RU2197288C2 - Method for treating patients for chronic glomerulonephritis - Google Patents
Method for treating patients for chronic glomerulonephritis Download PDFInfo
- Publication number
- RU2197288C2 RU2197288C2 RU99117010A RU99117010A RU2197288C2 RU 2197288 C2 RU2197288 C2 RU 2197288C2 RU 99117010 A RU99117010 A RU 99117010A RU 99117010 A RU99117010 A RU 99117010A RU 2197288 C2 RU2197288 C2 RU 2197288C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- chronic glomerulonephritis
- patients
- treatment
- treating patients
- negative electric
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 19
- 206010018367 Glomerulonephritis chronic Diseases 0.000 title claims description 10
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 claims abstract description 10
- UIIMBOGNXHQVGW-UHFFFAOYSA-M Sodium bicarbonate Chemical compound [Na+].OC([O-])=O UIIMBOGNXHQVGW-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims abstract description 5
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 claims abstract description 5
- 208000005223 Alkalosis Diseases 0.000 claims abstract description 4
- 230000002340 alkalosis Effects 0.000 claims abstract description 4
- 229910000030 sodium bicarbonate Inorganic materials 0.000 claims description 2
- 235000017557 sodium bicarbonate Nutrition 0.000 claims description 2
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 claims 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 7
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 5
- 238000010253 intravenous injection Methods 0.000 abstract 1
- 239000000243 solution Substances 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 201000001474 proteinuria Diseases 0.000 description 10
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 5
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 5
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 4
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 4
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 4
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 4
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 238000010494 dissociation reaction Methods 0.000 description 3
- 230000005593 dissociations Effects 0.000 description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 3
- 238000001050 pharmacotherapy Methods 0.000 description 3
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 3
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 3
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 2
- 239000002800 charge carrier Substances 0.000 description 2
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 2
- 239000013078 crystal Substances 0.000 description 2
- 239000000824 cytostatic agent Substances 0.000 description 2
- 230000001085 cytostatic effect Effects 0.000 description 2
- 150000002500 ions Chemical class 0.000 description 2
- 208000017169 kidney disease Diseases 0.000 description 2
- 230000033001 locomotion Effects 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N prednisone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3C(=O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N 0.000 description 2
- 229960004618 prednisone Drugs 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N (R)-atenolol Chemical compound CC(C)NC[C@@H](O)COC1=CC=C(CC(N)=O)C=C1 METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N 0.000 description 1
- 206010067484 Adverse reaction Diseases 0.000 description 1
- BVKZGUZCCUSVTD-UHFFFAOYSA-M Bicarbonate Chemical compound OC([O-])=O BVKZGUZCCUSVTD-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 102000004506 Blood Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010017384 Blood Proteins Proteins 0.000 description 1
- 206010006002 Bone pain Diseases 0.000 description 1
- CMSMOCZEIVJLDB-UHFFFAOYSA-N Cyclophosphamide Chemical compound ClCCN(CCCl)P1(=O)NCCCO1 CMSMOCZEIVJLDB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- PMATZTZNYRCHOR-CGLBZJNRSA-N Cyclosporin A Chemical compound CC[C@@H]1NC(=O)[C@H]([C@H](O)[C@H](C)C\C=C\C)N(C)C(=O)[C@H](C(C)C)N(C)C(=O)[C@H](CC(C)C)N(C)C(=O)[C@H](CC(C)C)N(C)C(=O)[C@@H](C)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CC(C)C)N(C)C(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](CC(C)C)N(C)C(=O)CN(C)C1=O PMATZTZNYRCHOR-CGLBZJNRSA-N 0.000 description 1
- 108010036949 Cyclosporine Proteins 0.000 description 1
- ULGZDMOVFRHVEP-RWJQBGPGSA-N Erythromycin Chemical compound O([C@@H]1[C@@H](C)C(=O)O[C@@H]([C@@]([C@H](O)[C@@H](C)C(=O)[C@H](C)C[C@@](C)(O)[C@H](O[C@H]2[C@@H]([C@H](C[C@@H](C)O2)N(C)C)O)[C@H]1C)(C)O)CC)[C@H]1C[C@@](C)(OC)[C@@H](O)[C@H](C)O1 ULGZDMOVFRHVEP-RWJQBGPGSA-N 0.000 description 1
- 206010018364 Glomerulonephritis Diseases 0.000 description 1
- 206010018366 Glomerulonephritis acute Diseases 0.000 description 1
- 229920002683 Glycosaminoglycan Polymers 0.000 description 1
- 229920002971 Heparan sulfate Polymers 0.000 description 1
- 208000002682 Hyperkalemia Diseases 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010020944 Hypoaldosteronism Diseases 0.000 description 1
- 206010062016 Immunosuppression Diseases 0.000 description 1
- 206010029164 Nephrotic syndrome Diseases 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 206010068319 Oropharyngeal pain Diseases 0.000 description 1
- 208000001132 Osteoporosis Diseases 0.000 description 1
- 201000007100 Pharyngitis Diseases 0.000 description 1
- 208000001647 Renal Insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 1
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 1
- 150000007513 acids Chemical class 0.000 description 1
- 231100000851 acute glomerulonephritis Toxicity 0.000 description 1
- 230000006838 adverse reaction Effects 0.000 description 1
- 230000003113 alkalizing effect Effects 0.000 description 1
- 125000000129 anionic group Chemical group 0.000 description 1
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 1
- 229960002274 atenolol Drugs 0.000 description 1
- LMEKQMALGUDUQG-UHFFFAOYSA-N azathioprine Chemical compound CN1C=NC([N+]([O-])=O)=C1SC1=NC=NC2=C1NC=N2 LMEKQMALGUDUQG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960002170 azathioprine Drugs 0.000 description 1
- 210000000601 blood cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 125000003178 carboxy group Chemical group [H]OC(*)=O 0.000 description 1
- 125000002091 cationic group Chemical group 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 229960004630 chlorambucil Drugs 0.000 description 1
- JCKYGMPEJWAADB-UHFFFAOYSA-N chlorambucil Chemical compound OC(=O)CCCC1=CC=C(N(CCCl)CCCl)C=C1 JCKYGMPEJWAADB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 description 1
- 208000022831 chronic renal failure syndrome Diseases 0.000 description 1
- 229960001265 ciclosporin Drugs 0.000 description 1
- 239000004020 conductor Substances 0.000 description 1
- 238000007796 conventional method Methods 0.000 description 1
- 125000004122 cyclic group Chemical group 0.000 description 1
- 229960004397 cyclophosphamide Drugs 0.000 description 1
- 229930182912 cyclosporin Natural products 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000009266 disease activity Effects 0.000 description 1
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 1
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 1
- 230000002344 fibroplastic effect Effects 0.000 description 1
- 201000005206 focal segmental glomerulosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 231100000854 focal segmental glomerulosclerosis Toxicity 0.000 description 1
- 230000001434 glomerular Effects 0.000 description 1
- 210000000585 glomerular basement membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000001506 immunosuppresive effect Effects 0.000 description 1
- 230000004941 influx Effects 0.000 description 1
- 201000006370 kidney failure Diseases 0.000 description 1
- 210000004379 membrane Anatomy 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 229910052751 metal Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000002184 metal Substances 0.000 description 1
- 201000008383 nephritis Diseases 0.000 description 1
- 150000007524 organic acids Chemical class 0.000 description 1
- 235000005985 organic acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000020477 pH reduction Effects 0.000 description 1
- 239000002245 particle Substances 0.000 description 1
- 230000003389 potentiating effect Effects 0.000 description 1
- 238000009097 single-agent therapy Methods 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 206010043554 thrombocytopenia Diseases 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
Description
Способ относится к медицине, а именно к болезням почек. The method relates to medicine, namely to kidney disease.
Проблема хронического гломерулонефрита, составляющего около 37% от всех болезней почек, является центральной в клинической нефрологии. Наличие в моче больных белка /протеинурия/ - не только симптом, но и патогенетический фактор болезни. Важнейшей причиной протеинурии у больных хроническим гломерулонефритом является снижение отрицательного заряда полианионного фильтра клубочков, обусловленного силовыми кислотами и гликозаминогликанами. Уменьшение протеинурии является одной из задач лечения больных и критерием эффективности проводимой терапии. The problem of chronic glomerulonephritis, accounting for about 37% of all kidney diseases, is central to clinical nephrology. The presence of protein / proteinuria / in the urine of patients is not only a symptom, but also a pathogenetic factor of the disease. The most important cause of proteinuria in patients with chronic glomerulonephritis is a decrease in the negative charge of the glomerular polyanionic filter due to strength acids and glycosaminoglycans. Reducing proteinuria is one of the goals of treating patients and a criterion for the effectiveness of therapy.
Аналогом заявляемого способа служат общепринятые способы лечения хронического гломерулонефрита преднизолоном (0,8-1,0 мг/мг/сут), цитостатиками: азатиоприном (1,5-3 мг/кг/сут), циклофосфаном (1,5-3 мг/кг/сут), хлорамбуцилом (6-10 мг/кг/сут), а также циклоспорином (3 мг/кг/сут). Преднизолон часто назначают в сочетании с цитостатиками. An analogue of the proposed method are the conventional methods of treating chronic glomerulonephritis with prednisone (0.8-1.0 mg / mg / day), cytostatics: azathioprine (1.5-3 mg / kg / day), cyclophosphamide (1.5-3 mg / kg / day), chlorambucil (6-10 mg / kg / day), as well as cyclosporine (3 mg / kg / day). Prednisone is often prescribed in combination with cytostatics.
Серьезными недостатками лечения указанными средствами являются высокая частота побочных явлений и осложнений, обусловленных иммунодепрессией (Нефрология, Руководство для врачей. В 2 тома. Том 2/ Под ред. И.Е.Тареевой. - М.: Медицина. - 1995. - с. 78-82). Serious disadvantages of treatment with these drugs are the high incidence of side effects and complications caused by immunosuppression (Nephrology, Guide for doctors. In 2 volumes. Volume 2 / Edited by I.E. Tareeva. - M.: Medicine. - 1995. - p. 78-82).
Прототипом заявляемого способа является патогенетическое лечение хронического гломерулонефрита гепарином - подкожно в дозе 15000-40000 Ед/сут. Показано, что гепарин, являясь носителем отрицательного заряда, "...может уменьшать протеинурию, восстанавливая отрицательный заряд клубочковой базальной мембраны (там же, с. 84). Практически всегда гепарин используется в сочетании с другими лекарственными препаратами. The prototype of the proposed method is the pathogenetic treatment of chronic glomerulonephritis with heparin - subcutaneously at a dose of 15000-40000 U / day. It has been shown that heparin, being a carrier of a negative charge, "... can reduce proteinuria by restoring a negative charge of the glomerular basement membrane (ibid., P. 84). Almost always, heparin is used in combination with other drugs.
Недостатками прототипа являются низкая эффективность монотерапии гепарином и возможность побочного действия в виде аллергических реакций, синдрома селективного гипоальдостеронизма с гиперкалиемией, остеопороза, болей в костях, тромбоцитопении. The disadvantages of the prototype are the low efficiency of heparin monotherapy and the possibility of side effects in the form of allergic reactions, selective hypoaldosteronism syndrome with hyperkalemia, osteoporosis, bone pain, thrombocytopenia.
Автор предлагает способ лечения больных хроническим гломерулонефритом, в основе которого лежит постоянная чрескожная подача на организм пациентов отрицательного электрического заряда в дозе 10-4 кулон при одновременном ощелачивании больных до легкого полностью компенсированного алкалоза и щелочной реакции мочи.The author proposes a method for treating patients with chronic glomerulonephritis, which is based on the constant transdermal supply of a negative electric charge to the patient’s organism at a dose of 10-4 pendant while alkalizing the patients to mildly completely compensated alkalosis and alkaline urine reaction.
Устройство, с помощью которого генерируется и подается на кожу пациентов отрицательный заряд, состоит из следующих элементов:
1 - источник питания (электрическая сеть, гальванический элемент, аккумулятор);
2 - электромотор с эксцентриковым или кривошипно-шатунным механизмом на валу или соленоид с возвратно-поступательным движением сердечника;
3 - регулятор числа оборотов электромотора или возвратно-поступательных движений соленоида;
4 - пьезоэлектрический элемент.The device with which a negative charge is generated and applied to the skin of patients consists of the following elements:
1 - power source (electric network, galvanic cell, battery);
2 - an electric motor with an eccentric or crank mechanism on the shaft or a solenoid with a reciprocating motion of the core;
3 - speed controller of the electric motor or the reciprocating movements of the solenoid;
4 - a piezoelectric element.
Генерация отрицательных зарядов осуществляется путем периодического сжатия пьезоэлектрического кристалла. Его поверхности соединены через диод, закрытый для отрицательного заряда. При этом отрицательный заряд, возникающий на одной поверхности кристалла при его деформации, подается на кожу пациента через диод, открытый для отрицательного заряда, а положительный заряд заземляется в стационарном варианте конструкции устройства или рассеивается в окружающей среде в портативном варианте конструкции с автономным источником питания. Место контакта с кожей пациента и способ контакта не имеют существенного значения. Мы подавали заряд через проводник, соединенный с металлическим часовым браслетом, носимым на руке, однако в ряде случаев (у лежачих тяжелобольных) браслет для удобства надевался на ногу. Negative charges are generated by periodically compressing a piezoelectric crystal. Its surfaces are connected through a diode, closed to a negative charge. In this case, a negative charge arising on one surface of the crystal during its deformation is supplied to the patient’s skin through a diode open for a negative charge, and the positive charge is grounded in a stationary version of the device design or dissipated in the environment in a portable version of the design with an autonomous power source. The place of contact with the patient’s skin and the method of contact are not significant. We supplied the charge through a conductor connected to a metal watch bracelet worn on the arm, however, in some cases (for bedridden seriously ill patients) the bracelet was worn on the leg for convenience.
В основе заявляемого способа лежат сведения о возможности восстановления и повышения отрицательного заряда на эндотелии сосудов, поверхности форменных элементов крови и биологических мембран с помощью донаторов электронов: аэроионов, гепарина (М.С. Мачабели, В.А. Полесский, В.Б. Хватов и др. Общая коагулология. - М.: ЭПП. - 1995. - 230 с.). При любом способе доставки отрицательных зарядов на ткани организма следует учесть, что носителями зарядов в растворах являются не элементарные частицы, а ионы. Электроны, связавшись с молекулами, обуславливают ионные сдвиги: повышение анионного и снижение катионного потенциалов. The basis of the proposed method is information about the possibility of restoring and increasing the negative charge on the endothelium of blood vessels, the surface of blood cells and biological membranes using electron donors: aero ions, heparin (M.S. Machabeli, V.A. Polesky, V. B. Khvatov and other General coagulology. - M .: EPP. - 1995. - 230 p.). With any method of delivering negative charges to body tissues, it should be borne in mind that the charge carriers in solutions are not elementary particles, but ions. When electrons are bound to molecules, they determine ionic shifts: anionic increase and cationic potential decrease.
В отличие от других способов лечения носителями отрицательных зарядов в заявляемом способе учтено то обстоятельство, что отрицательные заряды на поверхностях тканей внутренней среды являются следствием диссоциации слабых органических кислот (сиаловых, гепарансульфата, свободных карбоксильных групп белков и т.д.) и на степень их диссоциации резко влияет кислотно-щелочное состояние среды. Закисление среды подавляет эту диссоциацию, а ощелачивание - усиливает, потенциируя ионные эффекты, обусловленные поступлением отрицательного заряда. Unlike other methods of treatment with negative charge carriers, the claimed method takes into account the fact that negative charges on the surfaces of tissues of the internal environment are the result of dissociation of weak organic acids (sialic, heparan sulfate, free carboxyl groups of proteins, etc.) and the degree of their dissociation sharply affects the acid-base state of the environment. Acidification of the medium suppresses this dissociation, and alkalization enhances, potentiating the ionic effects caused by the influx of a negative charge.
Ощелачивание проводилось гидрокарбонатом натрия внутрь или внутривенно в виде 5% раствора под контролем показателей кислотно-щелочного состояния до появления щелочной реакции мочи и признаков легкого полностью компенсированного алкалоза (нормальный рН крови, стандартный бикарбонат 25-27 Ммоль/л). The alkalization was carried out with sodium bicarbonate orally or intravenously in the form of a 5% solution under the control of acid-base conditions until an alkaline reaction of urine and signs of mild fully compensated alkalosis (normal blood pH, standard bicarbonate 25-27 Mmol / L).
Предложенный способ не оказывает каких-либо побочных явлений или неблагоприятных реакций со стороны организма. The proposed method does not have any side effects or adverse reactions from the body.
Предложенный способ используется самостоятельно при низкой активности хронического голомерулонефрита, или в сочетании с фармакотерапией при высокой его активности. The proposed method is used independently with low activity of chronic holomerulonephritis, or in combination with pharmacotherapy with its high activity.
Заявленный способ был использован при лечении 18 больных хроническим гломерулонефритом (женщин 11, мужчин 7), находившихся на обследовании и лечении в нефрологическом отделении ОКБ города Твери в 1998-1999 гг. Диагноз заболевания был верифицирован нефробиопсией. У 13 больных способ был применен как дополнение к фармакотерапии, у 5 использован самостоятельно. У 4 больных заболевание протекало с нефротическим синдромом, у 5 с артериальной гипертензией, у 7 отмечалась нефротически-гипертоническая форма, у 2 - неактивная латентная форма. У 3 больных была хроническая почечная недостаточность 1-А ст. (по классификации Рябова). The claimed method was used in the treatment of 18 patients with chronic glomerulonephritis (11 women, 7 men) who were examined and treated in the nephrology department of the Tver Design Bureau in 1998-1999. The diagnosis of the disease was verified by nephrobiopsy. In 13 patients, the method was used as an adjunct to pharmacotherapy, in 5 it was used independently. In 4 patients, the disease progressed with nephrotic syndrome, in 5 with arterial hypertension, in 7 there was a nephrotic-hypertensive form, in 2 - an inactive latent form. 3 patients had chronic renal failure 1-A Art. (according to Ryabov's classification).
У всех больных самостоятельное применение заявляемого способа или добавление его к традиционной фармакотерапии привело к отчетливому - в среднем на 32% - снижению суточной протеинурии через 2 недели лечения. Особенно выраженным это снижение было при мезангиопролиферативном и мезангиокапиллярном вариантах нефрита, относительно маловыраженным - при фокальном сегментарном гломерулосклерозе. При ощелачивании больных до появления щелочной реакции мочи снижение протеинурии наступало быстрее и было более значительным. In all patients, the independent use of the proposed method or its addition to traditional pharmacotherapy led to a clear - by an average of 32% - decrease in daily proteinuria after 2 weeks of treatment. This decrease was especially pronounced in the mesangioproliferative and mesangiocapillary forms of nephritis, and relatively mild in focal segmental glomerulosclerosis. When patients alkalized before the appearance of an alkaline reaction of urine, proteinuria decreased faster and was more significant.
Пример 1
История болезни 771 от 1999 г.Example 1
Medical history 771 from 1999
Смирнов М.Е., 34 лет поступил с жалобами на отечность лица, ног, быструю утомляемость. 2 года назад перенес острый гломерулонефрит в циклической форме, развившийся после ангины. Через год после выписки из стационара стал замечать появление отеков на лице и ногах, уменьшение количества мочи. При обследовании в ЦРБ выявлена клинико-лабораторная картина нефротической формы хронического гломерулонефрита. После проведенного лечения наступила ремиссия заболевания, сменившаяся обострением с прежней клинической картиной через 6 месяцев. Smirnov M.E., 34 years old, was admitted with complaints of swelling of the face, legs, fatigue. 2 years ago he suffered acute glomerulonephritis in a cyclic form, which developed after a sore throat. A year after discharge from the hospital, I began to notice the appearance of edema on the face and legs, a decrease in the amount of urine. An examination in the Central District Hospital revealed a clinical and laboratory picture of the nephrotic form of chronic glomerulonephritis. After the treatment, there was a remission of the disease, followed by an exacerbation with the previous clinical picture after 6 months.
При поступлении в ОКБ проведена нефробиопсия. Заключение: хронический гломерулонефрит, мезангиокапиллярный, с преобладанием капиллярных изменений. клинические анализы крови при поступлении и при выписке без отклонений от нормы. Признаков почечной недостаточности нет. Холестерин крови 8,6 ммоль/л. Суточная протеинурия при поступлении 4,2 г, при выписке 0,01 г. Upon admission to the design bureau, a nephrobiopsy was performed. Conclusion: chronic glomerulonephritis, mesangiocapillary, with a predominance of capillary changes. clinical blood tests at admission and at discharge without deviations from the norm. There are no signs of renal failure. Blood cholesterol 8.6 mmol / L. Daily proteinuria upon receipt of 4.2 g, at discharge 0.01 g
Больной находился на лечении заявленным способом. The patient was treated with the claimed method.
Динамика протеинурии при определении через день в разовых утренних порциях мочи: 9,4% - 6,6% - 3,3% - 1,76% - 1,8% - 0,42% - 0,18% - 0,01% - 0,02%. Dynamics of proteinuria when determined every other day in a single morning urine: 9.4% - 6.6% - 3.3% - 1.76% - 1.8% - 0.42% - 0.18% - 0.01 % - 0.02%.
Больной выписан в удовлетворительном состоянии без клинических и лабораторных признаков активности болезни. The patient was discharged in satisfactory condition without clinical and laboratory signs of disease activity.
Пример 2
История болезни 1996 от 1999 г.Example 2
Medical history 1996 of 1999
Румянцев В.Е. 25 лет поступил в нефрологическое отделение с жалобами на сильные головные боли, умеренную отечность голеней, слабость. Указанные жалобы стал отмечать около 1 месяца назад, при обращении в поликлинику ЦРБ выявлена протеинурия (3,5% в разовом анализе мочи), артериальная гипертензия (200/110) и дано направление в ОКБ для обследования и лечения в условиях стационара. Rumyantsev V.E. 25 years old he entered the nephrology department with complaints of severe headaches, moderate swelling of the legs, weakness. These complaints began to be noted about 1 month ago, when I contacted the polyclinic of the Republican Central Hospital, proteinuria was detected (3.5% in a single urine test), arterial hypertension (200/110) and a referral was made to the OKB for examination and treatment in a hospital.
При поступлении: клин. ан. крови: эритр. 4,2х1012/л, Гб. 137 г/л, Ц.п. 0,9. тромб. 445х109 /л, лейкоц. 7,1х109/л, Б-О, Э-1, П-1, С-68, Л-26, М-4. СОЭ-35 мм/ч, креатинин крови 131 мкмоль/л, мочевина 10,3 ммоль/л., холестерин 8,0 ммоль/л, белок крови 68 г/л. Клинический анализ мочи при поступлении: белок 2,4%, эритр. 0-1, лейкоц. 2-3, цилиндры 0-1-2 в п/зр. АД 175/100 мм рт. ст.Upon receipt: wedge. an. blood: erythr. 4.2x10 12 / l, GB. 137 g / l, C.p. 0.9. thrombus. 445x10 9 / l, leukoc. 7.1x10 9 / l, B-O, E-1, P-1, S-68, L-26, M-4. ESR-35 mm / h, blood creatinine 131 μmol / L, urea 10.3 mmol / L, cholesterol 8.0 mmol / L, blood protein 68 g / L. Clinical analysis of urine at admission: protein 2.4%, erythro. 0-1, leukoc. 2-3, cylinders 0-1-2 in p / sp. HELL 175/100 mm RT. Art.
Проведена нефробиопсия. Заключение: диффузный фибропластический гломерулонефрит. Nephrobiopsy performed. Conclusion: diffuse fibroplastic glomerulonephritis.
Больной получал атенолол 1 табл. х 3 и лечение заявленным способом. The patient received atenolol 1 tablet. x 3 and treatment of the claimed method.
Динамика протеинурии в газовых утренних порциях мочи через день: 2,4% - 2,6, % - 0,06% - 0,04% - 0,03% - 0,03% - 0,02% - 0,02%. Динамика суточной протеинурии в течение лечения: 5,7 г - 2,1 г - 0,88 г - 0,15 г. При выписке АД 130/85 мм рт. ст., креатинин крови 126 мкмоль/л, мочевина 6,4 ммоль/л. Dynamics of proteinuria in the morning gas portions of urine every other day: 2.4% - 2.6,% - 0.06% - 0.04% - 0.03% - 0.03% - 0.02% - 0.02% . The dynamics of daily proteinuria during treatment: 5.7 g - 2.1 g - 0.88 g - 0.15 g. At discharge, blood pressure 130/85 mm RT. Art., blood creatinine 126 μmol / L, urea 6.4 mmol / L.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU99117010A RU2197288C2 (en) | 1999-08-03 | 1999-08-03 | Method for treating patients for chronic glomerulonephritis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU99117010A RU2197288C2 (en) | 1999-08-03 | 1999-08-03 | Method for treating patients for chronic glomerulonephritis |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU99117010A RU99117010A (en) | 2001-06-10 |
| RU2197288C2 true RU2197288C2 (en) | 2003-01-27 |
Family
ID=20223478
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU99117010A RU2197288C2 (en) | 1999-08-03 | 1999-08-03 | Method for treating patients for chronic glomerulonephritis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2197288C2 (en) |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2411746C2 (en) * | 2006-05-12 | 2011-02-20 | Хилл'С Пет Ньютришн, Инк. | Composition (versions) and method (versions) of prevention or treatment of chronic renal insuffuciency in felidae with hyperthyroidism |
| RU2742888C2 (en) * | 2016-01-14 | 2021-02-11 | Кемосентрикс, Инк. | Method of treating c3-glomerulopathy |
| RU2778900C2 (en) * | 2020-03-10 | 2022-08-29 | Валерий Викторович Педдер | Method for correction of level of intoxication syndrome in complex therapy of chronic glomerulonephritis |
| US11845729B2 (en) | 2014-09-29 | 2023-12-19 | Chemocentryx, Inc. | Processes and intermediates in the preparation of C5aR antagonists |
-
1999
- 1999-08-03 RU RU99117010A patent/RU2197288C2/en active
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ТАРЕЕВА И.Е. Нефрология. // Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1995, т.2, с.78-84. БОГОЛЮБОВ В.М. Курортология и физиотерапия. - М.: Медицина, 1985, т.2, с.273-274. ЯСНОГОРОДСКИЙ В.Г. Справочник по физиотерапии. - М.: Медицина, 1992, с.342-343. * |
Cited By (6)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2411746C2 (en) * | 2006-05-12 | 2011-02-20 | Хилл'С Пет Ньютришн, Инк. | Composition (versions) and method (versions) of prevention or treatment of chronic renal insuffuciency in felidae with hyperthyroidism |
| US11845729B2 (en) | 2014-09-29 | 2023-12-19 | Chemocentryx, Inc. | Processes and intermediates in the preparation of C5aR antagonists |
| RU2742888C2 (en) * | 2016-01-14 | 2021-02-11 | Кемосентрикс, Инк. | Method of treating c3-glomerulopathy |
| US11285138B2 (en) | 2016-01-14 | 2022-03-29 | Chemocentryx, Inc. | Method of treating C3 glomerulopathy |
| US11779576B2 (en) | 2016-01-14 | 2023-10-10 | Chemocentryx, Inc. | Method of treating C3 glomerulopathy |
| RU2778900C2 (en) * | 2020-03-10 | 2022-08-29 | Валерий Викторович Педдер | Method for correction of level of intoxication syndrome in complex therapy of chronic glomerulonephritis |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Alexanian et al. | Melphalan therapy for plasma cell myeloma | |
| Rajfer et al. | Nitric oxide as a mediator of relaxation of the corpus cavernosum in response to nonadrenergic, noncholinergic neurotransmission | |
| Iino et al. | Renoprotective effect of losartan in comparison to amlodipine in patients with chronic kidney disease and hypertension—a report of the Japanese Losartan Therapy Intended for the Global Renal Protection in Hypertensive Patients (JLIGHT) study | |
| Llanos-Cuentas et al. | Efficacy of sodium stibogluconate alone and in combination with allopurinol for treatment of mucocutaneous leishmaniasis | |
| Tilwe et al. | Efficacy and tolerability of oral enzyme therapy as compared to diclofenac in active osteoarthrosis of knee joint: an open randomized controlled clinical trial | |
| Ettinger | Recurrence of nephrolithiasis: A six-year prospective study | |
| RU2197288C2 (en) | Method for treating patients for chronic glomerulonephritis | |
| Coward et al. | Should patients with renal failure associated with myeloma be dialysed? | |
| PT991424E (en) | PHARMACEUTICAL COMPOSITIONS COMPOSING AN ALDOSE REDUCTASE INHIBITOR AND ACE INHIBITOR | |
| Peces et al. | Effects of variation in sodium intake on cystinuria | |
| WO1999055325A1 (en) | Drugs for reducing vaginal acidity and treatment of vaginitis, and the use thereof | |
| Koide et al. | A study of oral adsorbent in chronic renal failure | |
| de Gutierrez et al. | Photodistributed lichenoid drug eruption with rhabdomyolysis occurring during leflunomide therapy | |
| Kadam et al. | Hypokalemic paralysis and hypocalcemic tetany: paradoxical duality in a case of Sjogren's syndrome | |
| Haleem et al. | Management of Acute Ferrous Sulfate Poisoning Using Activated Charcoal Monotherapy: A Case Report | |
| Imran et al. | Overcoming Challenges: Doxycycline as an Alternative Treatment for Hyponatremia in Managing Syndrome of Inappropriate Secretion of Anti-diuretic Hormone (SIADH) in Small Cell Lung Cancer (SCLC): A Case Report | |
| Berlin et al. | Plasma exchange in endocrine ophthalmopathy | |
| RU2111737C1 (en) | Method to treat children suffered with secondary pancreatitis | |
| Munankami et al. | Rhabdomyolysis Secondary to Severe Hypothyroidism Due to Hashimoto’s Thyroiditis: A Case Report | |
| RU2218172C1 (en) | Method for treating the cases of psoriasis | |
| Sawant et al. | Beyond the Norm: Unusual Coexistence of Wilson's Disease and Hypoparathyroidism | |
| RU2165763C1 (en) | Method of immunocorrecting therapy of diseases | |
| Kudoh et al. | Oral rehydration solution normalizes plasma renin and aldosterone levels in patients with ulcerative colitis after proctocolectomy | |
| Kalantri et al. | A case report on metformin-associated lactic acidosis and transient blindness | |
| WO2004064767A2 (en) | Nitric oxide inducing agents |