RU2063629C1 - Способ оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом - Google Patents
Способ оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом Download PDFInfo
- Publication number
- RU2063629C1 RU2063629C1 SU5054389A RU2063629C1 RU 2063629 C1 RU2063629 C1 RU 2063629C1 SU 5054389 A SU5054389 A SU 5054389A RU 2063629 C1 RU2063629 C1 RU 2063629C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- prc
- barrier function
- cbe
- mucous membrane
- epithelium
- Prior art date
Links
- 230000004888 barrier function Effects 0.000 title claims abstract description 39
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 title claims abstract description 33
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 26
- 208000007882 Gastritis Diseases 0.000 title claims abstract description 10
- 208000023652 chronic gastritis Diseases 0.000 title claims abstract description 6
- 210000004877 mucosa Anatomy 0.000 title abstract description 12
- 230000002183 duodenal effect Effects 0.000 title abstract description 7
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 claims abstract description 42
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 claims abstract description 42
- 210000000981 epithelium Anatomy 0.000 claims abstract description 40
- 210000003714 granulocyte Anatomy 0.000 claims abstract description 34
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 claims abstract description 22
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 claims abstract description 22
- 241000589989 Helicobacter Species 0.000 claims abstract 2
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 claims description 51
- 125000002091 cationic group Chemical group 0.000 claims description 40
- 210000001198 duodenum Anatomy 0.000 claims description 33
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 claims description 12
- 230000002496 gastric effect Effects 0.000 claims description 11
- 208000008469 Peptic Ulcer Diseases 0.000 claims description 9
- 208000000718 duodenal ulcer Diseases 0.000 claims description 6
- 230000000844 anti-bacterial effect Effects 0.000 claims description 4
- 208000007107 Stomach Ulcer Diseases 0.000 claims description 2
- 230000004682 mucosal barrier function Effects 0.000 claims 2
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 claims 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 9
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 3
- 150000001768 cations Chemical class 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 241000590002 Helicobacter pylori Species 0.000 description 24
- 229940037467 helicobacter pylori Drugs 0.000 description 24
- 238000011109 contamination Methods 0.000 description 14
- 244000005706 microflora Species 0.000 description 13
- 230000008952 bacterial invasion Effects 0.000 description 11
- 241000894006 Bacteria Species 0.000 description 10
- VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-N Hydrochloric acid Chemical compound Cl VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 10
- 230000001580 bacterial effect Effects 0.000 description 10
- 208000025865 Ulcer Diseases 0.000 description 9
- 230000008569 process Effects 0.000 description 9
- NTYJJOPFIAHURM-UHFFFAOYSA-N Histamine Chemical compound NCCC1=CN=CN1 NTYJJOPFIAHURM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 231100000397 ulcer Toxicity 0.000 description 8
- 208000011906 peptic ulcer disease Diseases 0.000 description 7
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 6
- 230000009979 protective mechanism Effects 0.000 description 6
- 230000001018 virulence Effects 0.000 description 6
- 230000007123 defense Effects 0.000 description 5
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 5
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 5
- 230000003993 interaction Effects 0.000 description 5
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 5
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 5
- 102000057297 Pepsin A Human genes 0.000 description 4
- 108090000284 Pepsin A Proteins 0.000 description 4
- 238000001574 biopsy Methods 0.000 description 4
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 4
- 210000001156 gastric mucosa Anatomy 0.000 description 4
- 229960001340 histamine Drugs 0.000 description 4
- 229940111202 pepsin Drugs 0.000 description 4
- 208000017667 Chronic Disease Diseases 0.000 description 3
- OKKJLVBELUTLKV-UHFFFAOYSA-N Methanol Chemical compound OC OKKJLVBELUTLKV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 238000004364 calculation method Methods 0.000 description 3
- 230000000093 cytochemical effect Effects 0.000 description 3
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 3
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 3
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 3
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 3
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 3
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 3
- 206010051226 Campylobacter infection Diseases 0.000 description 2
- 206010054949 Metaplasia Diseases 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- 201000004927 campylobacteriosis Diseases 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- 238000011161 development Methods 0.000 description 2
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 2
- 230000003628 erosive effect Effects 0.000 description 2
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 2
- 210000004051 gastric juice Anatomy 0.000 description 2
- 210000000224 granular leucocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 description 2
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 2
- 229940079905 intestinal adsorbents bismuth preparations Drugs 0.000 description 2
- 230000015689 metaplastic ossification Effects 0.000 description 2
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 2
- 230000004224 protection Effects 0.000 description 2
- 230000000306 recurrent effect Effects 0.000 description 2
- 230000003248 secreting effect Effects 0.000 description 2
- 238000010186 staining Methods 0.000 description 2
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 2
- 241000589876 Campylobacter Species 0.000 description 1
- 206010017865 Gastritis erosive Diseases 0.000 description 1
- 108060003951 Immunoglobulin Proteins 0.000 description 1
- 206010061217 Infestation Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 206010057249 Phagocytosis Diseases 0.000 description 1
- 208000035415 Reinfection Diseases 0.000 description 1
- 108010046334 Urease Proteins 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 230000000845 anti-microbial effect Effects 0.000 description 1
- 201000005000 autoimmune gastritis Diseases 0.000 description 1
- 244000052616 bacterial pathogen Species 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000006020 chronic inflammation Effects 0.000 description 1
- 238000003776 cleavage reaction Methods 0.000 description 1
- 238000012790 confirmation Methods 0.000 description 1
- 210000000805 cytoplasm Anatomy 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 1
- 206010013864 duodenitis Diseases 0.000 description 1
- 210000002919 epithelial cell Anatomy 0.000 description 1
- 235000011389 fruit/vegetable juice Nutrition 0.000 description 1
- 201000005917 gastric ulcer Diseases 0.000 description 1
- 239000011521 glass Substances 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 230000000951 immunodiffusion Effects 0.000 description 1
- 102000018358 immunoglobulin Human genes 0.000 description 1
- 229940099472 immunoglobulin a Drugs 0.000 description 1
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 1
- 230000028709 inflammatory response Effects 0.000 description 1
- 238000011835 investigation Methods 0.000 description 1
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000004660 morphological change Effects 0.000 description 1
- 238000012261 overproduction Methods 0.000 description 1
- 239000003973 paint Substances 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 230000008782 phagocytosis Effects 0.000 description 1
- OARRHUQTFTUEOS-UHFFFAOYSA-N safranin Chemical compound [Cl-].C=12C=C(N)C(C)=CC2=NC2=CC(C)=C(N)C=C2[N+]=1C1=CC=CC=C1 OARRHUQTFTUEOS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000003296 saliva Anatomy 0.000 description 1
- 230000007017 scission Effects 0.000 description 1
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 1
- 238000007447 staining method Methods 0.000 description 1
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 1
- 210000004243 sweat Anatomy 0.000 description 1
- 238000005406 washing Methods 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
- Medicines Containing Antibodies Or Antigens For Use As Internal Diagnostic Agents (AREA)
Abstract
Использование: в области медицины, в частности в гастроэнтерологии. Сущность изобретения: у пациентов с хронической язвенной болезнью и гастритом в сочетании с пилорическим хеликобактериозом определяют соотношение между содержанием катионных белков в покровном эпителии и гранулоцитах, наличием пилорического хеликобактера и степенью гранулоцитарной инфильтрации стромы слизистой с помощью коэффициента неспецифической резистентности (КНР), при определенных показателях которого оценивают состояние барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом и язвенной болезнью. Способ позволяет комплексно оценить состояние местной неспецифической резистентности слизистой оболочки исследуемого отдела гастродуоденальной зоны, косвенно судить о массивности бактериальной инвазии и вирулентности микрофлоры, позволяет также определить долю участия кампилобактер-инфекции в развитии хронического гастрита и язвенной болезни и выбрать адекватный клинической ситуации способ лечения.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии и хирургии.
Известно, что Helicobacter pylori (HP) является причиной хронического неаутоиммунного гастрита и принимает участие с патогенезе язвенной болезни (4, 5, 6).
Так как (HP) вегетируют исключительно на поверхности эпителия желудочного типа, а в двенадцатиперстной кишке встречаются только при наличии желудочной метаплазии, большой интерес представляет состояние местной неспецифической резистивности слизистой оболочки этих органов у HP-позитивных пациентов с хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.
Располагая данными о состоянии барьерной функции слизистой оболочки, можно косвенно судить о массивности бактериальной инвазии и вирулентности микрофлоры, оценить резервные возможности организма в борьбе с инфекцией.
Известен способ оценки состояния местного гуморального иммунитета у больных с дуодентальной язвой, имеющих пилорический хеликобактериоз (1). Состояние местного гуморального иммунитета оценивали путем определения содержания секреторного иммуноглобулина A в желудочном соке, слюне и сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии пот Манчини с использованием отечественных моноспецифических антисывороток.
Способу присущи следующие недостатки: 1. Не всегда можно оценить состояние местного иммунитета при выраженной степени бактериальной обсеменности,
2. Нет возможности исследовать состояние местного иммунитета различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Нет возможности исследовать состояние местного иммунитета различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Желудочный сок является очень агрессивной средой, разрушающей белки и секреторный иммуноглобулин в частности.
Вероятность ошибочного заключения велика.
Наиболее близким к заявленному способу является способ оценки состояния барьерной функции покровного эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническими заболеваниями гастродуодентальной зоны с помощью лизосомальнокатионного теста (ЛКТ), основанного на определении цитохимических показателей активности катионных белков в покровном эпителии, принимающих участие в антимикробной защите организма [2]
Способу присущи следующие недостатки:
Показатели катионных белков в эпителии односторонне отражают состояние барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При наличии патогенной флоры в желудке (HP), барьерную функцию слизистой оболочки обеспечивают не только катионные белки покровного эпителия, но и полиморфноядерные лейкоциты, также содержащие катионные белки. Покровный эпителий является "первой линией обороны", защищающей слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки от воздействия патогенных бактерий. Декомпенсация барьерной функции эпителия вследствие массивной бактериальной инвазии и высокой вирулентности микрофлоры, сопровождается выходом из сосудистого русла в строму слизистой оболочки полиморфноядерных лейкоцитов ("вторая линия обороны"). Степень гранулоцитарной инфильтрации зависит от степени бактериальной обсемененности, а именно: чем больше степень обсемененности, тем более выражена инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами. Уровень содержания катионных белков в гранулоцитах может быть разным и не всегда прямопропорционально зависит от степени бактериальной обсемененности.
Способу присущи следующие недостатки:
Показатели катионных белков в эпителии односторонне отражают состояние барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При наличии патогенной флоры в желудке (HP), барьерную функцию слизистой оболочки обеспечивают не только катионные белки покровного эпителия, но и полиморфноядерные лейкоциты, также содержащие катионные белки. Покровный эпителий является "первой линией обороны", защищающей слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки от воздействия патогенных бактерий. Декомпенсация барьерной функции эпителия вследствие массивной бактериальной инвазии и высокой вирулентности микрофлоры, сопровождается выходом из сосудистого русла в строму слизистой оболочки полиморфноядерных лейкоцитов ("вторая линия обороны"). Степень гранулоцитарной инфильтрации зависит от степени бактериальной обсемененности, а именно: чем больше степень обсемененности, тем более выражена инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами. Уровень содержания катионных белков в гранулоцитах может быть разным и не всегда прямопропорционально зависит от степени бактериальной обсемененности.
Более полноценно оценить состояние барьерной функции слизистой оболочки позволяет использование трех взаимосвязанных параметров содержание катионных белков в эпителии, степени гранулоцитарной инфильтрации и содержание катионных белков в гранулоцитах.
Однако в указанном прототипе обследование на наличие HP не проводилось, степень гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и содержание катионных белков в гранулоцитах не определялось. Комплексно состояние неспецифической резистентности слизистой оболочки не оценивалось.
Заявляемое изобретение позволяет комплексно оценить состояние барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с хроническими заболеваниями гастродуоденальной зоны, в патогенезе которых принимают участие HP.
Новизна предлагаемого способа состоит в том, что в известном способе, основанном только на определении содержания катионных белков в эпителии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, дополнительно определяют в одном препарате степень гранулоцитарной инфильтрации слизистой, содержание катионных белков в гранулоцитах, наличие HP и, используя полученные данные рассчитывают коэффициент неспецифической резистентности (КНР) слизистой оболочки для антрального отдела, свода желудка и двенадцатиперстной кишки по формуле:
где: КНР коэффициент неспецифической резистентности слизистой оболочки (антрального отдела, или свода или 12. п. кишки)
КБЭ катионные белки в эпителии исследуемого отдела желудка или 12. п. кишки,
КБГ концентрация катионных белков в гранулоцитах,
ГРИ гранулоцитарная инфильтрация слизистой оболочки исследуемого отдела желудка и двенадцатиперстной кишки (количество клеток в препарате от 0 до 100).
где: КНР коэффициент неспецифической резистентности слизистой оболочки (антрального отдела, или свода или 12. п. кишки)
КБЭ катионные белки в эпителии исследуемого отдела желудка или 12. п. кишки,
КБГ концентрация катионных белков в гранулоцитах,
ГРИ гранулоцитарная инфильтрация слизистой оболочки исследуемого отдела желудка и двенадцатиперстной кишки (количество клеток в препарате от 0 до 100).
Апорог 0,5
А1 2,5;
; А3 0,75; А4 3,25 и при значениях КНР от 6 до 9 судят о нормальном состоянии барьерной функции слизистой оболочки, осуществляемой за счет катионных белков покровного эпителия и характеризуют процесс взаимодействия микрофлоры и защитных механизмов как компенсированный; при значениях КНР от 2,9 до 1,5 судят о некотором напряжении системы неспецифической резистентности слизистой оболочки, осуществляемой в основном за счет катионных белков покровного эпителия, но с участием гранулоцитов, выходящих в строму слизистой оболочки, поскольку бактерицидных свойств покровного эпителия недостаточно для того, чтобы удерживать инфекционный процесс в рамках компенсации, если значения КНР соответствуют от 1,4 до 0, делают заключение о декомпенсации барьерной функции покровного эпителия и выраженном напряжении системы физиологической резистентности слизистой оболочки, осуществляемой в данном случае преимущественно гранулоцитами, выходящими в строму слизистой, что позволяет удерживать процесс противостояния защитных механизмов агрессивному воздействию патогенной флоры в рамках субкомпенсации, а при значениях КНР от -0,1 до -4 судят о декомпенсации барьерной функции слизистой оболочки, степень которой возрастает по мере увеличения отрицательного значения коэффициента и свидетельствует о крайне низком содержании катионных белков, как в эпителии, так и в гранулоцитах при выраженной степени гранулоцитарной инфильтрации, что свидетельствует о неспособности системы неспецифической резистентности слизистой оболочки противостоять агрессивному воздействию патогенной микрофлоры.
А1 2,5;
Предлагаемый способ позволяет:
1. Использовать значения компонентов, характеризующих барьерную функцию слизистой оболочки (КБЭ, КБГ, ГРИ) для комплексной оценки состояния местной неспецифической резистентности исследуемого отдела гастродуодентальной зоны, косвенно судить о массивности бактериальной инвазии и вирулентности микрофлоры, степени воспалительной инфильтрации слизистой оболочки и резервных возможностей организма противостоять агрессивному воздействию бактерий (HP).
1. Использовать значения компонентов, характеризующих барьерную функцию слизистой оболочки (КБЭ, КБГ, ГРИ) для комплексной оценки состояния местной неспецифической резистентности исследуемого отдела гастродуодентальной зоны, косвенно судить о массивности бактериальной инвазии и вирулентности микрофлоры, степени воспалительной инфильтрации слизистой оболочки и резервных возможностей организма противостоять агрессивному воздействию бактерий (HP).
2. В комплексе с другими методами диагностики (исследование желудочной секреции) определить долю участия HP-инфекции в развитии язвенной болезни конкретно у каждого обследуемого пациента и выбрать адекватный ситуации способ лечения, предусматривающий не только устранение избыточной продукции соляной кислоты и пепсина, но и ликвидацию бактериальной инвазии.
3. Контролировать результаты лечения после завершения курса специфической антибактериальной терапии (препараты висмута) по поводу пилорического хеликобактериоза.
4. Прогнозировать рецидив бактериальной инвазии у пациентов с низкими значениями КНР, несмотря на адекватно устраненный пилорический кампилобактериоз и соответственно прогнозировать рецидив язвы (реинфекция сопровождается рецидивом язвы).
5. Позволяет все параметры, характеризующие барьерную функцию слизистой оболочки и наличие пилорического кампилобактера определить в одном препарате, используя один метод окраски является методом экспресс-диагностики.
Сравнение заявляемого изобретения с прототипом позволило установить соответствие критерию "новизна". При излучении других известных технических решений в данной области медицины признаки, отличающие заявленное изобретение от прототипа не были выявлены и поэтому обеспечивают заявленному решению соответствие критерию "существенные отличия".
Сущность способа заключается в следующем.
Объектом исследования являются больные хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, имеющие различную давность заболевания, степень выраженности локальных морфологических изменений и различную динамику течения патологического процесса. Больным производят фиброгастродуоденоскопию, прицельную биопсию слизистой из луковицы двенадцатиперстной кишки, антрального отдела и свода желудка по три кусочка из каждого отдела. Необходимость множественной биопсии диктуется гнездными расположением HP на поверхности эпителия слизистой оболочки желудка и островках желудочной метаплазии слизистой оболочки двенадцатиперсной кишки.
Для определения катионных белков в эпителии и гранулоцитах, наличия HP делали мазки-отпечатки на предметном стекле и затем биоптаты помещали в среду Закса для определения уретазной активности. Мазок фиксировали на метиловом спирте в течение пяти минут, а затем окрашивали раствором прочного зеленого с pH 8,1 8,2 в течение двадцати минут. Без промывания мазки докрашивали в трех порциях 0,02% сафранина по пять секунд в каждом. Окрашенные мазки высушивали и микроскопировали при увеличении 630. Содержание катионных белков в покровном эпителии и гранулоцитах определяли полуколичественным способом по формуле, предложенной В.Е. Пигаревским.
где СЦК средний цитохимический коэффициент катионных белков,
а, б, в, г количество клеток покровного эпителия или гранулоцитов с определенной степенью окрашивания цитоплазмы прочным зеленым.
3, 2, 1, 0 степень интенсивности окрашивания (0 краски нет, 1 - бледно-зеленая, 2 ясно видимая светло- зеленая),
II- количество подсчитанных клеток эпителия или гранулоцитов в препарате.
II- количество подсчитанных клеток эпителия или гранулоцитов в препарате.
Наличие HP определяли в тех же мазках в одном препарате по характерной спиралевидной форме и размерам. Дополнительным подтверждением наличия HP служил положительный уреазный тест. Степень бактериальной обсемененности определяли по числу бактерий в поле зрения: 0 бактерии в биоптате отсутствуют; I слабая степень (до 20 бактерий в поле зрения); II умеренная степень (до 50 бактерий в поле зрения); III выраженная степень (более 50 бактерий в поле зрения).
Поскольку катионные белки являются цитохимическими маркерами клеток гранулоцитарного ряда, используют ЛКТ для определения степени гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки, выделяя 4 степени: 0 нет гранулоцитов в препарате; I степень до 20 гранулоцитов в препарате; II до 50 гранулоцитов в препарате, III более 50 гранулоцитов в препарате.
В ходе предварительного обследования 250 больных с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки установлено, что снижение уровня катионных белков в эпителии и наличие гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки наблюдается именно в тех отделах гастродуоденальной зоны, где обнаружены бактерии, причем установлено, что чем выше степень бактериальной обсемененности желудка или двенадцатиперстной кишки, тем ниже содержание катионных белков в покровном эпителии данных органов (коэффициент корреляции в двенадцатиперстной кишке (-0,86); в антральном отделе желудка (-0,82); в антральном отделе желудка (-0,82); в своде желудка (-0,72). Отмечена менее четкая зависимость между степенью бактериальной обсемененности и степенью гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки, а именно: чем выше степень бактериальной обсемененности, тем более выражена инфильтрация слизистой оболочки гранулоцитами (коэффициент корреляции в двенадцатиперстной кишке (+0,68); в антральном отделе желудка (+0,66); в своде желудка (+0,58), однако в некоторых случаях гранулоцитарная инфильтрация может быть незначительной даже при выраженной степени бактериальной обсемененности, - если вирулентность HP слабая, а барьерные свойства покровного эпителия достаточно высоки. Уровень содержания катионных белков в гранулоцитах также может быть разным и не всегда прямо пропорционально зависит от степени бактериальной обсемененности (коэффициент корреляции в двенадцатиперстной кишке (+0,34); в антральном отделе (+0,32); в своде желудка (+0,26).
Таким образом, как свидетельствуют результаты проведенного предварительного исследования, декомпенсация барьерной функции покровного эпителия сопровождается выходом из сосудистого русла в сторону слизистой оболочки гранулоцитов, содержащих катионные белки.
Соотношение параметров (КБЭ; КБГ; ГРИ) может быть разным и зависит с одной стороны от массовости инфекции и вирулентности микрофлоры, а с другой стороны от возможностей организма противостоять бактериальной инвазии.
Для комплексной оценки барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки применим коэффициент неспецифической резистентности (КНР)
где: КНР коэффициент неспецифической резистентности слизистой оболочки антрального отдела желудка (или двенадцатиперстной кишки, или свода желудка)
КБЭ концентрация катионных белков в эпителии,
КБГ концентрация катионных белков в гранулоцитах исследуемого отдела гастродуодентальной зоны,
ГРИ степень гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки (количество гранулоцитов в препарате от 0 до 100),
Aпорог=0,5
А1 2,5;
А3 0,75; А4 3,25.
где: КНР коэффициент неспецифической резистентности слизистой оболочки антрального отдела желудка (или двенадцатиперстной кишки, или свода желудка)
КБЭ концентрация катионных белков в эпителии,
КБГ концентрация катионных белков в гранулоцитах исследуемого отдела гастродуодентальной зоны,
ГРИ степень гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки (количество гранулоцитов в препарате от 0 до 100),
Aпорог=0,5
А1 2,5;
Формула расчета состоит из двух вариантов. Если барьерная функция слизистой оболочки осуществляется преимущественно за счет катионных белков покровного эпителия, содержание которых выше пороговых значений и позволяет противостоять бактериальной инвазии и удерживать процесс в рамках компенсации, то расчет осуществляется по первому варианту формулы. Снижение концентрации катионных белков в эпителии до значения Апорог свидетельствует о снижении барьерных свойств покровного эпителия и включении в механизм защиты слизистой оболочки второй "линии обороны", представленной гранулоцитами, содержащими катионные белки. В рамках компенсации системы местной неспецифической резистентности этот процесс происходит синхронно и предусматривает включение второй "линии защиты" в том случае, если барьерная функция эпителия сохранена (КБЭ>Апорог), но имеющегося количества катионных белков в эпителии недостаточно для того, чтобы противостоять высоко вирулентной флоре с выраженной степенью обсемененности слизистой оболочки.
Второй вариант формулы применяется при условии если КБЭ ≅Апорог, что означает декомпенсацию барьерной функции покровного эпителия. В данном случае защита слизистой оболочки осуществляется преимущественно гранулоцитами, выходящими в строму слизистой, способными фагоцитировать, а затем расщеплять бактерии при помощи катионных белков. Снижение содержания катионных белков в гранулоцитах при нарастании степени гранулоцитарной инфильтрации свидетельствует о декомпенсации и второй линии защиты. В таких ситуациях показатели КНР будут иметь отрицательные значения (т.е. сначала после получения данных анализа сравниваем полученные значения КБЭ и Апорог и по полученным соотношениям > или ≅ выбираем вариант формулы КНР).
Рабочие коэффициенты А1 и А2, использованные в формуле, рассчитаны при помощи ЭВМ и выбраны из соображения выравнивания доли вклада вариаций КБЭ; ГРИ; КБГ в конечный цифровой вариант итигового показателя (КНР). Коэффициенты сдвига А3 и А4 подобраны так, чтобы значения КНР, свидетельствующие о декомпенсации барьерной функции слизистой оболочки, находились в отрицательной области от -0,1 до -4. По итогам исследования судили о состоянии барьерной функции слизистой оболочки исследуемого отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, оценивали тяжесть бактериальной инвазии, степень воспалительной реакции слизистой оболочки и резервные возможности органа противостоять агрессивному воздействию микрофлоры (HP).
1. При значениях КНР от +6,0 до +3,0 судили о нормальном состоянии барьерной функции слизистой оболочки, осуществляемой за счет катионных белков покровного эпителия. Воспалительная инфильтрация стромы слизистой отсутствует или минимальна. Процесс взаимодействия микрофлоры и защитных механизмов пребывает в рамках компенсации.
2. При значениях КНР +2,9 до +1,5 судили о некотором напряжении системы неспецифической резистентности слизистой оболочки. В данном случае барьерная функция слизистой оболочки осуществляется в основном за счет катионных белков покровного эпителия, однако дополнительно в процесс взаимодействия с микрофлорой включаются гранулоциты. Морфологическим отображением данного состояния является появление признаков активного бактериальнообусловленного гастрита и дуоденита (степень гранулоцитарной инфильтрации соответствует I и II степени). В целом процесс взаимодействия микрофлоры и защитных механизмов протекает в рамках компенсации.
3. Если значения КНР от +1,4 до 0, делали заключение о декомпенсации барьерной функции покровного эпителия и выраженном напряжении системы физиологической резистентности, осуществляемой в данном случае гранулоцитами. Воспалительная инфильтрация стромы слизистой более выражена. В целом процесс взаимодействия микрофлоры и защитных механизмов протекает в рамках субкомпенсации.
4. При значениях КНР от -0,1 до -4,0 судили о декомпенсации барьерной функции слизистой оболочки исследуемого отдела гастродуоденальной зоны. В данном случае содержание катионных белков в эпителии и гранулоцитах крайне низкое, а степень гранулоцитарной инфильтрации выраженная. Слизистая оболочка не способна противостоять агрессивному воздействию микрофлоры. Морфологическим отображением данного состояния является выраженный бактериальнообусловленный гастрит и дуоденит (нередко с образованием эрозий).
Пример 1. Больной К. 32 года. Диагноз: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, упорное течение (обострения 1 - 2 раза в год). Хроническая язва луковицы двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, дуоденит. Дебит/час (базальная порция) 6,4 ммоль/ч. Дебит/час (стимулированная гистамином порция) 22,4 ммоль/ч. Обследован на наличие HP: Двенадцатиперстная кишка III ст. Антральный отдел III ст. Свод желудка - I ст. обсемененности. Состояние местной неспецифической резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:
Двенадцатиперстная кишка: КБЭ 0,6; КБГ 1,8; ГРИ 100, КНР +0,25
Антральный отдел: КБЭ 0,5; КБГ 1,6; ГРИ 100, КНР 0
Свод желудка: КБЭ 1,6; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +4,75
Таким образом, по итогам обследования обнаружен пилорический хеликобактериоз в двенадцатиперстной кишке и желудке.
Двенадцатиперстная кишка: КБЭ 0,6; КБГ 1,8; ГРИ 100, КНР +0,25
Антральный отдел: КБЭ 0,5; КБГ 1,6; ГРИ 100, КНР 0
Свод желудка: КБЭ 1,6; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +4,75
Таким образом, по итогам обследования обнаружен пилорический хеликобактериоз в двенадцатиперстной кишке и желудке.
В двенадцатиперстной кишке КНР +0,25, в антральном отделе КНР 0, что свидетельствует о декомпенсации барьерной функции эпителия в крайнем напряжении системы неспецифической резистентности, осуществляемой в основном за счет гранулоцитов, выходящих в строму слизистой. В своде желудка состояние барьерной функции слизистой оболочки соответствует норме и осуществляется за счет катионных белков покровного эпителия. Причиной возникновения язвы в данном случае является избыточная продукция соляной кислоты как в базальной, так и стимулированной гистамином фазы секреции. HP, вызывая хронический воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке и антральном отделе желудка, снижает барьерные свойства слизистой оболочки и способствует затяжному, рецидивирующему течению язвенной болезни. В данной ситуации показано комплексное лечение, предусматривающее не только устранение избыточной продукции соляной кислоты и пепсина, но и ликвидацию HP-инфекции.
Пример 2. Больной А. 48 лет. Диагноз: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Хроническая язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Язвенный анамнез 10 лет. Обострения 1 2 раза в год. Дебит-час в базальной порции сока 5,4 ммоль/ч. Дебит-час в стимулированной гистамином порции 24 ммоль/ч. Обследован на наличие HP - бактериальная инвазия не обнаружена. Состояние неспецифической резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:
Двенадцатиперстная кишка: КБЭ 1,9; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +5,50
Антральный отдел: КБЭ 1,87; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +5,43
Свод желудка: КБЭ 2,1; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +6,0
Таким образом, по итогам обследования очевидно, что причиной возникновения язвы является гиперпродукция соляной кислоты в базальную и стимулированную фазы секреции.
Двенадцатиперстная кишка: КБЭ 1,9; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +5,50
Антральный отдел: КБЭ 1,87; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +5,43
Свод желудка: КБЭ 2,1; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +6,0
Таким образом, по итогам обследования очевидно, что причиной возникновения язвы является гиперпродукция соляной кислоты в базальную и стимулированную фазы секреции.
HP не принимает участия в возникновении язвы в данном случае. Состояние барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки соответствует нормальным значениям. Показано лечение, предусматривающее устранение избыточной продукции HCl и пепсина.
Пример 3. Больной С. 24 года. Диагноз: Состояние после селективной проксимальной ваготомии. Рецидивная язва луковицы двенадцатиперстной кишки, эрозивный бульбит, антральный гастрит. Операция выполнена 20.01.90 г. по поводу хронической язвы двенадцатиперстной кишки. Дебит/ч. (базальная порция) 0,4 ммоль/ч. Дебит/ч. (стимулированной гистамином порции) 6,4 ммоль/ч. Обследован на наличие HP: В двенадцатиперстной кишке: III степень обсемененности; в антральном отделе и своде желудка так же III степень обсеменности. Состояние неспецифической резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:
Двенадцатиперстная кишка: КБЭ 0,5; КБГ 0,64; ГРИ 100, КНР -1,20
Антральный отдел: КБЭ 0,4; КБГ 1,0; ГРИ 100; КНР -1,0
Свод желудка: КБЭ 0,88; УБГ 1,20; ГРИ 88,0, КНР +1,63
Таким образом, по итогам обследования обнаружен пилорический кампилобактериоз с выраженной обсемененностью как двенадцатиперстной кишки, так и желудка.
Двенадцатиперстная кишка: КБЭ 0,5; КБГ 0,64; ГРИ 100, КНР -1,20
Антральный отдел: КБЭ 0,4; КБГ 1,0; ГРИ 100; КНР -1,0
Свод желудка: КБЭ 0,88; УБГ 1,20; ГРИ 88,0, КНР +1,63
Таким образом, по итогам обследования обнаружен пилорический кампилобактериоз с выраженной обсемененностью как двенадцатиперстной кишки, так и желудка.
В двенадцатиперстной кишке КНР -1,20, в антральном отделе КНР -1,0, что свидетельствует о декомпенсации барьерной функции слизистой оболочки и неспособности системы физиологической резистентности противостоять агрессивному воздействию бактерии. Результаты исследования желудочной секреции свидетельствуют об адекватно выполнении ваготомии. Причиной рецидива язвы в данном случае вероятно является бактериальная инвазия. Больному показан курс специфической антибактериальной терапии (препараты висмута).
Таким образом, предлагаемый способ комплексной оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки позволяет судить о массивности бактериальной инвазии (HP) и вирулентности микрофлоры, принимающей активное участие в патогенезе хронического гастрита и язвенной болезни, и позволяет оценить резервные возможности органов (желудок и 12. п. кишки) противостоять агрессивному воздействию бактерий.
В комплексе с исследованием желудочной секреции, предлагаемый способ позволяет определить долю участия HP-инфекции в развитии язвенной болезни конкретно у каждого обследуемого пациента и выбрать адекватный клинической ситуации способ лечения, предусматривающий не только устранение избыточной продукции HCl и пепсина, но и ликвидацию бактериальной инвазии, контролировать результаты лечения.
Определение всех параметров, характеризующих барьерную функцию слизистой оболочки (КБЭ, КБГ, ГРИ) и наличие HP в одном препарате с последующим расчетом коэффициента иммунологической резистентности не является технически сложным и может быть с успехом применено в широкой клинической практике.
Claims (1)
- Способ оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом и язвенной болезнью, включающий определение содержания катионных белков в эпителии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, отличающийся тем, что дополнительно определяют в том же препарате степень гранулоцитарной инфильтрации стромы слизистой, содержание катионных белков в гранулоцитах и наличие пилорического хеликобактера, рассчитывают коэффициент неспецифической резистентности (КНР) слизистой оболочки для антрального отдела, ввода желудка и двенадцатиперстной кишки по формуле
KHP А1 • КБЭ А2 • КБГ • ГРИ + А3 если КБЭ > Апорог,
или КНР A1 • KБЭ + А2 • КБГ • ГРИ - А4 если КБЭ ≅ Апорог,
где КБЭ содержание катионных белков в эпителии;
КБГ содержание катионных белков в гранулоцитах;
ГРИ гранулоцитарная инфильтрация исследуемого отдела гастродуоденальной зоны (количество гранулоцитов в препарате от О до 100);
Апорог 0,5 уровень содержания катионных белков в эпителии, ниже которого наступает декомпенсация защитной (бактерицидной) функции покровного эпителия слизистой оболочки;
А1 2,5 весовой коэффициент, определяющий долю вклада КБЭ в общий уровень барьерной функции слизистой оболочки (КНР);
A2 1/80 весовой коэффициент, определяющий долю вклада произведения КБГ • ГРИ в общий уровень барьерной функции слизистой оболочки (KHP);
А3 0,75 параметр сдвига значений барьерной функции КНР при КБЭ > Апорог;
А4 3,25 параметр сдвига значений барьерной функции КНР при КБЭ ≅ Апорог,
и при значениях КНР от 6 до 3 оценивают как нормальное состояние барьерной функции слизистой оболочки, при значениях КНР от 2,9 до 1,5 как напряжение системы физиологической резистентности в рамках компенсации, при значениях КНР от 1,4 до О как выраженное напряжение системы физиологической резистентности с тенденцией к декомпенсации, а при значениях КНР от -0,1 до -4 как декомпенсация барьерной функции слизистой оболочки исследуемого отдела гастродуоденальной зоны.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| SU5054389 RU2063629C1 (ru) | 1992-07-14 | 1992-07-14 | Способ оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| SU5054389 RU2063629C1 (ru) | 1992-07-14 | 1992-07-14 | Способ оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2063629C1 true RU2063629C1 (ru) | 1996-07-10 |
Family
ID=21609368
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| SU5054389 RU2063629C1 (ru) | 1992-07-14 | 1992-07-14 | Способ оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2063629C1 (ru) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2321857C1 (ru) * | 2006-12-28 | 2008-04-10 | ГОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации | Способ диагностики состояния антрального отдела слизистой оболочки желудка у детей и подростков |
| RU2336691C2 (ru) * | 2003-11-12 | 2008-10-27 | Сигне С.А. | Система для метки животных |
-
1992
- 1992-07-14 RU SU5054389 patent/RU2063629C1/ru active
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| Пигаревский B.C. Лизосомальнокатионный тест при гастродуоденальных кровотечениях.// Методические рекомендации. - М.:1979, с. 27. * |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2336691C2 (ru) * | 2003-11-12 | 2008-10-27 | Сигне С.А. | Система для метки животных |
| RU2321857C1 (ru) * | 2006-12-28 | 2008-04-10 | ГОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации | Способ диагностики состояния антрального отдела слизистой оболочки желудка у детей и подростков |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| D’Incà et al. | Intestinal permeability test as a predictor of clinical course in Crohn’s disease | |
| Farmer et al. | The importance of diagnostic accuracy in colonic inflammatory bowel disease | |
| Greenberg et al. | A prospective multicenter evaluation of new fecal occult blood tests in patients undergoing colonoscopy | |
| Scherrmann et al. | Prognostic value of plasma and urine paraquat concentration | |
| Walker et al. | Simple atrophic gastritis and gastric carcinoma | |
| Bielański et al. | New approach to 13C-urea breath test: capsule-based modification with low-dose of 13C-urea in the diagnosis of Helicobacter pylori infection. | |
| Tham et al. | Helicobacter pylori genotypes, host factors, and gastric mucosal histopathology in peptic ulcer disease | |
| Labenz et al. | Validity of a novel biopsy urease test (HUT) and a simplified 13C-urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection and estimation of the severity of gastritis | |
| Levitt et al. | Diagnosis of acute pancreatitis | |
| RU2225615C2 (ru) | Способ дифференциации между наличием риска образования язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки | |
| EP4107528A1 (en) | Method and system for diagnosis and management of gastroesophageal diseases | |
| Bang et al. | Sensitivity of fecal hemoccult testing and flexible sigmoidoscopy for colorectal cancer screening | |
| Robinson et al. | Faecal occult blood testing and colonoscopy in the surveillance of subjects at high risk of colorectal neoplasia | |
| Shibata et al. | Helicobacter pylori infection in patients with gastric carcinoma in biopsy and surgical resection specimens | |
| DE69319240T2 (de) | In vitro-test für helicobacter pylori | |
| RU2063629C1 (ru) | Способ оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом | |
| Barrio et al. | Helicobacter pylori infection with parietal cell antibodies in children and adolescents with insulin dependent diabetes mellitus | |
| Goldschmiedt et al. | Measurement of degraded fecal hemoglobin-heme to estimate gastrointestinal site of occult bleeding appraisal of its clinical utility | |
| Faraker | Diagnosis of Helicobacter pylori in gastric brush and biopsy specimens stained by Rowmanowsky and immunocytochemical methods: comparison with the CLOtest | |
| Russell et al. | B-glucuronidase activity of gastric juice in gastric carcinoma | |
| DE69527526T2 (de) | Verfahren zur Beurteilung der Beseitigung von H. Pylori auf der Basis der Veränderungsgeschwindigkeit des Pepsinogen-I/II-Verhältnisses | |
| US4063892A (en) | Method for the early diagnosis of cancer | |
| JP2945075B2 (ja) | リウマチ患者のＩｇＧ上のガラクトース欠損を測定する方法 | |
| EP1488238B1 (en) | Screening method for gastritis | |
| Nugent et al. | Serum lysozyme in inflammatory bowel disease |