RU2393860C2 - Application of tizanidine as drug-induced parkinsonism corrector - Google Patents
Application of tizanidine as drug-induced parkinsonism corrector Download PDFInfo
- Publication number
- RU2393860C2 RU2393860C2 RU2008121758/14A RU2008121758A RU2393860C2 RU 2393860 C2 RU2393860 C2 RU 2393860C2 RU 2008121758/14 A RU2008121758/14 A RU 2008121758/14A RU 2008121758 A RU2008121758 A RU 2008121758A RU 2393860 C2 RU2393860 C2 RU 2393860C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- drug
- tizanidine
- parkinsonism
- correction
- induced parkinsonism
- Prior art date
Links
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии.The invention relates to medicine, namely to psychiatry.
Основным неврологическим побочным эффектом антипсихотических препаратов является лекарственный паркинсонизм, или экстрапирамидный синдром (англ. DIMD - drug-induced movement disorders), который известен с начала 60-х годов XX века (Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я. и соавт, 1974). Поскольку все антипсихотические препараты проявляют антагонизм к Д2-рецепторам дофамина, в том числе и расположенным в стриатуме, лекарственный паркинсонизм является фармакодинамическим дозозависимым побочным эффектом антипсихотиков, характерным как для препаратов 1 поколения (галоперидол, трифлуперазин, перфеназин), так и для препаратов 2 поколения (рисперидон, оланзапин, кветиапин, амисульприд), что подтверждается официальными аннотациями фирм-производителей (Малин Д.И., 2000; Чернов Ю.Н. и соавт., 2002). Лекарственный паркинсонизм привносит в клиническую картину шизофрении тревожную и депрессивную симптоматику, может вызывать обострение бреда и галлюцинаций («психозы гиперчувствительности»), вызывает угрожающий жизни злокачественный нейролептический синдром (Малин Д.И., 1997), хроническую токсическую энцефалопатию (поздняя дискинезия) и является наиболее частой причиной отказа от лечения при длительном приеме антипсихотиков (Вовин Р.Я., 1984; Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988). Кроме того, у больных с фоновым органическим поражением ЦНС лекарственный паркинсонизм может становиться причиной отрицательной резистентности, когда терапевтическая доза антипсихотика в принципе не может быть достигнута из-за выраженных тяжелых побочных эффектов (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).The main neurological side effect of antipsychotic drugs is drug parkinsonism, or extrapyramidal syndrome (DIMD - drug-induced movement disorders), which has been known since the beginning of the 60s of the XX century (G. Avrutsky, I. Ya. Gurovich et al., 1974). Since all antipsychotic drugs exhibit antagonism to dopamine D2 receptors, including those located in the striatum, drug parkinsonism is a pharmacodynamic dose-dependent side effect of antipsychotics that is characteristic of both 1st generation drugs (haloperidol, trifluperazine, generation 2 perphenazine), and risperidone, olanzapine, quetiapine, amisulpride), which is confirmed by official annotations of manufacturers (Malin D.I., 2000; Chernov, Yu.N. et al., 2002). Medicinal parkinsonism introduces alarming and depressive symptoms into the clinical picture of schizophrenia, can cause exacerbation of delirium and hallucinations (“hypersensitivity psychoses”), causes life-threatening malignant antipsychotic syndrome (Malin DI, 1997), and chronic toxic encephalopathy (tardive dyskinesia) and the most common reason for refusing treatment with prolonged use of antipsychotics (Vovin R.Ya., 1984; Avrutsky G.Ya., Neduva A.A., 1988). In addition, in patients with a background organic lesion of the central nervous system, drug parkinsonism can cause negative resistance when, in principle, the therapeutic dose of antipsychotic cannot be achieved due to severe severe side effects (Avrutsky G.Ya., Neduva A.A., 1988) .
С появлением антипсихотиков второго поколения («атипичные нейролептики») большинство психиатров рассчитывали, что лекарственный паркинсонизм станет встречаться значительно реже (Малин Д.И., 2000). Однако с накоплением клинического опыта применения атипичных антипсихотиков выясняется, что в реальной практике данные препараты достаточно часто вызывают экстрапирамидные нарушения, включая и наиболее тяжелые их формы. W.J.Broekema, I.W.Groot, P.N.Harten (2007) отмечают, что 30,1% пациентов психиатрических больниц Евросоюза получают одновременно антипсихотик второго поколения и корректор экстрапирамидного синдрома. P.E.Lee, S.S.Gill, S.E.Bronskill (2004) по результатам метаанализа сравнительных исследований эффективности и безопасности антипсихотиков первого и второго поколений в геронтопсихиатрии заключают, что безопасность антипсихотиков первого и второго поколений существенно не различаются. Наиболее частыми побочными эффектами антипсихотиков второго поколения у пожилых пациентов остаются лекарственный паркинсонизм и сонливость. В.J.Havaki-Kontaxaki, V.P.Kontaxakis, M.M.Margariti (2003) описывают случай тяжелого подострого экстрапирамидного синдрома, оказавшегося резистентным к холинолитикам и потребовавшего назначения ботулотоксина для купирования мышечной ригидности.With the advent of second-generation antipsychotics (“atypical antipsychotics”), most psychiatrists expected that drug parkinsonism would become much less common (Malin DI, 2000). However, with the accumulation of clinical experience with the use of atypical antipsychotics, it turns out that in real practice these drugs quite often cause extrapyramidal disorders, including their most severe forms. W.J. Broekema, I.W. Groot, P.N. Harten (2007) note that 30.1% of patients in EU psychiatric hospitals receive both second-generation antipsychotic and extrapyramidal syndrome corrector. According to the results of a meta-analysis of comparative studies of the efficacy and safety of first and second generation antipsychotics in gerontopsychiatry, P.E. Lee, S.S. Gill, S.E. Bronskill (2004) conclude that the safety of first and second generation antipsychotics does not differ significantly. The most common side effects of second-generation antipsychotics in elderly patients are drug parkinsonism and drowsiness. B.J. Havaki-Kontaxaki, V.P. Kontaxakis, M.M. Margargiti (2003) describe a case of severe subacute extrapyramidal syndrome that was resistant to anticholinergics and required the use of botulinum toxin to relieve muscle rigidity.
В связи с тем что лекарственный паркинсонизм остается наиболее частым и одним из наиболее опасных побочных эффектов нейролептиков, необходимо рассмотреть существующие способы его коррекции.Due to the fact that drug parkinsonism remains the most frequent and one of the most dangerous side effects of antipsychotics, it is necessary to consider existing methods for its correction.
Как западные, так и отечественные рекомендации по терапии индуцированных нейролептиками экстрапирамидных нарушений, включая и работы, изданные после 2000 г. (Арана Г.В., Розенбаум Дж.Ф., 2004), рекомендуют применение следующих подходов:Both western and domestic recommendations for the treatment of extrapyramidal disorders induced by antipsychotics, including works published after 2000 (Arana G.V., Rosenbaum J.F., 2004), recommend the use of the following approaches:
1. Антихолинергические средства - циклодол (МНН: тригексифенидил), акинетон (MIH: бипериден), бензатропин. Данные препараты быстро и эффективно устраняют острые проявления лекарственного паркинсонизма. Недостатки способа: а) возможность обострения галлюцинаторно-бредовой симптоматики, поскольку центральные холинолитики являются функциональными антагонистами антипсихотиков в отношении как побочного, так и основного эффектов; б) наличие у антихолинергических средств многочисленных и часто встречающихся побочных эффектов, включая и угрожающие жизни, таких как лекарственный делирий, острая задержка мочи, паралитический мегаколон (Ю.Н.Чернов и соавт., 2002); в) риск формирования лекарственной зависимости; г) снижение функций памяти и внимания (наиболее актуально у пожилых больных).1. Anticholinergics - cyclodol (INN: trihexyphenidyl), akinetone (MIH: biperiden), benzatropine. These drugs quickly and effectively eliminate acute manifestations of drug parkinsonism. The disadvantages of the method: a) the possibility of exacerbation of hallucinatory-delusional symptoms, since central anticholinergics are functional antagonists of antipsychotics in relation to both side and main effects; b) the presence of numerous and frequently encountered side effects in anticholinergics, including life-threatening delirium, such as drug delirium, acute urinary retention, and paralytic megacolon (Yu.N. Chernov et al., 2002); c) the risk of drug dependence; d) decreased memory and attention functions (most relevant in elderly patients).
2. Бензодиазепиновые транквилизаторы - диазепам, феназепам и им подобные. Данные препараты также быстро и эффективно устраняют острые симптомы паркинсонизма в отличие от антихолинергических средств, не обостряют психотическую симптоматику. Недостатки: а) быстрое формирование толерантности (непригодны для длительного приема); б) риск формирования лекарственной зависимости; в) снижение функций памяти и внимания, расстройства координации (наиболее актуально у пожилых больных).2. Benzodiazepine tranquilizers - diazepam, phenazepam and the like. These drugs also quickly and effectively eliminate acute symptoms of parkinsonism, unlike anticholinergics, do not exacerbate psychotic symptoms. Disadvantages: a) the rapid formation of tolerance (unsuitable for long-term use); b) the risk of drug dependence; c) decreased memory and attention functions, coordination disorders (most important in elderly patients).
3. Агонист Д2-рецепторов дофамина - бромокриптин. Данный препарат эффективен в отношении как лекарственного паркинсонизма, так и других побочных эффектов антипсихотиков (эндокринные расстройства). Основной недостаток - прямой фармакологический антагонизм с антипсихотиками, в силу чего коррекция побочных эффектов достигается ценой высокого риска обострения симптомов психоза.3. Dopamine D2 receptor agonist - bromocriptine. This drug is effective against both drug parkinsonism and other side effects of antipsychotics (endocrine disorders). The main disadvantage is direct pharmacological antagonism with antipsychotics, due to which the correction of side effects is achieved at the cost of a high risk of exacerbation of symptoms of psychosis.
4. Бета-адреноблокатор пропранолол. Препарат достаточно безопасен, но эффективен в отношении только двух симптомов лекарственного паркинсонизма - акатизии и тремора.4. Beta-blocker propranolol. The drug is quite safe, but effective against only two symptoms of drug parkinsonism - akathisia and tremor.
5. Ноотропные средства. Данные препараты безопасны, но неэффективны в отношении острых форм лекарственного паркинсонизма и малоэффективны в отношении хронических. Эффект развивается в среднем к третьей неделе терапии, что затрудняет применение данных препаратов в реальной клинической практике.5. Nootropic drugs. These drugs are safe, but ineffective against acute forms of drug parkinsonism and ineffective against chronic ones. The effect develops on average by the third week of therapy, which complicates the use of these drugs in real clinical practice.
Таким образом, несмотря на высокую актуальность проблемы индуцированного нейролептиками лекарственного паркинсонизма удовлетворительных (эффективных и безопасных) способов его коррекции до настоящего времени не существует.Thus, despite the high urgency of the problem of drug parkinsonism induced by antipsychotics, satisfactory (effective and safe) methods for its correction do not exist to date.
Цель изобретения - повышение эффективности и безопасности коррекции лекарственного паркинсонизма путем включения в схему лечения тизанидина.The purpose of the invention is to increase the efficiency and safety of the correction of drug parkinsonism by including tizanidine in the treatment regimen.
Технический результат достигается тем, что при появлении у больного на фоне терапии антипсихотическим лекарственным препаратом первого или второго поколения симптомов лекарственного паркинсонизма в виде мышечной ригидности, тремора, торсионной дистонии, акатизии, тасикинезии ему назначают центральный миорелаксант тизанидин в дозе 2-12 мг/сут в 1-3 приема на неопределенно долгое время, не снижая дозу антипсихотического лекарственного препарата.The technical result is achieved by the fact that when a patient exhibits symptoms of drug parkinsonism in the form of muscle rigidity, tremor, torsion dystonia, akathisia, tasikinesia, a central muscle relaxant tizanidine at a dose of 2-12 mg / day is administered to the patient during the first or second generation antipsychotic drug therapy 1-3 doses for an indefinitely long time without reducing the dose of an antipsychotic drug.
Таким образом, использование тизанидина по новому назначению позволяет получить следующие эффекты: отсутствие риска обострения психоза, формирования лекарственной зависимости, когнитивной токсичности; высокая безопасность препарата (основной побочный эффект в условиях передозировки - избыточная миорелаксация; высшая суточная доза до 36 мг).Thus, the use of tizanidine for a new purpose allows you to get the following effects: no risk of exacerbation of psychosis, the formation of drug dependence, cognitive toxicity; high safety of the drug (the main side effect in overdose conditions is excessive muscle relaxation; the highest daily dose is up to 36 mg).
А) Клинический пример. Больной М.Х.К., 45 лет, на протяжении многих лет наблюдается в Воронежском областном клиническом психоневрологическом диспансере по поводу параноидной шизофрении. В анамнезе - ЗЧМТ средней тяжести. Получал рисперидон 4 мг/сут, на фоне чего наблюдались выраженные симптомы лекарственного паркинсонизма в виде мышечной ригидности, тремора кистей по типу «счета монет», тремора подбородка, затруднения ходьбы, самообслуживания, затрудненного засыпания с укорочением длительности ночного сна до 6-7 часов. К рисперидону был присоединен тригексифенидил в дозе 4 мг/сут. На фоне приема тригексифенидила в течение первых 15 дней отмечалось исчезновение тремора, уменьшение мышечной ригидности. В то же время наблюдались выраженные побочные эффекты: усиление бессонницы с укорочением ночного сна до 4-5 часов, что потребовало присоединения к терапии клозапина в дозе 25 мг внутрь на ночь, сухость во рту, двигательное возбуждение, раздражительность, запор. Начиная с 15 дня коррекции экстрапирамидных расстройств тригексифенидилом, больной отметил усиление мышечной ригидности, появление легкого тремора кистей и подбородка, стал просить об увеличении дозы корректора, при этом доза рисперидона по-прежнему составляла 4 мг/сут, описанные побочные эффекты (возбуждение, раздражительность, сухость во рту, запор) сохранялись. На 30-й день терапии тригексифенидил был отменен, назначен тизанидин в дозе 4 мг/сут на ночь. Уже после разового приема 4 мг тизанидина нормализовался сон, значительно уменьшилась мышечная скованность, прошел тремор. В течение последующих 3 дней терапии у больного отмечалось затрудненное пробуждение, выраженная сонливость в дневное время, общая слабость, нестойкая гипотония (АД 100\60 мм рт.ст. в вечерние часы). В связи с таким состоянием был отменен клозапин, после чего указанные нежелательные явления прекратились, нормализовались цифры АД (в течение суток АД не ниже 110\70 мм рт.ст.), ночной сон не нарушался. На фоне приема тизанидина в дозе 4 мг/сут в течение 2 месяцев экстрапирамидные расстройства у больного отсутствовали, ночной сон был достаточным, значения АД оставались в пределах нормы, отсутствовали возбуждение и раздражительность. Из нежелательных явлений отмечалась незначительная общая слабость в утренние часы. Необходимости в повышении дозы тизанидина в связи с возвратом экстрапирамидных расстройств не возникало.A) A clinical example. Patient M.Kh.K., 45 years old, has been observed for many years in the Voronezh Regional Clinical Psychoneurological Dispensary for paranoid schizophrenia. In the anamnesis - MST of moderate severity. He received risperidone 4 mg / day, against the background of which pronounced symptoms of drug parkinsonism were observed in the form of muscle rigidity, tremor of the hands according to the type of “coin count”, chin tremor, difficulty walking, self-care, difficulty falling asleep and shortening the duration of night sleep to 6-7 hours. Trihexyphenidyl was added to risperidone at a dose of 4 mg / day. On the background of taking trihexyphenidyl during the first 15 days, tremor disappeared and muscle stiffness decreased. At the same time, pronounced side effects were observed: increased insomnia with shortened night sleep up to 4-5 hours, which required the addition of clozapine at a dose of 25 mg orally at night, dry mouth, motor excitement, irritability, constipation. Starting from the 15th day of correction of extrapyramidal disorders with trihexyphenidyl, the patient noted increased muscle rigidity, the appearance of light tremor of the hands and chin, began to ask for an increase in the dose of the corrector, while the dose of risperidone was still 4 mg / day, the described side effects (excitation, irritability, dry mouth, constipation) persisted. On the 30th day of therapy, trihexyphenidyl was canceled, tizanidine was prescribed at a dose of 4 mg / day at night. After a single dose of 4 mg of tizanidine, sleep returned to normal, muscle stiffness decreased significantly, and tremor passed. Over the next 3 days of therapy, the patient had difficulty waking up, expressed drowsiness in the daytime, general weakness, unstable hypotension (blood pressure 100/60 mm Hg in the evening). In connection with this condition, clozapine was canceled, after which the indicated adverse events ceased, blood pressure indicators normalized (blood pressure was not lower than 110 \ 70 mm Hg during the day), and night sleep was not disturbed. Against the background of taking tizanidine at a dose of 4 mg / day for 2 months, the patient had no extrapyramidal disorders, night sleep was sufficient, blood pressure values remained within normal limits, excitation and irritability were absent. Of the adverse events, there was a slight general weakness in the morning. There was no need to increase the dose of tizanidine in connection with the return of extrapyramidal disorders.
Всего было обследовано 30 больных шизофренией в возрасте 18-45 лет без анамнестических данных о наличии органического поражения ЦНС, злоупотреблении алкоголем или другими психоактивными веществами, находившихся в состоянии ремиссии с преобладанием негативной симптоматики (астения, апатия, формальные расстройства мышления), получавших поддерживающее лечение антипсихотическими препаратами первого и второго поколений в участковой психиатрической службе ГУЗ «Воронежский областной клинический психоневрологический диспансер» и имевших симптомы лекарственного паркинсонизма (тремор, мышечная ригидность, акатизия, торсионная дистония), развившиеся на фоне терапии данными антипсихотиками. У всех больных определялись показатели исходного уровня выраженности экстрапирамидных расстройств (Д0) с использованием стандартизированной оценочной шкалы ESRS (Extrapyramidal Symptoms Rating Scale), после чего больным с четными номерами амбулаторных карт назначался тизанидин в дозе 2-8 мг/сут в 1-4 приема, а больным с нечетными номерами амбулаторных карт - тригексифенидил в дозе 2-8 мг/сут в 1-3 приема. Суточные дозы препаратов для коррекции экстрапирамидных расстройств и кратность их приема индивидуально подбирались в начале исследования исходя из тяжести экстрапирамидных расстройств и ее динамики в течение суток. В дальнейшем как дозы антипсихотических препаратов, так и дозы и режим дозирования препаратов для коррекции экстрапирамидных расстройств оставались постоянными до завершения исследования. Не допускалась сопутствующая терапия бензодиазепинами, пропранололом, агонистами Д2-рецепторов дофамина, ноотропными средствами, антидепрессантами и нормотиимиками, а при возникновении показаний к такой терапии больные исключались из исследования. Длительность наблюдения за больными составила 2 месяца. Повторная оценка выраженности экстрапирамидных расстройств проводилась на 15, 30 и 60 дни терапии (Д15, Д30, Д60). Кроме того, регистрировались побочные эффекты, под которыми понимались любые ухудшения психического и соматического состояния больных на фоне применения изучаемых способов коррекции экстрапирамидных расстройств. Исследование завершили 29 больных (1 пациент был исключен из группы, получавшей тригексифенидил, в связи с обострением психотической симптоматики, потребовавшим увеличения дозы антипсихотика), 14 человек получали тригексифенидил, 15 человек - тизанидин.In total, 30 patients with schizophrenia aged 18-45 years were examined without anamnestic data on the presence of an organic central nervous system damage, alcohol or other psychoactive substance abuse, who were in remission with a predominance of negative symptoms (asthenia, apathy, formal thinking disorders), who received antipsychotic supportive treatment first and second generation drugs in the local psychiatric service of the State Health Institution "Voronezh Regional Clinical Psychoneurological Dispensary" and who had symptoms of drug parkinsonism (tremor, muscle rigidity, akathisia, torsion dystonia), developed during therapy with these antipsychotics. In all patients, indicators of the initial level of severity of extrapyramidal disorders (D0) were determined using the standardized ESRS (Extrapyramidal Symptoms Rating Scale) rating scale, after which tizanidine was given to patients with even numbers of outpatient cards in a dose of 2-8 mg / day in 1-4 doses, and patients with odd numbers of outpatient cards - trihexyphenidyl in a dose of 2-8 mg / day in 1-3 doses. Daily doses of drugs for the correction of extrapyramidal disorders and the frequency of their administration were individually selected at the beginning of the study based on the severity of extrapyramidal disorders and its dynamics during the day. In the future, both the doses of antipsychotic drugs and the doses and dosage regimen for the correction of extrapyramidal disorders remained constant until the study was completed. Concomitant therapy with benzodiazepines, propranolol, dopamine D2 receptor agonists, nootropic drugs, antidepressants and normotimics was not allowed, and patients were excluded from the study when indications for such therapy appeared. The duration of follow-up was 2 months. A repeated assessment of the severity of extrapyramidal disorders was carried out on the 15th, 30th and 60th days of therapy (D15, D30, D60). In addition, side effects were recorded, which meant any deterioration in the mental and somatic state of patients against the background of the application of the studied methods of correction of extrapyramidal disorders. The study completed 29 patients (1 patient was excluded from the group receiving trihexyphenidyl due to exacerbation of psychotic symptoms requiring an increase in the dose of antipsychotic), 14 people received trihexyphenidyl, 15 people received tizanidine.
Результаты исследования отражены в таблице.The results of the study are shown in the table.
Из приведенных в таблице данных видно, что использование тизанидина в качестве корректора лекарственного паркинсонизма эффективно устраняет экстрапирамидные расстройства, его эффект более стабилен в сравнении с холинолитиками центрального действия, отсутствует тенденция к нарастанию тяжести экстрапирамидной симптоматики, начиная с тридцатого дня применения, как при общепринятом способе коррекции лекарственного паркинсонизма. Кроме того, при предлагаемом способе частота побочных эффектов более чем в 2 раза ниже, чем при общепринятом, а профиль побочных эффектов имеет более благоприятный характер - они не связаны с ухудшением психического состояния больных и обострением симптоматики психоза.It can be seen from the data in the table that the use of tizanidine as a medicinal parkinsonism corrector effectively eliminates extrapyramidal disorders, its effect is more stable compared to central anticholinergic drugs, there is no tendency to increase the severity of extrapyramidal symptoms, starting from the thirtieth day of use, as with the generally accepted correction method drug parkinsonism. In addition, with the proposed method, the frequency of side effects is more than 2 times lower than with the generally accepted one, and the profile of side effects is more favorable - they are not associated with a deterioration in the mental state of patients and exacerbation of the symptoms of psychosis.
БИБЛИОГРАФИЯBIBLIOGRAPHY
1. Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Громова В.В. Фармакотерапия психических заболеваний. - М.: Медицина, 1974 - 470 с.1. Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V. Pharmacotherapy of mental illness. - M .: Medicine, 1974 - 470 p.
2. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных: Руководство для врачей. - 2-е изд., переработ. и дополн. - М.: Медицина, 1988 - 528 с.2. Avrutsky G.Ya., Neduva A.A. Mental Illness Treatment: A Guide for Physicians. - 2nd ed., Revised. and add. - M.: Medicine, 1988 - 528 p.
3. Арана Г.В., Розенбаум Дж.Ф. Фармакотерапия психических расстройств.- М.: Бином, 2004 - 420 с.3. Arana G.V., Rosenbaum J.F. Pharmacotherapy of mental disorders. - M .: Binom, 2004 - 420 p.
4. Вовин Р.Я. О клинических эффектах нейролептиков - Журнал невропатологии и психиатрии имени С.С.Корсакова - 1984 - №3. - С.413-418.4. Vovin R.Ya. On the clinical effects of antipsychotics - Journal of Neuropathology and Psychiatry named after S.S. Korsakov - 1984 - No. 3. - S. 413-418.
5. Малин Д.И., Козырев В.Н., Недува А.А., Равилов Р.С. Злокачественный нейролептический синдром: критерии диагностики и принципы терапии.- Социальная и клиническая психиатрия. - 1997 - №1. - С.76-80.5. Malin D.I., Kozyrev V.N., Neduva A.A., Ravilov R.S. Malignant antipsychotic syndrome: diagnostic criteria and principles of therapy. - Social and clinical psychiatry. - 1997 - No. 1. - S.76-80.
6. Малин Д.И. Побочное действие психотропных средств. - М.: Вузовская книга, 2000. - 208 с.6. Malin D.I. Side effect of psychotropic drugs. - M.: University Book, 2000 .-- 208 p.
7. Чернов Ю.Н., Ширяев О.Ю., Батищева Г.А. с соавт. Неблагоприятные реакции, возникающие при использовании психотропных средств, и их фармакологическая коррекция. Учебное пособие с грифом УМО ВУЗов России. - Воронеж: ВГМА, 2002 - 116 с.7. Chernov Yu.N., Shiryaev O.Yu., Batishcheva G.A. et al. Adverse reactions that occur when using psychotropic drugs, and their pharmacological correction. Textbook with the stamp of UMO Universities of Russia. - Voronezh: VGMA, 2002 - 116 p.
8. W.J.Broekema, I.W.Groot, P.N.Harten. Simultaneous prescribing of atypical antipsychotics, conventional antipsychotics and anticholinergics-a European study. Pharm World Sci. 2007, June; 29(3): 126-130.8. W.J. Broekema, I.W. Groot, P.N. Harten. Simultaneous prescribing of atypical antipsychotics, conventional antipsychotics and anticholinergics-a European study. Pharm World Sci. 2007, June; 29 (3): 126-130.
9. В.J.Havaki-Kontaxaki, V.P.Kontaxakis, М.М.Margariti. Treatment of severe neuroleptic-induced tardive torticollis. Ann Gen Hosp Psychiatry. 2003; 2: 9.9. B.J. Havaki-Kontaxaki, V.P. Kontaxakis, M.M. Margariti. Treatment of severe neuroleptic-induced tardive torticollis. Ann Gen Hosp Psychiatry. 2003; 2: 9.
10. P.E.Lee, S.S.Gill, S.E.Bronskill. Atypical antipsychotic drugs in the treatment of behavioural and psychological symptoms of dementia: systematic review. Brit Med Journ., 2004, July 10; 329 (7457).10. P.E. Lee, S.S. Gill, S.E. Bronskill. Atypical antipsychotic drugs in the treatment of behavioural and psychological symptoms of dementia: systematic review. Brit Med Journ., 2004, July 10; 329 (7457).
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2008121758/14A RU2393860C2 (en) | 2008-05-30 | 2008-05-30 | Application of tizanidine as drug-induced parkinsonism corrector |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2008121758/14A RU2393860C2 (en) | 2008-05-30 | 2008-05-30 | Application of tizanidine as drug-induced parkinsonism corrector |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2008121758A RU2008121758A (en) | 2009-12-10 |
| RU2393860C2 true RU2393860C2 (en) | 2010-07-10 |
Family
ID=41489014
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2008121758/14A RU2393860C2 (en) | 2008-05-30 | 2008-05-30 | Application of tizanidine as drug-induced parkinsonism corrector |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2393860C2 (en) |
Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2176145C2 (en) * | 1995-05-26 | 2001-11-27 | Пфайзер Инк. | Synergetic treatment of parkinsonism |
-
2008
- 2008-05-30 RU RU2008121758/14A patent/RU2393860C2/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2176145C2 (en) * | 1995-05-26 | 2001-11-27 | Пфайзер Инк. | Synergetic treatment of parkinsonism |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| САМУЭЛЬС М. Неврология. - М.: Практика, 1997, с.479. * |
| ШИРОКОВ Е.А. Сирдалуд: области клинического применения. - Русский медицинский журнал, 2004, т.12, №14, с.874-876. КАМЕНЕЦКИЙ В.К. Паркинсонизм.: СПб., 1995, с.153-158. НЕСК А.Н. et al. Risperidone versus haloperidol in psychotic patients with disturbing neuroleptic-induced extrapyramidal symptoms: a double-blind, multi-center trial // Schizophr Res. 2000 Dec 15; 46 (2-3), p.97-105, abstract. ПОЛОЗОВА Т.М. Исследование эффективности и безопасности тизанидина и тригексифенидила как корректоров экстрапирамидных расстройств, вызываемых антипсихотиками первой и второй генераций. - Прикладные информационные аспекты медицины, 2008, т.11, №1 [найдено на сайте http://www.vsma.as.ru/publ/priam/011-1/article/index22.html]. * |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2008121758A (en) | 2009-12-10 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Lieberman | Managing anticholinergic side effects | |
| Johnson et al. | Double-blind comparison of half-dose and standard-dose flupenthixol decanoate in the maintenance treatment of stabilised out-patients with schizophrenia | |
| Cantisani et al. | Topical promethazine side effects: our experience and review of the literature | |
| EP2714050A1 (en) | Scyllo-inositol for the treatment of behavioral and psychiatric disorders | |
| JPS63243028A (en) | Antidepressant for alleviating basic depression | |
| KANE JR et al. | Psychotic episodes associated with the use of common proprietary decongestants | |
| Simons | Non‐cardiac adverse effects of antihistamines (H1‐receptor antagonists) | |
| Freibüchler et al. | Analysis of clinical studies on clozapine from 2012-2022 | |
| US6395727B1 (en) | Method of treating Bulimia Nervosa and related eating disorders by administration of atypical antipsychotic medications | |
| Lucki | Psychomotor Performance Following the Long-term Use of | |
| RU2393860C2 (en) | Application of tizanidine as drug-induced parkinsonism corrector | |
| Lipton | The graying of America: Implications for the pharmacist | |
| Balasar et al. | Oxybutynin addiction amongst prisoners: two case reports/Mahkumlar arasinda oxibutinin bagimliligi: Iki olgu sunumu | |
| Tablets | Prescribing information | |
| Sherliker | Section BA comparison of lorazepam and diazepam in general practice | |
| WO2017029353A1 (en) | Treatment of behaviors in dementia patients | |
| Gautam et al. | Endoxifen in bipolar disorder with hyperammonemia and renal impairment: A case report | |
| Bai et al. | Pharmacokinetics study for hyperprolactinemia among schizophrenics switched from risperidone to risperidone long-acting injection | |
| Jagarlamudi et al. | A simple randomized comparative study to evaluate the efficacy of 0.7% w/v Olopatadine hydrochloride ophthalmic solution and the Fixed Dose Combination of 0.1% w/v Olopatadine hydrochloride and 0.4% w/v Ketorolac tromethamine ophthalmic solution for the | |
| Marder | Evidence for using atypical antipsychotics in psychosis | |
| Patel et al. | Use of Benzodiazepines in Behaviorally Disturbed | |
| Svendsen et al. | Comparison of the effect of thioridazine and chlorpromazine on chronic schizophrenic psychosis using double blind technique | |
| WO2023243659A1 (en) | Drug therapy for obsessive-compulsive disorder targeting dopamine d1 signal in striatal striosomes | |
| Farrington | Atomized lidocaine prior to nasogastric tube placement | |
| Tennant | Adrenocorticotropin (acth) as a biomarker of uncontrolled pain |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20100531 |