RU2105310C1 - Способ лечения синдрома приобретенного иммунного дефицита (спид) - Google Patents

Abstract

Способ лечения СПИДа, состоящий из очистки больного от различных вирусов, в том числе и в первую очередь от ретровируса - возбудителя СПИДа (ВИЧ), контаминированных ими клеток крови и от микроорганизмов - ассоциантов с помощью плазмосорбции при использовании индивидуально изготовляемого для каждого больного иммуносорбента, усиливаемого ковалентно связанным с ним глюкопротеидом, который выделен из планцеты человека и который проявляет повышенное сродство к ретровирусу СПИДа. Процедура очистки крови включает в себя применение плазмафереза непосредственно вслед за плазмосорбцией с возмещением плазмы крови равным объемом (1000-1200 мл) плазмозаменителя в виде реополиглюкина и с повторным применением плазмосорбции при использовании свежего иммуносорбента. Процедуры курса очистки крови перемежаются курсовым применением специфической иммуностимуляции с помощью аутовакцины, приготовленной в каждом отдельном случае на основе УФ-инактивированной гемокультуры от данного больного. На поздних этапах развития СПИДа курсы очистки крови и специфической иммуностимуляции с помощью аутовакцины дополняются восполнением повреждаемых в условиях СПИДа макрофагов и хелперных Т-клеток путем внутрикостной трансплантации пуповинной крови из отсекаемой при родах пуповины, в которой присутствуют все необходимые стволовые клетки-предшественники гемолейкопозза. 3 з.п. ф-лы.

Description

Более десяти лет идут бесплодные поиски создания специфической лечебно-профилактической вакцины против ретровируса ВИЧ - возбудителя пока что неизлечимого СПИДа, этой "чумы ХХ века" для всего человечества.

Неудачи таких поисков объясняют никем не опровергаемой высокой мутабельностью ретровируса ВИЧ. Однако, с другой стороны, инфекционный процесс при СПИДе в своем генезе тесно ассоциирован с проявлением активности другими вирусами и микроорганизмами, разными по индивидуальным спектрам инфицированности больных СПИДом, именуемыми "ассоциантами" и обычно рассматриваемыми как причинные факторы только "оппортунистических инфекций" или осложнений. Известно о эндогенной, латентной микро- и ультрамикрофлоре, подавляемой в человеческом организме его нормально функционирующей иммунологической системой и оживающей, активирующейся в условиях заражения человека ретровирусом ВИЧ, который депонируется и реплицируется сперва в макрофагах, в итоге вызывая их массовую гибель. Оживающая латентная микро- и ультрамикромикрофлора не может не вносить свой вклад в патогенез и клинические проявления СПИДа.

В этом убеждает отличительная черта СПИДа как инфекционного процесса в сравнении с известными вирусными и бактериальными инфекциями, - двойной инкубационный период при СПИДе: первый - перед предвестниковым периодом, протекающим в виде гриппоподобного состояния с картиной крови, подобной таковой при инфекционном мононуклеозе, и обусловленным депонированием ретровируса ВИЧ и его репликацией в макрофагах при массовой гибели последних в итоге. Второй инкубационный период при СПИДе имеет место после продромального (предвестникового) периода в связи с ломкой иммунобиологической сопротивляемости организма-хозяина ретровирусом ВИЧ и подключением к инфекционному процессу ранее подавленной и теперь активировавшейся латентной микро- и ультрамикрофлоры. При этом не исключается возможность последующего присоединения микро- и ультрамикрофлоры экзогенного происхождения в виде интеркурретных инфекций и прочих осложнений, наслаивающихся на основной инфекционный процесс, вызванный ассоциацией ретровируса ВИЧ и активированной эндогенной микро- и ультрамикрофлорой.

Таким образом, при разработке лечения СПИДа приходится иметь в виду не только ретровирус ВИЧ как возбудитель исходного инфекционного процесса, но и его ассоциантов в виде различных вирусов, в том числе онкогенных ДНК- и некоторых РНК-содержащих (ретровирусы) вирусов и различных микроорганизмов (дрожжеподобные грибки, бактерии и пр., в том числе условнопатогенные), с которыми ретровирус ВИЧ взаимодействует с первых моментов своего вторжения в человеческий организм и далее.

Такое взаимодействие приводит к массивным повреждениям клоновых популяций сперва антиген-представляющих и специфически активированных макрофагов, а затем и хелперных Т-клеток реплицирующимися в них ретровирусом ВИЧ и другими лимфотропными, ранее латентными и теперь активными вирусами-ассоциантами. При этом происходят глубокие нарушения в виде прекрестов информационных путей, порочных кругов и пр. в цепи иммунологического "процессинга" /антиген-представляющая клетка / макрофаг и др. / _→ хелперная клетка / Т₄-лимфоцит/ _→ В-клетка / превращающаяся в плазмоцит, продуцирующий специфические антитела/ информации об антигенных характеристиках антигенов в виде инфекционных агентов (ретровирус ВИЧ и другие вирусы- и микроорганизмы-ассоцианты) как основы для формирования иммунного ответа со специфическим антителообразованием по соответствующей генетико-информационной программе, на принципах биоинформатики эволюционных и патологических процессов [1-4].

Решение проблемы СПИДа в условиях подхода к его специфической иммунотерапии с помощью одной только вакцины против ретровируса ВИЧ (даже если таковую удастся изготовить) фактически достигнуть невозможно. Вряд ли могут быть эффективными и препараты, ориентированные только на ингибирование репликации ретровируса ВИЧ, обладающие, например, антиревертазной активностью. Наконец, вряд ли могут оправдать себя попытки настоящего времени применить для лечения СПИДа антитела, вводимые больным от обезьяны-бабуина и др. животных, обладающих естественным иммунитетом к заражению ретровирусом ВИЧ. Как вывод - патогенетическое лечение СПИДа не разработано и по сегодняшний день, хотя за период поисков специфической вакцины против СПИДа (более чем за 10 лет) произошло заражение СПИДом и многие из них уже погибли от СПИДа. Угрожает СПИД и нам в России. В разработке своего способа лечения СПИДа я руководствовался давным-давно известными принципами "лечить не болезнь, а больного" (Гиппократ) и "не навреди" (Парацельс).

Технический результат от использования данного изобретения: разработан и апробирован на ограниченном контигенте больных-добровольцев и вирусоносителей СПИДа усовершенствованный способ лечения синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД). Способ безвреден, специфичен и эффективен судя по клиническому состоянию волонтеров и по данным серологических тестов. С помощью данного способа можно выключить источник инфекции (больной или вирусоноситель СПИДа) из эпидемиологической цепи распространения СПИДа, и потому способ может рассматриваться как важный компонент профилактики СПИДа.

Способ заключается в следующем.

I. В проведении курса очистки крови больных СПИДом или вирусоносителей СПИДа от вирусов, контаминированных ими клеток крови и микроорганизмов-ассоциантов с помощью плазмосорбции, скомплексированной с плазмаферезом в единой экстракорпоральной системе. Для плазмосорбции используют колонку с адсорбентом марки ФАС (фурфуроловый адсорбент сферический) с ковалентно присоединенными к сорбенту (по существующей методике) иммунными антителами, которые выделены в виде очищенной гамма-глобулиновой фракции из гипериммунной антисыворотки кроликов в условиях их иммунизации гемокультурой от данного пациента (больного или вирусоносителя), выращенной на куриных эмбрионах (по стандартным методикам). Иммуносвязывающие свойства изготавливаемого иммуносорбента усиливают ковалентно присоединенным к нему (по существующей методике) глюкопротеидом в виде фракции по стандартной методике высаливания сульфатом аммония (65% насыщения) в изоэлектрической точке (рН 6,5) из плаценты человека (вместо глюкопротеидной фракции, выделенной из ротового аппарата и слюнной железы комаров-самок по ранее разработанной и использованной, но весьма трудоемкой методике). Выделение и применение глюкопротеидной фракции (возможно, клеточно-рецепторного происхождения( основано на том факте, что плацента выполняет, по-видимому, роль своего рода биологического фильтра, задерживающего, в частности, ретровирус ВИЧ, поскольку матери, больные СПИДом, рождают вполне здоровых младенцев. Данный глюкопротеид, проявляя повышенное сродство к ретровирусу ВИЧ, как было установлено, повышает связывание этого вируса иммуносорбентом в процессе плазмосорбции. Описанная плазмосорбция сопровождается последующим плазмаферезом: кровь больного (вирусоносителя) с плазмосорбционной колонки подается в установку для плазмафереза, в качестве которой можно использовать отечественную модель фракционатора "ПФ-0,5". Удаляемая в процессе плазмафереза жидкая часть крови (плазма), содержащая "ускользнувшие" при плазмосорбции вирусы и микроорганизмы, замещается равным объемом (1000-1200 мл) плазмозаменителя в виде реополиглюкина; затем плазмосорбцию повторяют с использованием при ней свежего иммуносорбента. За полчаса до проведения процедуры очистки крови плазмосорбцией-плазмаферезом-плазмосорбцией для предотвращения свертывания крови в экстракорпоральной системе проводят подготовку пациента внутривенным введением 300 интернациональных единиц (ИЕ) гепарина на 1 кг веса пациента. Одновременно обрабатывают экстракорпоральную систему раствором гепарина (10000 ИЕ гепарина в 400 мл физиологического раствора хлорида натрия и подключают ее к игле; введенной в локтевую вену пациента. Все подготовительные операции и манипуляции, связанные с проведением процедуры плазмосорбции и плазмафереза осуществляют с соблюдением безусловной асептики.

II. После каждой процедуры плазмосорбции-плазмафереза-плазмосорбции в целях мягкой специфической иммуностимуляции парэнтерально вводят аутовакцину после каждой процедуры очистки крови с помощью плазмосорбции и плазмафереза. Длительность курса аутовакцинотерапии (количество необходимых инъекций аутовакцины), как и курса очистки крови (количество процедур плазмосорбции и плазмафереза) определяется сроками заболевания СПИДом и особенностями клинического проявления заболевания. Аутовакцину изготовляют инактивированной ультрафиолетовым облучением (УФ) полученной гемокультуры от данного пациента (больного или вирусоносителя СПИДа), выращиваемой на куриных эмбрионах. Каждая инъекция определяется необходимостью введения каждый раз 5-6 мл аутовакцины при использовании 20-24 куриных эмбрионов в условиях инкубации яиц по стандартной методике. Для посева в алантоис куриных эмбрионов по 0,4-0,5 мл крови пациента; инкубации посевов при 37 С двое-трое суток. После отсасывания гемокультуры шприцем из алантоисов объем объединенной гемокультуры доводят до 5-6 мл стерильным изотоническим раствором хлорида натрия, забуференным фосфатами (0,15 молярной концентрации; рН 7,1-7,2). В связи с выращиванием гемокультуры и приготовлением из нее аутовакцины все манипуляции производят в условиях соблюдения правил безусловной асептики.

III. На поздних стадиях развития СПИДа курс очистки крови (см.I) и курс аутовакцинотерапии (см. II) обязательно дополняют восполнением пула макрофагов и хелперных Т-клеток, которые постоянно и необратимо повреждаются в условиях СПИДа. Производят это с помощью трансплантации крови, взятой из пупочной вены рождающихся младенцев (вместо ранее разработанной, но достаточно трудоемкой методики получения и применения гибридомы) и содержащей все необходимые стволовые клетки-предшественники гемолейкопоэза, в костный мозг больного СПИДом. Тем самым предусматривается необходимость создания при родильных домах банков крови из пупочной вены рождающихся младенцев (из отсекаемой при родах пуповины с плацентой) с ее сортированием по совместимости с учетом антигенных характеристик крови (на манер тех банков пупочной крови рождающихся младенцев, которые давно существуют, например, в США). При этом учитывается то обстоятельство, что такая кровь может быть широко использована для трансплантации в костный мозг при разных заболеваниях и травмах (лучевая болезнь, ожоги и пр.). В острых случаях возможно прямое использование крови из пупочной вены рождающихся младенцев для внутрикостной имплантации их матерям, больным СПИДом. Число и периодика внутрикостномозговых трансплантаций пупочной крови от рождающихся младенцев больным СПИДом определяется тяжестью процесса. Все манипуляции, связанные со взятием пупочной крови младенцев и ее использованием для трансплантации, проводят в условиях строгой асептики.

IV. Лечение больных СПИДом и вирусоносителей СПИДа с помощью описанного способа (см.I, II и III) обязательно сопровождают применением общеукрепляющей терапии (витаминотерапия, введение следовых микроэлементов, лейкогемопоэтических средств и пр.), назначаемой пациентам по индивидуальным показаниям.

Способ строго индивидуализированного комбинированного лечения СПИДа с учетом его усовершенствования следует проводить в условиях постоянного наблюдения за общим состоянием организма пациентов, сопровождая его обязательными клиническими анализами крови и мочи, при регулярном контроле показаний специфических серологических тестов на содержание ретровируса ВИЧ в крови пациентов.

Предложенный способ лечения СПИДа иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1. Получение глюкопротеидной фракции ("глюкопротеида") из свежей (или хранившейся при глубоком замораживании при -40^oС не более недели) плаценты человека.

Вырезку плаценты массой 50 г, мелко измельченную ножницами, суспендируют в изотоническом растворе хлорида натрия, забуференном фосфатами натрия и калия (0,15 молярной концентрации, рН 7,1-7,2) и подвергают дальнейшему измельчению в измельчителе тканей, используя тифлоновый пестик. Все эти манипуляции, а также последующие операции по выделению глюкопротеида проводят на холоду (+4^oС). Режим дезинтеграции измельченной печени ударным способом в измельчителе тканей обычной лабораторной модели: 1600-1800 оборотов в минуту в течение 3-5 мин. Процедуру измельчения и дезинтеграции плаценты повторяют с целью накопления исходного материала для выделения глюкопротеида про запас в достаточном количестве.

Объединенную взвесь дезинтегрированной плаценты подвергают центрифугированию в рефрижераторной центрифуге (3000хg, 30 мин; +4^oС). Полученный осадок замораживают в жидком азоте и затем подвергают лиофильной сушке в обычном вакуум-шкафу лабораторной модели при обычном режиме лиофилизации. Лиофилизированный препарат можно хранить в надежно укупоренной емкости в морозильнике обычного домашнего холодильника не более недели.

Для выделения глюкопротеида лиофилизированный препарат плаценты суспендируют в 10%-ном растворе сернокислого аммония, забуференного фосфатами (0,15 м; рН 7,1-7,2), в соотношении (г/мл) 1:10. Фракционирование препарата плаценты сопровождают периодическим удалением выпадающего осадка центрифугированием в рефрижераторной суперцентрифуге (30000х , 15 мин; +4^oС) по мере нарастания концентрации добавляемых навесок сульфата аммония до концентрации 65% насыщения (при контроле за величиной рН, которая должна быть постоянно на уровне 6,5 единиц). Для фиксации на сорбенте отечественной марки ФАС по стандартной методике используют преципитат, выделенный при 65% насыщения сульфатом аммония при рН 6,5 в условиях центрифугирования в рефрижераторной суперцентрифуге (см. выше) и подвергнутой лиофилизации по вышеописанному способу. Одновременно на тот же сорбенте ФАС фиксируют (по той же стандартной методике) лиофилизированный препарат гамма-глобулиновой фракции, выделенной из кроличьей гипериммунной антисыворотки высаливанием при добавлении сульфата аммония в изоэлектрической точке при фракционном центрифугировании и затем лиофилизированной по стандартной методике. При описанном способе изготовления иммуносорбента, усиленного ковалентной фиксацией на нем глюкопротеида из плаценты человека, для выделения глюкопротеидной и гамма-иммуноглобулиновой фракций используют все химические реактивы квалификации "ч.д.а." Полученный иммуносорбент используют на колонке для плазмосорбции при очистке крови больных СПИДом или вирусоносителей СПИДа от ретровируса ВИЧ, а также других вирусов- и микроорганизмов-ассоциантов (см. раздел I).

Пример 2. Определение ВИЧ-связывающей активности глюкопротеидной фракции плаценты человека (в условиях ее использования для усиления ВИЧ-связывающей активности иммуносорбента в соответствии с примером 1). Навеску в 100 мг лиофилизированного препарата глюкопротеидной фракции плаценты, полученного в соответствии с примером 1, растворяют в 100 мл изотонического (0,85%) раствора хлорида натрия на фосфатном буфере (0,15 м, рН 7,1-7,2) и для удаления сульфата аммония подвергают диализу против трех смен физиологического раствора хлорида натрия на фосфатном буфере в указанных концентрациях на холоду (+4^oС). К продиализованному раствору глюкопротеида и в контрольную пробу 1, содержащую только изотонический раствор хлорида натрия на фосфатном буфере (по указанной прописи), добавляют по 1 мл специфического диагностикума, используемого обычно для серодиагностики СПИДа, и по 0,5 мл хлороформа для предотвращения прорастания проб. После тщательного перемешивания пробы, содержащие по 10 мл раствора глюкопротеида с диагностикумом и хлороформом, а также пробы того же объема из контроля 1 инкубируют при 37^oС в течение одних суток под ватно-марлевыми пробками; одновременно инкубируют 10-миллилитровые пробы, содержащие только изотонический раствор хлорида натрия на фосфатном буфере (по указанной выше прописи) и хлороформ и подвергаемые всем тем манипуляциям, которым подвергают пробы глюкопротеидом и пробы контроля 1 (контроль 2).

После термостатирования все пробы прогревают на водяной бане (40^oС) в вытяжном шкафу для удаления хлороформа до устранения его запаха из проб. Затем после охлаждения на холоду (+4^oС) во все пробы добавляют навески сернокислого аммония до насыщения на 65% при рН 6,5. В пробах с глюкопротеидов и в пробах контроля 1 выпадает хлопьевидный осадок, более выраженный в пробах с глюкопротеидом. Все пробы подвергают центрифугированию в рефрижераторной суперцентрифуге (30000хg, 15 мин; +4^oС). Одновременно центрифугируют пробы из контроля 2, где осадок не образовался в присутствии сульфата аммония при прочих равных условиях.

Полученные в результате центрифугирования преципитат из проб, содержавших глюкопротеид из плаценты и специфический по СПИДу диагностикум, а также из проб контроля 1, содержавших только диагностикум, вместе с надосадочными жидкостями, соответствующими всем этим преципитатам, и пробами из контроля 2 подвергают диализу, как описано выше, для удаления сульфата аммония. Продиализованные преципитаты перерастворяют вновь в каждом случае в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия на фосфатном буфере. Все полученные в итоге фракции растворенных преципитатов и соответствующих им супернатантов из проб с глюкопротеидом и из проб контроля 1 подвергают спектрофотометрии против контрольных проб из контроля 2 для количественной оценки несвязанного специфического диагностикума для СПИДа по РНК с использованием стандартной методики определения РНК полумикроспектрофотометрическим методом.

Результаты, получаемые при полумикроспектрофотометрической оценке связывания РНК ретровируса ВИЧ из специфического диагностикума для СПИДа:
а) перерастворенная фракция преципитата из проб с глюкопротеидом плаценты содержит 75-80% исходной концентрации РНК добавленного к этим пробам диагностикума, тогда как соответствующие фракции надосадочной жидкости (супернатанта) из тех же проб содержат только 20-25% исходной концентрации РНК того же диагностикума;
б) изменения в содержании добавленного диагностикума в случае перерастворенного преципитата из контроля 1 (пробы, не содержавшие глюкопротеид из плаценты) и соответствующего супернатанта находятся в пределах ошибки метода и составляют, соответственно, 2-5 и 95-98% исходной концентрации РНК добавленного диагностикума.

Полученные данные указывают на то, что выделенная фракция глюкопротеида из плаценты человека содержит (связывает) основную массу вещества, ответственного за связывание специфического для СПИДа диагностикума. Возможность выделения из плаценты человека фракции, связывающей специфический для СПИДа диагностикум, в условиях стандартного способа, основанного на высаливании сернокислым аммонием в изоэлектрической точке и обычно используемого в аналитической и производственно-фармацевтической практике фракционирования с целью выделения вещества (веществ) белковой природы, свидетельствует о белковой природе вещества (веществ), ответственного за связывание данного диагностикума. Применение существующих качественных аналитических проб на различные белки позволило заключить, что выделенная фракция преципитата представлена в основном веществом (веществами) гликопротеидной природы - глюкопротеидом (глюкопротеидами), по всей вероятности, клеточно-рецепторного происхождения. Прогревание препарата глюкопротеидной фракции, связавшей специфический диагностикум, при 100^oС в течение 5 мин существенно не влияет на результатах анализа, что указывает на достаточно прочное связывание антигенной структуры ВИЧ в составе использованного диагностикума.

Пример 3. Применение усовершенствованного способа лечения СПИДа на ранних стадиях заболевания. Для очистки крови посредством процедуры плазмосорбции-плазмафереза-плазмосорбции на колонке при плазмосорбции (в экстракорпоральной системе плазмосорбции и плазмафереза) используют иммуносорбент, изготовленный в соответствии с примером 1 и выверенным в соответствии с примером 2. Очистку крови процедурой плазмосорбции-плазмафереза-плазмосорбции проводят в виде курса из двух-трех процедур длительностью по 1,5-2 ч один раз в неделю при общем объеме перфузии 1000-1200 мл жидкой части крови (плазмы) с последующим замещением равным объемом плазмозаменителя (реополиглюкина). Сразу же после завершения каждой процедуры очистки крови методом плазмосорбции-плазмафереза-плазмосорбции производят парентеральное (внутримышечное) введение аутовакцины.

Курс аутовакцинотерапии состоит из четырех-пяти инъекций: две-три инъекции аутовакцины производятся при проведении курса очистки крови и заключительные одна-две инъекции после завершения курса очистки крови с недельным интервалом (интервалами). Каждая инъекция аутовакцины (в условиях использования 20-24 куриных эмбрионов для посева в их алантоис по 0,4-0,5 мл крови данного больного (см. II) определяется внутримышечным введением 5-6 мл аутовакцины.

Пример 4. Применение способа при вирусоносительстве ВИЧ. Курс лечения производится в соответствии с примером 3. В случае упорного вирусоносительства общий курс лечения следует повторить.

Пример 5. Применение способа при стертых и бессимптомных формах СПИДа, выявленных на основании эпидемиологических данных. Во избежание развития обострения течения инфекционного процесса или развития вирусоносительства курс лечения необходимо проводить в соответствии с примером 1.

Пример 6. Применение способа на поздних стадиях развития СПИДа (при явных проявлениях клиники СПИДа: лимфаденопатии и пр.) и при осложненном течении СПИДа: наличие оппортунистических инфекций и пр. осложнениях). Курс лечения проводится в соответствии с примером 3, но дополняют еженедельным введением в костный мозг (например, внутригрудинно) крови из пупочной вены младенца с учетом антигенной совместимости (см.III) в течение каждой недели при проведении основного курса лечения (очистка крови плазмосорбции-плазмафереза-плазмосорбции и аутовакцинотерапия в соответствии с примером 3). После проведения общего курса лечения пациенты должны находиться под наблюдением с периодическими проверками серологических тестов на наличие ВИЧ. При этом повторяют циклы общего лечения (в соответствии с вышеизложенным): первый год через 3-4 мес, второй год - через 5-6 мес, третий год - один раз в течение года, во избежание рецидива СПИДа. Только спустя 3 года после заражения СПИДом или установления вирусоносительства при условии проведения полного курса лечения в соответствии с примерами 3, 4, 5 или 6 пациенты могут быть сняты с учета и наблюдения.

В заключении приходится заметить, что список лекарств, предложенных в мире для лечения СПИДа, постоянно пополняется новыми с гарантиями излечения от СПИДа. К сожалению, при апробации таких лекарств в клинике гарантии остаются только гарантиями. Последнее, что предложено в этой области - это лечение СПИДа с помощью экстрактов из коры и листьев мангового дерева по заявке индийских исследователей. Такие экстракты апробированы в Калифорнийском университете (США) с положительным заключением о элиминации заражающих доз ретровируса ВИЧ в модельных экспериментах на животных под действием таких экстрактов. Положительный эффект таких экстрактов объясняют иммуностимулирующим действием на организм зараженных животных. Однако, к сожалению, модельные эксперименты с заражением животных ретровирусом ВИЧ далеко не отражают то, с чем приходится иметь дело врачу при заболевании человека СПИДом, и, следовательно, ожидать излечение от СПИДа только с помощью подобных лекарств, очевидно, не приходится.

Предложенный усовершенствованный способ лечения СПИДа бесспорно громоздок и дорогостоящ, но такова уж в настоящее время громоздкая проблема СПИДа с ее слишком дорогостоящим для человека решением, пока уносящим человеческую жизнь, дороже которой нет ничего на свете. Вполне возможно, что дальнейшая разработка лечения СПИДа с намеченных позиций внесет облегчающие корректуры. На очереди - разрешение проблем рака и гриппа.

ЛИТЕРАТУРА
1. Ткаченко В.В. Функционирование обратной информационной связи "белок _→ ген" как непременное условие выживаемости организмов в среде их обитания. /Новая научная концепция/. В сб. Чегетский форум '89. Интеллектуальные ресурсы научно-технического прогресса. М., Всесоюзн. научно-иссл. ин-т патентной информации, 1989, ч.II, с. 418-422.

2. Tkachenko V. V. Membrane hypothesis of opposite (protein-gene" information link as a new conception in Science. In Constituen Congress, International Society for Pathophysiologi, Moscow, May 28 - June 1, Abstracts, 9.2.20, 1991, pp. 223-223. Ibid., Problems of immunology as applied aspects of a conception of opposite (protein-gene) information link. Abstracts 7.1.36, 1991, p. 181
3. Tkachenko, V. V. A new code: A new approach to treating protein biosynthesis as a self-regulating system molecular-biological mechanisms. In Sov. Mtd. Rev. , Section 6, Hematology Revs. Problems in Molecular Biology and Hemostasiology, Harwood Academic Publishers GmbH. 1991, vol. VIII, pt.5, pp. 33-48
4. Tkachenko, V. V. Immunogenesis as a substantion and an applicative aspect of information feedback during the biosynthesis in Lymphocytes. In Russian Med. Rev. , Section 6, Hematology Revs. Thrombophilia, Cytokines, Immunogenesis, 1995, vol. VII, pt. 3, pp. 115-131р

Claims (4)

1. Способ лечения синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД), включающий трансплантацию больному иммунногенной клеточной суспензии, отличающийся тем, что лечение проводят на основании принципов биологической информатики, при этом больному предварительно проводят экстракорпоральную очистку крови с помощью плазмосорбции на сорбенте марки ФАС, который ковалентно связан с антителами, полученными с использованием гемокультуры от данного больного, а также ковалентно связан с глюкопротеидом, выделенным из планцеты человека, затем проводят курс иммуностимуляции с помощью аутовакцины, изготовленной на основе инактивированной гемокультуры от данного больного, далее осуществляют трансплантацию в костный мозг пуповинной крови, взятой из отсекаемой при родах пуповины с планцетой.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что используют плазмосорбцию, скомплексированную с плазмаферезом.

3. Способ по пп. 1 и 2, отличающийся тем, что для плазмосорбции используют глюкопротеид, выделенный из планцеты человека по стандартной методике путем высаливания сульфатом аммония при 65%-ном насыщении в изоэлектрической точке рI 6,5.

4. Способ по пп. 1 3, отличающийся тем, что используют аутовакцину, изготовленную на основе инактивированной ультрафиолетовым облучением гемокультуры данного больного.