RU2137477C1 - Способ лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией - Google Patents
Способ лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией Download PDFInfo
- Publication number
- RU2137477C1 RU2137477C1 RU95120725A RU95120725A RU2137477C1 RU 2137477 C1 RU2137477 C1 RU 2137477C1 RU 95120725 A RU95120725 A RU 95120725A RU 95120725 A RU95120725 A RU 95120725A RU 2137477 C1 RU2137477 C1 RU 2137477C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- dna
- patient
- days
- afp
- drugs
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 33
- 230000001363 autoimmune Effects 0.000 title claims description 15
- 230000016571 aggressive behavior Effects 0.000 title claims description 12
- 159000000000 sodium salts Chemical class 0.000 claims abstract description 4
- 101000827785 Homo sapiens Alpha-fetoprotein Proteins 0.000 claims abstract description 3
- 101000848653 Homo sapiens Tripartite motif-containing protein 26 Proteins 0.000 claims abstract description 3
- 102000046101 human AFP Human genes 0.000 claims abstract description 3
- 102000013529 alpha-Fetoproteins Human genes 0.000 claims description 27
- 108010026331 alpha-Fetoproteins Proteins 0.000 claims description 27
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims description 21
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims description 20
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 20
- 201000010099 disease Diseases 0.000 claims description 19
- 241000881711 Acipenser sturio Species 0.000 claims description 2
- 235000013336 milk Nutrition 0.000 claims description 2
- 239000008267 milk Substances 0.000 claims description 2
- 210000004080 milk Anatomy 0.000 claims description 2
- 238000011282 treatment Methods 0.000 abstract description 19
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 8
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 4
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract description 3
- 208000023275 Autoimmune disease Diseases 0.000 abstract 1
- 230000005484 gravity Effects 0.000 abstract 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 abstract 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 18
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 9
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 8
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 8
- 210000000683 abdominal cavity Anatomy 0.000 description 7
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 7
- 230000002354 daily effect Effects 0.000 description 7
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 6
- 239000000853 adhesive Substances 0.000 description 6
- 230000001070 adhesive effect Effects 0.000 description 6
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 6
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 6
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 6
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 230000008929 regeneration Effects 0.000 description 6
- 238000011069 regeneration method Methods 0.000 description 6
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 6
- 206010009900 Colitis ulcerative Diseases 0.000 description 5
- 201000006704 Ulcerative Colitis Diseases 0.000 description 5
- 239000000544 cholinesterase inhibitor Substances 0.000 description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 description 5
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 5
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 5
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 5
- 206010028417 myasthenia gravis Diseases 0.000 description 5
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 4
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 4
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 4
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 4
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 4
- 244000309464 bull Species 0.000 description 4
- 208000019425 cirrhosis of liver Diseases 0.000 description 4
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 4
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 4
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 3
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 3
- 201000011510 cancer Diseases 0.000 description 3
- 239000003246 corticosteroid Substances 0.000 description 3
- 229960001334 corticosteroids Drugs 0.000 description 3
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 3
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 3
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 3
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 3
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 3
- OSZNNLWOYWAHSS-UHFFFAOYSA-M neostigmine methyl sulfate Chemical compound COS([O-])(=O)=O.CN(C)C(=O)OC1=CC=CC([N+](C)(C)C)=C1 OSZNNLWOYWAHSS-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 3
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 3
- 229930185790 proserin Natural products 0.000 description 3
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 3
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 3
- 231100000241 scar Toxicity 0.000 description 3
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 3
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 3
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 3
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 2
- 206010019909 Hernia Diseases 0.000 description 2
- 108010003272 Hyaluronate lyase Proteins 0.000 description 2
- 102000001974 Hyaluronidases Human genes 0.000 description 2
- 206010021620 Incisional hernias Diseases 0.000 description 2
- 206010028980 Neoplasm Diseases 0.000 description 2
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 2
- 208000035563 Postoperative hernia Diseases 0.000 description 2
- 206010067584 Type 1 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- 230000000172 allergic effect Effects 0.000 description 2
- 208000010668 atopic eczema Diseases 0.000 description 2
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 2
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 2
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 2
- 230000007882 cirrhosis Effects 0.000 description 2
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- ASUTZQLVASHGKV-JDFRZJQESA-N galanthamine Chemical compound O1C(=C23)C(OC)=CC=C2CN(C)CC[C@]23[C@@H]1C[C@@H](O)C=C2 ASUTZQLVASHGKV-JDFRZJQESA-N 0.000 description 2
- UYTPUPDQBNUYGX-UHFFFAOYSA-N guanine Chemical compound O=C1NC(N)=NC2=C1N=CN2 UYTPUPDQBNUYGX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 description 2
- 229960002773 hyaluronidase Drugs 0.000 description 2
- 229960003444 immunosuppressant agent Drugs 0.000 description 2
- 239000003018 immunosuppressive agent Substances 0.000 description 2
- 230000007574 infarction Effects 0.000 description 2
- 210000005228 liver tissue Anatomy 0.000 description 2
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 2
- 239000000463 material Substances 0.000 description 2
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 2
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 2
- 230000022558 protein metabolic process Effects 0.000 description 2
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 2
- 230000001732 thrombotic effect Effects 0.000 description 2
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- PFTAWBLQPZVEMU-DZGCQCFKSA-N (+)-catechin Chemical compound C1([C@H]2OC3=CC(O)=CC(O)=C3C[C@@H]2O)=CC=C(O)C(O)=C1 PFTAWBLQPZVEMU-DZGCQCFKSA-N 0.000 description 1
- KIUKXJAPPMFGSW-DNGZLQJQSA-N (2S,3S,4S,5R,6R)-6-[(2S,3R,4R,5S,6R)-3-Acetamido-2-[(2S,3S,4R,5R,6R)-6-[(2R,3R,4R,5S,6R)-3-acetamido-2,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-4-yl]oxy-2-carboxy-4,5-dihydroxyoxan-3-yl]oxy-5-hydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-4-yl]oxy-3,4,5-trihydroxyoxane-2-carboxylic acid Chemical compound CC(=O)N[C@H]1[C@H](O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]1O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O[C@H]2[C@@H]([C@@H](O[C@H]3[C@@H]([C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O3)C(O)=O)O)[C@H](O)[C@@H](CO)O2)NC(C)=O)[C@@H](C(O)=O)O1 KIUKXJAPPMFGSW-DNGZLQJQSA-N 0.000 description 1
- SEBFKMXJBCUCAI-WAABAYLZSA-N (2r,3r)-3,5,7-trihydroxy-2-[(2s,3s)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-2-(hydroxymethyl)-2,3-dihydro-1,4-benzodioxin-6-yl]-2,3-dihydrochromen-4-one Chemical compound C1=C(O)C(OC)=CC([C@H]2[C@@H](OC3=CC=C(C=C3O2)[C@@H]2[C@H](C(=O)C3=C(O)C=C(O)C=C3O2)O)CO)=C1 SEBFKMXJBCUCAI-WAABAYLZSA-N 0.000 description 1
- LLJFMFZYVVLQKT-UHFFFAOYSA-N 1-cyclohexyl-3-[4-[2-(7-methoxy-4,4-dimethyl-1,3-dioxo-2-isoquinolinyl)ethyl]phenyl]sulfonylurea Chemical compound C=1C(OC)=CC=C(C(C2=O)(C)C)C=1C(=O)N2CCC(C=C1)=CC=C1S(=O)(=O)NC(=O)NC1CCCCC1 LLJFMFZYVVLQKT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- SLXKOJJOQWFEFD-UHFFFAOYSA-N 6-aminohexanoic acid Chemical compound NCCCCCC(O)=O SLXKOJJOQWFEFD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- GFFGJBXGBJISGV-UHFFFAOYSA-N Adenine Chemical compound NC1=NC=NC2=C1N=CN2 GFFGJBXGBJISGV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229930024421 Adenine Natural products 0.000 description 1
- 208000007848 Alcoholism Diseases 0.000 description 1
- 102100023635 Alpha-fetoprotein Human genes 0.000 description 1
- 206010003445 Ascites Diseases 0.000 description 1
- 206010004710 Bilirubinuria Diseases 0.000 description 1
- 208000032544 Cicatrix Diseases 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 101710123134 Ice-binding protein Proteins 0.000 description 1
- 206010061598 Immunodeficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000029462 Immunodeficiency disease Diseases 0.000 description 1
- 108060003951 Immunoglobulin Proteins 0.000 description 1
- 101710186630 Insulin-1 Proteins 0.000 description 1
- PWWVAXIEGOYWEE-UHFFFAOYSA-N Isophenergan Chemical compound C1=CC=C2N(CC(C)N(C)C)C3=CC=CC=C3SC2=C1 PWWVAXIEGOYWEE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- SEBFKMXJBCUCAI-UHFFFAOYSA-N NSC 227190 Natural products C1=C(O)C(OC)=CC(C2C(OC3=CC=C(C=C3O2)C2C(C(=O)C3=C(O)C=C(O)C=C3O2)O)CO)=C1 SEBFKMXJBCUCAI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 240000004808 Saccharomyces cerevisiae Species 0.000 description 1
- 206010054979 Secondary immunodeficiency Diseases 0.000 description 1
- UIIMBOGNXHQVGW-DEQYMQKBSA-M Sodium bicarbonate-14C Chemical compound [Na+].O[14C]([O-])=O UIIMBOGNXHQVGW-DEQYMQKBSA-M 0.000 description 1
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 1
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010052428 Wound Diseases 0.000 description 1
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 1
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 1
- 229960000643 adenine Drugs 0.000 description 1
- 239000003708 ampul Substances 0.000 description 1
- 230000002058 anti-hyperglycaemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000703 anti-shock Effects 0.000 description 1
- 230000000259 anti-tumor effect Effects 0.000 description 1
- 239000003472 antidiabetic agent Substances 0.000 description 1
- 239000000427 antigen Substances 0.000 description 1
- 102000036639 antigens Human genes 0.000 description 1
- 108091007433 antigens Proteins 0.000 description 1
- 238000007486 appendectomy Methods 0.000 description 1
- 210000003567 ascitic fluid Anatomy 0.000 description 1
- 230000003385 bacteriostatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000031018 biological processes and functions Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000000903 blocking effect Effects 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 1
- 206010007625 cardiogenic shock Diseases 0.000 description 1
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 description 1
- YFUATOCFMCWUEH-UHFFFAOYSA-N chembl2105427 Chemical compound N1=NC(OC)=CC=C1NS(=O)(=O)C1=CC=C(N=NC=2C=C(C(O)=CC=2)C(O)=O)C=C1 YFUATOCFMCWUEH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 238000003776 cleavage reaction Methods 0.000 description 1
- 229950001485 cocarboxylase Drugs 0.000 description 1
- 239000005515 coenzyme Substances 0.000 description 1
- 238000012321 colectomy Methods 0.000 description 1
- 230000000295 complement effect Effects 0.000 description 1
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 238000002316 cosmetic surgery Methods 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 1
- 239000000824 cytostatic agent Substances 0.000 description 1
- 230000007850 degeneration Effects 0.000 description 1
- 239000003975 dentin desensitizing agent Substances 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- ZZVUWRFHKOJYTH-UHFFFAOYSA-N diphenhydramine Chemical compound C=1C=CC=CC=1C(OCCN(C)C)C1=CC=CC=C1 ZZVUWRFHKOJYTH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960000520 diphenhydramine Drugs 0.000 description 1
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 230000035619 diuresis Effects 0.000 description 1
- 238000002567 electromyography Methods 0.000 description 1
- 210000002308 embryonic cell Anatomy 0.000 description 1
- 229940088598 enzyme Drugs 0.000 description 1
- 230000003203 everyday effect Effects 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 230000001605 fetal effect Effects 0.000 description 1
- 239000003527 fibrinolytic agent Substances 0.000 description 1
- 230000003480 fibrinolytic effect Effects 0.000 description 1
- 229960003980 galantamine Drugs 0.000 description 1
- ASUTZQLVASHGKV-UHFFFAOYSA-N galanthamine hydrochloride Natural products O1C(=C23)C(OC)=CC=C2CN(C)CCC23C1CC(O)C=C2 ASUTZQLVASHGKV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960003468 gliquidone Drugs 0.000 description 1
- 150000004676 glycans Chemical class 0.000 description 1
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002440 hepatic effect Effects 0.000 description 1
- 208000002672 hepatitis B Diseases 0.000 description 1
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 description 1
- 229920002674 hyaluronan Polymers 0.000 description 1
- 229960003160 hyaluronic acid Drugs 0.000 description 1
- 230000007062 hydrolysis Effects 0.000 description 1
- 238000006460 hydrolysis reaction Methods 0.000 description 1
- 230000000215 hyperchromic effect Effects 0.000 description 1
- 238000007455 ileostomy Methods 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 230000008105 immune reaction Effects 0.000 description 1
- 208000026278 immune system disease Diseases 0.000 description 1
- 230000007813 immunodeficiency Effects 0.000 description 1
- 102000018358 immunoglobulin Human genes 0.000 description 1
- 229940072221 immunoglobulins Drugs 0.000 description 1
- 230000001506 immunosuppresive effect Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 239000004026 insulin derivative Substances 0.000 description 1
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 108010065073 lidase Proteins 0.000 description 1
- AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-M lipoate Chemical compound [O-]C(=O)CCCCC1CCSS1 AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 235000019136 lipoic acid Nutrition 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 description 1
- 210000000510 mesogastrium Anatomy 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000003228 microsomal effect Effects 0.000 description 1
- 230000004220 muscle function Effects 0.000 description 1
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 1
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 1
- QJGQUHMNIGDVPM-UHFFFAOYSA-N nitrogen group Chemical group [N] QJGQUHMNIGDVPM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 108020004707 nucleic acids Proteins 0.000 description 1
- 102000039446 nucleic acids Human genes 0.000 description 1
- 150000007523 nucleic acids Chemical class 0.000 description 1
- 235000019645 odor Nutrition 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 210000003200 peritoneal cavity Anatomy 0.000 description 1
- 230000003285 pharmacodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 239000002831 pharmacologic agent Substances 0.000 description 1
- 229920001184 polypeptide Polymers 0.000 description 1
- 229920001282 polysaccharide Polymers 0.000 description 1
- 239000005017 polysaccharide Substances 0.000 description 1
- 239000000843 powder Substances 0.000 description 1
- XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N prednisone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3C(=O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N 0.000 description 1
- 229960004618 prednisone Drugs 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 102000004196 processed proteins & peptides Human genes 0.000 description 1
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 description 1
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 1
- 230000001698 pyrogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001172 regenerating effect Effects 0.000 description 1
- 230000003014 reinforcing effect Effects 0.000 description 1
- 108010074709 ronidase Proteins 0.000 description 1
- 230000037387 scars Effects 0.000 description 1
- 230000007017 scission Effects 0.000 description 1
- 229940083538 smallpox vaccine Drugs 0.000 description 1
- 210000004872 soft tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 description 1
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 1
- 230000002195 synergetic effect Effects 0.000 description 1
- YXVCLPJQTZXJLH-UHFFFAOYSA-N thiamine(1+) diphosphate chloride Chemical compound [Cl-].CC1=C(CCOP(O)(=O)OP(O)(O)=O)SC=[N+]1CC1=CN=C(C)N=C1N YXVCLPJQTZXJLH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960002663 thioctic acid Drugs 0.000 description 1
- 238000012546 transfer Methods 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 150000003722 vitamin derivatives Chemical class 0.000 description 1
- 210000004127 vitreous body Anatomy 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, в частности к лечению заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией. Для этого в зависимости от характера и тяжести заболевания больному вводят парентерально натриевую соль ДНК в разовой дозе 0,5 -4,0 мг/кг один раз в четыре дня в сочетании с введением человеческого альфа-фетопротеина в разовой дозе 500-5000 МЕ/кг один-два раза в сутки ежедневно. Курс лечения составляет 14-30 дней. Альфа-фетопротеин вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно, а ДНК вводят внутримышечно. При этом введение препаратов можно осуществлять комбинированно в одном шприце. Способ позволяет повысить эффективность лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией, удлинить средний срок ремиссии. 1 з. п. ф-лы.
Description
Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией.
Известно, что основными патогенетическими механизмами в развитии ряда заболеваний являются аутоиммунные процессы. Так, например, на первый взгляд различные по клиническому течению заболевания, такие как сахарный диабет, неспецифический язвенный колит, миастения, инфаркт миокарда и другие имеют принципиально схожие черты патогенеза, манифестированные аутоиммунной агрессией.
Известно, что лечение заболеваний, протекающих с иммунологическими нарушениями по типу аутоиммунных реакций, заключается в назначении комплексной терапии, направленной на подавление аллергических и аутоиммунных процессов. Сутью терапии является назначение многочисленных препаратов, направленных на блокирование гистаминоподобных веществ, иммуноглобулинов, а также назначение фармакологических средств - иммунодепрессантов и кортикостероидов. Как правило, подобные схемы лечения позволяют добиться временной неустойчивой ремиссии, а известные иммунодепрессанты и кортикостероиды вызывают развитие толерантности и не обладают селективным воздействием на определенные звенья клеточного и гуморального иммунитета.
Известен, например, способ лечения сахарного диабета I-го и II-го типа, характеризующийся аутоиммунной агрессией, заключающийся в использовании комплекса лекарственных средств, таких как инсулины или сахороснижающие препараты, кокарбоксилаза, кислота липоевая, натрия гидрокарбонат, антигиперлипопротеинемические препараты [1].
Использование в комплексной терапии сахарного диабета инсулиносодержащих препаратов, сахароснижающих веществ и регуляторов метаболизма, в конечном итоге, пожизненно ставит больного в зависимость от применения антигипергликемической терапии, которая в большинстве случаев не может эффективно защищать больного от развития неврологических, урологических, сосудистых и других осложнений.
Известен способ лечения спаечной болезни брюшной полости, заключающийся в использовании гиалуронидазы (лидазы), ронидазы, стекловидного тела, пирогенала и ацемина [2]. Однако использование этих препаратов в лечении спаечной болезни малоэффективно, а получаемый эффект носит временный характер, так как препараты, содержащие гиалуронидазу, только временно могут уменьшать вязкость гиалуроновой кислоты. В случае сформированного спаечного процесса эти лекарственные вещества вообще не эффективны.
Известен способ лечения спаечной болезни брюшной полости, заключающийся в хирургическом иссечении спаек [3]. Однако любое хирургическое вмешательство на брюшной полости, даже при удалении спаек, влечет за собой повторное, а то и еще более интенсивное развитие процесса.
Известен способ лечения неспецифического язвенного колита [4], включающий использование десенсибилизирующих средств (димедрол, пипольфен и др.), витаминотерапию (A, E, C, K, группа B), бактериостатические препараты (салазопиридазин, салафальк и др.), кортикостероиды (преднизолон, дексозон и др.).
Однако по существующей современной точке зрения на патогенез неспецифического язвенного колита (аутоиммунная агрессия) терапия перечисленными препаратами как правило оказывается неэффективной. Дальнейший ход событий в развитии заболевания заканчивается оперативным вмешательством (колэктомия, колопроктектомия) с наложением илеостомы, что приводит больного к глубокой инвалидности.
Известен способ лечения цирроза печени с использованием гепатопротекторных средств (силибор, легалон, катерген, билигнин, эссенциале и др.) [5]. Перечисленные препараты обладают выраженным гепатопротекторным действием, но только при условии анатомического сохранения гепатоцитов. Основным звеном в развитии цирроза печени является аутоиммунный компонент с разрушением гепацитов и замещением ткани печени рубцовой тканью. При сформировавшемся рубцовом перерождении ткани печени перечисленные препараты, даже в комплексе с другими патогенетическими средствами, не способны повлиять на репаративную регенерацию гепатонитов, а могут лишь в большей или меньшей степени замещать оставшиеся гепатоциты от агрессии.
Известен способ лечения миастении, заключающийся в использовании препаратов блокаторов холинэстеразы (прозерин, галантамин, калимин др.) [6].
Однако эффект применения антихолинэстеразных препаратов лимитирован временем их фармакодинамики. При глубокой инвалидизации больных по основному заболеванию последние постоянно (ежедневно) должны получать антихолинэстеразную терапию и, как ее следствие, различного характера осложнения. Таким образом, патогенетическая терапия антихолинэстеразными препаратами не обладает радикализмом и носит временный, облегчающий, симптоматический характер.
Известен способ лечения инфаркта миокарда, постинфарктного коронарокардиосклероза и тромбоокклюзионных поражений магистральных сосудов, заключающийся в использовании антикоагулянтов и фибринолитических препаратов [7]. Однако при проведении терапии антикоагулянтами существует опасность развития геморрагических осложнений, а при сформированных тромбах антикоагулянтная терапия малоэффективна. При образовании рубцовой ткани антикоагулянты и фибринолитики не имеют терапевтического значения.
Таким образом, известные способы лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией, обладают низкой эффективностью и не обеспечивают выход на стойкую длительную ремиссию.
Наиболее ближайшим к заявляемому способу - прототипом является способ лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией, с использованием нуклеината натрия [8]. Нуклеинат натрия представляет собой натриевую соль нуклеиновой кислоты, получаемую гидролизом дрожжей. Препарат применяют внутрь после еды в суточных дозах 1,0-2,0 г три-четыре раза в день курсом 2-3 недели. Лечение повторяют два-три раза в год. Способ позволяет сократить сроки лечения иммунодефицитных состояний, но не обеспечивает выхода на стойкую длительную ремиссию.
Недостатками прототипа являются недостаточная эффективность способа и короткая ремиссия (≈9 месяцев).
Технической задачей изобретения является повышение эффективности способа и удлинение сроков ремиссии.
Поставленная задача достигается предлагаемым способом, заключающимся в следующем.
Больному, в зависимости от характера и тяжести заболевания, парентерально вводят натриевую соль ДНК, полученную из молок осетровых рыб, в дозе 0,5-4 мг/кг веса больного один раз в четыре дня курсом 14-30 дней в сочетании с введением человеческого альфа- фетопротеина (АФП) в разовой дозе 500-5000 МЕ/кг один-два раза в сутки ежедневно курсом 14-30 дней. Введение препаратов осуществляют комплексно в одном шприце. При этом АФП вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно, а ДНК вводят внутримышечно с периодичностью один раз в 4 дня, так как ДНК выводится из организма на 4-е сутки. При совместном использовании (в одном шприце) ДНК смешивают с АФП и вводят внутримышечно с периодичностью один раз в 4 дня.
Препарат Na-ДНК представляет собой лиофилизат или высушенный порошок белого цвета, растворимый в воде и изотоническом растворе NaCl и имеющий следующие характеристики [9]:
Мол. м. - 300-500 кДа
Содержание белка - 0,7 - 1,5%
Содержание РНК -0,5-2,0%
Содержание полисахаридов - не более 2%
Гиперхромный эффект - 37 - 46%
Выпускается в виде 0,5 -5%-ного раствора Na-ДНК в 0,1-0,9%- ном растворе NaCl, расфасованного во флаконы или ампулы объемом 1, 2 и 5 мл.
Мол. м. - 300-500 кДа
Содержание белка - 0,7 - 1,5%
Содержание РНК -0,5-2,0%
Содержание полисахаридов - не более 2%
Гиперхромный эффект - 37 - 46%
Выпускается в виде 0,5 -5%-ного раствора Na-ДНК в 0,1-0,9%- ном растворе NaCl, расфасованного во флаконы или ампулы объемом 1, 2 и 5 мл.
АФП - белок, свойства которого хорошо изучены. Он состоит из одной полипептидной субъединицы. Его молекулярная масса составляет 74 кД. Получают АФП из абортивного материала человека (природный АФП) или из осповакцины на эмбриональных клетках легких человека (рекомбинантный АФП) [10].
АФП не вызывает аллергических и других побочных действий.
АФП выпускается в виде лиофилизата (белая пористая масса), расфасованного в ампулы или флаконы объемом 1 см3, хорошо растворимого в воде или 0,9%-ном растворе хлористого натрия. В одной ампуле (флаконе) содержится 75 мкг АФП.
Предлагаемым способом было пролечено 50 пациентов, имеющих заболевания: сахарный диабет, спаечная болезнь, неспецифический язвенный колит, миастения, инфаркт миокарда, постинфарктный коронарокардиосклероз, тромбооклюзионные поражения магистральных сосудов, цирроз печени. Положительный клинический эффект получен у 44-х больных (88%). Средняя длительность ремиссии у больных, пролеченных предлагаемым способом, составляет 29 месяцев.
Специфических противопоказаний или побочных эффектов не отмечено. В большинстве случаев для получения четкого клинического эффекта было достаточно одного курса лечения.
Теоретическим основанием получения четкого клинического эффекта при комплексном использовании ДНК-АФП является следующее.
Известно, что введенная в организм ДНК избирательно накапливается в местах поврежденных клеток и тканей самой разнообразной этиологии, выступая в качестве эндогенного материала для регенерации. Входящие в ее состав азотистые соединения (аденин, гуанин) являются структурной основой для низкомолекулярных биологически активных коферментов и кофакторов, лимитирующих биологические процессы во всех органах и тканях организма. Регенерация клеток и тканей, находящихся в экстремальных метаболических условиях, осуществляется через расщепление микросомальными ферментами участков ДНК и использования их для восстановления повреждений.
Известно также, что поврежденные клетки и ткани, вступая в фазу репаративной регенерации, эмбрионализируются и эктопически начинают выделять фетальные антигены, в частности АФП, для защиты собственных регенерирующих клеток от воздействия охранительного иммунного воздействия [11].
АФП, со своей стороны, стимулирует специфический иммунитет и регулирует иммунологические реакции в организме, таким образом обеспечивая благоприятные условия для репаративной регенерации поврежденных клеток и тканей.
Комплексное использование ДНК совместно с АФП позволяет получать качественно новый синергетический эффект, обусловленный иммуносупрессорными свойствами первого и стимулирующими регенерацию свойствами второго препарата.
Основным существенным отличием предлагаемого способа по сравнению с прототипом является комплексное использование ДНК совместно с АФП в экспериментально подобранном, оптимальном режиме, что позволяет улучшить клинический эффект лечения и удлинить сроки ремиссии. Опытным путем при применении препаратов в клинике было установлено, что использование АФП в разовой дозе меньше 500 МЕ/кг веса больного, а ДНК - в дозе меньше 0,5 мг/кг - не оказывает достоверного клинического эффекта, а использование препаратов в дозах, превышающих 5000 МЕ/кг для АФП и 4 мг/кг для ДНК - приводит к неоправданному увеличению расхода препаратов без соответствующего усиления лечебного эффекта.
Известно использование ДНК для лечения злокачественных опухолей [12], где противоопухолевая активность ДНК обусловлена стимулированием специфического иммунитета у раковых больных.
Известно использование АФП для изготовления различных иммунодиагностикумов, а также в качестве вектора для направленной доставки цитостатических препаратов в раковую клетку [13,14].
В предлагаемом техническом решении нативная ДНК используется в комбинации с АФП по новому функциональному назначению с получением нового неочевидного клинического эффекта. Совместное использование ДНК и АФП обеспечивает получение взаимодополняющего и взаимоусиливающего эффекта, и позволяет добиться восстановления нарушенных звеньев иммунитета и репарации поврежденных клеток и тканей.
В связи с тем, что в известных патентных и научно-технических источниках аналогичного способа лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией, не обнаружено, можно сделать вывод о соответствии заявляемого технического решения критериям "новизна и изобретательский уровень".
Изобретение иллюстрируется следующими конкретными примерами лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией.
Пример 1.
Пациент Я. , 37 лет, диагноз: сахарный диабет II-типа, диабетический гепатоз, находился на стационарном лечении с 13.10.95 по 17.11.95 г. в Курганской областной клинической больнице.
При поступлении жалобы на полидиспепсию, полиурию. Уровень сахара в крови выше 10 ммоль, в моче - 1%. Получает 4 таблетки манинила, 2 таблетки глюренорма, 4 ед. простого инсулина 1 раз в сутки.
С 15.10.95 г. начата терапия заявляемым способом: больному вводили совместно (в одном шприце) 0,5 мг/кг Na-ДНК и 500 МЕ/кг АФП внутримышечно 1 раз в 4 дня курсом 6 инъекций. К 3 инъекции уровень сахара натощак и в сахарных кривых - нормализовался. Начато постепенное снижение доз пероральных гипогликемических препаратов и инсулина и к концу второй недели лечения данные препараты отменены. В последующем - все результаты обследований на уровень сахара в крови - в пределах нормы, в моче - сахар не обнаруживается, явления гепатоза, полидиспепсии и полиурии исчезли. Длительность ремиссии 32 месяца.
Пример 2.
Пациент К. , 37 лет, диагноз: сахарный диабет I-типа, диабетический гепатоз, находился на стационарном лечении с 12.10.95 по 12.11.95 г. в Курганской областной клинической больнице.
При поступлении уровень сахара в крови - 13,8-21,09 ммоль.
Получает химулин 28 ед. 1 раз в сутки. С 14.10.95 г. начата терапия заявляемым способом: больному вводили Na-ДНК в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в 4 дня курсом 7 инъекций и АФП в дозе 1000 МЕ/кг внутривенно 1 раз в сутки ежедневно в течение 28 дней. В течение первой недели уровень сахара в крови нормализовался, начато постепенное снижение дозы химулина с последующим переводом на простой инсулин и постепенной отмены последнего к 12-му дню лечения. В последующем - все результаты обследований на уровень сахара в крови - в пределах нормы, в моче - сахар не обнаруживается, диурез адекватный. Длительность ремиссии 29 месяцев.
Пример 3.
Пациентка Г., 31 год, диагноз: миастения, находилась на стационарном лечении с 11.09.95 по 13.10.95 г. в Курганской областной клинической больнице.
В 1994 году после аппендэктомии - криз с бульбарными расстройствами. Диагноз миастении подтвержден миографией, прозериновые пробы положительные. Больная получила 2 курса стационарного лечения (антихблинэстеразные препараты, ксеносорбия) без эффекта.
С 13.09.95 г. начата терапия заявляемым способом: больной вводили совместно (в одном шприце) 4 мг/кг Na-ДНК и 5000 МЕ/кг АФП внутримышечно 1 раз в 4 дня курсом 7 инъекций. В результате - жалоб на утомляемость нет, прозериновые пробы отрицательные, электромиография в норме. Необходимости в использовании антихолинэстеразных средств нет. Атонии кишечника и мочевого пузыря нет. Ремиссия - 19 месяцев.
Пример 4.
Пациент С. , 65 лет, диагноз: неспецифический язвенный колит, находился на стационарном лечении с 18.10.95 по 22.11.95 г. в Курганской областной клинической больнице.
С 08.11.95 г. начата терапия заявляемым способом: больному вводили Na-ДНК в дозе 4 мг/кг внутримышечно 1 раз в 4 дня курсом 3 инъекции и АФП в дозе 3000 МЕ/кг внутривенно 2 раза в сутки ежедневно в течение 12 дней. В ходе лечения отмечена субъективная и объективная положительная динамика. Анализ крови в пределах физиологической нормы. Ремиссия - 26 месяцев.
Пример 5.
Пациентка Л., 45 лет, диагноз: спаечная болезнь брюшной полости, поступила в проктологическое отделение Курганской областной клинической, больницы 16.10.95.
С 17.10.95 г. начата терапия заявляемым способом: больной вводили Na-ДНК в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в 4 дня курсом 5 инъекций и АФП в дозе 1000 МЕ/кг внутривенно ежедневно в течение 20 дней. К концу лечения исчезла асимметрия живота, тяжесть и боли в области печени, исчезли тянущие боли в мезогастрии и правой подвздошной области, стул нормализовался, исчезли зловонные запахи в моче, стуле, температура нормализовалась. По окончании лечения у больной рассосались послеоперационные рубцы и сформировалась послеоперационная грыжа. 15.11.95 г. больной сделана операция: грыжесечение послеоперационной грыжи с пластикой мягкими тканями. После вхождения в полость брюшины и при осмотре органов и тканей брюшной полости спаечного процесса не обнаружено, цвет долей печени и размеры в пределах нормы. Произведено грыжесечение с пластикой, послойные швы на послеоперационную рану. Послеоперационное течение гладкое. Больная в удовлетворительном состоянии, без жалоб, выписана по месту жительства. Ремиссия - 34 месяца.
Пример 6.
Пациент Н. , 55 лет, диагноз: обширный инфаркт миокарда задней стенки (кардиогенный шок), находился на стационарном лечении с 04.03.95 по 07.04.95 г. в Курганской областной клинической больнице.
В клинике проведены экстренные противошоковые мероприятия и начата терапия заявляемым способом: больному вводили Na-ДНК в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в 4 дня курсом 8 инъекций и АФП в дозе 4000 МЕ/кг внутривенно ежедневно в течение 30 дней. В ходе лечения общее состояние больного улучшилось. Зарегистрировано уменьшение зоны инфаркта, вплоть до полной резорбции с восстановлением кровообращения в инфарктной зоне, восстановлением функции сердечной мышцы и метаболизма. Больной в удовлетворительном состоянии выписан по месту жительства. Ремиссия - 36 месяцев.
Пример 7.
Пациент И. 52 года, диагноз: цирроз печени, находился на стационарном лечении с 03.01.95 по 05.03.95 г. Из анамнеза: в 1994 г. перенес вирусный гепатит В, страдал хроническим алкоголизмом. Состояние тяжелое, выявлены грубые нарушения белкового и углеводного обмена, билирубинурия, высокие показатели креатинина и мочевины в крови. Печень плоская, бугристая, выступает из под реберной дуги на 6 см. В брюшной полости большое количество асцитической жидкости.
Больному начата терапия заявляемым способом: вводили Na-ДНК в дозе 1 мг/кг 1 раз в 4 дня курсом 10 инъекций и АФП в дозе 4500 МЕ/кг внутривенно, ежедневно в течение 30 дней. В ходе терапии наблюдалась положительная динамика, заключающаяся в уменьшении печеночных размеров, исчезновении асцита из брюшной полости, нормализации белкового и углеводного обмена. Ремиссия-14 месяцев.
Использование предлагаемого изобретения позволит повысить эффективность лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией и увеличить длительность ремиссии.
Источники информации
1. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1994.- Ч.I, с. 649-663; 4.11, с. 10, 45, 103-111, 113, 137.
1. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1994.- Ч.I, с. 649-663; 4.11, с. 10, 45, 103-111, 113, 137.
2. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1994.- Ч.II, с. 71-72, 172, 181, 202.
3. Хирургические болезни/ Авт.: М.И.Кузин, О.С.Широб, М. А.Чистова и др. ; Под ред. М.И.Кузина.- М.: Медицина, 1986.-704 с.
4. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1994.- Ч.I, с. 276-280, Ч. II с. 310.
5. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1994.- Ч.I, с. 514-515.
6. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1994.- Ч.I, С. 244-254.
7. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1994.- Ч.II, с. 79-85, 86-90.
8. Земсков А. М., Передирий В.Г., Земсков В.М. и др. Вторичные иммунодефицитные состояния и их коррекция нуклеинатом натрия// Тер. арх.-1982.-N4. - с. 55-58.
9. Патент РФ N 2017496, кл. A 61 K 35/60, опубл. 15.08.94, Бюл. N 15.
10. Патент РФ N 2100031, кл. A 61 K 38/00, опубл. 27.12.97, Бюл. N 36.
11. Полежаев Л. В. Утрата и восстановление регенерационной способности органов и тканей у животных.- М.: "Наука", 1968.-с. 269-274.
12. Патент РФ N 20074972 кл. A 61 K 31/70, опубл. 30.12.93, Бюл. N 47-48.
13. Патент США N 4966753, кл. A 61 K 39/00, опубл. 30.10.90.
14. Патент РФ N 2026687, кл. A 61 K 38/00, опубл. 20.01.95, Бюл. N 2.
Claims (2)
1. Способ лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией, путем введения лекарственных средств, отличающийся тем, что больному парентерально вводят натриевую соль ДНК, полученную из молок осетровых рыб, в дозе 0,5-4,0 мг/кг веса больного один раз в четыре дня в сочетании с введением человеческого альфа-фетопротеина в разовой дозе 500-5000 МЕ/кг один-два раза в сутки, ежедневно, курсом 14-30 дней.
2. Способ по п.1, отличающийся тем, что введение ДНК и альфа-фетопротеина осуществляют комбинированно в одном шприце.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU95120725A RU2137477C1 (ru) | 1995-12-05 | 1995-12-05 | Способ лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU95120725A RU2137477C1 (ru) | 1995-12-05 | 1995-12-05 | Способ лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU95120725A RU95120725A (ru) | 1998-02-10 |
| RU2137477C1 true RU2137477C1 (ru) | 1999-09-20 |
Family
ID=20174501
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU95120725A RU2137477C1 (ru) | 1995-12-05 | 1995-12-05 | Способ лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2137477C1 (ru) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2246967C2 (ru) * | 2002-12-25 | 2005-02-27 | Государственное учреждение системы высшего и послевузовского профессионального образования Сибирский государственный медицинский университет | Средство, улучшающее регионарный транспорт лекарственных препаратов в очаг поражения, способ его введения и способ лечения воспалительных заболеваний |
| RU2369403C1 (ru) * | 2008-05-22 | 2009-10-10 | Сергей Юрьевич Родионов | Способ лечения хронических вирусных гепатитов |
Families Citing this family (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2367029C1 (ru) * | 2008-04-10 | 2009-09-10 | Александр Александрович Терентьев | Способ моделирования перитонита |
-
1995
- 1995-12-05 RU RU95120725A patent/RU2137477C1/ru not_active IP Right Cessation
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| Земсков А.М. и др. Вторичные иммунодефицитные состояния и их коррекция нуклеинатом натрия. Тер. архив, 1982, N 4, с. 56-58. * |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2246967C2 (ru) * | 2002-12-25 | 2005-02-27 | Государственное учреждение системы высшего и послевузовского профессионального образования Сибирский государственный медицинский университет | Средство, улучшающее регионарный транспорт лекарственных препаратов в очаг поражения, способ его введения и способ лечения воспалительных заболеваний |
| RU2369403C1 (ru) * | 2008-05-22 | 2009-10-10 | Сергей Юрьевич Родионов | Способ лечения хронических вирусных гепатитов |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| McElwain et al. | High-dose intravenous melphalan for plasma-cell leukaemia and myeloma | |
| Margulis et al. | Temporary organ substitution by hemoperfusion through suspension of active donor hepatocytes in a total complex of intensive therapy in patients with acute hepatic insufficiency | |
| Pentecost et al. | Controlled trial of intravenous glucose, potassium, and insulin in acute myocardial infarction | |
| RU2163487C2 (ru) | Применение продуктов на основе магния для лечения или профилактики опухолевых и аутоиммунных заболеваний | |
| JP2000514091A (ja) | 心筋症の処置 | |
| EP0501637A2 (en) | Use of L-2-oxothiazolidine-4-carboxylate alone or in combination with glutathione esters and/or amino acids in the treatment of reperfusion injury | |
| WO1993018761A1 (en) | Pharmaceutical compositions and methods using isobutyramide for treating betaglobin disorders | |
| JPH0378850B2 (ru) | ||
| RU2137477C1 (ru) | Способ лечения заболеваний, характеризующихся аутоиммунной агрессией | |
| AU2005204946B2 (en) | Use of ribose in recovery from anaesthesia | |
| KR100255095B1 (ko) | 유산 위험 치료제 | |
| US5378687A (en) | Use of human blood coagulation factor XIII for the treatment of ulcerative colitis | |
| JPH09504792A (ja) | 慢性関節リウマチに関する治療 | |
| DARROW | Mental deterioration associated with convulsions and hypoglycemia: report of two cases | |
| RU2095067C1 (ru) | Способ стимуляции репаративных и трофических процессов в тканях организма | |
| AXELROD et al. | Insulin resistance | |
| Lai et al. | Hemofiltration in digoxin overdose | |
| CN1688337A (zh) | 用于调节先兆子痫患者和子痫患者的钠/钾三磷酸腺苷酶活性的地高辛免疫fab的用途 | |
| CATES | Surgical treatment for cirrhosis: Prognosis subsequent to omentopexy | |
| Kersley et al. | Hypoglycaemia in treatment of rheumatoid arthritis | |
| RU2211035C1 (ru) | Противотуберкулезный препарат | |
| RU1808326C (ru) | Способ лечени острого панкреатита | |
| RU2129849C1 (ru) | Способ лечения больных эндокринной офтальмопатией | |
| CN109276704A (zh) | 蜂毒肽在制备治疗和/或预防糖尿病的药物或保健品中的用途 | |
| SU1431759A1 (ru) | Способ лечени хронического вирусного гепатита у детей |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| QB4A | License on use of patent |
Free format text: LICENCE Effective date: 20110126 |
|
| QC41 | Official registration of the termination of the licence agreement or other agreements on the disposal of an exclusive right |
Effective date: 20120919 Free format text: LICENCE FORMERLY AGREED ON 20110126 |
|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20131206 |