RU2032422C1 - Способ лечения инфаркта миокарда - Google Patents
Способ лечения инфаркта миокарда Download PDFInfo
- Publication number
- RU2032422C1 RU2032422C1 SU4867487A RU2032422C1 RU 2032422 C1 RU2032422 C1 RU 2032422C1 SU 4867487 A SU4867487 A SU 4867487A RU 2032422 C1 RU2032422 C1 RU 2032422C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patients
- deficiency
- dalargin
- dose
- group
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 8
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 title claims description 24
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 claims abstract description 22
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 claims abstract description 16
- 102000004196 processed proteins & peptides Human genes 0.000 claims abstract description 15
- GDPHPXYFLPDZGH-XBTMSFKCSA-N (2s)-2-[[(2s)-2-[[(2s)-2-[[2-[[(2r)-2-[[(2s)-2-amino-3-(4-hydroxyphenyl)propanoyl]amino]propanoyl]amino]acetyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCCN=C(N)N)C(O)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@@H](C)NC(=O)[C@@H](N)CC=1C=CC(O)=CC=1)C1=CC=CC=C1 GDPHPXYFLPDZGH-XBTMSFKCSA-N 0.000 claims abstract description 8
- 108700029992 Ala(2)-Arg(6)- enkephalin-Leu Proteins 0.000 claims abstract description 8
- 238000012360 testing method Methods 0.000 claims abstract description 8
- 241000223785 Paramecium Species 0.000 claims abstract description 4
- 208000003663 ventricular fibrillation Diseases 0.000 claims description 7
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 12
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 5
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 4
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 abstract description 2
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 abstract 1
- 230000007574 infarction Effects 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 8
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 8
- 206010061592 cardiac fibrillation Diseases 0.000 description 7
- 230000002600 fibrillogenic effect Effects 0.000 description 7
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 6
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 4
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 4
- 206010002329 Aneurysm Diseases 0.000 description 3
- 208000000418 Premature Cardiac Complexes Diseases 0.000 description 3
- 230000003288 anthiarrhythmic effect Effects 0.000 description 3
- 239000003416 antiarrhythmic agent Substances 0.000 description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 3
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 3
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 3
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 3
- 239000000463 material Substances 0.000 description 3
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 3
- 241000223782 Ciliophora Species 0.000 description 2
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 2
- NNJVILVZKWQKPM-UHFFFAOYSA-N Lidocaine Chemical compound CCN(CC)CC(=O)NC1=C(C)C=CC=C1C NNJVILVZKWQKPM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010028604 Myocardial rupture Diseases 0.000 description 2
- 206010037423 Pulmonary oedema Diseases 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- 230000004071 biological effect Effects 0.000 description 2
- 239000003153 chemical reaction reagent Substances 0.000 description 2
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- URLZCHNOLZSCCA-UHFFFAOYSA-N leu-enkephalin Chemical class C=1C=C(O)C=CC=1CC(N)C(=O)NCC(=O)NCC(=O)NC(C(=O)NC(CC(C)C)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 URLZCHNOLZSCCA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 2
- 229960004194 lidocaine Drugs 0.000 description 2
- 238000013507 mapping Methods 0.000 description 2
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 2
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 description 2
- 239000000902 placebo Substances 0.000 description 2
- 229940068196 placebo Drugs 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 208000005333 pulmonary edema Diseases 0.000 description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 2
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 2
- 102100036475 Alanine aminotransferase 1 Human genes 0.000 description 1
- 108010082126 Alanine transaminase Proteins 0.000 description 1
- 108010003415 Aspartate Aminotransferases Proteins 0.000 description 1
- 102000004625 Aspartate Aminotransferases Human genes 0.000 description 1
- 241000282472 Canis lupus familiaris Species 0.000 description 1
- 108010051088 Delta Sleep-Inducing Peptide Proteins 0.000 description 1
- 108010092674 Enkephalins Proteins 0.000 description 1
- 206010015856 Extrasystoles Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 1
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 1
- CKLJMWTZIZZHCS-REOHCLBHSA-N L-aspartic acid Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CC(O)=O CKLJMWTZIZZHCS-REOHCLBHSA-N 0.000 description 1
- 102000003855 L-lactate dehydrogenase Human genes 0.000 description 1
- 108700023483 L-lactate dehydrogenases Proteins 0.000 description 1
- URLZCHNOLZSCCA-VABKMULXSA-N Leu-enkephalin Chemical class C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(O)=O)NC(=O)CNC(=O)CNC(=O)[C@@H](N)CC=1C=CC(O)=CC=1)C1=CC=CC=C1 URLZCHNOLZSCCA-VABKMULXSA-N 0.000 description 1
- 102400000243 Leu-enkephalin Human genes 0.000 description 1
- 108010022337 Leucine Enkephalin Proteins 0.000 description 1
- 108010093625 Opioid Peptides Proteins 0.000 description 1
- 102000001490 Opioid Peptides Human genes 0.000 description 1
- 208000010378 Pulmonary Embolism Diseases 0.000 description 1
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000003440 anti-fibrillation Effects 0.000 description 1
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 description 1
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 description 1
- 229940009098 aspartate Drugs 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 230000036471 bradycardia Effects 0.000 description 1
- 208000006218 bradycardia Diseases 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 1
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 1
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 1
- 230000002950 deficient Effects 0.000 description 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 1
- 230000003205 diastolic effect Effects 0.000 description 1
- 239000001963 growth medium Substances 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 1
- 238000011337 individualized treatment Methods 0.000 description 1
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 1
- 108010087599 lactate dehydrogenase 1 Proteins 0.000 description 1
- 108010088076 lactate dehydrogenase 2 Proteins 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000003399 opiate peptide Substances 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 1
- 230000009257 reactivity Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 230000035939 shock Effects 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000004083 survival effect Effects 0.000 description 1
- 230000035488 systolic blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000001988 toxicity Effects 0.000 description 1
- 231100000419 toxicity Toxicity 0.000 description 1
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и может быть использовано для лечения больных инфарктом миокарда в остром периоде. Цель - профилактика фибрилляции желудочков сердца и снижение летальности. Для этого в терапии инфаркта используют даларгин в дозе 0,1 мг/кг, определяют пептидный баланс организма по парамецийному тесту с даларгином и при наличии дефицита стресс-лимитирующих пептидов дозу даларгина увеличивают, а при отсутствии уменьшают до 0,015 мг/кг. 3 табл.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии.
Известен индивидуализированный подбор лекарств для лечения ишемической болезни сердца (ИБС), в частности антиаритмиков, основанный на анализе клинического эффекта. Однако, несмотря на использование при инфаркте миокарда (ИМ) лучшего из антиаритмиков-лидокаина, смертность от фибрилляции желудочков сердца сохраняется высокой.
Известна также перспективность применения синтетических аналогов регуляторных пептидов стресс-лимитирующих как антиаритмиков. Так даларгин (Д) аналог лей-энкефалина, уменьшал количество экстрасистол при перевязке коронарной артерии у собак. Д в настоящее время проходит клинические испытания как средство для ограничения зоны некроза при ИМ. Как известно при ИМ может наблюдаться как дефицит, так и избыток опиоидных пептидов. Поэтому целесообразность применения Д в клинике во многом зависит от эндогенного количества лей-энкефалина и пептидов, аналогичных ему по действию. Показана возможность характеризовать пептидный баланс в организме, определяя на парамециях токсичность спиртоворастворимой фракции сыворотки крови в присутствии Д и пептида дельта-сна. Для этого 0,02 мл раствора спирто-водорастворимой фракции сыворотки крови соединяют с физиологическим раствором и вторую каплю с раствором Д (или другого пептида). В обе капли добавляют примерно 30 особей инфузорий, подсчитывают время парамецийной реакции-ВПР. При его увеличении под воздействием препаратов констатируется дефицит того пептида и его аналогов в организме, с которым производили биотестирование.
Цель изобретения профилактика фибрилляции желудочков сердца у больных ИМ.
Эта цель достигается тем, что на основании клинических данных больным ИБС, угрожаемым по развитию фибрилляции, как часто имеющим дефицит стресс-лимитирующих пептидов, назначается дополнительно Д в дозе 0,1 мг/кг, продолжается его ежедневное введение в той же или большей дозе 3 и более дней при наличии стимулирующего эффекта Д на ВПР в сыворотке крови больного или ее спирто-водорастворимой фракции, но доза препарата уменьшается или он отменяется при отсутствии такого действия.
Дозировка и показания к применению уточняются практически у постели больного с помощью простого быстроосуществимого теста на культуре парамеций.
П р и м е р. Выписка из истории болезни N 10667 больного П. 38 лет. Поступил в палату интенсивной терапии 23.06.89 г. с подтвержденным общепринятыми критериями диагнозом острого трансмурального переднего ИМ. Отмечалась из осложнений редкая экстрасистолия. Учитывая молодой возраст больного, наличие экстрасистолии при имеющемся диагнозе констатировали угрозу фибрилляции желудочков. Назначен даларгин 0,015 мг/кг. Это была первоначальная дозировка, с которой проводились клинические испытания Д как средства ограничения зоны некроза. Для уточнения дозировки 0,02 мл сыворотки крови больного соединили с 0,01 мл физиологического раствора (контроль). На том же предметном стекле такую же каплю сыворотки соединили с 0,01 мл раствора Д (0,8 мг/мл). Добавили в каждую каплю по 25-30 особей инфузории туфельки в 0,02 мл культуральной среды. Под микроскопом наблюдали за состоянием клеток в обоих каплях. Установили, что в контроле они погибли через 5 мин, а в опыте на 6 мин позже. Это свидетельствует о высокой степени дефицита энкефалинов у больного и малой вероятности достаточности использованной дозы Д у больного. Повторное аналогичное исследование сыворотки крови больного после окончания инфузии Д показало нетипичную сохранившуюся высокую потребность в Д. Разница между контролем и опытом составила 4 мин. Дозу Д сразу не скорректировали. Через час после окончания введения Д у больного развивалась фибрилляция желудочков, которая была сразу купирована электрической дефибрилляцией. Больной сразу пришел в себя. После дефибрилляции потребность в Д снизилась (до 2 мин в данном тесте). Д вводился в последующие 4 дн. Потребность в Д исчезла. Других осложнений не было. Больной отправлен в санаторий на реабилитацию.
Это единственный случай развития фибрилляции в исследовании у больного, получающего Д. Развитие фибрилляции связали с индивидуально недостаточной дозой Д. Но очевидно, частичное устранение резко выраженного дефицита стресс-лимитирующих пептидов привело к устранению выраженного дефицита стресс-лимитирующих пептидов, привело к успеху реанимационных мероприятий. Наблюдение демонстрирует необходимость индивидуального подбора Д.
Доказательства достижения положительного эффекта основаны на экспериментальном материале, показавшем антифибрилляторный эффект Д и высокий дефицит стресс-лимитирующих пептидов при угрозе фибрилляции, а также на клинических наблюдениях.
Однако индивидуализированное назначение Д связано не только с угрозой фибрилляции. Оно связано и с неблагоприятным течением репаративных процессов на фоне дефицита стресс-лимитирующих пептидов. Получены предварительные данные, подтвеpждающие это положение. Больным ИМ, получавшим и не получавшим Д (контроль), проводили прекардиальное картирование в 35 отделениях. Как видно из табл.1, исходно в группе с Д-терапией и в контроле показатели повреждения и площади некроза по ЭКГ в подгруппах с и без дефицита Д достоверно не отличались (р 0,05). Хотя имелась тенденция к меньшей площади некроза в группах без дефицита Д. Не было достоверных различий между контрольной и опытной группами по соответствующим подгруппам. Не произошло также достоверных сдвигов с 1 по 4-5-й дн болезни в динамике изучаемых показателей в обеих подгруппах в контроле и опыте. Однако на 4-5 сутки появилась достоверная разница (р 0,05) в площади зоны некроза в группе с дефицитом пептидов в нашем тесте. На фоне дефицита в группе с Д-терапией площадь некроза оставалась большей, чем в группе без дефицита. В контроле, а также для показателя площади повреждения имелась тенденция к такой же динамике. Следовательно доза 15 мкг/кг в среднем не была достаточной. Таким образом, индивидуализированное назначение должно предусматривать и выбор индивидуальной дозы.
Обобщая весь приведенный экспериментальный и клинический материал, можно отметить, что Д повышает порог фибрилляции желудочков сердца и поэтому целесообразен при ИМ с угрозой фибрилляции, но при отсутствии тяжелой сердечной недостаточности, особенно с артериальной гипотонией, брадикардией, синоаурикулярными и антриовентрикулярными блоками. Учитывая идентичность эффектов Д эндогенно образующемуся лей-энкефалину и ряду других аналогичных по действию стресс-лимитирующих пептидов, терапия им особенно целесообразна под контролем активности пептидов. Парамеции оказались культурой, чувствительной к изучаемым регуляторным пептидам человека. Поэтому предложенный тест с ними может быть целесообразен в силу доступности для индивидуализированного лечения Д ишемической болезни сердца.
Из 228 пациентов 63 получали Д в дозе 100 мкг/кг 3 дня внутривенно капельно I группа, 51 человек 15 мкг/кг 5 дней II группа. Остальные 114 его не получали III группа. Применяли Д, произведенный на экспериментальном предприятии медико-биологических препаратов ВКНЦ АМН СССР. Там же получено и плацебо для Д. У 25-и больных I группы и 25-и больных III группы исследование проводилось методом двойного плацебо. Дозы Д соответствовали рекомендациям Фармакокомитета МЗ СССР.
Как видно из табл.2, сравниваемые группы на момент поступления были репрезентативными. Кроме Д лечение больных в 3 сравниваемых группах было одинаковым, традиционным. У небольшого числа пациентов в первые дни заболевания использовали лидокаин или его аналоги. По данному признаку сравниваемые группы также значимо не отличались. Поэтому статистические сопоставления в дальнейшем представляются правомерными.
Для доказательства того, что использование предложенного теста повышает эффективность лечения ИМ Д, разделили больных ИМ, которым исследовали ИПО, на 4 группы в зависимости от результатов исследования ИПР. Две основные группы, получивших Д: c положительными результатами ИПР (Д с ИПРП) и без них (Д без ИПРП), а также две соответственно контрольные группы (К с ИПРП и К без ИПРП). ИПР определяли на момент поступления больных, до лечения. Создание соответствующих по ИПР основных и контрольных групп обусловлено тем, что по предварительным данным пациенты с ИПРП представляют собой контингент с прогностически неблагоприятным течением ИМ, если ИПР не будет скорректирован, например, Д. Данные 4 группы формировались по тем же принципам, что и описанные группы из их числа.
Как видно из табл. 3, на момент поступления 4 сравниваемых группы представлялись репрезентативными. В группе Д с ИПРП в первые 3 ч заболевания поступило 17 больных, от 3 до 6 ч 9 человек, позже 6 ч 14 больных; в группе К с ИПРП соответственно 14,8,12 пациентов; в группе Д без ИПРП 13,7,14; в группе К без ИПРП 9,4,7 соответственно.
Методы исследования. Наряду с анализом общепринятых клинических показателей, определяли активность аспартат- и аланин-аминотрансфераз (АсАТ и АлАТ, м/моль/сл) с помощью стандартных наборов реактивов фирмы Био-ДА-Тест, активность креатининфосфокиназы (КФК, ед/л) наборами фирмы ЛАХЕМА, активность лактатдегидрогеназы и ее фракций (ЛДГ, микрокатал/л, ЛДГ-1 и ЛДГ-2,) по А.А. Пыркову и соавт. (1970) реактивами фирмы "Ренал". Винилинминдальную кислоту в моче (ВМК, в мкмоль/сут) исследовали по методу В.В.Меньшикова, Т.Д.Большакова (1966). У больных с передними ИМ проводили прекардиальное картирование ЭКГ (ПКК) по методу Maroco (1972). Вегетативный индекс Кердо (ВИ,) рассчитывали по формуле
1 
100, где АДД-АД диастолическое.
АД систолическое обозначали АДС.
Анализировали число лимфоцитов (лим.) и в абсолютных цифрах (лим, абс, 109 л) в общем анализе крови, индекс сдвига лейкоцитов (ИСЛ) соотношение полиморфно-ядерных и мономорфно-ядерных лейкоцитов. Статистическая обработка результатов проводилась на электронном вычислительном комплексе МС20102 с использованием критериев Стьюдента или Вилкоксона в зависимости от распределения в ряду. Достоверность различий по числу осложнений в группах в заявке вычисляли по критерию Стьюдента. В данных материалах с учетом рекомендаций ВКНЦ применяли и критерий х2, двухсторонний точный критерий Фишера.
Как видно из табл.3, в исходно репрезентативных группах Д с ИПРП и К с ИПРП достоверно более низкой оказалась летальность в группе Д с ИПРП (6,3; Р 0,05). В этой же группе имелась тенденция к меньшему числу аневризм при передних распространенных трансмуральных ИМ при отсутствии значимых отличий по другим признакам. При сравнении групп Д без ИПРП и К без ИПРП не было существенных отличий по летальности, аневризмам и другим анализируемым признакам. Следовательно, Д реализовывал свой лечебный эффект именно в контингенте больных с положительным ИПРП. Этот контингент при сравнении групп К с ИПРП и К без ИПРП представлялся как более тяжелый. При исходной репрезентативности этих групп в группе К с ИПРП достоверно чаще формировались аневpизмы при передних ИМ, имелась тенденция к более высокой летальности.
В общей совокупности пациентов с Д отмечалась более низкая летальность в основном за счет сохранения жизни больным с ИПРП. Наиболее вероятная причина снижения летальности устранение дефицита стресс-лимитирующих пептидов Д, что видно по данным ВПР, ИПР. Как известно при равной площади некроза прогноз ИМ может быть разным. Он зависит от факторов реактивности организма, участвующих в ответе на некроз, от уровня стресс-лимитирующих пептидов. Первоначально снижение летальности связали с профилактикой Д фибрилляции желудочков. Имеющийся материал защищает положение по летальности в целом, причем у больных ИМ, поступивших в 1-е сут с сердечной недостаточностью не выше I степени, при наличии ИПРП. В общей контрольной группе умерло 16 пациентов, от отека легких, шока 6, от фибрилляции 2, разрывов миокарда 7, тромбэмболии легочной артерии 1. Причем 9 больных умерло в остром периоде ИМ. В группе с Д в остном периоде погибло 2 больных без ИПРП (отек легких и разрыв миокарда).
Следовательно, механизмы влияния Д на летальность оригинальны, судя по ИПР, связаны с его действием на биологическую активность стресс-лимитирующих пептидов. Они до конца не изучены, связаны с дозировкой Д. Они отличаются от традиционных, когда снижение летальности при неосложненном в 1-е сут ИМ достигается за счет ограничения очага поражения, профилактики опасных аритмий, причем часто недифференцированно, у всех таких больных. Д реализует свой эффект примерно у половины таких пациентов с ИМ когда, судя по ИПР, биологическая активность стресс-лимитирующих пептидов снижена. Имеется аналогия с реализацией лечебного эффекта инсулина только при гипергликемии. Д не может быть отвергнут по той причине, что его действие не соответствует традиционным взглядам на механизмы снижения летальности при ИМ. Дифференцированное использование Д при ИМ может быть новым направлением в борьбе за выживаемость больных ИМ, поступивших в стационар в первые сутки заболевания без тяжелых осложнений.
Claims (1)
- СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА, включающий введение даларгина, отличающийся тем, что, с целью профилактики фибрилляции желудочков сердца и снижения летальности, даларгин вводят в дозе 0,1 мг/кг, определяют пептидный баланс организма по парамецийному тесту с даларгином и при наличии дефицита стресслимитирующих пептидов дозу увеличивают, а при отсутствии дефицита уменьшают до 0,015 мг/кг.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| SU4867487 RU2032422C1 (ru) | 1990-08-13 | 1990-08-13 | Способ лечения инфаркта миокарда |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| SU4867487 RU2032422C1 (ru) | 1990-08-13 | 1990-08-13 | Способ лечения инфаркта миокарда |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2032422C1 true RU2032422C1 (ru) | 1995-04-10 |
Family
ID=21536733
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| SU4867487 RU2032422C1 (ru) | 1990-08-13 | 1990-08-13 | Способ лечения инфаркта миокарда |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2032422C1 (ru) |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2226101C2 (ru) * | 2002-02-19 | 2004-03-27 | Черноморцева Елена Станиславовна | Способ ограничения зоны некроза при моделировании коронароокклюзионного инфаркта миокарда у животных с пониженным антиоксидантным фоном |
| RU2255756C1 (ru) * | 2004-06-22 | 2005-07-10 | Санкт-Петербургская Общественная Организация "Санкт-Петербургский Институт Биорегуляции И Геронтологии Сзо Рамн" | Пептидное соединение, восстанавливающее функцию миокарда |
| RU2266130C1 (ru) * | 2004-06-10 | 2005-12-20 | Быданова Софья Сергеевна | Способ лечения аритмического синдрома при прогрессирующей стенокардии |
| WO2021211006A1 (en) | 2020-04-13 | 2021-10-21 | Federal State Budgetary Institution Center Of Biomedical Technologies Of Federal Medical And Biological Agency | Inhaled hexapeptide for treating interleukin-6 related respiratory diseases |
-
1990
- 1990-08-13 RU SU4867487 patent/RU2032422C1/ru active
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| Г.К.Золоев и др. Кардиология. 1987, N 2, с.93-94. * |
Cited By (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2226101C2 (ru) * | 2002-02-19 | 2004-03-27 | Черноморцева Елена Станиславовна | Способ ограничения зоны некроза при моделировании коронароокклюзионного инфаркта миокарда у животных с пониженным антиоксидантным фоном |
| RU2266130C1 (ru) * | 2004-06-10 | 2005-12-20 | Быданова Софья Сергеевна | Способ лечения аритмического синдрома при прогрессирующей стенокардии |
| RU2255756C1 (ru) * | 2004-06-22 | 2005-07-10 | Санкт-Петербургская Общественная Организация "Санкт-Петербургский Институт Биорегуляции И Геронтологии Сзо Рамн" | Пептидное соединение, восстанавливающее функцию миокарда |
| US7662789B2 (en) | 2004-06-22 | 2010-02-16 | “Access Bioscience” CJSC | Peptide substance restoring myocardium function |
| WO2021211006A1 (en) | 2020-04-13 | 2021-10-21 | Federal State Budgetary Institution Center Of Biomedical Technologies Of Federal Medical And Biological Agency | Inhaled hexapeptide for treating interleukin-6 related respiratory diseases |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Johnson et al. | Comparison of two transfusion strategies after elective operations for myocardial revascularization | |
| O'Rourke et al. | Randomized controlled trial of intraaortic balloon counterpulsation in early myocardial infarction with acute heart failure | |
| Wray et al. | Pathogenesis of neurogenic pulmonary edema | |
| Devine et al. | Minoxidil for severe hypertension after failure of other hypotensive drugs. | |
| Hansen et al. | The effect of different sulfonamides on phenytoin metabolism in man | |
| Roubin et al. | Intravenous nitroglycerine in refractory unstable angina pectoris | |
| White et al. | Comparative renal effects of intravenous administration of fenoldopam mesylate and sodium nitroprusside in patients with severe hypertension | |
| Gutierrez et al. | Refractory hyponatremia | |
| RU2032422C1 (ru) | Способ лечения инфаркта миокарда | |
| Wilmshurst et al. | Critical illness poly-neuropathy following severe hyperpyrexia | |
| Miqdad et al. | Methylprednisolone-induced symptomatic sinus bradycardia in a multiple sclerosis patient: a case report | |
| RU2122415C1 (ru) | Способ интенсивной терапии у больных с травматическим шоком | |
| Wanninayake et al. | Hypernatraemia after treatment of hydatid | |
| CATES | Surgical treatment for cirrhosis: Prognosis subsequent to omentopexy | |
| Kronen et al. | Acute onset lactic acidosis secondary to linezolid | |
| Martin et al. | Methotrexate in psoriasis: precipitation of gout | |
| Lessells | Fatal fat embolism after minor trauma | |
| US6355682B1 (en) | Treatment of acute renal failure by administration of N-acetylcysteine | |
| Castillo et al. | Human hypertension due to thrombotic occlusion of both renal arteries: report of a case “cured” by surgical removal of the thrombus | |
| Sheehy et al. | Treatment of sickle cell disease | |
| Takkunen | Iron-deficiency pruritus | |
| Adams et al. | Postoperative acute adrenal cortical insufficiency | |
| Rees | Peripheral skin necrosis complicating beta-blockade | |
| RU2113856C1 (ru) | Способ профилактики рецидивов ангинозной боли при инфаркте миокарда | |
| Ghazal et al. | Pericardiocentesis, a stress-relieving procedure causing a paradoxical effect: A case report on stress-induced takotsubo cardiomyopathy |