RU2112525C1 - Средство для коррекции гиперлипидемии - Google Patents
Средство для коррекции гиперлипидемии Download PDFInfo
- Publication number
- RU2112525C1 RU2112525C1 RU95112970A RU95112970A RU2112525C1 RU 2112525 C1 RU2112525 C1 RU 2112525C1 RU 95112970 A RU95112970 A RU 95112970A RU 95112970 A RU95112970 A RU 95112970A RU 2112525 C1 RU2112525 C1 RU 2112525C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- cholesterol
- days
- decrease
- hyperlipidemia
- suspension
- Prior art date
Links
- 208000031226 Hyperlipidaemia Diseases 0.000 title claims abstract description 9
- 238000012937 correction Methods 0.000 title claims abstract description 6
- 239000000725 suspension Substances 0.000 claims abstract description 13
- 210000003754 fetus Anatomy 0.000 claims description 7
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 claims description 7
- 230000001605 fetal effect Effects 0.000 abstract description 10
- 210000005228 liver tissue Anatomy 0.000 abstract description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 3
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 abstract 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract 1
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 36
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 16
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 13
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 12
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 10
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 9
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 9
- 238000000034 method Methods 0.000 description 9
- 238000002054 transplantation Methods 0.000 description 9
- 230000000923 atherogenic effect Effects 0.000 description 8
- 241000283973 Oryctolagus cuniculus Species 0.000 description 7
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 6
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 6
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 5
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 5
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 5
- 210000005229 liver cell Anatomy 0.000 description 5
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 4
- MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N Hydrogen peroxide Chemical compound OO MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 4
- 206010000210 abortion Diseases 0.000 description 4
- 231100000176 abortion Toxicity 0.000 description 4
- 230000000489 anti-atherogenic effect Effects 0.000 description 4
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 4
- PEDCQBHIVMGVHV-UHFFFAOYSA-N Glycerine Chemical compound OCC(O)CO PEDCQBHIVMGVHV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 239000012981 Hank's balanced salt solution Substances 0.000 description 3
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 3
- 108010012071 Lipoprotein-X Proteins 0.000 description 3
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 3
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 3
- 108010062497 VLDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 3
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 3
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 3
- TWRXJAOTZQYOKJ-UHFFFAOYSA-L Magnesium chloride Chemical compound [Mg+2].[Cl-].[Cl-] TWRXJAOTZQYOKJ-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 2
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 2
- 230000000721 bacterilogical effect Effects 0.000 description 2
- 238000010835 comparative analysis Methods 0.000 description 2
- 230000002255 enzymatic effect Effects 0.000 description 2
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 2
- UCSJYZPVAKXKNQ-HZYVHMACSA-N streptomycin Chemical compound CN[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](CO)O[C@H]1O[C@@H]1[C@](C=O)(O)[C@H](C)O[C@H]1O[C@@H]1[C@@H](NC(N)=N)[C@H](O)[C@@H](NC(N)=N)[C@H](O)[C@H]1O UCSJYZPVAKXKNQ-HZYVHMACSA-N 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- CURLTUGMZLYLDI-UHFFFAOYSA-N Carbon dioxide Chemical compound O=C=O CURLTUGMZLYLDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 241000700112 Chinchilla Species 0.000 description 1
- 108010000659 Choline oxidase Proteins 0.000 description 1
- 108010023302 HDL Cholesterol Proteins 0.000 description 1
- 206010019663 Hepatic failure Diseases 0.000 description 1
- 241000282412 Homo Species 0.000 description 1
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 1
- 108010028554 LDL Cholesterol Proteins 0.000 description 1
- 108010055297 Sterol Esterase Proteins 0.000 description 1
- 102000000019 Sterol Esterase Human genes 0.000 description 1
- 241000973887 Takayama Species 0.000 description 1
- 108010069201 VLDL Cholesterol Proteins 0.000 description 1
- 210000000683 abdominal cavity Anatomy 0.000 description 1
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 1
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 210000004381 amniotic fluid Anatomy 0.000 description 1
- 208000007502 anemia Diseases 0.000 description 1
- 239000003242 anti bacterial agent Substances 0.000 description 1
- 229940088710 antibiotic agent Drugs 0.000 description 1
- 238000003556 assay Methods 0.000 description 1
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 1
- FCPVYOBCFFNJFS-LQDWTQKMSA-M benzylpenicillin sodium Chemical class [Na+].N([C@H]1[C@H]2SC([C@@H](N2C1=O)C([O-])=O)(C)C)C(=O)CC1=CC=CC=C1 FCPVYOBCFFNJFS-LQDWTQKMSA-M 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 235000011089 carbon dioxide Nutrition 0.000 description 1
- 238000004113 cell culture Methods 0.000 description 1
- 239000006285 cell suspension Substances 0.000 description 1
- 239000003153 chemical reaction reagent Substances 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 1
- 230000007071 enzymatic hydrolysis Effects 0.000 description 1
- 238000006047 enzymatic hydrolysis reaction Methods 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 208000024908 graft versus host disease Diseases 0.000 description 1
- 230000000871 hypocholesterolemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000005847 immunogenicity Effects 0.000 description 1
- 239000007788 liquid Substances 0.000 description 1
- 208000007903 liver failure Diseases 0.000 description 1
- 231100000835 liver failure Toxicity 0.000 description 1
- 230000003908 liver function Effects 0.000 description 1
- 229910001629 magnesium chloride Inorganic materials 0.000 description 1
- 210000001161 mammalian embryo Anatomy 0.000 description 1
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 1
- 238000001556 precipitation Methods 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 229910001220 stainless steel Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000010935 stainless steel Substances 0.000 description 1
- 235000000891 standard diet Nutrition 0.000 description 1
- 229960005322 streptomycin Drugs 0.000 description 1
- 238000007920 subcutaneous administration Methods 0.000 description 1
- 239000006228 supernatant Substances 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 210000000115 thoracic cavity Anatomy 0.000 description 1
- WFKWXMTUELFFGS-UHFFFAOYSA-N tungsten Chemical compound [W] WFKWXMTUELFFGS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229910052721 tungsten Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000010937 tungsten Substances 0.000 description 1
- 238000012795 verification Methods 0.000 description 1
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к средствам для коррекции гиперлипидемии. Предложено применение суспензии фетальной ткани печени человека в качестве средства для коррекции гиперлипидемии. 3 табл.
Description
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для коррекции гиперлипидемии, как основного фактора развития и прогрессирования атеросклероза.
Известны различные фармакологические препараты, влияющие на ферментативное звено синтеза холестерина в организме.
Так известно использование суспензии клеток фетальной печени для клинического применения (1, 2, 3).
Данные способы направлены на лечение таких нозологических форм заболеваний как синдром печеночной недостаточности и анемия.
Наиболее близким по технической сущности к настоящему изобретению является применение производных оксохинозолина для лечения гиперлипеимии (4).
Недостатком известного способа является общее снижение концентрации липидов в крови с возможным снижением антиатерогенной фракции холестерина в липопротеидах высокой плотности, что может привести к осложнениям в течении ИБС.
Задачей предложенного изобретения является расширение арсенала средств, нормализующих повышенный уровень липидов крови.
Техническим результатом настоящего изобретения является замедление прогрессирования атеросклероза и уменьшение частоты осложнений ишемической болезни сердца, за счет постепенного снижения уровня липидов и активации функции печени реципиента. Указанный результат достигается применением известной суспензии клеток фетальной печени впервые в качестве средства для коррекции гиперлипидемии. Применение фетальной ткани печени человека в качестве средства для коррекции гиперлипидемии обусловлено тем, что печень является основным органом ответственным за регуляцию и синтез холестерина в организме. Кроме того, фетальная ткань печени не обладает фактором иммуногенности и при трансплантации не вызывает осложнений в виде реакции "трансплантат против хозяина". Также известно, что трансплантируемая фетальная ткань донора стимулирует все функции аналогичного органа реципиента /Gale R.P. Fetal liver transplantation. - N.Y. 1985. - P. 73 - 83/.
Установлено снижение уровня общего холестерина 656,2 ± 49,5 мг/дл (48 дней холестериновой диеты) до 383,5 ± 64,5 мг/дл 120 дней, p < 0,01), повышение концентрации антиатерогенной фракции липопротеидов высокой плотности с 24,6 ± 2,8 мг/дл (28 дней) до 32,5 ± 1,9 мг/дл (120 дней, p < 0,01), снижение фракции атерогенных липопротеидов низкой плотности с 576,6 ± 46,2 мг/дл (48 дней) до 331,6 ± 65,3 мг/дл (120 дней, p < 0,05), и липопротеидов очень низкой плотности с 46,9 ± 8,8 мг/дл (48 дней) до 19,4 ± 3,4 мг/дл (120 дней, P < 0,01), снижение концентрации триглицеридов с 230,4 ± 38,4 мг/дл (28 дней) до 96,1 ± 17,2 мг/дл (120 дней, p < 0,01).
Также установлено уменьшение коэффициента атерогенности с 20,2 ± 2,3 (29 дней) до 11,2 ± 2,2 (120 дней, p < 0,01) на фоне холестериновой диеты у животных с трансплантируемой фетальной тканью печени.
Сопоставительный анализ предложенного решения и прототипа показывает, что предлагаемое изобретение отличается от известного тем, что в качестве лекарственного средства для коррекции гиперлипидемии используют суспензию клеток фетальной печени человека. Из приведенного сопоставительного анализа следует, что данное средство соответствует критерию изобретения "новизна".
Средство, составляющее предложенное изобретение, предназначено для использования в здравоохранении.
Возможность его применения подтверждена описанными в заявке приемами и средствами.
Данный способ обеспечивает достижение технического результата, а именно - снижение уровня общего холестерина на 57%, повышение антиатерогенной фракции липопротеидов высокой плотности на 32%, снижение фракции атерогенных липопротеидов низкой плотности на 56%, снижение концентрации липопротеидов очень низкой плотности на 41%, снижение концентрации триглицеридов на 39%, общих липидов на 49%, коэффициента атерогенности на 55%.
Из изложенного следует, что данное изобретение соответствует условию патентоспособности "промышленная применимость".
При анализе известных способов было выявлено в них отсутствие сведений о влиянии отличительных признаков способа на достижение технического результата, следовательно, изобретение соответствует требованию "изобретательский уровень".
Забор фетальной ткани печени человека проводят при проведении медицинских учреждений.
При выполнении медицинского аборта (срок 8 - 12 недель) в стерильный лоток собирают абортную массу, которую затем фильтруют через сито из нержавеющей стали с диаметром отверстий 0,5 см для отделения жидкой фракции абортной массы, содержащей кровь, околоплодные воды. Стерильным пинцетом абортная масса раскладывается на сите тонким слоем для визуальной идентификации эмбриональной к ткани, в частности брюшной и грудной полости. Выделенные части эмбриона помещают в раствор Хенкса с антибиотиками (пенициллин натриевая соль 500 ЕД и 1 г стрептомицина на 500 мл раствора Хенкса, pH раствора Хенкса 7,3 - 7,4). Получение первично трипсинизированных клеточных культур., Вып. 31, с. 162. п/ред. С.П.Карпова, Томск, 1974/ и транспортируют в контейнере с сухим льдом.
В условиях стерильного бокса клетки фетальной печени человека омывают в среде Хенкса от сгустков и кроветворных элементов, крови (3 - 5 раз в соотношении 1/5 до получения прозрачного раствора).
Непосредственно перед трансплантацией проводят гистологическую верификацию вводимой ткани. Также проводят и бактериологический контроль полученной суспензии.
Суспензию клеток фетальной печени человека в среде Хенкса в соотношении 1: 5 вводят кролику в паравертебральную область подкожно из расчета 50 мг/кг веса животного.
Сущность предложенного способа поясняется примером.
Эксперимент проводили на 40 кроликах породы "шиншилла", как наиболее известной модели для создания экспериментального атеросклероза. Вес животных 2,5 - 3,5 кг, возраст 12 - 18 мес.
Все животные были разделены на три группы.
В первую группу входило 6 животных, которые и явились контролем. Животные второй группы (13 особей) находились на специальной диете, в пищевой рацион которых вводили вещества, содержащие холестерин, из расчета 250 мг/кг веса кролика. Третья группа животных (18 кроликов) находилась на аналогичной холестериновой диете. Кроме этого, им была проведена-трансплантирована суспензия фетельная ткани печени человека.
Длительность эксперимента - 4 мес, в течении которых через 24 дня забирали кровь на биохимические анализы. Всего было произведено 6 заборов анализов. Сроки проведения эксперимента с ноября 1994 г по март 1995 г.
Биохимические исследования проводили на анализаторе "Корона Клинков" /Швеция/ с использованием реагентов фирмы Берингер Мангейм /Германия/. Применяли энзиматические методики, измерение проводили при температуре 37oC.
Холестерин определяли с использованием фермента холестеринэстеразы по образованию эквивалентного количества перекиси водорода, определяемой спектрофотометрически /Siedel. et al. Clin. Chem. 29 (1075) 1983/.
Содержание холестерина липопротеидов высокой плотности определяли в надосадочной части сыворотки крови после осаждения суммарных атерогенных липопротеидов (липопротеидов низкой и очень низкой плотности). В качестве осадителя использовали смесь фосфорно-вольфрамовой кислоты (0,55 ммоль/л) и хлорид магния (0,25 ммоль/л) /Burstein, M. et al. J. Lipid Res. 11., 583. 1970/.
Триглицериды определяли по методу энзиматического гидролиза, путем освобождения из триглецеридов глицерина, который далее колориметрировали /Kohlmer M. Clin Chem. 32. 63. 1986/.
Фосфолипиды определяли с использованием холин-оксидазы по образованию эквивалентного количества перекиси водорода, которую колориметрировали /Takayama. et al. Clin. Chem. Acta 79.93. 1977/.
Анализу подвергали следующие показатели:
- общий холестерин /ОХ/;
- холестерин липопротеидов высокой плотности /Х лпвп/;
- холестерин липопротеидов низкой плотности /Х лпнп/;
- холестерин липопротеидов очень низкой плотности /Х лпонп/;
- триглицериды /ТГ/;
- фосфолипиды /ФЛ/;
- общие липиды /ОЛ/;
- коэффициент атерогенности /К а/.
- общий холестерин /ОХ/;
- холестерин липопротеидов высокой плотности /Х лпвп/;
- холестерин липопротеидов низкой плотности /Х лпнп/;
- холестерин липопротеидов очень низкой плотности /Х лпонп/;
- триглицериды /ТГ/;
- фосфолипиды /ФЛ/;
- общие липиды /ОЛ/;
- коэффициент атерогенности /К а/.
Показатели сыворотки крови; ОХ, Хлпвп, ТГ, ФЛ определяют колориметрически, а показатели: Хлпонп=ТГ/5 (отношение), Хлпнп=ОХ - Хлпвп - Хлпонп, коэффициент атерогенности
(Ка) = (ОХ - Хлпвп)/5 /А.Н.Климов, Н.Г.Никульнева, М., 1984, с. 168/.
(Ка) = (ОХ - Хлпвп)/5 /А.Н.Климов, Н.Г.Никульнева, М., 1984, с. 168/.
После 24 дня холестериновой диеты, когда биохимические показатели свидетельствовали о гиперхолистеринемии у кроликов во второй и третьих группах, всем животным третьей группы была произведена подкожная трансплантация суспензии клеток фетальной ткани печени человека в среде Хенкса из расчета 50 мг/кг веса животного.
Через 24 дня и в последующие сроки эксперимента (48, 72, 96, 120 дней) трансплантацию проводили в этой же дозе только животным третьей группы.
Всего в течение эксперимента было проведено 5 трансплантаций, одновременно с которыми также осуществляли гистологический и бактериологический контроль вводимой суспензии.
Полученные следующие результаты.
Установлено, что показатели липидного спектра крови через 24 дня холестериновой диеты составили: уровень ОХ повысился в 6,1 раза (610%) у животных второй группы.
В третьей группе ОХ повысился в 5,8 раза (580%).
У животных первой группы (контроль), находившихся на стандартной диете, концентрация ОХ достоверно не увеличивалась (p< 0,01).
Динамика липидного спектра по анализируемым временным промежуткам (исход, через 24, 48, 72, 96, 120 дней эксперимента) в исследуемых группах приведена в табл. 1, 2, 3.
Так, в табл. 1 представлены данные по контрольной группе животных. В течение всего эксперимента изменений уровня холестерина не наблюдалось (p < 0.01).
В табл. 2 отражена динамика липидов в группе кроликов с холестериновой нагрузкой. Установлено стабильное повышение уровня ОХ, снижение фракции Хлпвп, увеличение фракций Хлпнп и Хлпонп, концентрации ТГ и увеличение коэффициента атерогенности по временным промежуткам. Увеличение концентрации ОХ на 34%, снижение Хлпнп на 6%, увеличение Хлпнп на 34%, Хлпонп на 43%, ТГ на 55%, ФЛ на 9%, Ka на 4% в сравнении с показателями 24 дня эксперимента. Также отмечено увеличение концентрации общих липидов на 29%, характеризующее прогрессирование атеросклероза.
В табл. 3 представлена динамика липидов в третьей группе с холестериновой диетой и трансплантируемой суспензией клеток фетальной ткани печени человека. Установлено уменьшение концентрации ОХ на 57%, повышение фракции Хлпвп на 32%, уменьшение фракции Хлпнп на 57%, уменьшение Хлпонп на 41%, ТГ на 42%, снижение Ka на 55%. Данные приведены в сравнении с 28 и 120 днями эксперимента.
Для изучения постадийного процесса формирования атеросклеротических поражений аорты у кроликов одновременно осуществляли гистологические исследования. Проводили макроскопическую количественную оценку площади пораженной липидной интрафильтрацией аорты (по Г.Г. Автандилову). При холестериновой диете площадь поражения во второй группе (без трансплантации суспензии клеток) составила 68%, тогда как в третьей группе ( с трансплантацией суспензии) этот показатель = 48% (данные на 120 день эксперимента).
Установлено, что трансплантируемая суспензия клеток фетальной ткани печени человека улучшает липопротеидный спектр сыворотки крови.
Это проявляется снижением концентрации ОХ, повышением антиатерогенной фракции Хлпвп, снижением фракции суммарных атерогенных липопротеидов Хлпнп и Хлпонп, снижением концентрации ТГ и Ка.
Таким образом, применение данного средства дает возможность расширить диапазоном гипохолестеринемических воздействий в плане альтернативного лечения и профилактики ишемической болезни сердца и ее осложнений у людей.
Источники информации:
1. SU, авт свид. N 493227, кл. A 61 K 17/00, 1975.
1. SU, авт свид. N 493227, кл. A 61 K 17/00, 1975.
2. Бруслик В.Г., Логинов А.С. и др. Способы применения изолированных гепатоцитов для лечения острой печеночной недостаточности // Вестник Российской АМН, 1994, N 5, с. 8-14.)
3. Лаврик С.С., Г.И., Когут и др. Криоконсервирование суспензии клеток фетальной печени для клинического применения // Врачебное дело, 1990, N 1, с. 90 - 93)
4. Патент WO 89/03215, кл. A 61 K 31/505, 1989.
3. Лаврик С.С., Г.И., Когут и др. Криоконсервирование суспензии клеток фетальной печени для клинического применения // Врачебное дело, 1990, N 1, с. 90 - 93)
4. Патент WO 89/03215, кл. A 61 K 31/505, 1989.
Применения производных оксохинозолина для лечения гиперлипеимии.
Claims (1)
- Применение суспензии фэтальной ткани печени человека в качестве средства для коррекции гиперлипидемии.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU95112970A RU2112525C1 (ru) | 1995-07-20 | 1995-07-20 | Средство для коррекции гиперлипидемии |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU95112970A RU2112525C1 (ru) | 1995-07-20 | 1995-07-20 | Средство для коррекции гиперлипидемии |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU95112970A RU95112970A (ru) | 1997-07-20 |
| RU2112525C1 true RU2112525C1 (ru) | 1998-06-10 |
Family
ID=20170542
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU95112970A RU2112525C1 (ru) | 1995-07-20 | 1995-07-20 | Средство для коррекции гиперлипидемии |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2112525C1 (ru) |
Cited By (7)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2000035464A1 (en) * | 1998-12-16 | 2000-06-22 | Tsentr Embrionalnykh Tkanei 'emcell' | Method for treating patients using cellular suspensions of embryonic tissues |
| RU2178704C2 (ru) * | 1999-07-07 | 2002-01-27 | Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН | Способ коррекции перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца |
| RU2203073C2 (ru) * | 2000-12-18 | 2003-04-27 | Деева Анна Валентиновна | Средство, повышающее работоспособность мышц |
| RU2226104C2 (ru) * | 1998-12-16 | 2004-03-27 | Центр эмбриональных тканей "ЭМСЕЛЛ" | Способ лечения людей эмбриональными клеточными суспензиями |
| RU2306943C1 (ru) * | 2006-10-12 | 2007-09-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО БГМУ РОСЗДРАВА) | Способ лечения гиперхолестеринемических состояний у больных с желчнокаменной болезнью путем применения препарата "гепатосан", ускоряющего окисление холестерина в печени |
| RU2314114C2 (ru) * | 1999-06-09 | 2008-01-10 | Висконсин Элумни Рисеч Фаундейшн | Фракция геля, полученная из шелухи семян подорожника блошиного |
| RU2454973C1 (ru) * | 2010-12-30 | 2012-07-10 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева" | Способ немедикаментозного снижения гиперлипидемии |
-
1995
- 1995-07-20 RU RU95112970A patent/RU2112525C1/ru active
Cited By (7)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2000035464A1 (en) * | 1998-12-16 | 2000-06-22 | Tsentr Embrionalnykh Tkanei 'emcell' | Method for treating patients using cellular suspensions of embryonic tissues |
| RU2226104C2 (ru) * | 1998-12-16 | 2004-03-27 | Центр эмбриональных тканей "ЭМСЕЛЛ" | Способ лечения людей эмбриональными клеточными суспензиями |
| RU2314114C2 (ru) * | 1999-06-09 | 2008-01-10 | Висконсин Элумни Рисеч Фаундейшн | Фракция геля, полученная из шелухи семян подорожника блошиного |
| RU2178704C2 (ru) * | 1999-07-07 | 2002-01-27 | Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН | Способ коррекции перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца |
| RU2203073C2 (ru) * | 2000-12-18 | 2003-04-27 | Деева Анна Валентиновна | Средство, повышающее работоспособность мышц |
| RU2306943C1 (ru) * | 2006-10-12 | 2007-09-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО БГМУ РОСЗДРАВА) | Способ лечения гиперхолестеринемических состояний у больных с желчнокаменной болезнью путем применения препарата "гепатосан", ускоряющего окисление холестерина в печени |
| RU2454973C1 (ru) * | 2010-12-30 | 2012-07-10 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева" | Способ немедикаментозного снижения гиперлипидемии |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Tertov et al. | Lipoprotein aggregation as an essential condition of intracellular lipid accumulation caused by modified low density lipoproteins | |
| Freedman et al. | Erythrocytes from magnesium-deficient hamsters display an enhanced susceptibility to oxidative stress | |
| Hennig et al. | Linoleic acid hydroperoxide increases the transfer of albumin across cultured endothelial monolayers | |
| Kito et al. | A pedigree of amyotrophic chorea with acanthocytosis | |
| RU2112525C1 (ru) | Средство для коррекции гиперлипидемии | |
| Gibbons et al. | Regulation of cholesterol synthesis in the liver and mammary gland of the lactating rat | |
| Labarca et al. | Manganese stimulates incorporation of [3H] inositol into an agonist—Insensitive pool of phosphatidylinositol in brain membranes | |
| Barter et al. | Relationship between the size and phospholipid content of low-density lipoproteins | |
| Rabini et al. | Effect of hydroxymethylglutaryl-CoA reductase inhibitors on the functional properties of erythrocyte membranes | |
| Howard et al. | Hydrolysis and synthesis of aortic cholesterol esters in atherosclerotic baboons: Effect of polyunsaturated phosphatidyl choline on enzyme activities | |
| Hall et al. | The hypolipidemic activity of N (4-methyl-phenyl) diphenimide in rodents | |
| Larsson et al. | Plasma and muscle tocopherol contents during vitamin E therapy in arterial disease | |
| Hall et al. | The effects of phthalimide and saccharin derivatives on low-density lipoprotein (LDL) and high-density lipoprotein (HDL) receptor activity and related enzyme activities | |
| Mondola et al. | Circadian rhythms of lipid and apolipoprotein pattern in adult fasted rats | |
| Hoffman et al. | Platelet-activating factor induces glycogen degradation in fetal rabbit lung in utero. | |
| RU2033646C1 (ru) | Способ моделирования атеросклероза | |
| RU2178704C2 (ru) | Способ коррекции перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца | |
| Hall et al. | Antihyperlipidemic activity of saccharin analogues in rodents | |
| Hovig et al. | Ultrastructural Aspects of Familial Lecithin/Cholesterol Acyltransferase Deficiency | |
| Hallgren et al. | Oxygen consumption in collagenase-liberated rat adipocytes in relation to cell size and age | |
| Myasnikov et al. | Influence of lipemic serums of patients with atherosclerosis on tissue cultures of adult human aortas | |
| Akanji et al. | Effect of repeated administration of aqueous extract of Enantia chloranta stem bark on selected enzyme activities of rat liver | |
| RU2066456C1 (ru) | Способ прогнозирования течения эпидермоидного рака легкого | |
| Hall et al. | The Hypolipidemic Effects of l-Acetyl-4-phenyl-l, 2, 4-triazolidine-3, 5-dione in Rodents | |
| Cohen et al. | Increased monoester lipase activity in red blood cells during hyperthyroidism |