативными в отношении антрального отдела желудка, который, как известно, является естественной средой обитания Hp. Взаимосвязь сывороточной концентрации пепсиногена I с инфицированностью H.pylori и активностью гастрита отсутствовала. Таким образом, использование данных критериев для диагностики активности антрального гастрита является нецелесообразным.
В противоположность этому, предлагаемый критерий (уровень сывороточных антител к Hp IgG) был связан с активностью гастрита и степенью хеликобактериоза в антральном отделе желудка. С помощью многофакторного дисперсионного анализа были обозначены пороговые количественные уровни антител к Н. pylori, на основании которых можно судить об активности воспаления. При уровне антител к H.pylori менее 77 EIU признаки активного антрального гастрита отсутствовали (р=0,001), уровень антител к H.pylori, равный 78-184 EIU, соответствовал первой степени (р=0,004), уровень антител к H.pylori, равный 185-500 ЕIU, - второй степени активности воспаления (р=0,04), а уровень антител к H.pylori более 500 EIU соответствовал третьей степени (0,04) активности воспаления слизистой оболочки антрального отдела желудка (таблица 2).
| Таблица 2 | ||
| Уровень антител к H.pylori EIU | Активность воспаления в баллах 0-3 | LSD test, p-level |
| Менее 77 | 0 | p=0,001 |
| 78-184 | 1 | p=0,004 |
| 185-500 | 2 | p=0,04 |
| Более 500 | 3 | p=0,04 |
Таким образом, результаты приведенных исследований свидетельствует о наличии связи между уровнем сывороточных антител IgG к H.pylori и степенью активности антрального гастрита. С учетом того, что данная закономерность получена только в отношении антрального отдела желудка, сывороточные антитела IgG могут рассматриваться в качестве серологического маркера антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита. Этот критерий может использоваться в качестве инструмента неинвазивной диагностики и контроля лечения Hp-ассоциированной патологии у больных с разной соматической патологией, в том числе и бронхиальной астмой.
Клинические примеры выполнения способа
Пример 1. Пациентка Л, 61 год, проходила общий медицинский осмотр в поликлинике. На момент осмотра терапевтом диспепсических жалоб не предъявляла, язвенную болезнь отрицает. В анамнезе остеохондроз шейного и поясничного отделов позвоночника 2 период, вне обострения. Бронхиальная астма легкого течения, атоническая, интермиттирующая.
По предлагаемому способу был определен уровень антител к Hp, который составил 25 EUI, что соответствует 0 степени активности гастрита. По способу - прототипу данный уровень антител к Hp (более 18) свидетельствует о наличии инфекции Н.Pylori и предполагает назначение противомикробной терапии. С учетом пожилого возраста пациентки (вероятность развития атрофического гастрита) и наличия пограничного уровня антител было принято решение о проведении ЭГДС с биопсией. Морфологическое исследовании подтвердило отсутствие признаков активного антрального гастрита, уровень антител к H.pylori не выявлен. Таким образом, результаты морфологического исследования подтвердили диагноз, установленный предлагаемым неинвазивным способом, эрадикационная терапия не показана.
Пример 2. Пациент К, 41 год, обратился в поликлинику к терапевту с жалобами на боли умеренной интенсивности в эпигастрии и пилородуоденальной области натощак, а также через 2-2,5 часа после приема пищи, изжогу 2-3 раза в неделю. Диспепсические симптомы беспокоят в течение последней недели чаще, что стало причиной обращения к врачу, за последний год состояние ухудшалось дважды (сентябрь, февраль). Дополнительные жалобы: приступы удушья днем 4-6 раза, которые провоцируются незначительной физической активностью, резкими запахами, в течение последней недели появились ночные симптомы. Отмечает ухудшение состояние в течение 2 месяцев после перенесенного ОРЗ: дневные симптомы возникают ежедневно, ночные 3-4 раза в неделю, увеличилась потребность в бронхолитиках. В анамнезе у пациента язвенная болезнь с локализацией в луковице ДПК, что документально подтверждено заключением ЭГДС в 2006 году и наличием рубцовой деформации ЛДПК. Эрадикация не проводилась. Пациент страдает бронхиальной астмой, обострения связаны с респираторными инфекциями и с обострением аллергического ринита в апреле-мае. На основании анамнеза и клинических симптомов был выставлен диагноз:
Основной: Бронхиальная астма, смешанного генеза (инфекционно-зависимая, атопическая) персистирующая тяжелая, неконтролируемая. Пыльцевая и бытовая сенсибилизация, аллергический ринит, обострение.
Сопутствующий диагноз: Язвенная болезнь, хроническое течение с локализацией процесса в ЛДПК, средней степени тяжести, обострение. Тяжелое течение астмы не позволило назначить ЭГДС.
По предлагаемому способу был определен уровень антител к Hp класса IgG, который составил 78 EIU, что соответствует 1 степени активности антрального гастрита. В качестве терапии был выбран омепразол 20 мг 2 р в день на 5 дней, а также была назначена базисная терапия бронхиальной астмы (симбикорт 160/4,5 2 р в день, короткий курс преднизолона per os 30 мг по схеме, небулайзерная терапия с беродуалом и пульмикортом). На фоне назначенного лечения состояние улучшилось на 3-й день: уменьшился болевой синдром в эпигастрии и степень дыхательного дискомфорта, однако пациент настаивал на проведении ЭГДС. Результаты гастроскопии с биопсией показали, что активность воспаления антрального отдела и ДПК соответствовали 1 степени.
Таким образом, результаты предлагаемого способа были подтверждены морфологическим заключением. Больному была назначена 7-ми дневная эрадикационная терапия (кларитромицин, омепразол, амоксициллин).
Пример 3. Пациентка Е., 27 лет, находилась на стационарном лечении в отделении пульмонологии ОКБ с диагнозом: бронхиальная астма, смешанного генеза (атопическая, инфекционнозависимая), персистирующая, средней степени тяжести, частично контролируемое течение. ГЭРБ: рефлюкс-эзофагит.
На момент поступления пациентка предъявляла жалобы на изжогу более 2 раз в неделю, которая беспокоит в течение ряда лет и усилилась в настоящее время.
По предлагаемому способу был определен уровень антител к Hp, который составил 185 EIU, что соответствует 2 степени активности гастрита. По результатам ЭГДС была выявлена недостаточность кардии, дистальный рефлюкс-эзофагит, антральный гастрит. Результаты морфологического исследования подтвердили активный антральный гастрит 2 степени на фоне инфицированности Hp. Таким образом, результаты морфологического исследования подтвердили результаты полученные по предлагаемому способу. Учитывая тот факт, что пациентка длительно принимает омепразол, и этот препарат показан для дальнейшего приема (наличие эзофагита), наличие H.pylori требует назначения эрадикационной терапии для предотвращения развития атрофического гастрита.
Пример 4. Пациентка У., 35 года, поступила в плановом порядке в отделении пульмонологии ОКБ для проведения специфической иммунотерапии (СИТ) с диагнозом:
Бронхиальная астма, атопическая, персистирующая легкой степени тяжести, контролируемое течение. Аллергический персистирующий ринит, средней степени, поливалентная сенсибилизация (бытовая, пыльцевая), ремиссия. Диспепсических жалоб на момент лечения в стационаре не предъявляла, но в анамнезе периодические боли в эпигастрии натощак. Семейный анамнез отягощен по с-г желудка со стороны матери.
По предлагаемому способу диагностики был определен уровень антител к Hp, который составил 513 EIU, что соответствует 3 степени активности гастрита.
С учетом отягощенного семейного анамнеза и высокого уровня антител больная была направлена на ЭГДС с биопсией. Результаты ЭГДС: дистальный эзофагит, недостаточность кардии. Поверхностный гастрит. Полные эрозии антрального отедела желудка. Рубцовая деформация ЛДПК, дуоденит. Таким образом, морфологическая диагностика подтвердила результаты предлагаемого способа. Пациентке была назначена 10 дневная тройная эрадикационная терапия (кларитромицин, омепразол, амоксициллин). Контрольное исследование антител в динамике через 4,5 месяца после эрадикации показало снижение уровня антител IgG до 389 EIU, а еще через 6 месяцев показатель снизился до 45 EIU, что свидетельствует об успешной эрадикационной терапии.
Преимуществами предлагаемого способа является возможность градации степени активности воспаления хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой, что повышает специфичность метода, дает возможность контролировать результаты эрадикационной терапии и упрощает диагностический алгоритм, неинвазивность, снижение травматичности, расширение области применения: у больных бронхиальной астмой.
Литература
1. Василенко В.Х. Язвенная болезнь / В.Х.Василенко, А.А.Шептулин. - М.: Медицина, 1997. - 228 с.
2. Григорьев П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. - М., 1996.
3. Donaldson J. The assessment of mucins substances in gastric juice from duodenal ulcer patients and normal subjects / J.Donaldson et al. Scand J.Gastroenterol. - 1981. - Vol.16. - p.235-239
4. Бейтуганова И.М. Сочетание бронхиальной астмы с рефлюкс-эзофагитом и язвенными поражениями желудка и двенадцатиперсной кишки особенности диагностики, клиники и лечения) / И.М.Бейтуганова, А.Г.Чучалин, Н.А.Колганова // Национ. Конф. Росс. Ассоц. Клин. Иммун. Иммунофарм: Сб. трудов. - М., 1997. - 676 с.
5. Бирг Н.А. Гастродуоденальные язвы хронические неспецифические заболевания легких при их сочетанном течении (вопросы патогенеза, клиники, лечения и профилактики): Автореф. Дисс. Докт. Мед. наук. / Н.А.Бирг. - Казань, 1983. - 42 с.
6. Быданов В.А. О частоте поражения гастродуоденальной системы у больных бронхиальной астмой / В.А.Быданов, Н.К.Алексеева, Л.М.Вахрушев // Клин. Мед. - 1990. - №4. - С.69-72.
7. Чернявская Г.М., Белобородова Э.И., Плеханова Е.В., Поздняков Р.А. Клинико-эндоскопические особенности язвенных поражений гастродуоденальной зоны у больных бронхиальной астмой. Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии, 2001, №12-13. С.39.
8. Чернявская Г.М. Поражение гастродуоденальной системы при бронхиальной астме клинические и атоморфологические аспекты). Автореф. дисс. д.м.н., Томск - 2003.
9. Галанкин В.Н. Изменение гастродуоденальной системы при хронических неспецифических заболеваниях легких / В.Н.Галанкин, М.З.Жиц, В.К.Федотов // Арх. Патол. - 1985. - №11. - С.84-89
10. Поражение органов пищеварения у больных бронхиальной астмой / А.Г.Чучалин, Н.М.Грачева, Н.А.Колганова и др. // Мат-лы XXV ежегодной научной сессии ЦНИИ Гастроэнтерологии. - М., 1997. - С.79.
11. Краснова Л.В. Особенности патогенеза и лечения гастродуоденальных язв у больных обструктивными заболеваниями легких. / Л.В.Краснова // Лечение, неотложная помощь, профилактика неспецифических заболеваний легких. Вопросы реабилитации и организации пульмонологической помощи: Межвузовский науч. Сб. - Саратов, 1988. - С.68-69.
12. Ломоносов А.В. особенности течения бронхиальной астмы, сочетанной с патологией органов пищеварения: Автореф. Дисс. Канд. мед. наук./ А.В.Ломоносов. - Саратов, 1998. - 16 с.
13. Эрдес С.И. Взаимосвязь гастродуоденальной патологии и бронхиальной астмы у детей / С.И.Эрдес // Медицинская помощь. - 2001. - №6. - С.20-22. Н. Плешко Р.И. Клеточные и тканевые реакции в слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного каналов при бронхиальной астме: автореф. дис… д-ра мед. наук: 03.00.25 / Плешко Раиса Ивановна. - Томск, 2005. - 42 с.
15. Кириллов С.М. Патология пищеварительной системы у больных с бронхиальной астмой: Автореф. Дисс. Канд. Мед. наук. / С.М.Кириллов. - Саратов, 1997. - 25 с.
16. Чернявская Г.М., Белобородова Э.И., Устюжаниная Е.А., Максименко Г.В., Калачева Т.П. Особенности течения эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоне при бронхиальной астме. / Клиническая медицина, 2007 г
17. АруинЛ.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. - 496 с.
18. Kuipers E. J. Et al. Atrophic Gastritis and Helicobacter pylori Infection in Patients with Reflux Esophagitis Treated with Omeprazole or Fundoplication. The new England Journal of Medicine -1996. №1. - vol.334. p.1018-1022.
19. №2089902. Кильдиярова P.P. Шараев П.Н. Гумярова Г.Х. Способ диагностики стадии хронической гастропатологии у детей. 10.09.1997.
20. №2001103840 Булатов В.П., Иванов А.В., Никольская Л.А., Рылова Н. В. Способ прогнозирования развития гастродуоденальных заболевания у детей. 2002.12.20
21. №2270610.Акайзин Э.С.,Краснова Е.Е., Егорова Е.Ю., Чемоданов В.В. Способ диагностики хронического гастродуоденита и функциональной диспепсии у детей. 27.02.06.
22. 2132156. Шерешкова З.М. Способ первичной диагностики заболеваний органов гепатопанкреатогастродуоденальной зоны. 27.06.1999.
23. №2116652. Джонатан Б.М., Ллойд С., Джон Л.В. Способ выявления поражений эпителия желудка и применение дисахаридов для этой цели. 1998.07.27.
24. №2216022. Дублина Е.С.Боженов Ю.А. Способ неинвазивной диагностики активного гастрита. 2003.11.10
25. 2001107454. Смотрина Е.В., Потехин П.П., Римарчук Г.В. Способ диагностики гастрита у детей. 27.02.2003.
26. №2262706. Суованиеми О., Хяркенен М., Тиусанен Т., Сиппонен П.. Способ диагностики атрофических гастритов. 20.10.05
27. Сарсенбаева А.С., Игнатова Г.Л., Воротникова С.В. Методы диагностики инфекции Helicobacter pylori. Челябинск. - 2005. - 50 с.
| Таблица 1 | ||||||
| Показатель | 1 группа БА+ЯБ N=30 | 2группа БА №=35 | 3 группа Hp-ассоциированная N=25 | 4группа Hp-отрицательная n=10 | Нормальные лабораторные значения | P-level |
| пгI | 128,5(91,9:196) | 79(66: 89,1) | 92,9(66:141,8 ) | 61(53,8:62,7) | 30-165 мг\л | р12=0.23 р13=0.45 р14=0.03 |
| пгII | 14,3(9,7:24,7) | 12,7(3,1:14,1) | 10,3(8,4:14) | 11(8,3:12,4) | 3-15мг\л | р12=0.75 р13=0.66 р14=0.53 |
| пгI\II | 8,7(6,1:12) | 7,1(4,4:21,2) | 14,8(4,9:16,6) | 7(4,9:7,6) | 3-20 | р12=0.87 р13=0.12 р14=0.88 |
| гастрин 17 | 7,0(3,7:9,0) | 4,8(2,6:8,3) | 9,6(1,8:18,5) | 0,2(0,1:0,9) | 1-10 пмоль\л | р12=0.13 р34=0,0000 р24=0.54 р14=0.001 |
| антитила IgGK Hp | 109(41,6:257,3) | 124,5(42,4:204) | 94(23,6:156,8 ) | 28,8(26,3:33,8) | Менее 30 EIU-отрицательны и | р12=0.89 р13=0.47 р14=0.01 р24=0.006 р34=0,001 |
Claims (1)
- Способ диагностики степени активности антрального хеликобактер- ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой путем определения в сыворотке крови уровня антител к Helicobacter pilori (Hp) класса IgG методом твердофазного иммуноферментного анализа, отличающийся тем, что определяют уровень антител к Hp в зависимости от активности воспаления слизистой оболочки желудка и при значениях уровня антител к Hp менее 77 EIU диагностируют нулевую степень, при значениях уровня антител к Hp, равного 78-184 EIU, диагностируют первую степень, при значениях уровня антител к Hp, равного 185-500 EIU, диагностируют вторую степень и при значениях уровня антител к Hp более 500 EIU диагностируют третью степень активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2009122115/14A RU2394499C1 (ru) | 2009-06-09 | 2009-06-09 | Способ диагностики степени активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2009122115/14A RU2394499C1 (ru) | 2009-06-09 | 2009-06-09 | Способ диагностики степени активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2394499C1 true RU2394499C1 (ru) | 2010-07-20 |
Family
ID=42685784
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2009122115/14A RU2394499C1 (ru) | 2009-06-09 | 2009-06-09 | Способ диагностики степени активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2394499C1 (ru) |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2194276C2 (ru) * | 2000-09-05 | 2002-12-10 | Крюков Николай Николаевич | Способ диагностики пилорического хеликобактериоза |
| RU2262706C2 (ru) * | 2001-01-05 | 2005-10-20 | Биохит Ойй | Способ для диагностики атрофических гастритов |
| RU2265219C2 (ru) * | 2003-06-25 | 2005-11-27 | Российский государственный медицинский университет | Способ диагностики helicobacter pylori-инфекции |
-
2009
- 2009-06-09 RU RU2009122115/14A patent/RU2394499C1/ru active
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2194276C2 (ru) * | 2000-09-05 | 2002-12-10 | Крюков Николай Николаевич | Способ диагностики пилорического хеликобактериоза |
| RU2262706C2 (ru) * | 2001-01-05 | 2005-10-20 | Биохит Ойй | Способ для диагностики атрофических гастритов |
| RU2265219C2 (ru) * | 2003-06-25 | 2005-11-27 | Российский государственный медицинский университет | Способ диагностики helicobacter pylori-инфекции |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| МОРОЗОВ И.А. и др. Зависимость темпа репарации кровоточащих язвенных дефектов двенадцатиперстной кишки от эрадикации Helicobacter pylori. Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori. Материалы II Междунар. симпозиума, 1999, с.43-47. САФРОНОВА Н.В. и др. Гастрит, язвенная болезнь и хеликобактериоз. Рекомендации для врачей, НИИ им. Пастера. - СПб., 1993, с.32. ALDERUCLLO Р., ТОН В.Н. Spontaneous autoimmune gastritis in СЗН/He mice: a new mouse model for gastric autoimmunity., Am. J. PathoL, 1998, vol.153, №4, P.1311-8. HOSHINA S., KAHN S.M. et al. Direct detection and amplification of Helicobacter pylori ribosomal 16S gene segments from gastric endoscopic biopsies" Diagn. Microbiol. Infect. Dis., 1990 Nov-Dec; 13 (6): 473-479). * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Siupsinskiene et al. | Helicobacter pylori in the tonsillar tissue: a possible association with chronic tonsillitis and laryngopharyngeal reflux | |
| Labenz et al. | Validity of a novel biopsy urease test (HUT) and a simplified 13C-urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection and estimation of the severity of gastritis | |
| Apostolopoulos et al. | Helicobacter pylori (H pylori) infection in Greece: the changing prevalence during a ten-year period and its antigenic profile | |
| JP5798133B2 (ja) | 不特定の愁訴を示す患者における細菌感染及び抗生物質治療の指標を診断するために用いられるプロカルシトニン | |
| Tsuji et al. | Helicobacter pylori-negative gastric and duodenal ulcers | |
| den Hoed et al. | Helicobacter pylori infection | |
| WO2008025877A1 (en) | Method and sampling kit for assessing the condition of the gastric mucosa | |
| Yorulmaz et al. | The relationship between helicobacter pylori infection and nodular antral gastritis in pediatric patients | |
| RU2394499C1 (ru) | Способ диагностики степени активности антрального хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных бронхиальной астмой | |
| Akbar et al. | Helicobacter pylori infection at a university hospital in Saudi Arabia: prevalence, comparison of diagnostic modalities and endoscopic findings | |
| Sanhueza Palma et al. | Typhoid fever: case report and literature review | |
| HK1218159A1 (zh) | 胃泌素-17作爲具有增加的數種相關後發病風險的萎縮性胃炎的生物標誌物的用途 | |
| RU2474824C1 (ru) | Способ диагностики атрофического гастрита | |
| Taşar et al. | Seroprevalence of Helicobacter pylori in children with constitutional height retardation | |
| Mohammad et al. | Characteristics of helicobacter pylori infection in libyan healthy peoples in two teaching hospitals in benghazi | |
| Zawaya et al. | Helicobacter pylori infection a risk for upper gastrointestinal diseases among patients in North Central Nigeria | |
| Kaymakçı et al. | Detection of Helicobacter pylori in adenoid tissue by real-time polymerase chain reaction | |
| RU2225007C1 (ru) | Способ прогнозирования исхода сепсиса у новорожденных | |
| RU2130616C1 (ru) | Способ оценки эффективности терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки | |
| RU2677228C1 (ru) | Способ иммунодиагностики заболеваний гастродуоденальной зоны | |
| Včeva et al. | The significance of Helicobacter pylori in patients with nasal polyposis | |
| Dettmar et al. | Pepsin detection as a diagnostic test for reflux disease | |
| Ghotaslou et al. | Recent advances in the diagnosis of Helicobacter pylori infection | |
| Falaknazi et al. | Noninvasive stool antigen assay for screening of Helicobacter pylori infection and assessing success of eradication therapy in patients on hemodialysis | |
| RU2405411C2 (ru) | Способ прогноза течения ротавирусной инфекции у детей |