RU2124365C1 - Способ лечения ишемического инсульта - Google Patents

Abstract

Изобретение относится к области медицины и касается нового способа лечения ишемического инсульта при применении ноотропных средств. Для лечения ишемического инсульта используют 4-6%-ный водный раствор гептапептида Met-GLu-His-Phe-Pro-GLy-Pro путем его интраназального введения по 1-4 капли в каждый носовой ход 1-4 раза в сутки в течение 6-12 суток. Больным средней тяжести и при тяжелых инсультах рекомендован гептапептид в суточной дозе соответственно 9-13 мг и 15-24 мг. Способ оказывает благоприятное действие на выраженность и темпы восстановительных процессов, способствует ускорению регресса общемозговых и очаговых, особенно двигательных нарушений. 1 з.п. ф-лы, 2 ил., 4 табл.

Description

Изобретение относится к медицине и касается средства и способа лечения ишемического инсульта.

Известно средство лечения ишемического инсульта - церебролизин, представляющее собой водный раствор освобожденного от белка гидролизата мозгового вещества, содержащего 18 аминокислот (85%) и 15% низкомолекулярных пептидов, являющихся активной фракцией препарата (под ред. Ю.Ф.Крылова. Регистр лекарственных средств России. М.: Инфармхим., 1993, с.935).

Однако разнородность входящих в препарат пептидов (по молекулярной массе, формуле и свойствам) не позволяет с определенностью связать положительные эффекты препарата с конкретной составляющей субстанцией. Действие церебролизина проявляется, прежде всего, преимущественным его влиянием на выраженность очагового неврологического дефекта. Вместе с тем изолированное назначение церебролизина, например, при исходно тяжелых инсультах, сопровождающихся не только очаговой, но и общемозговой симптоматикой, признаками отека мозга, часто оказывается недостаточно эффективным и требует совместного его применения с другими противоишемическими препаратами. Кроме того, выявлена сильная зависимость эффективности церебролизина от адекватности выбранной дозы. Бесконтрольное избыточное повышение дозы церебролизина часто оказывает негативное влияние на темпы и выраженность восстановительных процессов.

Известен Met - Glu - His - Phe - Pro - Gly - Pro в качестве стимулятора памяти пролонгированного действия (Патент СССР 939440, кл. С 07 С 103/52, 1981 - прототип для средства).

Однако возможность применения данного известного гептапептида в качестве средства лечения ишемического инсульта не описана.

Известен способ лечения ишемического инсульта путем применения раствора пептидов (Машковский М.Д. Лекарственные средства. - Вильнюс, 1993, т.2, с.88 - прототип для способа). В данном известном способе в качестве водного раствора пептидов используют церебролизин, недостатки применения которого в качестве средства лечения ишемического инсульта описаны выше.

Техническим результатом, достигаемым при реализации изобретения, является рекомендация нового высокоэффективного средства лечения ишемического инсульта, эффективное использование его на практике на ранних стадиях развития заболевания, сокращение сроков курсового лечения, обеспечение положительной динамики объективных неврологических показателей больных.

Достигается это тем, что в качестве средства лечения ишемического инсульта используют гептапептид Met - Glu - His - Phe - Pro - Gly - Pro. Указанный технический результат достигается также тем, что в способе лечения ишемического инсульта путем применения раствора пептидов отличительной особенностью является то, что используют раствор гептапептида Met - Glu - His - Phe - Pro - Gly - Pro в воде или физиологическом растворе путем его интраназального введения. В конкретном случае гептапептид рекомендуют использовать в дозе 9-13 и 15-24 мг/сут в течение 8-12 сут соответственно для больных средней тяжести и при тяжелых инсультах. При этом 4-6%-ный раствор гептапептида вводят по 1-4 капли в каждый носовой ход 1-4 раза в сутки.

На фиг. 1 представлена графически сравнительная эффективность различных доз гептапептида в остром периоде ишемического инсульта средней тяжести (в суммарных клинических баллах).

На фиг. 2 представлена графически сравнительная эффективность различных доз гептапептида в остром периоде тяжелого ишемического инсульта (в суммарных клинических баллах). (на фиг. 1 и 2 - достоверность: *<0.05; **<0.01; ***<0.001.

Пример 1. Больной Д. , 72 лет. Поступил 29.05.96. История болезни 137115. Диагноз: ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) по ишемическому типу в системе правой внутренней сонной артерии. Госпитализирован через 5 ч от начала заболевания. Жалоб при поступлении больной не предъявлял в связи с расстройствами сознания до уровня сопора. В анамнезе - гипертоническая болезнь III ст., ишемическая болезнь сердца (ИБС), постоянная форма мерцательной аритмии. Развитие инсульта носило подострый характер. Утром после сна больной отметил слабость левых конечностей, затем на протяжении 5 ч слабость нарастала, присоединились расстройства сознания. Объективно: при поступлении больной был "загружен", отмечался менингеальный синдром, недоведение глазных яблок влево, центральный парез 7,12 пар черепных нервов слева, левосторонний равномерный спастический гемипарез до 3 баллов в руке и ноге, левосторонняя гемигипалгезия). Топоселективное картирование электоэцефалограммы (ТСК ЭЭГ низкий энергетический уровень). Δ- и θ- активность в лобно-центральных отведениях правого полушария, α-ритм частотой 8-10 Гц с преобладанием в затылочных ответвлениях левого полушария. Сомато-сенсорные вызванные потенциалы (ССВП): все компоненты вызванных потенциалов низкой амплитуды, N 30, N 150 измененной формы и увеличением латентностей пиков. Лечение: на фоне унифицированной базисной терапии был назначен 5%-ный раствор гептапептида в дозе 6 мг интраназально в 4 каплях - 2 раза в сутки. Результат: на фоне первого введения препарата в ответ на внешние раздражители усилилась двигательная активность больного в пределах постели, стал стонать. К концу первых суток (второе введение) уменьшились расстройства сознания до уровня оглушения, больной стал доступен элементарному адекватному контакту, при этом отмечалась корковая дизартрия. На вторые сутки от начала заболевания полностью регрессировали расстройства сознания, менингеальные симптомы и глазодвигательные нарушения, больной хорошо узнавал родственников и персонал, помнил, как начиналось заболевание, объективно и критично оценивал свое состояние. Динамика очаговой неврологической симптоматики характеризовалась нормализацией артикуляции речи и полным восстановлением мышечной силы левых кисти и стопы к 5 суткам, к 21 суткам от начала заболевания - нормализацией мышечного тонуса, полным восстановлением расстройств чувствительности, а также мышечной силы в проксимальных отделах левых конечностей; оставались сглаженность левой носогубной складки и пирамидные "знаки" в виде патологического рефлекса Россолимо на стопе слева. Мониторный контроль за введением препарата выявил его влияние на функциональное состояние мозга: через 20 мин после введения первой дозы отмечено увеличение суммарной мощности спектра ЭЭГ на 40%, увеличение α-составляющей спектра на 20%, тенденция к сглаживанию межполушарной асимметрии по α-диапазону. Одновременно была зарегистрирована тенденция к уменьшению представленности медленной патологической активности (Δ-,θ-) на 43 и 52% соответственно. На пятые сутки ТСК ЭЭГ- Δ- и θ-активность не выражена, α-ритм частотой 10 Гц в затылочных отведениях обоих полушарий; ССВП - уменьшение латентностей и рост амплитуды компонентов N 30, Р 45, N 60.

Пример 2. Больная М. , 63 лет. Поступила 10.06.96. История болезни 157209. Диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу в системе левой внутренней сонной артерии. Поступила через 8 ч от начала заболевания. Жалоб предъявить не могла в связи с расстройствами речи. В анамнезе ревматический сочетанный митрально-аортальный порок сердца, мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь III ст., псориаз. Развитие ОНМК носило острый характер и проявилось внезапным расстройством речи и слабостью правых конечностей на фоне стрессовой ситуации. Потери сознания не было. Объективно: при поступлении общемозговой и менингеальной симптоматики нет. Отмечаются сенсомоторная афазия, ограничение ориентации больной в происходящих событиях. Центральный парез 7,12 пар черепных нервов справа, правосторонний спастический монопарез кисти до 3 баллов, анизорефлексия d>s, гемигипестезия справа. ТСК ЭЭГ: средний энергетический уровень, депрессия α-активности в правом полушарии, θ-ритм частотой 6,5 Гц преобладает в лобных отделах. ССВП: изменение формы и распределения компонентов N 60 - Р 240 при сохранности ранних вызванных потенциалов. Лечение: на фоне унифицированной базисной терапии был назначен 5%-ный раствор гептапептида в дозе 6 мг интраназально в 4-х каплях 2 раза в сутки. Результат: на фоне первого введения препарата у больной уменьшилась дезориентированность и к концу первых суток (2-е введение) заметно уменьшились расстройства слуховой речи. На вторые сутки лечения уменьшились моторные речевые расстройства - появилась "бедная", но фразовая речь, больная достаточно ориентирована в происходящем, парез кисти регрессировал до 4 баллов. Больная выписана из стационара на десятые сутки в связи с полным восстановлением речевых функций, полным регрессом двигательных чувствительных расстройств. В неврологическом статусе на момент выписки сохранялась лишь анизорефлексия d>s без патологических стопных знаков. Мониторный контроль: через 20 мин после введения первой дозы отмечено увеличение суммарной мощности спектра ЭЭГ на 60%, увеличение α-составляющей спектра на 45%, тенденция к сглаживанию межполушарной асимметрии по α-диапазону. Одновременно была зарегистрирована тенденция к уменьшению представленности медленной патологической активности Δ-,θ- на 58 и 62% соответственно. На пятые сутки ТСК ЭЭГ: снижение спектра энергетического уровня за счет медленноволновой активности, α-ритм частотой 9 Гц симметрично представлен в затылочных отведениях обоих полушарий; ССВП - рост амплитуд компонентов N 60 - N 150 с улучшением коркового представительства поздних компонентов вызванных потенциалов.

Пример 3. Больной Е., 59 лет. Поступил 27.10.96. История болезни 30961. Диагноз: ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии. Госпитализирован через 8 ч от начала заболевания. Жалоб не предъявлял в связи с речевыми расстройствами. В анамнезе имел транзиторные ишемические атаки в том же сосудистом бассейне на фоне системного атеросклероза и артериальной гипертензии. Заболевание началось в момент физической нагрузки и характеризовалось постепенным нарастанием слабости правых конечностей, потерей речи, угнетением сознания. Объективно: у больного при поступлении нарушение сознания до сопора, умеренный менингеальный синдром, тотальная афазия, центральный парез 7, 12 пар черепных нервов справа, правосторонняя гемиплегия, анизорефлексия d>s, гемианестезия справа. Данными компьюторно-томографическими исследованиями (КТ-исследования) выявлен обширный очаг ишемического поражения в левом полушарии головного мозга с деформацией желудочковой системы. ТСК ЭЭГ: высокий энергетический уровень, θ-,α- очаг в лобных отведениях левого полушария головного мозга частотой 6-7 Гц, основной ритм α- с преобладанием в правом полушарии частотой 8 Гц. ССВП: отсутствие большинства компонентов в пораженном полушарии. Изменение формы и падение амплитуд в интактной гемисфере. Лечение: на фоне унифицированной базисной терапии был назначен гептапептид в дозе 9 мг интраназально в 6 каплях - 2 раза в сутки. Результат: на фоне первого введения препарата у больного отмечалось ускорение целенаправленной реакции на внешние раздражители в здоровых конечностях, после второго введения ускорилось "пробуждение" в ответ на звук и ноцицептивные раздражители. На вторые сутки у больного полностью регрессировали расстройства сознания, появились признаки ориентации в месте действия и собственной личности, а также возможность элементарного контакта - понимание больным простых вопросов и заданий, собственная речевая продукция на уровне "да" и "нет", стали возможными минимальные движения в нижней конечности. К пятым суткам заболевания исчез менингеальный синдром, расширился диапаон воспринимаемой речи, парез нижней конечности уменьшился до 2-х баллов. К концу острого периода инсульта (21 сут) у больного отмечалось хорошее понимание обращенной речи при сохраняющемся дефекте экспрессивной речи, стало возможным сгибание правой ноги в колене, однако движения в руке не восстановились, уменьшились чувствительные расстройства. Важно отметить, что у больного несмотря на обширный очаг поражения головного мозга и грубый двигательный дефект быстро регрессировали общемозговые и менингеальные симптомы, течение заболевания носило регредиентный характер, не развились трофические расстройства. Мониторный контроль: через 20 мин после введения первой дозы отмечено увеличение α- составляющей спектра на 17%. Одновременно была зарегистрирована тенденция к уменьшению представленности медленной патологической активности (Δ-,θ-) на 20 и 14% соответственно. На пятые сутки: ТСК ЭЭГ - значительное снижение общей мощности за счет патологических ритмов. Сохраняется θ-очаг низкой мощности частотой 5 Гц, МПА (межполушарная асимметрия) по α-ритму частотой 8 Гц с преобладанием в правых теменно-затылочных отведениях; ССВП - нормализация формы и межпиковых соотношений в неповрежденной гемисфере, появление компонентов ССВП в пораженном полушарии.

Пример 4. Больная Л. , 79 лет. Поступила 25.10.96. История болезни 30876. Диагноз: ОНМК по ишемическому типу в системе правой внутренней сонной артерии. Госпитализирована через 3 ч от начала заболевания с жалобами на слабость левых конечностей. В анамнезе гипертоническая болезнь II ст. Заболевание началось остро, больная на фоне стрессовой ситуации упала (без потери сознания) из-за внезапной слабости левых конечностей. Объективно: сознание ясное, однако аспонтанна, недооценивает собственный дефект, некритично относится к заболеванию, умеренный менингеальный синдром, парез взора влево, центральный парез 7, 12 пар черепных нервов слева, корковая дизартрия, поперхивание при глотании в связи с угнетением глоточного рефлекса слева, левосторонний глубокий спастический гемипарез до 2-х баллов в дистальных отделах конечностей и 3-х баллов в проксимальных отделах. Анизорефлексия s>d. Нарушение сложных видов чувствительности слева, расстройства мочеиспускания центрального характера. ТСК ЭЭГ: средний энергетический уровень. α- и β-активность лучше выражены в правом полушарии частотой 8 и 13 Гц, соответственно. Диффузная Δ-,θ-активность низкой мощности. ССВП: Расширение представительства компонентов ССВП с максимальной выраженностью моторных компонентов (N 30, N 150) в затылочных отведениях, ускорение проведения пиков N 30, N 60. Лечение: на фоне унифицированной базисной терапии был назначен 5%-ный раствор гептапептида в дозе 9 мг интраназально в 6 каплях - 2 раза в сутки. Результат: на первое введение препарата больная стала активнее включаться в разговор, появилась критика к своему состоянию; к концу первых - на вторые сутки у больной отмечается объективная оценка имеющегося дефекта, уменьшились оболочечные симптомы и нарос объем движений в кисти и стопе до 3 баллов. К пятым суткам от начала заболевания полностью регрессировал менингеальный синдром, восстановился объем движений глазных яблок, нормализовалось глотание. На 15 сутки гемипарез уменьшился до 4 баллов, исчезли расстройства мочеиспускания. К 21 суткам у больной регрессировали чувствительные расстройства, отмечается внятная речь, остается лишь минимальная мышечная слабость левых конечностей, нормализовался мышечный тонус в ноге, сохраняется анизорефлексия s>d, имеются патологические стопные знаки сгибательного и разгибательного типа. Расстройств трофики на протяжении острого периода инсульта не было. Мониторный контроль: через 20 мин после введения первой дозы отмечено увеличение суммарной мощности спектра ЭЭГ на 48%, увеличение α-составляющей спектра на 22%, сглаживание межполушарной асимметрии по α-диапазону. Одновременно была зарегистрирована тенденция к уменьшению представленности медленной патологической активности (Δ-,θ-) на 28 и 19% соответственно. На пятые сутки: ТСК ЭЭГ - общая мощность спектра без изменения, α-ритм в затылочных отведениях симметричен частотой 8 Гц, β-ритм в центральных отведениях обоих полушарий частотой 15-16 Гц; ССВП - сохраняется растянутая форма пиков, но с нормальным значением распределения и уменьшением латентности N 60 - Р 100 -N 150.

Пример 5. Изучили зависимость эффективности лечения групп больных различной тяжести от используемой дозы гептапептида. Результаты представлены на фиг. 1 и 2. Использованы следующие клинические шкалы: Оригинальная (I), Оргогозо (II), Скандинавская (III). Цифры 6 и 21 по горизонтали означают: прирост суммарного клинического балла к 6 и 21 суткам инсульта соответственно. Буквами а) и б) отмечены группы больных, получавших 12 и 18-24 мг гептапептида в сутки соответственно.

Фиг.1 отражает опережающий прирост суммарного клинического балла у больных средней тяжести, получавших 12 мг гептапептида в сутки, по сравнению с больными, получавшими 18-24 мг в сутки.

Фиг.2 отражает опережающий прирост суммарного клинического балла у больных с тяжелым течением ишемического инсульта, получавших 18-24 мг гептапептида в сутки, по сравнению с больными, получавшими 12 мг в сутки.

Представленные на фиг.1 и 2 данные свидетельствуют о большей эффективности дозы 12 мг в сутки у больных с ишемическим инсультом средней тяжести и 18-24 мг в сутки у больных с тяжелым течением ишемического инсульта.

Таким образом, сопоставление эффективности различных доз гептапептида (см. фиг.1) выявило в группе больных средней тяжести некоторое преобладание эффективности суточной дозы 12 мг (в среднем 150 мкг/кг, т.е. по 6 мг два раза в сутки) по сравнению с более высокими дозами. Вместе с тем в группе тяжелых больных (см.фиг.2) выраженность клинической динамики несколько преобладала при лечении суточными дозами 18 мг (в среднем 260 мкг/кг, т.е. по 9 мг два раза в сутки).

Пример 6. Для определения терапевтической эффективности гептапептида в используемых оптимальных дозах (см. пример 5) в остром периоде полушарного ишемического инсульта было обследовано 110 больных, поступивших в клинику в течение первых 12 ч с момента развития полушарного ишемического инсульта (56 мужчин, 54 женщины; средний возраст 69,6 ± 2,11). У 61 больного было диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения в системе левой внутренней сонной артерии, у 49 - правой. Основным этиологическим фактором развития инсульта явилось сочетание атеросклероза с артериальной гипертонией - 89 человек (80,9%). У 11 больных молодого возраста (10%) инсульт развился на фоне артериальной гипертензии, на высоте гипертонического криза. Сочетание сахарного диабета, атеросклероза и гипертонии наблюдалось у 13 больных (11,8%). У 5 (86,4%) больных выявились признаки ишемической болезни сердца, 8 (7,2%) больных в прошлом перенесли инфаркт миокарда. У одной больной острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) развилось на фоне острого инфаркта миокарда (кардиоцеребральный синдром). 13 (11,8%) пациентов имели постоянную форму мерцательной аритмии (в двух случаях ревматической природы), у четверых больных инсульт развился на фоне пароксизма мерцания предсердий. По варианту развития инсульта преобладали больные с острым дебютом заболевания и максимальным появлением очаговой неврологической симптоматики в течение первого часа - 74 (67%), у 31 (28%) отмечалось подострое развитие заболевания, очаговые симптомы нарастали в течение нескольких часов, у 6 (5,4%) - нарастание имеющихся симптомов и появление новых отмечалось в течение первых двух суток заболевания.

Все больные с момента поступления в клинику получали максимально унифицированную базисную терапию, включающую коррекцию дыхательных расстройств, нарушений центральной и церебральной гемодинамики, гемореологии, при необходимости - коррекцию нарушений гомеостаза, борьбу с отеком мозга. На этом фоне 30 больным с первых часов заболевания проводили терапию 4 - 6%-ным водным раствором гептапептида Met - Glu - His - Phe - Pro - Gly - Pro в суточной дозе 12, 18 и 24 мг (в среднем 150, 260 и 300 мкг/кг) в два введения. Гептапептид вводили интраназально в 4-х каплях физиологического раствора (по 2 капли в каждый носовой ход) в течение пяти первых дней заболевания. 80 больных получали лишь комплексную базисную терапию без включения метаболически активных препаратов (контрольная группа). Клинические и электрофизиологические эффекты гептапептида сопоставлялись также с полученными ранее результатами испытаний двух других известных средств лечения ишемического инсульта: церебролизина и кронассиала (группы сравнения).

Анализ этиологических факторов, особенностей дебюта заболевания, сроков госпитализации, возрастного и полового состава больных всех анализируемых групп свидетельствовал об их сопоставимости, т.е. о возможности сравнительного изучения динамики клинических и нейрофизиологических показателей в течение острого периода инсульта. Первое введение гептапептида больным в состоянии средней тяжести не имело непосредственного эффекта в виде регресса очаговых симптомов; однако в 11 из 16 случаев приводило к общей (двигательной и эмоциональной) активизации больных, лучшему "включению" в контакт с врачом. У больных с правополушарной локализацией инсульта после 2-3-х кратного введения гептапептида отмечалось усиление мотивации к выздоровлению, устранение необъективности в оценке тяжести собственного состояния, уменьшение выраженности нарушений право-лево ориентировки, в 2-х случаях - аутотопоагнозий.

Анализ статистической обработки клинических шкал (см.табл.1) установил ускорение темпов положительной клинической динамики к 6 (по окончании курса гептапептида) и 21 суткам заболевания. Статистически значимое опережение прироста суммарного клинического балла определялось на фоне применения гептапептида (к 6 суткам инсульта) по сравнению с контролем по Скандинавской (р < 0,05) и оригинальной (р < 0,001) шкалам.

Изучение динамики отдельных очаговых симптомов выявило преимущественное ускорение регресса двигательных расстройств (р < 0,01-0,05 по сравнению с контролем по всем трем шкалам - см.табл.2). У 87,5% больных, получавших гептапептид, течение острого периода инсульта было регредиентным со стабильным регрессом неврологических нарушений. Такая частота регредиентного течения заболевания была сопоставима с аналогичной в группах сравнения - с применением других известных средств лечения ишемического инсульта и значительно превышала показатель контрольной группы.

В группу тяжелых инсультов вошли 3 больных с преимущественно глубинным поражением полушария, клинически проявляющимся капсулярным синдромом, и 11 больных с обширным корково-подкорковым поражением полушария мозга, среди которых 6 имели суммарный клинический балл менее 30 по оригинальной шкале и менее 12 по Скандинавской шкале, что объективизировало крайнюю тяжесть состояния. У всех тяжелых больных наряду с грубым очаговым дефектом имели место выраженные общемозговые симптомы. Нарушения сознания до уровня оглушения отмечались у 7 больных, до уровня сопора - у 6. Лишь у одного больного с левополушарным глубинным очагом ишемии отсутствовали расстройства сознания. У 12 больных (85,7%) выявлялись гомолатеральный очаг ишемии, скуловой симптом Бехтерева и симптомы Кернига. В 9 случаях (64,3%) отмечалось раннее (на 1-2 сутки) возникновение вегетативно-трофических расстройств. У 6 больных с состоянием крайней тяжести наряду с общемозговой и оболочечной симптоматикой выявились расстройства дыхания по типу регулярного тахипноэ, у двух из них - вторичный стволовый синдром (мезэнцефальная стадия). Первое введение гептапептида мало отражалось на общем состоянии тяжелых больных. Ни в одном случае не было отмечено "пробуждающего" действия препарата. Однако все больные, поступившие в состоянии оглушения, к концу вторых суток пришли в ясное сознание; 5 больных, находившихся в сопоре, ко вторым суткам "вышли" на стадию оглушения. Только в одном случае сопор сохранялся до конца 3 суток заболевания. К 6 суткам у всех тяжелых больных, пролеченных гептапептидом, полностью регрессировали расстройства сознания и выявляемые в первые дни инсульта менингеальные симптомы. Количественная оценка динамики средних значений суммарного клинического балла показала статистически значимое опережение темпов восстановления нарушенных функций на фоне применения гептапептида (см. табл. 1) по всем трем используемым шкалам. При этом различия с контролем были более выраженными, чем в группе больных средней тяжести (р < 0,001-0,05). Так же, как и в группе среднетяжелых инсультов, наиболее выраженным и достоверным было ускорение регресса двигательных нарушений (р < 0,05, см. табл. 3). Среди тяжелых больных, пролеченных гептапептидом, у 11 (78,6%) определялось регредиентное течение заболевания (в контроле - лишь 32,0% больных). У остальных 3 больных течение острого периода было ремиттирующим. В группе не отмечалось ни одного случая прогрессирующего течения инсульта с летальным исходом, в том числе и среди исходно крайне тяжелых больных (см. табл.4). К концу острого периода у всех тяжелых больных отмечалось ограниченное восстановление нарушенных функций: у 6 - умеренная и у 8 - тяжелая инвалидизация.

Обращало на себя внимание, что у всех больных, получавших гептапептид, ускорение в приросте суммарного клинического балла уменьшалось после окончания применения препарата и к концу острого периода инсульта становилось недостоверным, что могло свидетельствовать о недостаточности пятидневного курса лечения гептапептидом. В связи с этим 5 больным с полушарным ишемическим инсультом средней тяжести (в трех случаях левополушарной, в двух - правополушарной локализации) был проведен 10-дневный курс гептапептида. У всех этих больных отмечалось регредиентное течение заболевания с хорошим восстановлением двигательных и речевых функций к 21 дню заболевания. Балльная оценка клинической динамики выявила сохранение опережающих темпов восстановления нарушенных неврологических функций на протяжении всего острого периода инсульта. Данные результаты свидетельствуют о предпочтительности 10-дневного курса гептапептидом при возможном 8-10-дневном курсе лечения.

Таким образом, проведенное клиническое и нейрофизиологическое исследование показало, что включение гептапептида Met - Glu - His - Phe - Pro - Gly - Pro в комплекс интенсивной терапии острого полушарного ишемического инсульта оказывает достоверное благоприятное действие на выраженность и темпы восстановительных процессов, способствуя ускорению регресса общемозговых и очаговых, особенно двигательных, нарушений.

Наиболее целесообразно проведение 10-дневного курса лечения гептапептидом в суточных дозах 12 мг у больных средней тяжести и 18 мг при тяжелых инсультах.

Данные дозы обеспечиваются введением преимущественно по 2-3 капли 5%-ного раствора гептапептида в воде или в физиологическом растворе в каждый носовой ход 2 раза в сутки в течение 10 суток.

Claims (2)

1. Способ лечения ишемического инсульта, включающий назначение терапевтических средств, отличающийся тем, что в качестве терапевтического средства назначают гептапептид Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro для больных средней тяжести и при тяжелых инсультах и суточной дозе соответственно 9 - 13 и 15 - 24 мг в течение 8 - 12 суток.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что гептапептид Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro используют в виде 4 - 6%-ного раствора и вводят по 1 - 4 капли в каждый носовой ход 1 - 4 раза в сутки.

Images