[go: up one dir, main page]

CZ2008697A3 - Kombinace monoklonálních protilátek nebo jejich Fab fragmentu pro použití jako lécivo a farmaceutický prípravek tyto protilátky nebo jejich Fab fragmenty obsahující - Google Patents

Kombinace monoklonálních protilátek nebo jejich Fab fragmentu pro použití jako lécivo a farmaceutický prípravek tyto protilátky nebo jejich Fab fragmenty obsahující Download PDF

Info

Publication number
CZ2008697A3
CZ2008697A3 CZ20080697A CZ2008697A CZ2008697A3 CZ 2008697 A3 CZ2008697 A3 CZ 2008697A3 CZ 20080697 A CZ20080697 A CZ 20080697A CZ 2008697 A CZ2008697 A CZ 2008697A CZ 2008697 A3 CZ2008697 A3 CZ 2008697A3
Authority
CZ
Czechia
Prior art keywords
fab fragments
monoclonal antibodies
tumor
bmp
combination
Prior art date
Application number
CZ20080697A
Other languages
English (en)
Other versions
CZ301597B6 (cs
Inventor
Jr.@Karel Smetana
Dvoránková@Barbora
Lacina@Lukáš
Strnad@Hynek
Kolár@Michal
Chovanec@Martin
Plzák@Jan
Cada@Zdenek
Vlcek@Cestmír
Original Assignee
Univerzita Karlova v Praze, 1. Lékarská fakulta
Ústav molekulární genetiky AV CR, v.v.i.
Institute Of Applied Biotechnologies A. S.
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Univerzita Karlova v Praze, 1. Lékarská fakulta, Ústav molekulární genetiky AV CR, v.v.i., Institute Of Applied Biotechnologies A. S. filed Critical Univerzita Karlova v Praze, 1. Lékarská fakulta
Priority to CZ20080697A priority Critical patent/CZ2008697A3/cs
Publication of CZ301597B6 publication Critical patent/CZ301597B6/cs
Publication of CZ2008697A3 publication Critical patent/CZ2008697A3/cs

Links

Landscapes

  • Medicines Containing Antibodies Or Antigens For Use As Internal Diagnostic Agents (AREA)
  • Peptides Or Proteins (AREA)

Abstract

Kombinace monoklonálních protilátek proti rustovým faktorum IGF-2 a BMP-4 nebo jejich Fab fragmentu pro použití jako lécivo, zejména pro použití pri lécbe karcinomu, výhodne dlaždicového karcinomu hlavy a krku. Rešení dále zahrnuje také farmaceutický prípravek obsahující monoklonální protilátky proti IGF-2 a BMP-4 a prípadne také cytostatikum. Monoklonální protilátky jsou s výhodou humanizované a mohou být dále navázány na nosic z rozpustného polymeru.

Description

Kombinace monoklonálních protilátek nebo jejich Fab fragmentů pro použití jako léčivo a farmaceutický přípravek tyto protilátky nebo jejich Fab fragmenty obsahující
Oblast techniky
Vynález se týká monoklonálních protilátek proti růstovým faktorům IGF-2 a BMP-4 pro použití v kombinaci jako léčivo, zejména při léčbě karcinomů, s výhodou dlaždicových karcinomů.
Stav techniky
Dlaždicové karcinomy představují celosvětově 6. nejčastější typ zhoubného bujení. Přes veškerý pokrok ve včasné diagnostice a terapii je jejich léčba devastující a velmi málo efektivní (Argirís, A., Eng, C.: Epidemiology, staging, and screening of head and neck cancer. In Brockstein, B., Masters, G., eds. Head and Neck Cancer. Boston, Kluwer Academie Publishers, 2003. pp. 15-60). Podobně jako u jiných typů nádorů hrají při vzniku těchto tumorů významnou roli kmenové buňky. Ty se podílejí nejen na vzniku nádoru, ale i na jeho šíření organismem pacienta a jsou odpovědné za resistenci nádoru vůči chemoterapii. Kvůli svým biologickým vlastnostem mohou být odpovědné i za opětovné vzplanutí onemocnění po jeho zdánlivém vyléčení (Motlík, 1, Klíma, J., Dvořánková, B., Smetana, K. Jr.: Porcine epidermal stem cells as a biomedical model for wound healing and normal/malignant epithelial cell propagation. Theriogenology 67:105-111,2007).
Zdravé tkáňové kmenové buňky potřebují pro zachování svých kmenových vlastností vhodné prostředí, tzv. niché. Ačkoliv toto mikroprostředí je intenzivně studováno, je jeho reprodukce v podmínkách ex vivo problematická. Tato skutečnost brání širšímu zavedení tkáňových kmenových buněk do klinické medicíny, protože expanze kmenových buněk je ve tkáňové kultuře dosud obtížná. Rada studií naznačuje, že vhodné mikroprostředí pro fungování nádorových kmenových buněk představuje stroma nádoru. To je tvořeno řadou buněčných typů včetně fibroblastů. Stroma nádoru potom ovlivňuje výživu nádorových buněk stimulací vrůstání cév do nitra nádoru a dokonce se zdá, že i celkové biologické chováni šíření nádoru je ovlivněno aktivitou stromatu (Condon, M., S.: The role of the stromal microenvironment in prostatě cancer. Sem. Cancer Biol. 15: 132-137, 2005; Ailles, L., E., Weissman, I., L.: Cancer stem cells in solid tumors. Current Opinion Biotechnol. 18:460-466,2007).
-2 '
Experimentálně bylo stanoveno, že fibroblasty stromatu karcinomů basocelulámího i spinocelulárního typu vycházejících z dlaždicových epitelů mají vysokou biologickou aktivitu. Dokonce jsou schopny měnit biologické vlastnosti diferencovaných keratinocytů směrem k buňkám blízkým keratinocytům nádorovým včetně tzv. epiteiiálněmesenchymálního přechodu. Tento jev je odpovědný za šíření nádorového klonu organismem pacienta. Biologickou aktivitu si fibroblasty nádorového stromatu zachovávají, i když jsou permeabilní membránou odděleny od keratinocytů. Lze tedy předpokládat, že za popsaný jev je odpovědná produkce cytokinů a růstových faktorů fibroblasty nádorového stromatu (Lacina, L., Dvořánková, B., Smetana, K. Jr. , Chovanec, M., Plzák, J., Tachezy, R., Kideryová, L, Kučerová, L., Čada, Z., Bouček, J., Kodet, R., André, S., Gabius, H.-J.: Markér profiling of normál keratinocytes identifies the stroma from squamous cell carcinoma of the oral cavity as a modulátory microenvironment in co-culture. Int. Radiation. Biol. 83: 837-848, 2007; Lacina, L., Smetana, K., Jr., Dvořánková, B., Pytlík, R„ Kideryová, L., Kučerová, L., Plzáková, Z., Štork, J„ Gabius, H.-J., André, S.: Stromal fibroblasts from basal cell carcinoma affect phenotype of normál keratinocytes Brit. J. Dermatol. 156: 819-829,2007).
Zablokování vlivu nádorového stromatu na nádorové kmenové buňky by tedy mohlo inhibovat růst nádorového klonu a šíření nádoru (Hofmeister, V., Schrama, D., Becker, J„ C.: Anti-cancer therapies targeting the tumor stroma, Cancer Immunol. Immunother. 57: 1-17, 2008; Kenny, P., A., Lee, G., Y., Bissell, M., J.: Targeting the tumor microenvironment Front. Biosci. 12: 3468-3474,2007).
Předkládaný vynález řeší výše uvedený problém zablokování vlivu nádorového stromatu na nádorové kmenové buňky.
Podstata vynálezu
Předmětem předkládaného vynálezu je kombinace pro použití jako léčivo, obsahující monoklonální protilátky proti 1GF-2 a proti BMP-4 nebo jejich Fab fragmenty.
Význakem předkládaného vynálezu je kombinace monoklonálních protilátek proti IGF-2 a proti BMP-4 nebo jejich Fab fragmentů pro použití pfi léčbě karcinomu.
Ve výhodném provedení je význakem překládaného vynálezu kombinace monoklonálních protilátek proti 1GF-2 a proti BMP-4 nebo jejich Fab fragmentů pro použití při léčbě dlaždicového karcinomu, zejména dlaždicového karcinomu hlavy a krku.
Význakem vynálezu je dále to, že monoklonální protilátky mohou být humanizované.
Dalším význakem vynálezu je to, že monoklonální protilátky mohou být navázány na nosič z rozpustného hydrofilního polymeru. Rozpustným hydrofilním polymerem podle vynálezu může být např. N-(2-hydroxypropyl)metakrylamid, N,O-dimetakryloylhydroxylamin. Předmětem předkládaného vynálezu je dále farmaceutický přípravek obsahující monoklonální protilátky proti IGF-2 a proti BMP-4 nebo jejich Fab fragmenty, Monoklonální protilátky mohou být humanizované.
Ve výhodném provedení obsahuje farmaceutický přípravek monoklonální protilátky nebo jejich Fab fragmenty navázané na nosič z rozpustného hydrofilního polymeru. Výhodněji obsahuje farmaceutický přípravek dále cytostatika.
Farmaceutický přípravek lze připravit např. rozpuštěním lyofilizovaných protilátek proti IGF- 2 (80-250 mg) a proti BMP-4 (3-10 mg) v 500 - 1000 ml infuzního roztoku (např. Ringerův,
Hartmanův, Darrowův či 5% roztok glukózy). Takovýto farmaceutický přípravek pak může být intravenózně aplikován pacientovi.
Původci tohoto vynálezu bylo zjištěno, že ovlivnění pronádorově působících růstových faktorů IGF-2 (Insulin-like growth factor-2; Brady, G., Crean, S., Naik, P,. Kapas, S.: Upregulation of IGF-2 and IGF-1 receptor expression in oral cancer cell lineš. Int. J. Oncol. 3T. 875-881, 2007) a BMP-4 (Bone morphogenetic factor-4; Hamada, S., Satoh, K., Hirota, M., Kimura, K.,, Kanno, A., Masamune, A., Shimosegawa, T.: Bone morphogenetic protein 4 induces epithelial-mesenchymal transition through MSX2 induction on pancreatic cancer cell line. J. Cell. Physiol. 213: 768-774, 2007) má významný terapeutický efekt. Navíc bylo zjištěno, že pronádorově působící IGF-2 a BMP-4 nejsou významně exprimovány zdravým epitelem, ale jsou přítomny v nádorovém ložisku (viz Tab.l v příkladu 1).
Současná inhibice aktivity IGF-2 a BMP-4 tak potlačí pozitivní vliv stromatu na nádorovou kmenovou buňku a změní tak mikroprostředí nádoru směrem ke stimulaci zvýšené diferenciace buněk nádorového klonu. Uvedená terapeutická modalita zlepší efektivitu již dříve využívaných léčebných postupů (chirurgické odstranění nádoru, ozáření, chemoterapie). Výše uvedené růstové faktory se uplatňují zejména při vývoji savčího zárodku, jejich význam u zdravého jedince je postnatálně nízký (Gilbert, S., E.: Developmental Biology. Sinauer Associates, Sunderland, MA, 2000). Aplikace inhibitorů účinků BMP-4 a IGF-2 pacientovi by proto byla provázena minimem vedlejších účinků. Vzhledem k možnému riziku alergizace pacienta myší monoklonální protilátkou je možno využít technologie humanizovaných protilátek (Nissim, A., Chemajovski Y. Historical development of monoclonal antibody
- 4 therapeutics. In Chemajovski, Y. and Nissim, A. eds. Therapeutic Antibodies. Handbook of
Experimental Pharmacology, Springer Verlag, Berlin-Heidelberg, 2008, pp. 3-18),
Vzhledem ktomu, že je známo, že se díky odlišnosti stavby nádorových cév syntetické polymery hromadí v místě nádoru, je možno Fab fragmenty, celé molekuly monoklonální protilátky či molekuly humanizované protilátky navázat na rozpustný hydrofilní polymerní nosič. Tím lze dosáhnout vyšší koncentrace terapeutické protilátky v nádorovém stromatu. Pokud konjugát obsahuje i cytostatikum, lze tím dosáhnout lokálně vysoké koncentrace účinné látky v nádoru (Ulbrich, K., Pechar, M., Strohalm, J., Šubr, V., Říhová, B.: Synthesis of biodegradable polymers for controlled drug release. Ann N Y Acad Sci. 831:47-56,1997),
Příklady
Příklad 1:
Fibroblasty stromatu dlaždicového karcinomu byty izolovány jak bylo detailně popsáno (Lacina, L., Dvořánková, B., Smetana, K. Jr. , Chovanec, M., Plzák, J., Tachezy, R., Kideryová, L, Kučerová, L., Čada, Z., Bouček, J., Kodet, R., André, S., Gabius, H.-J.: Markér profiling of normál keratinocytes identifies the stroma from squamous cell carcinoma of the oral cavity as a modulátory microenvironment in co-culture. Int. Radiation. Biol. 83: 837-848, 2007; Lacina, L., Smetana, K., Jr., Dvořánková, B., Pytlík, R., Kideryová, L., Kučerová, L., Plzáková, Z., Štork, J., Gabius, H.-J., André, S.: Stromal fibroblasts from basal cell carcinoma affect phenotype of normál keratinocytes Brit. J. Dermatol. 156: 819-829, 2007). V krátkosti, nádorová tkáň byla za sterilních podmínek desintegrována. Z fragmentů tkáně migrovaly buňky, jejichž fenotyp byl kontrolován. V okamžiku, kdy měly tyto buňky pouze známky fibroblastů (Vimentin+/CD34-/CD68+) byla migrace přerušena a buňky byly dále kultivovány pro další užití. Celková RNA z těchto buněk byla isolována kitem „RNeasy® Micro Kit“ (QIAGEN lne., USA) a ve dvou krocích přepsána do cRNA kitem „Illumina® TotalPrep RNA Amplifícatton Kit“ (Ambion lne., USA). Podobně byla získána i RNA z normálních zdravých fibroblastů a přepsána do cRNA. Kromě toho byla stejně získána RNA z normálních a nádorových fibroblastů kultivovaných pod vlivem normálních keratinocytů. Tato RNA byla rovněž přepsána do cRNA. Pomocí systému BeadStation 500 (Illumina, San Diego, CA, USA) byl hodnocen transkripční profil všech studovaných typů fibroblastů. Důraz byl kladen na rozdíl v transkripci růstových faktorů u fibroblastů nádorového stromatu a fibroblastů netransformovaného epitelu. Transkripce 560 genů byla u nádorových fibroblastů
-5 snížena či zvýšena ve srovnání s normálními fibroblasty. Na základě tohoto výsledku lze očekávat, že vliv fibroblastů nádorového stromatu na nádorový klon bude velmi komplexní. Na základě analýzy zapojení jednotlivých růstových faktorů do signalizačních kaskád nádorového klonu byly vybrány 2 produkty následujících genů, jejichž ovlivnění by mohlo mít významný terapeutický efekt (viz tabulka).
Tabulka 1:
Gen Růstový faktor Význam SCCF: HF mRNA in viiro SCCF: HF IMCCH in vitro Normální tkáň IMCCH biopsie Nádorové stroma IMCCH biopsie
1GF2 1GF-2 pronádorový Brady et al., 2007 15 2 +
BMP4 BMP-4 pronádorový Hamada et al., 2007 10 2 +
1GF-2- Insulin like growth factor-2
BMP-4- Bone morphogenetic factor-4 lMCCH-imunocytochemický průkaz proteinu
SCCF: HF- poměr transkripce u nádorových stromálních (SCCF) a normálních lidských (HF) fibroblastů
Příklad 2:
Buňky stromatu dlaždicového karcinomu byly připraveny a kultivovány dle detailního návodu (Lacina, L., Dvořánková, B., Smetana, K. Jr. , Chovanec, M., Plzák, J., Tachezy, R., Kideryová, L, Kučerová, L., Čada, Z., Bouček, J., Kodet, R., André, S., Gabius, H.-J.: Markér profiling of normál keratinocytes identifies the stroma from squamous cell carcinoma of the oral cavity as a modulátory microenvironment in co-culture. Int. Radiation. Biol. 83: 837-848, 2007; Lacina, L., Smetana, K., Jr., Dvořánková, B., Pytlík, R., Kideryová, L., Kučerová, L., Plzáková, Z., Štork, J., Gabius, H.-J., André, S.: Stromal fibroblasts from basal cell carcinoma affect phenotype of normál keratinocytes Brit. J. Dermatol. 156: 819-829, 2007). Zkráceně, stromální fibroblasty byly vysety v hustotě 20000 buněk/cm2 v kultivačním mediu obsahujícím obvykle Eaglovo minimální esenciální medium (MEM) s neesenciálními aminokyselinami a pyruvátém sodným, glutaminem (0,3 mg/ml), 10% telecím sérem, . ( i
-6 hydrokortisonem (0,5 μΜ/ml), penicilinem (200 jednotek/ml), streptomycinem (0.1 mg/ml), insulinem (5 pg/ml), choleratoxinem (ΙΟ’10 M) a epidermálním růstovým faktorem (10 ng/ml) a HEPES (10 mM). Toto medium (kondicionované medium) bylo použito ke kultivaci lidských ínterfolikulámich keratinocytů bez podpůrných buněk (20000 buněk/cm2) na sklech potažených kolagenem. Kultivace probíhala při teplotě 37 °C a zvýšeném parciálním tlaku (5%) CO2. V paralelní skupině byly kultivovány keratinocyty v kondicionovaném mediu a monoklonálními protilátkami proti IGF-2 (klon 75015) v koncentraci 20 pg/ml kultivačního media a BMP-4 (klon 66119) v koncentraci 3 pg/ml kultivačního media (R&D Systems, Minneapolis, MN 55413, USA). Kromě toho byly paralelně kultivovány i stejné keratinocyty ve výše popsaném mediu bez přídavků. Kultivace všech experimentálních skupin probíhala 6 dní. Potom byla skla vyňata, buňky fixovány paraformaldehydem a pomocí imunocytochemie byly znázorněny antigeny (keratin 8, keratin 19 a vimentin). Výsledky jsou uvedeny v tabulce:
Studovaný znak Samotné medium (%) Kondicionované medium (%) Kondicionované medium + anti-IGF-2 anti-BMP-4 (%)
Keratin 8 0 5 0
Keratin 19 0 90 0
Vimentin 0 5 0
Příklad 3
Keratinocyty byly kultivovány spolu s podpůrnými buňkami linie 3T3 (Lacina, L., Dvořánková, B., Smetana, K. Jr. , Chovanec, M., Plzák, J., Tachezy, R., Kideryová, L, Kučerová, L., Čada, Z., Bouček, J., Kodet, R., André, S,, Gabius, H.-J.: Markér profiling of normál keratinocytes identifies the stroma from squamous cell carcinoma of the oral cavity as a modulátory microenvironment in co-culture. Int. Radiation. Biol. 83: 837-848, 2007). 3T3 •Ί fibroblasty v hustotě 7000 buněk/cm a proliferací zastavenou mitomycinem-c v koncentraci 25 pg/ml (po dobu 6 hod) byly kokultivovány s lidskými interfolikulámími keratinocyty
Λ v hustotě 20000 buněk/cm ve výše popsaném kultivačním mediu s přídavkem BMP-4 (koncentrace 30 ng/ml, R&D Systems) a IGF-2 (koncentrace 5 ng/ml, R&D Systems). V kontrolním experimentu byly kultivovány keratinocyty s3T3 bez růstových faktorů a /
-7 keratinocyty s 3T3 v kondicionovaném mediu (viz výše). Další zpracování vzorků bylo identické s příkladem 1. Výsledky jsou shrnuty v následující tabulce.
Studovaný znak Samotné medium (%) Kondicionované medium (%) Samotné medium + IGF-2+ BMP-4 (%)
Keratin 8 0 5 0
Keratin 19 5 30 20
Vimentin 5 40 40
Příklady 2 a 3 ukazují, že BMP-4 a IGF-2 hrají důležitou roli ve změně fenotypu normálních keratinocytů směrem k nádorovému proagresivnímu fenotypu. Zablokováním jejich aktivity se tento fenotyp normalizuje. Tato skutečnost ukazuje, že mesenchymálně-epitelová interakce hraje důležitou roli v existenci a progresi dlaždicových karcinomů a její inhibice například pomocí specifických protilátek včetně protilátek humanizovaných a Fab fragmentů a protilátek navázaných na polymerní rozpustné nosiče či jiných inhibitorů by mohla být využita pro terapeutické účely jako adjuvantní léčebná modalita.

Claims (9)

  1. PATENTOVÉ NÁROKY
    1. Kombinace pro použití jako léčivo, vyznačená tím, že obsahuje monoklonální protilátky proti IGF-2 a proti BMP-4 nebo jejich Fab fragmenty.
  2. 2. Kombinace podle nároku 1 pro použití při léčbě karcinomu.
  3. 3. Kombinace podle nároku 1 pro použití při léčbě dlaždicového karcinomu, s výhodou dlaždicového karcinomu hlavy a krku.
  4. 4. Kombinace podle kteréhokoliv z nároků 1 až 3, vyznačená tím, že monoklonální protilátky nebo jejich Fab fragmenty jsou humanizované.
  5. 5. Kombinace podle kteréhokoliv z nároků 1 až 4, vyznačená tím, že monoklonální protilátky nebo jejich Fab fragmenty jsou navázány na nosič z rozpustného hydrofilního polymeru.
  6. 6. Farmaceutický přípravek, vyznačený tím, že obsahuje monoklonální protilátky proti IGF-2 a proti BMP-4 nebo jejich Fab fragmenty.
  7. 7. Farmaceutický přípravek podle nároku 6, vyznačený tím, že monoklonální protilátky nebo jejich Fab fragmenty jsou humanizované.
  8. 8. Farmaceutický přípravek podle nároku 6 nebo 7, vyznačený tím, že monoklonální protilátky nebo jejich Fab fragmenty jsou navázané na nosič z rozpustného hydrofilního polymeru.
  9. 9. Farmaceutický přípravek podle nároku 8, vyznačený tím, že dále obsahuje cytostatikum.
CZ20080697A 2008-11-03 2008-11-03 Kombinace monoklonálních protilátek nebo jejich Fab fragmentu pro použití jako lécivo a farmaceutický prípravek tyto protilátky nebo jejich Fab fragmenty obsahující CZ2008697A3 (cs)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
CZ20080697A CZ2008697A3 (cs) 2008-11-03 2008-11-03 Kombinace monoklonálních protilátek nebo jejich Fab fragmentu pro použití jako lécivo a farmaceutický prípravek tyto protilátky nebo jejich Fab fragmenty obsahující

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
CZ20080697A CZ2008697A3 (cs) 2008-11-03 2008-11-03 Kombinace monoklonálních protilátek nebo jejich Fab fragmentu pro použití jako lécivo a farmaceutický prípravek tyto protilátky nebo jejich Fab fragmenty obsahující

Publications (2)

Publication Number Publication Date
CZ301597B6 CZ301597B6 (cs) 2010-04-28
CZ2008697A3 true CZ2008697A3 (cs) 2010-04-28

Family

ID=42113129

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
CZ20080697A CZ2008697A3 (cs) 2008-11-03 2008-11-03 Kombinace monoklonálních protilátek nebo jejich Fab fragmentu pro použití jako lécivo a farmaceutický prípravek tyto protilátky nebo jejich Fab fragmenty obsahující

Country Status (1)

Country Link
CZ (1) CZ2008697A3 (cs)

Families Citing this family (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
CZ303227B6 (cs) * 2011-04-15 2012-06-06 Univerzita Karlova V Praze Kombinace protilátek nebo jejich Fab fragmentu pro použití jako lécivo a farmaceutický prostredek tyto protilátky nebo jejich Fab fragmenty obsahující

Family Cites Families (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US20030134790A1 (en) * 2002-01-11 2003-07-17 University Of Medicine And Dentistry Of New Jersey Bone Morphogenetic Protein-2 And Bone Morphogenetic Protein-4 In The Treatment And Diagnosis Of Cancer
AU2006279633B2 (en) * 2005-08-17 2011-03-03 The Government Of The United States Of America As Represented By The Secretary Of The Department Of Health And Human Services Human monoclonal antibodies that specifically bind IGF-II
DK1979001T3 (da) * 2005-12-13 2012-07-16 Medimmune Ltd Bindingsproteiner, der er specifikke for insulinlignende vækstfaktorer og anvendelser deraf

Also Published As

Publication number Publication date
CZ301597B6 (cs) 2010-04-28

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Benton et al. Matrigel: from discovery and ECM mimicry to assays and models for cancer research
Lin et al. Brain-derived neurotrophic factor increases vascular endothelial growth factor expression and enhances angiogenesis in human chondrosarcoma cells
Mueller et al. Autocrine growth regulation by granulocyte colony-stimulating factor and granulocyte macrophage colony-stimulating factor in human gliomas with tumor progression
Zetter The scientific contributions of M. Judah Folkman to cancer research
US9821013B2 (en) Compositions and methods for induction and modulation of angiogenesis and methods and assays for identifying angiogenesis modulators
Zhang et al. Britannin stabilizes T cell activity and inhibits proliferation and angiogenesis by targeting PD-L1 via abrogation of the crosstalk between Myc and HIF-1α in cancer
JP2016535591A (ja) 腫瘍微細環境のための試験管内モデル
KR20110106302A (ko) 암 치료를 위한 세포외 기질 조성물
Kwak et al. Synergistic antitumor effects of combination treatment with metronomic doxorubicin and VEGF-targeting RNAi nanoparticles
CN112166187B (zh) 治疗微小残留癌的方法
Ahn et al. Radiation-induced CXCL12 upregulation via histone modification at the promoter in the tumor microenvironment of hepatocellular carcinoma
Balça-Silva et al. The expression of connexins and SOX2 reflects the plasticity of glioma stem-like cells
KR20180132298A (ko) Yap/taz를 이용한 간세포 분화 및 간질환 관련 용도
Xin et al. Circulating tumor cells with metastasis-initiating competence survive fluid shear stress during hematogenous dissemination through CXCR4-PI3K/AKT signaling
JP2022105712A (ja) 被検化合物の脈管新生阻害活性の評価方法
JPWO2020032162A1 (ja) がん組織またはがん組織に類似した組織の培養方法
Ma et al. Artesunate inhibits vasculogenic mimicry in choroidal melanoma through HIF-1 α/VEGF/PDGF pathway
Nam et al. Cellular context-dependent interaction between cancer and stellate cells in hetero-type multicellular spheroids of pancreatic tumor
CA3028934A1 (en) Agent for inducing cell death, agent for suppressing cell proliferation, and pharmaceutical composition used for treatment of disease resulting from abnormal cell proliferation
Kun et al. Mechanism of DT-13 regulating macrophages in diabetic wound healing
CZ2008697A3 (cs) Kombinace monoklonálních protilátek nebo jejich Fab fragmentu pro použití jako lécivo a farmaceutický prípravek tyto protilátky nebo jejich Fab fragmenty obsahující
CN113995753A (zh) 一种中药分子槐果碱在制备治疗胶质母细胞瘤药物上的应用
Breun et al. 3D in vitro test system for vestibular schwannoma
RU2810558C1 (ru) Способ подбора лекарственных средств для реализации фармакологической индукции митохондриальной дисфункции в макрофагах для противоопухолевой терапии
Al‐Kharboosh et al. Therapeutic potential and impact of nanoengineered patient‐derived mesenchymal stem cells in a murine resection and recurrence model of human glioblastoma

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A Patent lapsed due to non-payment of fee

Effective date: 20171103