疾病定义

出血性脑梗死指发生急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注所导致的出血，出血部位可以在梗死灶内，也可以在梗死灶远隔部位，又被称为梗死后脑出血、急性脑梗死后出血转化，“出血转化”这一概念在临床中较为常用。

是急性脑梗死自然病程的一部分，也是静脉溶栓等治疗的常见并发症。

流行病学

• 发病率：既往报道的出血转化发生率差异较大，自发性出血转化、溶栓后出血转化和血管内治疗后出血转化的发生率分别为7%~29%、10%~48%和46%~49.5%，其中症状性出血转化的发生率分别占它们的1%~2%、2%~7%和2%~16%。
• 中国人群的出血转化发生率尚需进一步研究数据来明确。
• 好发人群：见于急性脑梗死后人群。

疾病类型

根据治疗情况

自发性出血转化、继发性或治疗性出血转化（溶栓、血管内治疗、抗栓等）。

根据有无临床症状加重

症状性颅内出血、无症状性颅内出血。

根据病理特点

毛细血管型（非血肿型）、小动脉型（血肿型）。

根据影像特点

有NINDS分型、ECASS分型、Heidelberg分型。其中ECASS分型应用最广泛：出血性梗死1型（HI1）为沿梗死灶边缘小点状出血，出血性梗死2型（HI2）为梗死区内片状无占位效应出血或多个融合的点状出血，脑实质出血1型（PH1）为血肿＜梗死面积的30%并有轻微占位效应的出血，脑实质出血2型（PH2）为血肿＞梗死面积的30%并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血。

该病的病因较复杂，在临床上，医生需从患者病情、治疗方法、血液指标、遗传和影像表现等多个方面进行综合判断。

基本病因

该病的发生机制尚不完全清楚，可能与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等有关。

诱发因素

临床因素

溶栓、取栓和抗凝等治疗因素，卒中严重程度，梗死面积大小。

血生化标志物

纤维蛋白原、血清铁蛋白、活化的C反应蛋白、凝血酶活化的纤溶抑制剂、纤溶酶原激活物抑制剂-1、基质金属蛋白酶-9、细胞纤维结合蛋白、S100B蛋白、肝功能、肾小球滤过率等。

遗传因素

α2巨球蛋白、凝血因子XII和XIII基因和与白细胞相关的基因。

神经影像学表现

CT和磁共振的弥散加权成像（DWI）序列上显示的梗死面积/体积、CT早期梗死征和致密动脉征、白质疏松、侧支循环、高密度急性损伤标志物等。

现有指南、共识未对该病的临床症状进行描述，根据临床经验，症状性出血转化多表现为原有神经功能缺损的恶化或出现新发症状。

典型症状

出血转化多在抗栓治疗后的常规影像学检查时被发现。研究显示，自发性出血转化可出现在发病后的36小时至1个月，多在发病后7天内发生。溶栓后症状性出血转化多发生在36小时内，约88%在溶栓后24小时内出现；36个小时后出现的出血转化通常认为和溶栓无关。

症状性出血转化一般存在神经功能恶化，如原有肢体障碍、语言障碍、神志状态的加重等，也有可能在原有临床症状的基础上出现新的神经功能缺损的表现。密切监测神经功能状况有助于早期发现该病。

伴随症状

症状性出血转化患者可能伴有脑水肿、癫痫发作、脑疝等情况，也可能伴有脑卒中的常见并发症的表现，如吞咽困难、中枢性高热、肺部感染、上消化道出血、水电解质紊乱、深静脉血栓形成、肺栓塞、心脏损伤等。

该病多于急性脑梗死患者住院期间发现，若出院后出现症状反复、加重或出现新的症状，建议积极前往医院就诊。

就诊科室

急诊科、神经内科、脑血管病门诊就诊。

诊断依据

出血性脑梗死的诊断流程包含四个步骤：

• 是否为出血转化？判断标准为发生脑梗死后首次头部CT/磁共振未发现出血，但再次检查时发现颅内出血，或根据首次神经影像学表现可以确定的出血性梗死。
• 是否为症状性出血转化？根据NIHSS评分或其他公认的标准来判断患者是否存在病情加重。
• 进行影像学分型。
• 明确原因。需结合患者的疾病史、用药情况、出血转化发生时间以及影像学检查等来判断是自发性出血转化还是继发性出血转化。

相关检查

该病的诊断主要依赖于头部影像学检查。

对于脑实质出血型（PH型）出血转化而言，进行CT或磁共振检查均可，但对于出血性脑梗死型（HI型）出血转化，磁共振优于CT，尤其是它的梯度回波序列（GRE）和磁敏感加权成像序列（SWI）。

随着影像技术的提高，该病检出率显著增加。症状性出血转化常因患者出现临床症状恶化、急诊复查CT或磁共振时发现出血而诊断，但复查时机尚无定论，重症患者建议积极复查。

化验检查包括凝血功能指标如全血细胞、凝血酶原时间（国际标准化比值）、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原水平等的检测，以及中性粒细胞水平、超敏C反应蛋白等。

鉴别诊断

该病需与急性脑梗死后的脑组织水肿、脑疝、新发梗死等情况相鉴别。

该病患者多在医院卒中单元接受治疗，需综合考虑患者原有脑梗死病情和出血转化情况，在参考脑梗死、脑出血疾病治疗原则的同时，根据病情谨慎选择治疗方案。

急性期治疗

出血转化多发生于急性脑梗死的超急性期和急性期。症状性出血转化应停用抗栓或溶栓药物，目前尚缺乏是否停用无症状性出血转化者的抗栓或溶栓药物的证据。

另外，急性期需复查头部CT、检测血液指标，必要时给予逆转凝血功能紊乱状态的药物。同时，需注意预防血肿扩大，针对颅内压增高、癫痫发作等情况给予对症处理，并寻找和处理可能引起出血的可调节因素（血压、凝血功能、合并用药等）。

一般治疗

与自发性脑出血的治疗类似，必要时需给予呼吸/循环支持、血压管理，密切监测神经功能变化。

药物治疗

由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。

溶栓后症状性出血转化

若有必要，可以考虑使用冷沉淀、纤维蛋白原、抗纤维蛋白溶解剂等来逆转凝血功能紊乱状态。

抗栓相关症状性出血转化

• 与抗血小板相关的，如有必要可以静脉输注血小板，但可能对阿司匹林引起的出血更有效，而对氯吡格雷的效果不显著。
• 与华法林相关的，如有必要可以静脉给予维生素K、新鲜冰冻血浆和凝血酶原复合物。
• 与新型口服抗凝药物（达比加群酯、利伐沙班等）相关的，首先需要重新评估用药适应证、用药剂量、血压处理、合并用药等情况，然后可以考虑静脉输注血小板、冰冻血浆等处理，甚至应用凝血酶原复合物、达比加群酯/利伐沙班特异性拮抗剂等。

无症状出血转化

目前尚无指南或共识给出无症状出血转化的治疗建议，但是对于溶栓24小时内发生的无症状血肿型出血转化，尤其是存在凝血障碍的患者，可以考虑给予合适的药物治疗。

手术治疗

外科手术可以用于解除由占位效应、恶性脑水肿等引起的机械压迫，但存在凝血障碍者的围手术期风险较高，术前需充分评估出血并发症的发生风险，如有必要应纠正凝血障碍状况，故手术通常不作为出血转化的常规治疗方法。

其他治疗

在疾病早期，有效控制血压可能有助于降低出血转化的发生率。但症状性出血转化的血压管理目标尚不明确，需要既能充分保证缺血区域的血供，又能降低血肿扩大的风险。

出血性脑梗死的临床表现可能在原有急性脑梗死病情较重的患者中不显著，因此，相对积极地为重症患者复查头部CT或磁共振，这将有助于早期诊断和治疗该病。

关于出血转化后重新启动抗栓（抗血小板或抗凝）治疗的最佳时机，目前指南中尚无统一意见。对于症状性出血转化患者，应在病情稳定后10天至数周、详细评估临床情况后，决定是否重新启动或继续使用抗栓治疗。

症状性出血转化和脑实质出血2型（PH2）与残疾、死亡不良结局有关，脑实质出血2型患者病死率高达50%。尚缺乏其他类型出血转化的病死率数据。

后遗症

取决于急性脑梗死和出血转化的部位、病灶大小和是否存在并发症。

康复

待病情稳定后，早期将患肢放在功能位，积极地进行康复治疗，以减轻功能缺损、提高生活质量。急性期康复治疗的首要目的是重建正常运动模式，然后是加强肌肉力量。应同时重视对运动、语言、认知、心理、职业与社会康复等方面的治疗。

并发症

该病可能引起脑水肿、颅内压增高、吞咽困难、中枢性高热、肺部感染、上消化道出血、水电解质紊乱、癫痫发作、深静脉血栓形成、肺栓塞、心脏损伤等，需结合病情给予对症处理。

该病在日常生活中的注意事项与脑梗死、脑出血等疾病相近，应重视不良生活习惯的调整，根据医生的治疗建议积极进行后期药物、康复治疗以及疾病随访。

家庭护理

对于遗留后遗症的患者，家庭成员应与患者共同配合完成后期康复治疗，不仅要重视肢体、语言康复，还应关注心理、认知功能的康复，有助于患者尽早回归家庭、工作和社会。

日常生活管理

出血性脑梗死患者多存在与脑血管疾病相关的不良生活习惯，日常生活管理可以从适度锻炼、合理作息、低糖低盐饮食、情绪调整等方面入手。

日常病情监测

合并高血压、糖尿病患者需注意监测血压、血糖水平，关注肢体、语言等功能的恢复情况，定期前往医院复查头部CT或磁共振。

特殊注意事项

需严格遵医嘱服药或复诊，病情严重者可能需要长期在康复医院或社区卫生服务中心接受日常护理。

预防

日常生活中通过积极防控脑卒中的相关危险因素，有助于降低脑卒中复发风险和脑梗死后出血转化发生率。